Увеличение риска заворота кишечника у свиней в летнее время. Заворот кишечника и желудка, частая причина внезапной смерти свиней Лечение заворота кишок

Тема 2.3. Болезни органов пищеварения

Самостоятельная работа

Болезни органов пищеварения и брюшины бывают первичные алиментарной, токсической или инфекционной этиологии или вторичные при различных специфических неинфекционных, инфекционных и инвазионных болезнях, приобретенного, врожденного, или наследственного, происхождения. По механизму развития различают болезни невоспалительной и воспалительной природы, по течению - острые и хронические. К ним относятся болезни органов ротовой полости, глотки, пищевода, желудка и кишечника, печени, поджелудочной железы, а также брюшины.

Болезни органов ротовой полости,
глотки, пищевода, желудка и
кишечника

Повреждения, непроходимость и закупорка. Они могут быть в ротовой полости, глотке, пищеводе, желудке и кишечнике. Непроходимость и закупорка бывают полные или неполные, первичные или вторичные.

Динамическая непроходимость связана с морфофункциональными расстройствами, вызывающими замедление и прекращение продвижения пищевой массы при сохранении свободного просвета в пищеварительном тракте. В зависимости от характера изменений динамическая непроходимость может быть спастической (в том числе энтералгия) или паралитической.

Смешанная форма непроходимости кишечника, вызванная смещением его, происходит на почве грыж (брюшной стенки, пупочной, паховой, мошоночной, бедренной, диафрагмальной, перитонеальной), выпадений (через прямую кишку, брюшную стенку, отверстие Винслови в сальнике, сальник, диафрагму, брыжейку, истинные и ложные связки) и инвагинации кишечника. Непроходимость кишечника при осеповоротах вызывает натяжение и ущемление петель кишечника и брыжейки, заложенных в них сосудов и нервов с развитием застойной гиперемии и геморрагического инФаркта стенки ущемленной петли кишечника. Наиболее часто наблюдают поворот кишечника вокруг продольной оси, перекручивание кишечника вокруг продольной оси брыжейки, узлообразование кишечника и перегибы.

Дивертикулы и эктазия. Дивертикулом называется местное расширение трубчатого органа с односторонним выпячиванием его стенки. Наиболее часто встречаются в пищеводе и кишечнике. Пульсационные дивертикулы возникают при наличии препятствия для продвижения кормовой массы, вызванного повреждением и закупоркой органа, стенозом (сужением) рубцового или компрессионного происхождения. Тракционные дивертикулы возникают в результате спайки или сращения пищеварительного тракта с каким-либо пораженным соседним органом (воспаленным лимфатическим узлом, абсцессом или опухолью). Эктазия - расширение органа.

Острое расширение желудка или кишечника (острая тимпания, метеоризм рубца у жвачных, острый метеоризм желудка или кишечника). Часто встречается у крупного рогатого скота, лошадей, реже - у других животных, в том числе с хроническим течением. Болезнь характеризуется задержкой эвакуации пищевых масс, усиленным брожением их, растяжением желудка или кишечника газами и сильным вздутием живота.

При внешнем осмотре трупа отмечают сильное вздутие брюшной области, застой плохо свернувшейся темно-красной с синюшным оттенком крови, местами с признаками отека в венозных сосудах головы, шеи, органах грудной полости. Органы брюшной полости (особенно желудок и печень) анемичны, бледно-серого или коричневого цвета, с полузапустевшими или зияющими кровеносными сосудами. Купол диафрагмы смещен в грудную полость. При разрезе сильно натянутых, напряженных и бледноокрашенных стенок желудка с шумом выходят газы. Содержимое желудка, а часто и кишечника состоит из большого количества полужидких пенистых, смешанных с газом бродящих кормовых масс.

Легкие в состоянии острой застойной гиперемии и отека с наличием большого количества пенистой жидкости в бронхах, трахее, а иногда и в верхних дыхательных путях. Правое сердце расширено, в полостях жидкая кровь и небольшое количество рыхлых сгустков, по ходу венечных сосудов многочисленные кровоизлияния, встречающиеся также на серозных покровах и в легких. Головной мозг и его оболочки гиперемированы, в мозговых желудочках большое количество жидкости.

Заворот желудка. Иногда бывает у собак при резких движениях правой половины желудка на левую сторону, а также в результате сдавливания двенадцатиперстной и тощей кишками. Желудок вздут, шаровидной формы, темно-красного цвета, с геморрагической инфильтрацией стенки и содержимого, селезенка изогнута и гиперемирована, легкие полнокровны и отечны, в расширенных полостях сердца плохо свернувшаяся кровь.

Разрыв желудка. Он может быть первичным, когда разрывается ранее неизменная стенка желудка, и вторичным - при наличии дистрофически-некробиотических или воспалительных изменений в ней, способствующих разрыву. Различают полный разрыв всех слоев стенки желудка и неполный - разрывается только серозная или серозная и мышечная оболочки, слизистая же остается неповрежденной и выпячивается в образовавшееся отверстие в виде мешка. Рвется стенка желудка преимущественно вдоль большой кривизны - правой половины его, на несколько сантиметров выше центра, что, по-видимому, объясняется слабым развитием мышц и эластических волокон в этом месте. Причем сначала разрывается серозная оболочка - ее разрыв наиболее длинный, затем мышечные слои - разрывы более короткие и, наконец, слизистая оболочка, края которой заворачиваются наружу на края разрыва. Длина разрыва бывает до 30-40см. Края его неровные, бахромчатые, загрязнены кормовыми массами и пропитаны кровью. Желудок спавшийся, содержит некоторое количество пищевых масс, на поверхности которых отмечают сгустки крови.

Инвагинация кишечника Наблюдают в основном в тонком отделе. Различают инвагинацию нисходящую (внедрение вышележащей петли кишечника в просвет нижележащей) и восходящую (впячивание нижележащего отрезка кишечника в просвет впереди лежащей петли). Инвагинированный Участок состоит из трех вдвинутых один в другой цилиндров: наружного - влагалищного, среднего - соединительного и внутреннего - водящего.

Грыжи и выпадения. Грыжа - выхождениечасти кишечника или другого органа из брюшной полости через анатомическое или патологическое отверстие с сохранением брюшины, образующей грыжевой мешок. В случае разрыва брюшины (без грыжевого мешка) говорят о выпадении. Грыжи бывают врожденные и приобретенные, пупочные, брюшные, паховые (у самцов - мошоночные) и диафрагмальные. Особенно опасны ущемленные грыжи с развитием колик, венозного застоя, отека, инфаркта. У птиц встречается выпадение части кишечника в виде трубки из клоаки, а также выпадение яйцеводов при затрудненной яйцекладке.

Воспаление пищеварительного тракта. Чаще встречается воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника, особенно у молодых животных.

Воспаление слизистой оболочки ротовой полости. Чаще вызывается Травматическими, термическими, химическими и инфекционными факторами и проявляется гиперемией и набуханием слизистой с развитием катарального, везикулярного, афтозного, пустулезного, язвенного, фибринозного или флегмонозного стоматита. При одновременном воспалении слизистой оболочки языка, или глоссите, наблюдают опухание языка и изъязвление его слизистой оболочки с наличием на ней наложений серо-белого или серо-желтоватого цвета. Воспаление десен, или гингивит, характеризуется их набуханием, покраснением, иногда кровоточивостью.

Воспаление слизистой оболочки глотки - фарингит, мягкого и миндалин - ангина, воспаление миндалин - тонзилит. Эти органы часто поражаются с образованием первичных или вторичных очагов при многих инфекционных заболеваниях.

Воспаление пищевода (у птиц и зоба) чаще наблюдают в результе травматических, физико-химических (в том числе лекарственных) воздействий. Воспаление пищевода может быть по продолжению глотки или желудка, а также при внедрении личинок овода. При гиповитаминозе А наступает его гиперкератинизация, а при гиповитаминозе С - кровоизлияния и изъязвления. При этом слизистая оболочка пищевода набухшая, гиперемированная, с кровоизлияниями, иногда с эрозиями.

Травматический ретикулит. Это - повреждение стенки сетки инородным телом с развитием септического остро, подостро или хронически протекающего воспаления.

При вскрытии чаще обнаруживают повреждение и воспаление передней поверхности сетки в пределах выступающих ячеек или в глубоких слоях стенки вплоть до перфорации ее, а иногда в процесс вовлекаются диафрагма и сердечная сорочка. По ходу канала в поврежденных тканях возникает гнойное, абсцедирующее или гнойно-фибринозное некротизирующее воспаление с образованием полости, в которой расположено инородное тело, иногда проникающее в просвет перикарда. Между поврежденными органами возможны спайки из грануляционной ткани, подвергающиеся фиброзному превращению и гиалинизации. Это свидетельствует о хроническом процессе. Такие животные плохо упитаны. Иногда инородные предметы, окруженные воспаленной тканью, можно найти в плевральной полости и легких. Если он проникает в брюшную полость, то нередко повреждает печень. В этом случае можно обнаружить абсцесс и слипчивое воспаление брюшины. При проникновении инородного тела через диафрагму и грудную полость и повреждении сердца возникают травматический гнойно-фибринозный перикардит и миокардит. У таких животных при жизни наблюдают сердечно-сосудистую недостаточность и отеки.

Воспаление желудка и кишечника. Воспаление может возникать и распространяться на желудок, двенадцатиперстную тощую, подвздошную, слепую, ободочную и прямую кишки или затрагивать желудочно-кишечный тракт целиком. Встречается у всех животных, но особенно часто - у молодняка.

Острое серозное воспаление желудка и кишечника характеризуется набуханием, гиперемией и инфильтрацией слизистой оболочки (поверхностное воспаление), подслизистого слоя и других слоев стенки (глубокое воспаление) серозным экссудатом, появлением очаговых кровоизлияний.

Рис. 193. Серозное воспаление стенки желудка.

Острое катаральное воспаление желудка и кишечника встречается наиболее часто и проявляется наряду с вышеуказанными признаками ярко выраженной слизистой дистрофией эпителия с гиперсекрецией слизи, которая, примешиваясь к серозному экссудату, покрывает слизистую оболочку в виде серо-беловатых мутных наложений и хлопьев. В зависимости от состава экссудата, количества в нем густой, тягучей полупрозрачной слизи, характера и степени повреждений слизистой оболочки различают катар серозный, слизистый, гнойный или десквамативный.

Рис. 194. Катаральное воспаление желудка свиньи.

При хроническом течении воспаления сосудистая реакция ослаблена, слизистая оболочка в результате разрастания соединительной ткани уплотнена, а железистая ткань атрофирована (атрофический катар), реже наблюдается одновременная гиперплазия соединительной и железистой тканей, включая подслизистый слой (гипертрофический катар). Животные, страдающие хроническим катаральным гастроэнтеритом, истощены, а молодняк отстает в росте и развитии.

Фибринозное воспаление желудка или чаще кишечника характеризуется обнаружением на поверхности слизистой оболочки (поверхностное, или крупозное, воспаление) фибринозного экссудата. Иногда этим экссудатом бывают пропитаны омертвевшие ткани (глубокое или дифтеритическое, воспаление). При крупозном воспалении на поверхности слизистой оболочки можно обнаружить отрубевидный налет или легко снимающиеся серо-желтоватые или серо-буроваты пленки, иногда образующие своеобразные слепки пораженной части кишечника в виде полых тел с кишечным содержимым (мембранозный энтерит).

При дифтеритическом воспалении слизистая оболочка, а нередко и подслизистый слой имеют вид кожистой, шероховатой, уплотненной пленки серо-бурого или зеленовато-бурого цвета, после снятия которой остается глубоко изъязвленная поверхность. При очаговом воспалении чаще поражаются пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, виден плотный, выступающий над поверхностью бутонообразный струп со слоистым рисунком. После отторжения его остается язва, которая может заживать путем рубцевания. Это воспаление протекает преимущественно хронически и часто наблюдается у поросят при чуме, осложненной сальмонелезом, при чуме кур и т. д.

Рис. 195. Дифтерическое воспаление кишечника свиньи.

Геморрагическое воспаление желудка и кишечника в диффузной или очаговой форме с острым течением и неблагоприятным исходом наблюдается при отравлениях, интоксикациях и многих инфекционных болезнях. При этом слизистая оболочка желудка и кишечника, а нередко и других слоев стенки, а также их содержимое бывают пропитаны геморрагическим несвертывающимся экссудатом и окрашены в темно-красный или красно-коричневый цвет (вследствие образования солянокислого тематика при распаде эритроцитов).

Гнойное воспаление чаще встречается в виде гнойных катаров, абсцедирующего и флегмонозного воспалений при септико-пиемических заболеваниях, гельминтозах и травматических повреждениях желудочно-кишечного тракта. На поверхности слизистой оболочки, реже - в ее толще, обнаруживают полужидкий или густой слизисто-гнойный экссудат серо-зеленого цвета. Слизистая оболочка набухшая, тусклая, эрозированная, с кровоизлияниями. Исход определяется характером основной болезни.

Болезни печени

Гепатозы это группа болезней печени различной этиологии, обусловленных нарушением обмена веществ. По преобладанию нарушенного обмена различают зернистую, амилоидную, углеводную и жировую дистрофии печени.

Патологоанатомические изменения довольно разнообразны и зависят от вида гепатоза, но всегда характеризуются более или менее выраженными дистрофическими изменениями Процесс может начинаться с периферии печеночной дольки (перилобулярная дистрофия), с центра (центролобулярная дистрофия) или поражается вся печеночная долька (диффузная дистрофия).

При сохранении стромы органа эти изменения носят обратимый характер, при тяжелых поражениях может наступить печеночная кома. Если болезнь протекала длительно, на вскрытии отмечают репаративную регенерацию, фиброз и цирроз органа.

Токсическая дистрофия печени. Это - своеобразный гепатоз токсического происхождения, характеризующийся общим токсикозом, первичными дистрофическими процессами в печеночных клетках и очень слабой мезенхимной реакцией. Болеют все животные, у поросят болезнь иногда принимает массовый характер.

Рис. 196. Токсическая дичтрофия печени свиньи: выражена пестрая окраска органа.

Если болезнь протекала остро или подостро, то при вскрытии отмечают, что печень несколько увеличена, дряблая. В хронических случаях она нормальной величины или даже уменьшена, рисунок ее пестрый или мозаичный: на красно-коричневом фоне видны участки неправильной формы, серо- и бело-желтоватого цвета вследствие зернистой, углеводной и жировой дистрофии (жировой декомпозиции). Центр долек некротизирован.

Рис. 197. Токсическая дистрофия. Центральная часть долек заполнена кровью,
печеночные клетки исчезли. Гистологический срез из печени свиньи

Гепатиты. Это - группа болезней печени воспалительной природы,характеризующихся развитием сосудисто-мезенхимальной реакции на повреждение органа. У крупного рогатого скота наиболее распространены неспецифический реактивный и гнойно-некротизирующий гепатиты.

Неспецифическии реактивный, или иммунный (острый и хроничекий негнойный паренхиматозный), гепатит - воспаление печени, выражающееся комплексом альтеративных, экссудативных и пролиферативных изменений, возникающих в органе вторично при разных заболеваниях.

Различают активный и персистирующий, перипортальный, портальный и лобулярный гепатиты.

Печень при остром гепатите увеличена в объеме, дрябловатой консистенции, неравномерно полнокровна, рисунок долек сглажен, цвет органа пестрый: красно-коричневый, красно-бурый, серо- и красновато-желтый, встречаются также пятнистые кровоизлияния. При хроническом гепатите печень менее увеличена в объеме, плотная, серо- или буро-коричневого цвета с темно-красными полосами и пятнами.

Гнойный гепатит - остро, подостро и хронически протекающая болезнь печени с образованием гнойных очагов в органе. Чаще встречается у взрослого крупного рогатого скота, растущих животных особенно при бардяном откорме, иногда - у новорожденных телят.

Печень заметно увеличена в объеме, с наличием фибринозных наложений или соединительнотканных разрастаний на поверхности органа. Под капсулой или в глубоких слоях паренхимы видны множественные очажки размером от лесного до грецкого ореха желто-коричневого или серо-коричневого цвета с суховато-крошковатым или саловидным, в более поздних стадиях с зернисто-казеозным содержимым. Встречаются также многочисленные мелкие, с просяное зерно, или отдельные крупные, с куриное яйцо, абсцессы, содержащие сметанообразный гной, с более или менее выраженной фиброзной капсулой.

Циррозы печени. Циррозы - группа хронически протекающих болезней печени различной этиологии, патогенеза с общими признаками: структурной перестройкой органа и диффузным разрастанием соединительной ткани. Встречаются у животных всех видов и в настоящее время рассматриваются как хронические пролиферативные (интерстициальные) воспаления печени, последствия гепатозов и гепатитов.

Дистрофические, некробиотические повреждения печени и сосудистые расстройства сопровождаются междольковым и внутридольковым разрастанием ретикулярной, грануляционной и фиброзной ткани разного гистогенеза.

При атрофическом циррозе (Лаеннека) печень серо-коричневого или при наличии жировой инфильтрации и желтухи желтовато-коричневого цвета, уменьшена в объеме, твердой консистенции, с неровной крупно- и мелкобугристой или зернистой (шагреневой) поверхностью.

Гистологически отмечают нарушение балочного строения, атрофию ткани и диффузный разрост соединительной ткани вокруг долек или их групп (кольцевидный или анулярный цирроз). Атрофический цирроз обычно сопровождается асцитом в связи с застоем крови в портальном круге кровообращения, иногда - паренхиматозной желтухой.

При гипертрофическом циррозе печень значительно, иногда в 2-3 раза, увеличена в объеме, плотной или твердой консистенции, поверхность ее гладкая. Цвет органа серо-коричневый или бурый. Гистологически отмечают диффузное междольковое и внутридольковое разрастание соединительной ткани, нарушение дольчатого и пластинчатого строения с разобщением печеночных клеток и их дистрофическими, а местами пролиферативными изменениями. Асцит Не выражен, но закономерны паренхиматозная желтуха и гиперплазия селезенки.

Постнекротический цирроз развивается в результате обширных некрозов печеночной паренхимы, ведущих к печеночной недостаточности. Встречается он после токсической гепатодистрофии, хронической застойной гиперемии органа (застойный цирроз) и других заболеваний, вызывающих массивные некрозы гепатоцитов. Протекает по типу атрофического цирроза, но с преимущественным поражением центральных участков долек. В местах гибели печеночной паренхимы происходит разрастание фиброзной ткани, придающей органу более плотную консистенцию и крупно- или мелкоузелковый рисунок. Характерны белковая дистрофия и некроз печеных клеток.

Билиарные циррозы печени возникают при застое желчи (холеостаз), вызванном закупоркой и воспалением желчевыводных протоков (холангит), закупоркой желчевыводных протоков камнями (желчнокаменная болезнь), гельминтами, опухолями, абсцессами и т.д. Печень при этом незначительно увеличена или чаще уменьшена в объеме, бугристая, желтого цвета.

Отмечают также застойную желтуху, катаральный энтерит, обесцвеченные из-за отсутствия желчи химус и кал. Гистологически наряду с разрастанием соединительной ткани в области глиссоновой триады и желчных ходов отмечают атрофию гепатоцитов, большое количество желчи и тромбы в желчных капиллярах.

Инфекционные циррозы - вторичные. Они встречаются при туберкулезе, сальмонеллезе, бруцеллезе и других инфекционных болезнях. Протекают на фоне основной болезни, преимущественно по типу гипертрофического цирроза.

Болезни поджелудочной
железы

Камнеобразование (панкреолитиаз). В протоках поджелудочной железы это явление наблюдают у откормочных животных в возр 5-10 лет и старше.

В протоках обнаруживают единичные, крупные или чаще множественные (от нескольких десятков до сотни) мелкие, размером от песчинок до горошины, белые конкременты неправильной, сферической или полиэдрической формы общей массой до 260 г. Пораженные протоки расширены и утолщены. В поджелудочной железе отмечают гиперплазию железистой ткани, индурацию или сморщивание.

Гиногликемический кетоз, сахарный диабет (соответственно гипергликемический кетоз) и патологическое ожирение. У крупного рогатого скота и др. при этих болезнях отмечают белково-жировую дистрофию и атрофию паренхимы поджелудочной железы, частичное замещение ее паренхиматозных клеток фиброзной и жировой тканями, которые в виде крупных и мелких гнезд видны в толще органа. Гистологически отмечают белковую (зернистую) гидропическую и частично жировую дистрофии, простую и нумеративную атрофии экзокринной паренхимы, островков Лангерганса, редукцию инсулярного аппарата, т. е. его бета-клеток. Процесс может заканчиваться циррозом органа.

Воспаление поджелудочной железы (панкреатит). Может протекать остро, подостро или хронически.

Макроскопически острый панкреатит проявляется серозным отеком, кровоизлияние,гнойным воспалением с образованием абсцессов, редко - геморрагически-некротическим воспалением. Обычно наблюдают так же катаральный энтерит. При хроническом панкреатите наряду с лимфоидно-гистиоплазмоцитарной инфильтрацией развиваются атрофический фиброз, цирроз органа, склероз и гиалиноз его стромы с нарушением проходимости протоков, образованием камней и кист. Орган приобретает хрящевую, а местами - костную плотность.

Опухоли. Редко встречаются в поджелудочной железе крупного скота. У него описаны лейкотические новообразования, саркомы, аденомы и карциномы. Клинически болезнь определить трудно. Диагностическое значение имеет уменьшение концентрации инсулина, альфа-амилазы и липазы в сыворотке крови. Решающую роль играет патоморфологическая диагностика (в том числе прижизненное в необходимых случаях исследование биоптатов органа).

Болезни брюшины

Перитонит. Это - воспаление брюшины. Протекает с огращ,ным или диффузным поражением серозной оболочки, со скоплением экссудата в брюшной полости.

При остром пе ритоните они зависят от вида экссудата(серозный, фибринозный гнойный, ихорозный и т.д.). В брюшной полости содержится мутная жидкость серо-красноватого цвета с повышенным количеством белка, лейкоцитов и эритроцитов, с примесью фибрина, гноя и кормовой массы или химуса. Брюшина набухшая, покрасневшая, с кровоизлияниями, с фибринозными или гнойными наложениями.

При хроническом перитоните (часто встречается у крупного рогатого скота при травматическом ретикулите) фибринозный экссудат подвергается организации и часто с образованием соединительнотканных спаек висцерального и париетального листков брюшины с серозыми оболочками органов. Обнаруживают инкапсулированные абсцессы в органах брюшной полости.

Асцит (брюшная водянка). Протекает хронически, обусловлен накоплением жидкости в брюшной полости.

На вскрытии в брюшной полости обнаруживают прозрачную жидкость желтоватого или кросноватого цвета (до 150л. у крупных животных). Брюшина несколько утолщена, а органы брюшной полости анемичны.

Контрольные вопросы

1. Что такое гастрит и энтерит? Каковы их виды и причины?
2. Какие макро- и микроскопические изменения наблюдают при катаральном, Фибринозном и геморрагическом гастритах и энтеритах?
3. Что такое колики у лошадей, их классификация, причины и картина вскрытия при гибели животных?
4. Что такое тимпания рубца и какие изменения происходят в организме?
5. Каков механизм смерти при тимпании рубца у жвачных и различных видов смешения кишечника у лошадей?
6. Что такое дивертикулы пищеварительного тракта? Каковы механизмы их возникновения и значение для организма?
7. Какие изменения наблюдают в печени при токсической дистрофии?
8. Что такое цирроз печени? Какие виды циррозов известны у животных и их отличия друг от друга по макро- и микрокартине?
9. Какие болезни поджелудочной железы встречаются у животных и их значение для организма?
10. Что такое перитонит и чем он отличается от асцита? Как часто наблюдаются заболевания брюшины и какую связь они имеют с поражением органов желудочно- кишечного тракта?

Литература

1. патологическая анатомия животных с/х животных. /под ред. Шишкова В. П.; М.:Колос,1980
2. Пичугин Л. М., Акулов А. Б. Практические занятия по патологической анатомии домашних животных, Сельхозиздат, 1980.
3. Жаров А. Б. с соавторами. Вскрытие и патологоанатомическая диагностика болезней с/х животных. М.: Колос, 1982.
4. Кокуричев П. М. и соавторы. Атлас патологической анатомии с/х животных. 1973
5. Кокуричев П. М., Добин М. А. Основы судебно-ветеринарной экспертизы. М.: Колос, 1977.

ОБТУРАЦИОННЫЙ ИЛЕУС - OBTURATIO ILEUS
Болезнь характеризуется закрытием просвета кишки изнутри инородными телами и называется по-другому «внутренней закупоркой кишок», или обтурацией.
Этиология. Закупорку могут вызывать различные инородные предметы, но чаще кишечные камни, конкременты, фитоконкременты, безоары, комки глист и др.

Рис. 63
бРентгенограмма кишечного камня
со слоистой структурой.
В центре небольшой очаг затемнения

Наиболее частым местом обтурации является малая ободочная кишка, где она возникает вследствие перехода кишечных камней (энтеролитов), конкрементов, фитоконкрементов, безоаров из желудкообразного расширения большой ободочной кишки, где они в основном образуются (рис. 62).

Камни состоят преимущественно из фосфорно-кислой аммиак-магнезии и могут достигать 10 кг (рис. 63). Конкрементами считаются инородные тела, состоящие из ила, песка, растительных волокон, плотных каловых масс, неорганических солей, организованных в компактную массу. Фитоконкременты являются образованиями плотно переплетенных растительных волокон, которые могут быть размерами с голову ребенка и весом до 3 кг. Безоары представляют собой образования круглой формы и состоящие из сбившейся в войлок шерсти.
Непосредственной причиной колик этой формы является проникновение указанных образований в малую ободочную кишку, диаметр которой значительно меньше желудкообразного расширения большой ободочной кишки, из которой она выходит.
Патогенез. Давление ущемленного предмета на стенку кишки, часто сопровождающееся ее растяжением, вызывает спазм мускулатуры и препятствует дальнейшему продвижению инородного тела. Вскоре на месте обтура- пии возникает воспаление кишки, а затем и некроз. Все это проявляется сильными болями и беспокойством животных. Участки кишок, расположенные краниально от места обтурации, спастически сокращаются, могут быть нх антиперистальтические сокращения, сопровождающиеся тимпанней кишечника, забросом его содержимого в желудок и расширением желудка. Следствием таких процессов может быть также разрыв кишок с последующей интоксикацией организма и гибелью животных.
Симптомы. Обтурации кишок с сохранением частичной проходимости характеризуются периодичностью приступов колик умеренной силы. Отхож- ление газов и дефекация частично сохранены. В промежутках между приступами животные могут принимать корм и состояние их может быть удовлетворительным.
При обтурации кишок с полной непроходимостью животные сильно беспокоятся, принимают позу «врастяжку» или позу «наблюдателя», осторожно ложатся и так же осторожно встают. Перистальтика кишок в начале болезни может усиливаться, а затем ослабляется и прекращается. Общая температура тела может повышаться до 39-40°С вследствие развития воспаления кишок, пульс учащается. Одновременно нарастают метеоризм кишок и интоксикация организма. Слизистые оболочки гиперемированы, склера желтушна. При ректальном исследовании в доступных местах обнаруживают болезненность и инфильтрацию кишечной стенки, а также обтурирующее тело. Каловых масс в прямой кишке нет. Могут быть признаки расширения желудка и метеоризма кишок.
Патоморфологические изменения. При вскрытии обнаруживают место об- турamp;ции кишок, я также возможные тимпанию кишечника, и расширбни© желудка. В месте обтурации и прилегающих местах кишка обычно гипереми- рована, отечна и часто некротизирована. Присутствует само инородное тело, застойные явления в брыжеечных сосудах.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставится на основании анамнеза, клинических симптомов и ректальных исследований.
Обтурацию прямой, малой ободочной и тазового изгиба большой ободочной кишок ректально при соответствующем опыте установить нетрудно.В просвете кишки обнаруживают ущемленное твердое или плотное тело, причем часто эта манипуляция сопровождается болезненностью.
При постановке диагноза исключают копростаз, смещение кишок, гемо- статический илеус по характерным для них симптомам.
Прогноз. Зависит от локализации и степени обтурации кишки, размеров инородного тела и возникающих осложнений. Так, закупорки малой ободочной, прямой кишок и тазового изгиба большой ободочной кишки обычно через 2-3 дня заканчиваются гибелью животных. Обтурации других кишок могут затягиваться до 10 дней и без оперативных вмешательств обычно также заканчиваются летальным исходом.
Лечение. В случаях, когда инородное тело находится в кишке на расстоянии, соизмеримом с длиной руки, и доступно охвату его пальцами, предпринимают попытки извлечь его наружу. Для предупреждения или снятия спазмов кишки лошади внутривенно вводят 50-100 мл 10% -го раствора хлоралгидрата или 0,5%-й раствор новокаина из расчета 0,5 мл на 1 кг массы животного. При невозможности осуществить это делают попытку с помощью резинового шланга, смазанного растительным маслом, протолкнуть инородное тело вглубь возможно дальше. Бывает достаточно сместить его и оно вернется опять в желудкообразное расширение большой ободочной кишки. С использованием кишечного тампонатора ставят глубокие клизмы. В крайних случаях прибегают к оперативному вмешательству, эффективность которого может составлять до 80%. Одновременно проводят симптоматическое лечение.
Профилактика. Не разработана.
УЩЕМЛЕНИЕ IСТРАНГУЛЯЦИЯ) КИШОК (СТРАНГУЛЯЦИОННЫЙ ИЛЕУС) - ЗтАЫЫЛАТЮ 1ЫТЕ5Т1Ы1
В это понятие вкладывают разные формы непроходимости, обусловленные действием на кишечник различных факторов с наружной поверхности кишки. Наиболее распространенными являются завороты, осеповороты, уз- лообразования, инвагинации (рис. 64), ущемления в отверстиях сальника, пупочном и паховых кольцах и другого рода действия.
Этиология. Наиболее частыми причинами странгуляций является резкое повышение внутрибрюшного давления, что бывает при быстрых аллюрах, прыжках, натуживаниях, различного рода энтералгиях и др. Причинами могут быть также катания лошадей по земле на спине, что часто бывает у них после работы.
Патогенез. Суть процесса состоит преимущественно в том, что в месте ущемления кишки сразу же наступает нарушение кровообращения вследствие сдавливания сосудов. Причем, в силу активности процесса, приток крови по артериальным сосудам хотя и снижается, но все же сохраняется, в то время как отток ее, который осуществляется в значительной степени пассивно по венозным сосудам, практически прекращается. В результате в месте странгуляции кишки быстро развивается венозный застой, сопровождающийся отеком этого ее участка и выходом первоначально жидкой части крови, а впоследствии и цельной крови через сосуды в полость кишки и брюшную полость. Это проявляется уже через 2-3 часа и продолжается обычно 8-10 часов, иногда 20-24 часа.

Рис. 64
Продольный разрез киш-ки при инвагинации

Рис. 66
Колики. Ущемление тощей кишки в паховом кольце

Вследствие сдавливания кишок в месте их странгуляции возникает некроз. Это сопровождается сильными и непрекращающимися приступами колик (рис. 65). Они усиливаются еще и потому, что впереди места непроходимости возникают метеоризм и антиперистальтические сокращения. Часто возникает острое расширение желудка. Вследствие трансфузии крови в кишку и брюшную полость происходит сгущение крови и нарушения сердечной деятельности и гемодинамики. Дыхание учащается. Поступившие в кишку компоненты крови являются хорошей питательной средой для кишечной микрофлоры, на фоне чего она быстро размножается и становится источником повышенной продукции токсинов, вызывающих общую интоксикацию и прогрессирующую слабость животных.
Симптомы. Болезнь начинается внезапными резкими и нарастающими приступами колик (рис. 66). Они сопровождаются падением животных на землю, катанием по ней, затем животные встают и опять падают. По мере усиления кишечных болей животные становятся более осторожными, избегают резких падений, ложатся постепенно и лежат дольше. В этот период они могут принимать разные позы, такие как вытягивания туловища, потягивание, могут
лежать на спине, принимать позу сидящей собаки и др. в зависимости от дальнейшего развития болезни и возникновения ее осложнений. Температура тела повышается до 39,5°С, хотя к концу болезни она может быть даже ниже нормы. Дыхание напряженное, аппетит отсутствует, выражена потливость. При осложнениях могут быть признаки метеоризма кишок и острого расширения желудка. Вследствие перехода значительного количества жидкой части крови через поврежденную кишку в брюшную полость и потливости происходит сгущение крови, сопровождающееся относительным увеличением количества эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина и замедлением СОЭ.
При ректальном исследовании можно обнаружить сильно вздутую петлю кишки. Если на почве странгуляции возникает острое расширение желудка, то это свидетельствует о развитии процесса в толстых кишках и исключает
наличие его в тонких.
Патоморфологические изменения. Обращает на себя внимание прежде всего то, что ущемленная кишка вздута, темно-красного цвета вследствие венозного застоя в ней, сосуды переполнены кровью, стенка инфильтрирована и сильно набухшая, в полости наличие кровянистой жидкости зловонного запаха. Петли кишок, расположенных впереди места ущемления, наполнены газами, перемешанными с кормовыми массами. Задник после заворота, участки кишки обычно пустые, но иногда слепая и большая ободочная кишки могут содержать много плотных каловых масс. В брюшной полости содержится много красного транссудата с примесью эритроцитов, лейкоцитов, фибрина и эндотелиальных клеток. Часто регистрируют разлитой перитонит со все- _ ми его атрибутами. Нередко бывает раз

рыв ущемленной кишки и выход ее содержимого в брюшную полость.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Его ставят с учетом анамнеза, клинических симптомов, результатов общих и специальных исследований, а также исключения других болезней.
Из анамнеза узнают о внезапности возникновения болезни, поведении животных перед болезнью и др. Наиболее характерным клиническим симптомом является быстро нарастающая картина колик, и обычно летальный исход наступает уже через 8-10 часов. При ректальном исследовании в отдельных случаях можно обнаружить вздутые петли кишок, а также плотный узел из них и перетяжки кишок.

При заворотах левых столбов большой ободочной кишки тазовый изгиб ее вздут
I - дояеа"П!внЕя кишка; 2 - переход в ма- (рис. 67). Смещение ВерХНИХ И НИЖНИХ
колен большой ободочной кишки определя-
псложеыие;1 7™* орзал!шоё право^шможениа! вТСЯ ПО НаЛИЧИЮ КармаШКОВ В НИЖНИХ КО- -:€мах и отсутствию их в верхних. Важные в диагностическом отношении данные получают при зондировании желудка, когда подтверждают или исключают вторичное его расширение, и особенно важные данные - при пункции брюш- пой полости и наличии в ней красной (начало болезни) и темно-вишневой (через о-8 часов болезни) жидкости, которой в ней может накапливаться до 10 л.
Дифференцируют по симптомам и результатам исследований первичное расширение желудка, метеоризм кишок, энтералгию, перитонит.
Прогноз. Странгуляционный илеус у лошадей без оперативного вмешательства протекает обычно 6-8 часов и заканчивается гибелью животных от солевого шока и интоксикации организма.
Лечение. Первоначально важно снять колики. Достигается это внутривенным введением 80-50 мл 10%-го раствора анальгина, 50-100 мл 10%-го раствора хлоралгидрата или 0,5%-го раствора новокаина из расчета 0,5 мл на
iкг массы животного. В качестве противотоксического средства внутривенно ззодят 500-1000 мл физиологического раствора хлорида натрия и глюкозы 4 э -й раствор) в соотношении 1:1. Предпринимают попытку ректальным путем при поворотах животного в лежачем положении устранить заворот, хотя сделать это трудно и удается редко. Проводят симптоматическую терапию.
Профилактика. Вытекает из этиологии. Другая - не разработана.

Обтурационный илеус : закупорка рубца, желудка, кишок камнями, инородными телами, фито- и пилобезоарами, картофелем, костями, тряпками, шпагатом для обвивки тюков сена, гельминтами, опухолями. Встречается у лошадей, крупного и мелкого рогатого скота, собак. Осложнения – расширение желудка и метиоризм кишечника.

Странгуляционный илеус (смещения): завороты, инвагинация, грыжа, выпадение, разрыв. Встречается у лошадей, крупного рогатого скота, свиней.

Заворот кишечника встречается у свиней, лошадей и собак. Характеризуется поворотом петель его вокруг продольной оси брыжейки или образованием кишечных узлов.

На месте заворота вследствие перекручивания брыжейки и сдавливания венозных сосудов развивается застойный инфаркт ущемленной части кишки. При этом стенка кишки утолщена в 2-5 раз, темно-красного цвета, слизистая оболочка покрыта серым налетом (некроз). Содержимое кишечника красного цвета. Гисто: кровеносные сосуды сильно расширены, переполнены кровью, ткань пропитана геморрагическим транссудатом, слизистая, подслизистая и мышечная оболочки в состоянии некроза.

Инвагинация кишечника встречается у свиней, собак, лошадей. Развивается в результате вхождения одной части тонкой кишки в просвет другой ее части. Инвагированный участок состоит из трех вдвинутых один в другой цилиндров: наружного, среднего и внутреннего. Наружный и средний цилиндры обращены друг к другу слизистыми, а средний и внутренний – серозными оболочками. При инвагинации ущемляются брыжейка и вены между внутренним и средним цилиндрами, поэтому в этих цилиндрах развивается застойный инфаркт. Инвагированные участки не расправляются.

Отличие от агональной инвагинации – при ней инвагинация легко расправляется, стенка кишки нормальная, эластичная, без признаков застойного инфаркта.

Грыжа и выпадение.

Грыжа – выхождение из брюшной полости петли кишечника через анатомическое или патологическое отверстие с сохранением брюшины. В грыже различают содержимое грыжи, грыжевое отверстие, шейку, грыжевой мешок (дно его и тело). Грыжи вправимые и невправимые. В невправимой грыже выпавший кишечник ущемляется, т.е. в нем развивается последовательно острая венозная гиперемия, гемостаз и застойный инфаркт. Стенка кишки утолщена, набухшая, отечная, темно-красного цвета. Содержимое кишки кровянистое. В части кишки, ущемленной в грыжевом отверстии, отмечается анемия (странгуляционная линия). Варианты грыжи – в паховом кольце, в отверстии брюшины, диафрагмы, бедренного канала, мошонке, пупочном кольце.

Выпадение кишечника – смещение петель его через анатомическое или патологическое отверстие с разрывом брюшины. В ущемленной петле кишечника развивается застойный инфаркт. Например, выпадение кишечника через разрыв брюшины в подкожную клетчатку у коровы.

Разрыв желудка встречается у лошадей обычно как осложнение его острого расширения. Разрыв наблюдается вдоль большой кривизны, несколько сбоку. Вначале разрывается серозная, затем мышечная и слизистая оболочки. Длина разрыва доходит до 30 см и больше, края его неровные, бахромчатые, пронизаны кровоизлияниями, слизистая оболочка вывернута наружу на края разрыва в результате сокращения мышечного слоя. В брюшной полости находится красная мутная жидкость и кормовые массы, в брюшине могут отмечаться признаки перитонита. Следует отличать от посмертного разрыва желудка, при котором края разрыва ровные, без кровоизлияний, слизистая оболочка не вывернута наружу.

Может развиться в кишечнике геморрагический инфаркт, если имеется одновременно венозная гиперемия и отток крови из кишечника затруднен. В этом случае кишка темно-красного цвета, утолщена, содержимое кишки красного цвета. Слизистая оболочка в состоянии некроза, серого или коричневого цвета, складчатая, студневидная. При некрозе всей стенки кишки развивается фибринозный или фибринозно-геморрагический перитонит.

Диспепсия телят.

Это расстройство пищеварения у новорожденных телят и поросят с признаками диареи (поноса). Слово «диспепсия» обозначает несварение. Она относится к группе неонатальных болезней молодняка (в первые дни после рождения). Диспепсия бывает простая и токсическая.

Этиология : Слабая иммунная защита организма в результате морфофункциональной незрелости органов иммунной и пищеварительной систем; неполноценное кормление маточного поголовья, использование недоброкачественных кормов; неправильное и несвоевременное кормление новорожденных, плохое качество молозива или дача холодного молозива, в результате чего развивается дисбактериоз, накапливается гнилостная микрофлора. Может быть диспепсия аутоиммунного происхождения.

Патогенез . Отмечается неспособность организма новорожденных усваивать молозиво из-за морфофункциональной незрелости органов пищеварения. У физиологически зрелого приплода несварение развивается при перекорме, ухудшении качества молозива (холодное, грязное). Развивается дисбактериоз, токсикоз, понос, обезвоживание, потеря аппетита.

Клиника . Болезнь чаще встречается в зимне-весенний период. Заболеваемость до 100%, смертельность – 20-50-80%. При простой диспепсии – учащенная дефекация (понос), жидкие фекалии, депрессия, боли в животе. Температура тела нормальная или понижается. При токсической диспепсии нарастает обезвоживание, резкая депрессия, отсутствие аппетита, развивается истощение. Продолжительность болезни 2-5 дней, после выздоровления молодняк длительное время отстает в развитии.

Патанатомия . Истощение, западение глаз, живот подтянут, голодные ямки запавшие, кожа вокруг анального отверстия, задних конечностей и хвост запачканы жидкими фекалиями. Подкожная клетчатка, серозные оболочки суховатые (эксикоз), в сычуге телят (желудке поросят) и тонком кишечнике – острое катаральное воспаление, при этом слизистая оболочка набухшая, отечная, патнисто покрасневшая, с точечными и мелкопятнистыми кровоизлияниями. В полости сычуга (желудка) имеется грязно-серая мутная масса, плотные комки казеина.

Брыжеечные лимфоузлы – серозное воспаление, они увеличены в объеме, плотные, на разрезе сочные, серо-красного цвета, рисунок фолликулов стерт.

В печени и почках – зернистая дистрофия и венозная гиперемия, кровь сгущенная, мочевой пузырь пустой, селезенка и тимус атрофированы.

Патологоанатомический диагноз.

1. Острый катаральный гастрит (абомазит) и энтерит.

2. Кровоизлияния в слизистой оболочке сычуга (желудка) и тонкого кишечника.

3. Плотные свертки казеина в полости сычуга (желудка).

4. Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов.

5. Атрофия тимуса и селезенки.

6. Обезвоживание (эксикоз), общая анемия, истощение.

7. Зернистая дистрофия и венозная гиперемия печени и почек.

Диагноз . Устанавливается на основании анамнеза, клинических симптомов, результатов вскрытия трупов, а также бактериологического и вирусологического исследований. Учитывают возраст заболевших (неонатальный период).

Дифференцировать диспепсию нужно от:

Колибактериоза, при нем выражен сепсис;

Вирусных гастроэнтеритов (есть некрозы слизистой оболочки тонкого кишечника, необходимы лабораторные исследования);

Сальмонеллеза, при котором отмечаются сепсис, сальмонеллезные узелки в печени.

Перитонит и асцит.

Перитонит – воспаление брюшины, может быть очаговым и разлитым, по форме воспаления – экссудативным (серозный, фибринозный, геморрагический, гнойный). Висцеральная и париетальная брюшина гиперемирована очагово или диффузно, усеяна кровоизлияниями, матовая, без блеска, в брюшной полости экссудат – серозный, фибринозный, геморрагический, гнойный или смешанный. При длительном течении фибринозного перитонита образуются спайки между кишечными петлями, париетальной брюшиной и петлями кишок в результате организации фибрина (спаечная болезнь).

Асцит – водянка брюшной полости. Развивается в результате сердечно-сосудистой недостаточности, нарушения портального кровообращения, при истощении, циррозах и эхиноккокозе печени. При этом брюшина не изменена: гладкая, блестящая, серого цвета. В брюшной полости содержится серозный (серого цвета) или геморрагический (красного цвета) транссудат (отечная жидкость).

Непроходимость кишечника - замедленное продвижение пищевых масс или отсутствие его в кишечнике, вызванное функциональными или органическими повреждениями. Наиболее часто встречаются у лошадей и жвачных, собак и кошек.
Различают механическую, динамическую и гемостатическую или тромбоэмболическую непроходимость. К механической непроходимости относят закрытие просвета кишечника его содержимым, инородными предметами, а также в результате заворотов, инвагинаций, ущемлений, грыж или выпадений.
Закупорку тонкого кишечника называют химостазом, толстого- копростазом. Причина их - кормление животных грубыми малопитательными кормами. Закупорку могут вызвать образующиеся в кишечнике камни и конкременты (встречаются чаще у лошадей), мягкие и твердые предметы, проглатываемые с кормом или при извращении аппетита у крупного рогатого скота, плотно свалявшиеся шары из шерсти - безоары у овец (чаще у ягнят), различные предметы у собак.
Непроходимость может быть вызвана заворотом кишечника с поворотом участка кишки на 180° и более вследствие ущемления кишечника соединительнотканными тяжами, опухолями и т. д., в результате инвагинации, когда внедряется одна часть кишки в другую, а также вследствие выхода петель кишки из брюшной полости с сохранением брюшины (грыжи) или с разрывом ее (выпадения).
Динамическая непроходимость обусловлена функциональными расстройствами вследствие спастических и паралитических нарушений, приводящих к остановке пищевых масс без закупорки просвета кишечника.
Гемостатическая или тромбоэмболическая непроходимость протекает с сохранением просвета кишечника и возникает вследствие эмболии или тромбоэмболии сосудов кишечника.
Непроходимость часто ведет к острому расширению желудка и кишечника газами, сопровождается нарушением кровообращения в случаях инвагинации, заворотов и других смещений с образованием инфарктов и некрозом стенок кишечника, развиваются асфиксия и интоксикация.
Этиология. Ведущую роль в появлении непроходимости играют нарушения в кормлении, содержании и эксплуатации животных. Определенное значение имеют болезни органов брюшной полости. Причина закупорки инородными предметами - нарушение обмена веществ, в результате чего извращается аппетит.
Симптомы. Общий признак всех форм непроходимости - внезапно возникающая боль, проявляющаяся симптомокомплексом колик. Также у собак и кошек наблюдается отказ от корма, рвота, диарея, запор.
Диагностика. Диагноз ставят на основании комплекса клинических признаков и данных анамнеза. У крупных животных значительную роль может играть ректальное исследование, с помощью которого иногда можно определить и место, и характер непроходимости.
Лечение. Терапевтический эффект консервативными методами можно получить лишь при таких формах непроходимости, когда сохраняется возможность восстановления ее и отсутствуют необратимые патологические процессы (некрозы, инфаркты и т. д.). Это в большей степени относится к динамической (спастической и паралитической) и некоторым формам механической непроходимости. Общий прием - снятие болей введением хлоралгидрата, алкоголя, анальгина и других средств, У крупных животных (лошадей) через прямую кишку делают попытку восстановить проходимость. При скоплении газов дают противобродильные средства. Применяют симптоматическое лечение. После снятия болей и улучшения общего состояния назначают диетические корма.
Профилактика. Соблюдают режим кормления и эксплуатации животных, предупреждают нарушение обмена веществ у них.

ЗАВОРОТ КИШЕЧНИКА И ЖЕЛУДКА, ЧАСТАЯ ПРИЧИНА ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ СВИНЕЙ. Вращение кишечника в брюшной полости является одной из наиболее частых причин внезапной смерти при выращивании свиней, по мнению ветеринара Марка Уайта (Mark White), опубликованном в последнем бюллетене здравоохранения от Надис (Health Bulletin NADIS). Внезапная смерть растущих свиней - не редкость в современном производстве. Одной из наиболее частых причин таких потерь является вращение кишечника в брюшной полости вокруг всех или части её креплений к нижней части позвоночного столба. Такой поворот отрезает кровоснабжение кишечника, вызывая некроз и быструю смерть. Такие условия могут наблюдаться спорадически или в виде вспышки. Взрослые животные, хотя иногда подвержены кручению кишечника, чаще страдают растяжением и кручением желудка, что также сопровождается смертельным исходом. ЗАВОРОТ КИШЕЧНИКА. Признаки и диагностика: В большинстве случаев свиней находят мертвыми. Это может случиться в любом возрасте, но чаще всего - на стадии откорма между 25 и 100 кг. В типичном случае живот трупа сильно вздут, часто с выпячиванием прямой кишки, что сопровождается быстрым изменением окраски и разложением. В труп выглядит бледным. При вскрытии, петли кишечника растянуты газами, темно-фиолетового цвета и заполнены кровавой жидкостью. (Рис. 1) Стенки кишечника истончённые, в отличие от острого кишечного аденоматоза свиней/геморрагической пролиферативной энтеропатии (Лавсония интр.). Как правило, в брюшной полости накапливается кровянистая жидкость. В зависимости от того, насколько перекручен кишечник, в тканях, на которых он подвешен и которые удерживают его нормальное положение, можно нащупать узлы. На протяжении всего кишечника перекручивание может достигать 360 °, хотя, как правило, - меньше и, таким образом, наиболее видимая часть кишечника – слепая кишка, - не будет направлена в сторону таза и ануса, что является её нормальной ориентацией (рис. 2). Иногда, таких свиней можно заметить перед смертью, они будут выглядеть бледными, подавленными, неактивными, и, если очень рано, - с признаками острой боли. Они, как правило, лежат на груди в сгорбленном положении, скрежещут зубами. Что является признаком боли. Когда ткани кишечника отмирают, боль проходит, и смерть наступает тихо. Причины: Свинья особенно восприимчива к завороту кишечника и, в этом отношении, может рассматриваться как “ущербная”, что в равной степени касается хряков и свинок. Весь кишечник прикреплён к телу подвешивающим механизмом, называемым брыжейкой, который прикрепляет около 20 м кишечника петлями к нижней части позвоночника в брюшной полости, длина которой несколько сантиметров. Такая система принципиально неустойчива. Началом заворота, вероятно, будет чрезмерное заполнение всего или части кишечника газом, что повышает нестабильность в кишечнике, так как он свисает вниз в животе. Резкие движения, которые позволяют петлям кишечника вращаться, могут вызвать сжатие в результате скручивания. Таким образом, основными причинами заворота кишечника являются условия, которые стимулируют образование газов в кишечнике. К ним относятся следующие: 1. Переедание. 2. Зимнее кормление бродящими влажными кормами, такими как сыворотка - летом более высокая летняя температура хранения позволяет им частично перебродить перед кормлением, тем самым сокращая возможность газообразования в кишечнике, чего не происходит в зимний период. 3. Беспорядочное кормление, особенно, но не исключительно, влажными кормами. Где кормление прерывается, например, в выходные дни, в результате поломок или замерзания труб, восстановление кормления может привести к волне заворотов кишечника. 4. Высокая плотность рациона, в том числе рацион, включающий очень высокий уровень конкретного сырья, например, соевого, способствующего быстрому росту. 5. Колит - Если это условие существует, распространение бактерий в толстой кишке ведет к большей выработке газов в результате брожения и усилению скручивания. Главные условия заворота кишечника (скручивание известно как заворот кишечника) становятся основными, где есть какие-либо проявления поносов у растущих свиней. Контроль (профилактика) заворота кишечника, очевидно, является центральным в контроле питания, выборе рационов и контроле кишечных заболеваний. Однако, в популяции, где потребление кормов и рост являются высокими, распространение заворотов кишечника можно рассматривать как заболевание интенсивной технологии, что часто является признаком того, что свиньи чувствуют себя хорошо. Для этого потребуется тщательная оценка ущерба от падежа в сопоставлении с потенциальным ростом потерь в случае снижения уровня кормления или плотности рациона. На это также могут влиять некоторые породные особенности. РАСШИРЕНИЕ И СКРУЧИВАНИЕ ЖЕЛУДКА. По сравнению с заворотом кишечника, растяжение желудка – раздувание желудка газами - и его возможность вращения для создания аналогичных кишечнику патологических процессов, чаще наблюдаются у взрослых свиней. Обычно сильное брожение не характерно для желудка, и малые объемы газа могут быть отрыгнуты. Если газообразование становится чрезмерным, стык пищевода и желудка закрывается как клапан. (Условие является аналогичным тому, которое наблюдается у некоторых пород собак, например бассет). Пока нет окончательных данных для оценки распространенности этого состояния, клинически оно гораздо менее распространено у не супоросных свиноматок, за исключением случаев, когда свиноматок держат в тесных станках на привязи. В такой ситуации, ручное кормление свиноматок один раз в день, как правило, приводило к тому, что некоторые свиноматки ждали длительное время, чтобы получить корм после начала цикла кормления, и они сильно волновались. Это приводило к жадному поглощению кормов, возможно, с заглатыванием больших объемов воздуха, которые начинали процесс растяжения желудка. Однако сомнительная гигиена, возможно, способствует анаэробам, которые имеют важное значение в стимулировании газообразования. На некоторых фермах, присутствует инфекция Clostridium novyi (печень имеет вид воздушного шоколада) в качестве отдельной причины смерти. В связи с тем, что в Великобритании теперь свободное содержание свиноматок, и в основном на соломе, это состояние теперь проявляется больше после опороса/в начале лактации, вероятно, это связано с сокращением объёма корма и изменением рациона. В некоторых случаях имели место микотоксикозы. Клинические признаки: У живой свиньи, живот, особенно передняя его часть, будет заметно раздут и свиноматка проявляет признаки боли, похожие на заворот кишечника растущих свиней. Чаще свиноматку находят мертвой с чрезвычайно раздутым животом - брожение продолжается и даже увеличивается после смерти, хотя бледность - не обязательный признак. При вскрытии чрезвычайно расширенный желудок может быть скручен (вместе с селезенкой), и легкие будут сжаты в результате давления на диафрагму. Рисунок 3. Инфекция Clostridium novyi (печень имеет вид воздушного шоколада), может рассматриваться в связи с растяжением желудка у свиноматок. Рисунок 4. Не супоросные свиноматки в станках с ограничителями, где особенно характерны проблемы с растяжением кручением желудка. Контроль: Наличие чистой ячменной соломы хорошего качества обеспечивает свиноматок большим количеством клетчатки, которая нужна для снижения риска желудочного брожения. Дача отрубей (1 кг/день) в период опороса может помочь сохранить потребление волокна и избежать проблем, если они возникают во время опороса. В родильном отделении при хорошей лактации кормление, по крайней мере, два или даже три раза в день, снижает риск желудочного брожения. Как всегда, хорошая гигиена питания также является ключевой. (Использование одной только вакцины против клостридий, как было показано, имеет малое значения для решения проблемы). Расходы: Если на ферме существует проблема заворота кишечника в начале откорма, смертность по этой причине может достигать от двух до трех процентов. Если они возникают на завершающей стадии откорма – потери составляют свыше £100 от каждого случая в текущих ценах – стадо в 500-свиноматок может терять £500 в неделю, и от £25000 в год. Если замедление роста является вариантом профилактики, расходы на это должны окупаться. Имели место вспышки растяжения и заворота желудка (в станках), где 10 процентов стада могло умереть в течение трех месяцев. Смерть 50 супоросных свиноматок (на разных стадиях беременности) может привести к дефициту опоросов на протяжении шестимесячного цикла, оставив стадо без 500 поросят в дополнение к падежу самих свиноматок. Чаще всего это условие рассматривается как незначительная проблема, на долю которой приходится до двух процентов падежа в течение года. Такие расходы весьма трудно поддаются количественной оценке. рис.1 и 2.