Типы сладжа. Нарушения кровообращения. Стаз. Сладж. Тромбоз. Эмболия Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину

Сладж синдром - название особого патологического состояния, которое характеризуется застоем и кристаллизацией желчи. В переводе с латинского языка этот медицинский термин означает «грязь в желчном». Синдром встречается среди женщин в 3-5 раз чаще, чем среди мужчин. Обычно он развивается ближе к 40 года, но может выявляться и у детей.

Билиарный сладж - начальная стадия усиленной кристаллизация органических и неорганических соединений, а также процесса камнеобразования. Заболевание проявляется характерными клиническими признаками, которые позволяют заподозрить недуг. Важно их не пропустить и вовремя определить. У больных возникают тяжесть, дискомфорт и болезненные ощущения в правом подреберье и эпигастрии, усиливающиеся после еды.

Диагностика сладж синдрома основывается на данных УЗИ или гастродуоденального зондирования желчного пузыря. Несвоевременная и неадекватная терапия патологии приводит к развитию серьезных патологий - воспалительных процессов в органах гепатобилиарной зоны. Адекватная терапия заболеваний этой системы позволяет добиться их обратного развития. В запущенных случаях недуг прогрессирует и неизменно приводит к камнеобразованию.

По этиопатогенезу выделяют два вида синдрома:

• Первичный или идиопатический - самостоятельная нозология, причина которой не выяснена;
• Вторичный - недуг, возникающий на фоне различных заболеваний гепатобилиарной зоны, беременности, редкого похудения, эндокринных расстройств.

Этиопатогенез

Густой осадок в желчном пузыре образуется в результате застоя желчи - холестаза, изменения ее состава - дисхолии, развития воспаления – холецистита.
Это основные этиопатогенетические факторы синдрома, возникающие при следующих патологических и физиологических состояниях:

1. Цирроз печени,
2. Обтурация желчного протока камнем,
3. Панкреатит,
4. Снижение иммунитета,
5. Резкое и стремительное похудение, обусловленное стрессом или длительными диетами,
6. Операции на кишечнике или желудке,
7. Длительное лечение антибиотиками и цитостатиками, прием препаратов кальция, противозачаточных средств и липолитиков,
8. Анемия,
9. Пересадка внутренних органов,
10. Длительное парентеральное питание,
11. Вирусное воспаление почек,
12. Алкогольная интоксикация организма,
13. Инсулинзависимый сахарный диабет,
14. Психоэмоциональное перенапряжение,
15. Злоупотребление соленой, жирной и жареной пищей,
16. Вредные привычки - прием алкоголя, курение, сидячая работа,
17. Генетическая отягощенность и врожденные аномалии,
18. Хронические заболевания внутренних органов, манипуляции и операции,
19. Беременность, климакс, гиподинамия.

У здоровых людей компоненты желчи находятся в коллоидном состоянии. Когда изменяется соотношение желчных кислот и холестерина, последний осаждается и кристаллизуется. Сгущение и застой желчи способствует инфицированию желчного пузыря гематогенным, лимфогенным или восходящим путем. Воспаление органа сопровождается утолщением его стенок и нарушением динамики опорожнения, что приводит к эвакуационной дисфункции и застою желчи.

примеры билиарного сладжа

Сладж синдром обычно развивается у женщин старше 55 лет, имеющих лишний вес и наследственную предрасположенность, пренебрегающих правильным питанием и употреблением в пищу полезных продуктов – овощей, фруктов, круп.

У детей раннего возраста образование осадка в желчи связано с повышением уровня свободного билирубина, которое наблюдается при физиологической желтухе, невозможности кормления грудью и раннем введении прикорма. У детей постарше развитие синдрома обычно связано со стрессовым фактором, выраженной дисфункцией ЖКТ, недостатком микроэлементов в крови и желчегонных продуктов в рационе.

Под воздействием этиологического фактора возникает гипертонус сфинктера Одди и гипотония мускулатуры желчного пузыря.

Патогенетические звенья сладж синдрома:

• Избыточное содержание холестерина в желчи,
• Формирование крупных конгломератов из кристаллов холестерина,
• Их осаждение на стенках желчного пузыря и повреждение органа,
• Постепенное укрупнение камней.

Билиарный сладж в желчном пузыре - негомогенная по составу взвесь, сигнализирующая о начинающейся желчнокаменной болезни.

Симптоматика

Клиническая картина патологии часто смазана и напоминает таковую при хроническом воспалении желчного пузыря, особенно на ее начальных этапах. Кристаллизации холестерина ускоряет процесс загустения желчи, что клинически проявляется более выраженными симптомами. Когда густого осадка в пузыре становится больше, чем нормальной желчи, состояние больных резко ухудшается и значительно возрастает риск образования камней.

Основные проявления патологии можно объединить в следующие синдромы:

1. Болевой синдром проявляется тяжестью, дискомфортом и неприятными ощущениями в подреберьи справа. Боль имеет тянущий, покалывающий или давящий характер и часто усиливается до желчной колики, отдавая в поясницу, надплечье, под лопатку, в шею. Устойчивый абдоминальный синдром возникает спонтанно или усиливается на протяжении длительного времени.
2. Интоксикационный синдром. Застой желчи - частая причина общей интоксикации, проявляющейся лихорадкой, утомляемостью, цефалгией, сонливостью.
3. Желтуха. Пожелтение кожи и слизистых оболочек связано с нарушением оттока желчи из-за камня, перекрывающего проток, или его сильного спазма. Кал у больных обесцвечивается и содержит много жира, моча темнеет.
4. Диспепсический синдром проявляется горечью во рту, резкой потерей аппетита, отрыжкой, изжогой, тошнотой и рвотой после еды, запором или поносом, метеоризмом и урчанием в животе. Подобные признаки появляются, когда в 12-ти перстную кишку поступает мало желчи.

Диагностика

Самостоятельно выявить сладж синдром практически невозможно, поскольку он не имеет каких-либо специфических симптомов.

Специалисты собирают анамнез жизни и болезни, выслушивают жалобы, проводят общий осмотр. В анамнезе жизни важное значение имеет прием каких-либо лекарств, наличие хронических заболеваний ЖКТ, злоупотребление спиртными напитками. Во время физикального осмотра выявляют болезненность при пальпации живота.

• В гемограмме определяются признаки воспаления, а в биохимическом анализе – изменение активности печеночных маркеров и количества протеинов, гипербилирубинемия и гиперхолестеринемия.
• УЗИ желчного пузыря позволяет определить анатомические параметры и оценить состояние органа, выявить холестаз, холестероз, фиброз, сгустки, конгломераты, хлопьевидный осадок в желчи, определить ее количество. До сих пор ученые-медики не определили, является ли сладж синдром самостоятельным заболеванием или только УЗИ-симптомом. Это связано с отсутствием прогноза патологии, эффективных лечебных схем и тактики ведения пациентов.

• Дуоденальное зондирование проводят с целью получения желчи из 12-перстной кишки, которую направляют в лабораторию для ее дальнейшего исследования под микроскопом с целью определения состава клеток и химических элементов.

Видео: билиарный сладж на УЗИ

Лечебные мероприятия

Лечение сладж синдрома желчного пузыря сложное и многокомпонентное, включающее диетотерапию, воздействие лекарственных препаратов и фитосредств, оперативное вмешательство. Чтобы улучшить состояние больных и восстановить функции желчного пузыря, необходимо вывести из желчи кристаллы и конгломераты, нормализовать ее состав, сделать более жидкой. Это поможет уменьшить выраженность симптомов и снизить риск развития осложнений.

Всех больных с дисфункцией желчного пузыря условно делят на 3 группы:

1. Пациентам не проводится медикаментозное и хирургическое лечение, показана диетотерапия.
2. Пациентам дополнительно требуется лекарственная терапия.
3. Пациенты нуждаются в операции – холецистэктомии и соблюдении диеты после неё.

Лечение сладж синдрома начинают с диетотерапии. Больным назначают диету № 5, запрещающую жирные продукты, копчености, кислые овощи и фрукты, алкоголь, острые и жареные блюда. Пищу следует варить, тушить или готовить в пароварке. Необходимо пить как можно больше жидкости - не менее 2 литров в день. Это может быть чистая негазированная вода, ягодные морсы, ромашковый или любой другой травяной чай, отвар шиповника.

В ежедневный рацион больных должны быть включены белковые продукты и блюда, богатые клетчаткой и стимулирующие работу системы пищеварения. Принимать пищу необходимо дробно – небольшими порциями, 5-6 раз в сутки. Ежедневный рацион должен быть сбалансирован по количеству основных нутриентов с ограничением холестерина.

Видео: о диете при обнаружении осадка в желчном пузыре у ребенка

Медикаментозное лечение:

Когда больному не помогает компенсирующая терапия, назначается удаление желчного пузыря – достаточно частое хирургическое вмешательство. Существует два метода холецистэктомии: лапаротомический – путем проведения полостной операции и лапароскопический – через прокол в брюшине. Этот способ оперативного вмешательства применяется в последнее время намного чаще, что связано с его минимальным травматизмом, быстрой реабилитацией, отсутствием осложнений.

результат игнорирования сладж синдрома – развитие желчекаменной болезни и других осложнений, требующих оперативного лечения (удаления желчного пузыря)

Средства народной медицины, активно применяемые для лечения синдрома:

1. Настой или отвар песчаного бессмертника оказывает мощное желчегонное и противовоспалительное действие.
2. Морковный сок или отвар из морковных семян помогает справиться с симптомами болезни.
3. Свежие ягоды брусники и отвар из сушеных ягод обладают холелитическим действием.
4. Травы, улучшающие состав желчи и разжижающие ее: арника, девясил, аир, крапива, одуванчик, расторопша, пижма, чистотел, полынь, тысячелистник.
5. Мятный и ромашковый чай оказывает спазмолитическое и тонизирующее действие на мускулатуру пузыря и желчевыводящих протоков.
6. Инжир расщепляет избыточный холестерин и активизирует гладкую мускулатуру желчного пузыря.
7. Настой кукурузных рыльцев и березовых листьев оказывает желчегонное действие.

Средства народной медицины являются вспомогательными и могут лишь дополнить базовое лечение синдрома. Применять их можно только после консультации с лечащим врачом.

Профилактика и прогноз

Первичная профилактика патологии заключается в устранении негативного воздействия эндогенных и экзогенных факторов, способствующих застою желчи – сопутствующих заболеваний и погрешностей в питании.

Чтобы предупредить развитие сладж синдрома, необходимо выполнять следующие правила:

• при необходимости похудеть без применения строгих диет и голодания,
• правильно питаться,
• вовремя лечить заболевания гепатобилиарной зоны - гепатит, панкреатит,
• ограничить эмоциональные и физические перегрузки,
• отказаться от приема лекарств, которые могут спровоцировать развитие сладж синдрома,
• вести здоровый образ жизни с отказом от вредных привычек,
• гулять на свежем воздухе,
• оптимизировать режим дня.

Если вовремя не обнаружить синдром и не начать его лечение, могут возникнуть неприятные последствия. Осложнения развиваются и в тех случаях, когда больные не проходят весь курс лечения и бросают прием препаратов. При этом осадок в желчи становится все гуще и превращается в камни, которые перекрывают желчевыводящие протоки. Развивается калькулезный холецистит, острый панкреатит, желчные колики, холестаз, острый холангит. Крупные камни с неровными краями застревают в желчных путях и повреждают стенки желчного пузыря, что нередко приводит к разрыву органа.

Сладж - .это состояние крови, в основе которого лежит агрегация эритроцитов. Развитие сладжа представляет собой крайнюю степень выражения агрегации форменных элементов крови.

Основные особенности сладжирования крови: прилипание друг к другу форменных элементов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к такому состоянию крови, которое затрудняет перфузию через микрососуды.

В зависимости от структурных особенностей агрегатов различают следующие виды сладжа:

1. Классический.

3. Аморфный.

АРТЕРИАЛЬНАЯ И ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ. СТАЗ. ИШЕМИЯ.

Гиперемия - . увеличение кровенаполнения участка ткани.

Артериальная гиперемия - .типовой патологический процесс, характеризующийся увеличением кровенаполнения участка ткани вследствии увеличения притока артериальной крови при большем или меньшем увеличении венозного и лимфатического оттока.

Основное звено патогенеза артериальной гиперемии - расширение артериол.

Патогенетические варианты артериальной гиперемии:

1. Физиологическая при которой увеличение притока крови соответствует возросшим потребностям ткани (парциальное давление кислорода венозной крови не увеличивается).

2. Патологическая при которой увеличение притока крови превышает потребности ткани:

А. Нейрогенная, связанная с нарушением регуляции сосудистого тонуса артериол:

1) нейротоническая при повышении тонуса вазодилятаторов (преимущественно парасимпатических нервов);

2) нейропаралитическая при снижении тонуса вазоконстрикторов (преимущественно симпатических нервных волокон);

Другие виды артериальной гиперемии могут возникнуть по типу аксон-рефлекса, если рефлекторная дуга замыкается на уровне одного нейрона.

Б. Метаболическая, которая развивается при воздействии на сосудистую стенку гуморальных факторов экзогенного и эндогенного происхождения.

Венозная гиперемия - .типовой патологический процесс, ха-рактеризующийся увеличением кровенаполнения участка ткани вследствие снижения оттока крови по венозной системе.

Патогенетические варианты венозной гиперемии.

1. Обтурационная - закупорка вен тромбом, эмболом и т.д.

2. Компрессионная - сдавление вен опухолью, отечной жидкостью, рубцом и т.д.

3. Застойная - нарушение движения крови по венам вследствии сердечной недостаточности, недостаточности клапанного аппарата вен, снижении мышечного тонуса и т.д.

Стаз - . прекращение кровотока или лимфотока по капиллярам.

Патогенетические варианты стаза.

1. Ишемический - связан с прекращением притока артериальной крови (лимфоток также уменьшается).

2. Венозный - при выравнивании гидростатического давления в артериолах и венулах (лимфоток возрастает).

3. Истинный - при нарушении свойств стенки капилляра и (или) нарушении реологических свойств крови или лимфы.

\Ишемия - .типовой патологический процесс, характеризующийся снижением притока артериальной крови к участку ткани или органу.

Патогенетические варианты ишемии:

1. Обтурационная - закупорка артериального сосуда.

2. Компрессионная - сдавление артериального сосуда извне.

3. Ангиоспастическая - спазм артериального сосуда.

Последствия ишемии зависят от степени развития коллатералей и времени ишемии.

ТРОМБОЗ И ЭМБОЛИЯ

Тромбоз.- патологическое проявление гемостаза, прижизненное образование в просвете сосуда конгломерата из составных частей крови и лимфы, называемого тромбом. Включает в себя образование первичного тромбоцитарного тромба, затем сгустка фибрина и далее оформленного тромба. Внутрисосудистый тромб возникает при: 1) нарушении деятельности систем свертывания крови; 2) повреждении сосудистой стенки; 3) нарушении реологических параметров крови. Предрасполагающими к тромбозу факторами могут быть: возраст, пол, климат, гиподинамия, травма, оперативное вмешательство.

Эмболия.- патологический процесс,который характеризуется циркуляцией в сосудах малого и большого круга кровообращения инородных тел, не смешивающихся с кровью. Эмболия может быть антеградной (эмбол из вен попадает в правый желудочек и в легочный ствол) и парадоксальной, когда эмбол попадает в большой круг кровообращения через дефект в межжелудочковой перегородке либо через сохранившееся овальное отверстие. Ретроградная эмболия возникает при попадании эмбола из полой вены в вены печени при повышении внутригрудного давления.

Венозная тромбоэмболия.- источником чаще являются бедренная вена и вены малого таза, затем вены голени 25-50% всех венозных тромбозов ведет к эмболии, из которых 5-10% заканчиваются смертью.

Артериальная тромбоэмболия.- источником служат тромбы левого сердца, аорты и редко легочных вен.

Воздушная эмболия.- возникает в результате попадания воздуха в венозную систему при ранении вен, расположенный близко к сердцу (н-р, яремная вена). Воздушная эмболия может быть связана с введением воздуха в полость матки при криминальном аборте, при внутривенных инъекциях, если из шприца предварительно не удален воздух. С воздушной эмболией сходна газовая эмболия, возникающая в результате выделения в кровь пузырьков растворенного в ней газа при быстром перепаде давлений (н-р, кесонная болезнь у водолазов).

Жировая эмболия.- возникает при травме костей, сопровождающейся размозжением жира и превращением его в эмульсию.

Тканевая эмболия.- наблюдается у плода при разрушении тканей во время родов, при эмболии околоплодными водами,клетками опухоли,то есть тканевая эмболия может быть источником развития метастазов опухоли и метастатических абсцессов при септикопиемии.

Эмболия инородными телами.- при огнестрельных ранениях осколки снарядов, мин пули могут закрывать просветы крупных вен и быть источником ретроградны эмболий.

Исходы тромбоза.- 1) гноевидное асептическое расплавление под действием ферментов (протеиназ плазмы крови),

2) организация тромба,

3) гноевидное септическое расплавление тромба при попадании микробных агентов с возможной генерализацией процесса (сепсис).

Осложнение тромбоза - превращение тромба в эмбол при его отрыве от сосудистой стенки (тромбоэмболия).

Стимуляторы а грегации тромбоцитов.- вещества, способствующие набуханию и склеиванию тромбоцитов между собой с образованием отростков и наложением агрегатов на участок повреждения сосуда.

Первичными стимуляторами являются коллаген, АДФ, катехоламины и серотонин. Вторичные стимуляторы выделяются в виде гранул из адгезированных и агрегированных тромбоцитов: антигепариновый фактор 4, - тромбоглобулин, тромбоцитарный стимулятор роста, пластиночный агрегирующий фактор (paf), гликопротеин G(тромбоспондин, эндогенный пектин). К плазменным кофакторам агрегации относятся ионы кальция и магния, фибриноген, альбумин и два белковых фактора - агрексоны А и В. В осуществление агрегационной функции важную роль играют гликопротеины мембран тромбоцитов, взаимодействующие с агрегирующими агентами. Выделяют гликопротеин I (необходим для адгезии и тромбин - агрегации),

гликопротеин II (для всех видов агрегации), гликопротеин III(для большинства видов агрегации и ретракции сгустка).

Сладж - феноменальное явление, которое отличается агрегацией, адгезией и агглютинацией форменных элементов крови. Различают сладж синдром - патологический процесс в желчном пузыре. Происходит застой желчи и развитие в ней взвеси, которая состоит из кристаллов холестерина, белков и кальцинированных солей. Начальная стадия появления конкрементов в желчном пузыре носит название билиарный сладж. Болезнь встречается достаточно часто.

Недуг вызывает различные осложнения, не исключается и летальный исход. Характерно бессимптомное течение, однако в некоторых случаях отмечается боль в правом подреберье.

Этиология

Сладж появляется по таким причинам:

• нарушение работы центральной гемодинамики ( , венозный застой);
• повышение вязкости крови ( , гиперпротеинемия);
• токсины бактерий;
• нарушение метаболизма в клетках микрососудов;
• дефект стенок микрососудов (аллергические реакции, местные повреждения, опухоли).

Чаще всего сладж наблюдается при серьезных изменениях свойств эритроцитов.

Сладж, как и большинство заболеваний, может проявляться беспричинно, так как это самостоятельная патология. Однако может начаться развитие болезни из-за влияния разнообразных факторов.

Зачастую сладж синдром желчного пузыря отмечается при неправильном питании, так как при недостаточном количестве получаемых жиров нарушается отток желчи. Резкий сброс веса, отсутствие физической активности могут спровоцировать появление заболевания.

Выделяют и дополнительный ряд факторов, которые влияют на его развитие:

• прием лекарственных препаратов с высоким содержанием кальция (антибиотиков, цитостатиков);
• перенесенные оперативные вмешательства в области желудка;
• серповидно-клеточная ;
• идиопатический или алкогольный ;
• заболевания крови;
• определенные наследственные заболевания.

Свойственно появление сладж синдрома при беременности и после проведения трансплантации органа.

Заболевание диагностируется чаще всего у женщин или у представителя любого пола в возрасте старше 55 лет.

Сладж у детей может проявляться из-за физиологической , которая встречается у многих новорожденных. Во время желтухи количество билирубина в желчи возрастает, что провоцирует образование неоднородных хлопьев. К развитию заболевания может привести искусственное вскармливание и несвоевременные кормления малыша.

Классификация

Сладж классифицируют на виды в зависимости от влияния на организм:

• обратимый;
• необратимый.

Отличают виды сладжа, опираясь на габариты агрегата и строение их граней:

• классический (большие агрегаты с неровным контуром);
• декстрановый (округлые агрегаты разной величины);
• аморфный (мелкие агрегаты в форме гранул).

Сладж синдром желчного пузыря классифицируют в зависимости от характера наполнения:

• микролитиаз (отличаются небольшие включения в желчном пузыре, замечено смещение уровня взвеси во время смены положения пациента);
• сгустки замазкообразной жидкости (смещение происходит самостоятельно);
• комбинация микролитиаза со сгустками замазкообразной жидкости.

В зависимости от состава наполнения:

• кристаллы холестерина преобладают;
• соли кальция преобладают;
• билирубиновые включения преобладают.

В зависимости от метода развития:

• первичный сладж синдром (отдельное заболевание, сопутствующие патологии отсутствуют);
• вторичный сладж синдром (прогрессирует из-за негативного влияния основного заболевания).

Вторичный сладж синдром может появляться вследствие алкогольного панкреатита или .

Симптоматика

Сладж феномен имеет характерные признаки:

• болевые ощущения в разных местах туловища, разные по интенсивности;
• бледность кожи;
• , головные боли;
• чрезмерная усталость;
• сонливость;
• тошнота, отсутствие аппетита.

Билиарный сладж в желчном пузыре составляет практически 90 % всех случаев, происходит застой крови в органе. Возможны такие жалобы:

• диарея;
• тошнота, рвота;
• жжение в желудке;
• приступообразная боль под правым подреберьем.

Если замечаются подобные симптомы, необходимо обращение к врачу, так как могут быть вызваны такие осложнения сладж-феномена:

• нарушение оттока крови внутри сосудов;
• дефекты обменных процессов в органах и тканях;
• прогрессирование гипоксии органов и тканей.

Сладж синдром желчного пузыря имеет не менее серьезные последствия:

• панкреатит;

К желчнокаменной болезни сладж синдром приводит очень часто. Если камни достигают больших размеров, конкременты могут застрять в желчных путях или повредить стенки органов. Несвоевременное оказание медицинской помощи может спровоцировать разрыв желчного пузыря.

Диагностика

На начальных стадиях феноменальное явление часто протекает бессимптомно, поэтому бывают ситуации, когда диагностировать заболевание оказывается трудно. Когда взвеси в желчном пузыре заполняют большой процент пространства, начинается проявление первых признаков заболевания. Это сигнал, что нужно обратиться за помощью к клиницисту.

Для диагностики доктору необходимо:

• провести физикальный осмотр пациента;
• узнать о наличии хронических заболеваний;
• изучить жалобы больного.

Назначается перечень лабораторных исследований:

• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови;
• анализ кала;
• общий анализ мочи.

Из методов инструментальной диагностики проводят:

• ультразвуковое исследование;
• магнитно-резонансную томографию или компьютерную томографию;
• дуоденальное зондирование.

После сопоставления результатов полученных исследований специалист может диагностировать заболевание верно, назначив эффективный метод лечения.

Лечение

Лечение синдрома билиарного сладжа подразумевается как комплексное, включая:

• прием медикаментозных препаратов;
• соблюдение правильного режима питания;
• лечение народными средствами;
• хирургическое лечение (в запущенных случаях).

Во время проведения терапии лекарственными препаратами назначаются средства для нормализации желчной жидкости, возможно назначение анальгетиков, если пациент страдает от сильных болей. Перечень препаратов, которые доктор предписывает чаще всего:

• Урсофальк;
• Холудексан;
• Церукал;
• Но-шпа;
• Дротаверин;
• Спазмалгон;
• Цитроглюкосолан.

Если наблюдаются частые приступы рвоты, некоторые препараты вводятся с помощью клизмы.

Соблюдение диеты предполагает соблюдение стола № 5 с частым, дробным питанием. Из рациона необходимо исключить следующие продукты:

• хлебобулочные изделия;
• сало, животные жиры;
• наваристые бульоны (грибные, рыбные, мясные);
• зелень;
• редька;
• рыба и мясо жирного сорта;
• яйца, сваренные вкрутую, жареные яйца;
• копчености;
• маринады;
• консервация;
• кислые фрукты, ягоды;
• мороженое, шоколад;
• холодные напитки;
• кофейные напитки;
• спиртные напитки.

Больному следует употреблять больше:

• некрепкого чая, компота, соков из некислых ягод и овощей;
• выпечку из несдобного теста;
• сахара, меда, варенья;
• сладких ягод, фруктов;
• овощей;
• мяса и рыбы нежирных сортов;
• супов на овощном бульоне.

Фитотерапия может быть назначена доктором в дополнении к основному лечению.

Эффективностью отличаются отвары из:

• земляники;
• зверобоя;
• кукурузы;
• свеклы;
• шиповника;
• укропа;
• мяты;
• душицы.

Благотворное влияние на организм больного оказывают овощные соки и сок лимона. В среднем лечение с помощью народных рецептов должно продолжаться в течение 2 – 3 недель, после нужно устроить 2 – 3 недели перерыва. Благодаря этому у организма не будет вызвано привыкание и будет возможность добиться положительных результатов.

Оперативное лечение назначается только в серьезных ситуациях, когда необходимо удаление желчного пузыря.

Профилактика

Чтобы избежать прогрессирования патологического состояния, необходимо:

• придерживаться правильного образа жизни;
• употреблять в пищу полезные продукты питания, богатые витаминами и микроэлементами;
• не употреблять лекарственные препараты разного спектра действия свыше предписанного специалистом срока.

Необходимо следить за здоровьем и вовремя обращаться к медицинской помощи, чтобы избежать негативных последствий и добиться эффективного лечения. Самолечение в данном случае недопустимо, при плохом самочувствии нужно незамедлительно обращаться за медицинской помощью.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Система кроветворения – важнейшая система, обеспечивающая жизнедеятельность организма. Кровь – соединительная подвижная ткань, состоящая из форменных компонентов и жидкой среды (плазмы) – доставляет к внутренним органам кислород, витамины и другие полезные вещества, всасывание которых происходит в тонком кишечнике. Объем циркулирующей крови у взрослого человека может составлять от 4 до 6 литров, при этом у мужчин этот показатель обычно на четверть больше по сравнению с женщинами такого же возраста. Повышенное количество крови (до 7 литров) может циркулировать в сосудах и артериях людей, страдающих ожирением.

Форменными компонентами крови являются взвешенные в плазме кровяные пластинки (тромбоциты), клетки, не имеющие окраски (лейкоциты) и клетки эритроцитарной массы. Одним из нарушений реологических свойств крови является микроциркуляторная недостаточность, получившая название сладж-феномен (от английского слова sludge , которое переводится как «тина, слизь»). При данной патологии происходит агрегация (слияние) форменных компонентов крови, которые принимают вид столбиков, но при этом сохраняется цитологическая мембранная оболочка. Клетки в состоянии сладжа прилипают друг к другу, что приводит к выраженным гемодинамическим изменениям.

Микроциркуляторная функция заключается не только в транспортировке обогащенной минералами, витаминами и кислородом крови, но и в движении лимфы – одного из компонентов сосудистого русла. Микроциркуляция – это постоянное движение крови и лимфы по сосудам и артериям , в результате которого происходит снабжение тканей и органов необходимыми веществами, а также выведение продуктов переработки, например, углекислого газа.

Микроциркуляторная функция крови обеспечивает движение крови по капиллярам, венам и артериям и поддерживает оптимальный уровень давления. Если клетки крови находятся в состоянии сладжа, одним из симптомов будет нарушение артериального давления – силы, с которой сосудистые стенки оказывают сопротивление току крови (один из важнейших биомаркеров, по которым оценивают работу сердца и сосудов). Чаще всего гемодинамические нарушения проявляются артериальной гипертензией, но примерно у 20-30% больных давление может стабильно понижаться.

Другой важнейшей функцией крови является удаление углекислого газа (углекислоты), шлаков и токсинов. При длительном сладж-синдроме эта функция может быть нарушена, что сказывается на общем состоянии человека и может привести к развитию интоксикационного синдрома.

Лимфатическое русло и его функции

Большое значение в процессах микроциркуляции имеет активность лимфатического русла, образованного начальными отделами лимфатической системы. Лимфа представляет собой прозрачную жидкость, элемент соединительной ткани, в котором растворены различные вещества. Лимфа образуется в кровеносных сосудах и капиллярах и сквозь их стенки просачивается в межклеточное пространство, поэтому данная ткань является одним из компонентов внутренней среды человеческого организма.

Кровь и лимфа — что это

К функциям лимфатического русла можно отнести:

• разрушение капиллярного фильтрата (особенно при воспалительных процессах);
• распространение полезных элементов и веществ в щелевидных промежутках наружной оболочки сосудов;
• уничтожение избытка жидкости и резорбция белковых соединений в лимфатических путях.

Лимфатическая система участвует в формировании иммунитета, выработке специфических антител для борьбы с бактериями и вирусами, а также обеспечивает возвращение белков, солей и других веществ из тканей обратно в кровь.

Факт! Объем лимфы у взрослых может составлять до 4 литров.

Причины патологии

Основной причиной сладжа специалисты считают ишемию – снижение кровообращения тканей и органов, происходящее в результате сужения кровеносных сосудов или закупорки их просвета. Чаще всего ишемия поражает ткани сердца, но встречаются ишемические поражения поджелудочной железы, кишечника, печени, селезенки и других внутренних органов.

К другим причинам и провоцирующим факторам сладжирования форменных клеток крови относятся:

• болезни сердца и сосудов (аритмия, хроническая сердечная недостаточность, гипертензия);
• внутренние или внешние кровотечения, а также состояния, сопровождающиеся длительной потерей крови (кровоточивость десен, меноррагии, носовые кровотечения);
• заболевания крови (атеросклероз, тромбоз, тромбоэмболия, лейкоз);
• злоупотребление алкогольными напитками;
• недостаточное потребление продуктов, содержащих железо;
• нерегулярные и короткие прогулки на свежем воздухе.

Сладж-феномен часто наблюдается у больных с эндокринными расстройствами (особенно сахарным диабетом и патологиями коры надпочечников), а также генерализованной плазмоцитомой, которая упрощенно называется миеломной болезнью . Это злокачественное заболевание, при котором дифференцированные плазматические лимфоциты, продуцирующие антитела, образуют опухолевое образование (болезнь Рустицкого-Калера).

Сладжирование клеток различной степени может наблюдаться при состояниях, сопровождающихся образованием агрегатов из тромбоцитов и хиломикронов с последующей фиксацией к стенкам микрососуда (так называемый «белый тромб»). Это может быть обморожение, повреждение тканей, отравление токсичными продуктами и промышленными ядами.

Обратите внимание! Обратимый сладж-феномен характерен для заболеваний, протекающих на фоне выраженной гипертермии (повышение температуры тела до 38,5°С и выше): кишечных и простудных инфекций, холецистита, пиелонефрита и т. д.

Разновидности

В большинстве случаев у больных выявляются процессы обратимого сладжирования клеток, при которых в агрегацию вовлекаются только эритроциты – клетки, содержащие гемоглобин, осуществляющие кислородное снабжение тканей и выводящие из них углекислоту. При подобном клиническом течении и при условии своевременного медицинского вмешательства выздоровление наступает быстро, а последствия для организма – минимальны. Если в процессе агрегации и агглютинации (механического присоединения) эритроцитов образуется вязкая взвесь, патология считается необратимой и требует хирургического вмешательства.

Таблица. Виды сладжа в зависимости от размера и плотности агрегатов.

Разновидность	Чем характеризуется
Декстрановый	Агрегаты имеют разную величину и округлые контуры. Эритроцитарная масса имеет высокую плотность, внутри агрегата имеются свободные пространства в виде полостей.
Грануловидный	В крови определяется большое количество агрегатов, имеющих небольшие размеры и состоящих из нескольких эритроцитов. Часто определяется у лиц, злоупотребляющих этиловым спиртом и этанолом, а также больных, получающих терапию серотонином, адреналином и протромбином.
Классический	Агрегаты имеют крупный размер, очертания контуров расплывчатые, нечеткие. Плотность слияния эритроцитов – высокая. Классическое сладжирование развивается на фоне появления преград, мешающих свободному току крови по сосудам и капиллярам.

К чему приводит сладж клеток: последствия

Сладжирование клеток может иметь обратимое и необратимое течение – это зависит от причины, вызвавшей агрегацию эритроцитарных компонентов, а также наличия сопутствующих факторов, которые могут замедлять или ускорять адгезию форменных клеток крови. Сладж-феномен является системной реакцией на повреждение тканей (включая ишемию отдельных участков) и при отсутствии своевременной терапии и коррекции может увеличивать риск тромбозов из-за повышения вязкости и снижения текучести крови.

Основными последствиями, к которым может привести агрегация эритроцитов, являются:

• замедление тока крови и ишемия жизненно важных органов (сердца, кишечника);
• острая гипоксия (кислородное голодание) тканей с возможной некротизацией;
• ацидоз – замедление выведения продуктов окисления органических кислот из организма и возникающее на этом фоне повышение кислотности внутренней среды организма;
• дистрофия внутренних органов и тканей, возникающая в результате нарушения метаболизма и обменных процессов.

При длительном течении патологии (чаще всего это происходит при необратимом сладже) может наступить стаз крови . Это состояние, при котором скорость тока крови замедляется более, чем на 85%, или циркуляция прекращается совсем. Причинами истинного стаза является повреждение сосудистых стенок и воздействие химических реагентов на эритроцитарные клетки. Истинный стаз, в отличие от ишемического и венозного, может привести к наступлению смерти больного, поэтому при любых заболеваниях и патологиях, сопровождающихся повреждением тканей, контроль показателей крови является обязательной частью лечения и наблюдения.

Можно ли распознать сладж-феномен в домашних условиях: признаки и симптомы

Определить патологию самостоятельно без использования методов лабораторной диагностики практически невозможно. У больного могут наблюдать косвенные признаки и симптомы, которые нельзя считать типичными проявлениями сладжа крови, характерными только для данного заболевания. Это могут быть:

• боли различной локализации и интенсивности, являющиеся результатом острой ишемии тканей и органов;
• патологическая бледность кожи и слизистых оболочек;
• головные боли;
• повышенная утомляемость и слабость;
• сонливость в течение рабочего дня;
• симптомы интоксикации (тошнота, отсутствие аппетита, головокружение).

Почти 88% всех случаев сладжирования составляет билиарный сладж – острый застой венозной крови в желчном пузыре с образованием взвешенных частиц внутри органа. При билиарном сладже человек может жаловаться на нестабильность стула (частые запоры или понос), рвоту без причины, сильную тошноту, возникающую независимо от приема пищи. Характер болей при билиарном сладже – давящий, ноющий, приступообразный.

Что делать?

Лечение любой разновидности сладжа включает не только медикаментозную терапию, но и коррекцию образа жизни. Больной должен правильно питаться, соблюдать обильный питьевой режим для улучшения текучих свойств крови. Примерно половину от общего объема выпитых жидкостей должна составлять обычная питьевая вода без газа. В ежедневный рацион необходимо включать не менее 300 г свежих ягод и фруктов и столько же овощей.

Большое значение также имеет эмоциональный контроль, достаточные прогулки на свежем воздухе, подвижный образ жизни – все это способствует насыщению крови кислородом и улучшению микроциркуляции.

Из лекарственных средств в большинстве случаев препаратами выбора становятся «Пентоксифиллин» и «Трентал». Это вазодилатирующие средства, которые можно принимать внутрь в форме таблеток или местно в виде внутримышечных и внутривенных инъекций. Для лечения и коррекции сладжа данные препараты назначаются по следующей схеме:

• в течение первых двух недель по 2 таблетки 3 раза в день;
• с третьей недели – по 1 таблетке 3 раза в день.

Длительность лечения подбирается индивидуально и зависит от типа сладжа, плотности агрегатов, их размера и количества. Рекомендуемый срок терапии составляет от 1 до 3 месяцев. Максимальная суточная доза пентоксифиллина для взрослых пациентов – 1200 мг (6 таблеток). Если у пациента имеются заболевания почек, сопровождающиеся частичной почечной дисфункцией и снижением клиренса креатинина до 10 мл/мин, суточную дозировку необходимо уменьшать в 2 раза.

Видео — Состав и функции крови

В зависимости от размеров агрегатов, характера их плотности и контуров упаковки эритроцитов различают следующие типы сладжа: классический, декстрановый и аморфный.

Классический тип характеризуется сравнительно крупными агрегатами с плотной упаковкой эритроцитов и с неровными очертаниями контуров. Этот вид сладжа развивается, когда какое-либо препятствие (например, лигатура) мешает свободному движению крови через сосуд, также при многих патологических процессах

Декстрановый тип сладжа характеризуется агрегатами имеющими различную величину, плотную упаковку, округлые очертания и свободные пространства в агрегатах в виде полостей. Как следует из названия, этот вид сладжа возникает при введении в кровь декстрана с молекулярным весом 250 000 – 500 000 и выше. Имеется также указание на то, что у кроликов агрегацию эритроцитов вызывает декстран с молекулярным весом 80 000 (Stalker, 1964).

Аморфный тип сладжа характеризуется наличием огромного количества мелких агрегатов, похожих на гранулы. В этом случае кровь приобретает вид крупнодисперсной жидкости. Аморфный, грануловидный тип сладжа развивается при введении в кровь этилового спирта, АДФ и АТФ, тромбина, серотонина, адреналина и гексайодина (Stolz e. a., 1969).

Характерная форма агрегатов при различных видах сладжа представлена на схеме 1. Величина агрегатов варьирует в широких пределах в зависимости от диаметра сосудов. Если в образовании одного агрегата при аморфном сладже участвует всего несколько эритроцитов, то агрегаты классического и декстранового сладжа состоят из нескольких десятков и даже сотен эритроцитов. Отсюда размеры агрегатов при различных видах сладжа колеблются от 10х10 до 100х200 мкм и больше. Малые размеры агрегатов при аморфном сладже могут представлять не меньшую, а даже большую опасность для микроциркуляции, так как их величина позволяет им проникать в мельчайшие сосуды до капилляров включительно. Более крупные агрегаты в зависимости от степени их уплотнения могут двигаться по сосудам, соответствующим их величине, или вызвать эмболию сосудов меньшего диаметра. При недостаточном уплотнении крупные агрегаты могут разрушаться на более мелкие при направлении в разветвляющиеся сосуды. С другой стороны, достаточно большая эластичность агрегата позволяет ему проходить через сосуды несколько меньшего диаметра, чем его собственный. Наконец, крупный агрегат, встречающий препятствия на своём пути, может как бы «процеживаться» по одному эритроциту в узкий ответвляющий сосуд, см. схему 2.

2.Эксперименты на микрососудах брыжейки крысы .

Крысам внутривенно вводили декстран в виде 10% раствора в расчёте 1г на 1кг веса, показали, что уже через 4 – 5 минут после введения наблюдаются определённые изменения в микрососудах. Прежде всего, наблюдается сужение осевого кровотока в артериолах диаметром 40 – 60 мкм, о чём свидетельствует значительное увеличение периферического плазматического слоя, прилежащего к стенке сосуда. Почти одновременно с этим в венулах диаметром 20 – 80 мкм отмечается резкое уменьшение числа лейкоцитов, передвигающихся вдоль стенок сосудов по периферии потока эритроцитов. В этот период в микрососудах ещё нельзя обнаружить агрегаты. Спустя 10 – 15 минут они начинают появляться в венулах диаметром 20 – 40 мкм, где несколько снижается скорость кровотока. Вслед за этим агрегаты начинаются обнаруживаться сначала в мелких (диаметр 20 – 40 мкм), а затем в более крупных (диаметр 40 – 60 мкм) артериолах. Через 30 – 90 мин в зависимости от дозы введённого декстрана кровоток начинает замедляться, в некоторых сосудах возникают колебательные маятникообразные движение плазмы со взвешенными в ней агрегатами. В других сосудах отмечается преобладающее содержание плазмы и развитие стазов. Этим изменениям предшествует выраженное набухание сосудистой стенки и массовая дегрануляция тучных клеток окружающей микрососуды соединительной ткани.

Появление в крови большого количества агрегатов различной формы и величины существенным образом отражается на состоянии микроциркуляции и, следовательно, на функционировании всех органов и систем. Поскольку вес агрегатов, состоящих из нескольких десятков и сотен эритроцитов, значительно превосходит вес одного эритроцита, агрегаты могут оседать на внутренней поверхности сосудов. Оседание агрегатов быстрее протекает в сосудах, где скорость кровотока замедлена. Для изучения оседания эритроцитных агрегатов была использована методика приготовления объекта (брыжейка лягушки), расположенного вертикально при рассматривании изображения через горизонтальный тубус микроскопа.

Спустя некоторое время после травмы и за несколько часов до смерти животного в сосудах диаметром 100 – 500 мкм происходило гравитационное распределение форменных элементов крови и агрегатов. Самый нижний слой, располагавшийся на внутренней поверхности эндотелия, был представлен неподвижными агрегатами из эритроцитов. Над ним располагался слой движущихся агрегатов и эритроцитов. Самый верхний слой был образован движущейся плазмой с находящимися в ней лейкоцитами. В этих условиях сосуды, отходящие под некоторым углом вниз от основного, горизонтально расположенного сосуда, направлялась концентрированная кровь, состоящая из одних эритроцитов. А по горизонтальному сосуду продвигалась кровь, состоящая из трёх слоёв: нижнего - эритроцитарного, среднего – лейкоцитарного и верхнего – плазматического, схема 3.

Проведённые наблюдения позволили обнаружить следующие закономерности. С увеличением числа и размеров агрегатов растёт скорость осаждения агрегатов крови и замедление кровотока во всех сосудах. При этом возникает закупорка терминальных артериол и капилляров, в них прекращается кровоток. Чем крупнее агрегаты, тем быстрее возникает их осаждение, чему в значительной мере способствует замедление кровотока. Прилипание лейкоцитов к стенке сосуда уменьшает его просвет и затрудняет кровоток. Осаждение агрегатов ускоряется со снижением вязкости плазмы, как это имеет место после геморрагии. Количество осевших агрегатов, т.е. толщина неподвижного слоя, зависит от длины и диаметра сосуда, а также от длительности процесса осаждения.

3.Процесс формирования агрегатов клеток крови .

В первые часы после повреждения отмечается образование агрегатов из эритроцитов. Этот процесс более выражен в венулах, Где скорость кровотока значительно снижается в результате прогрессивно развивающейся дилятации, обусловленной, по видимому, продуктами местного метаболизма. Затем агрегация распространяется и на другие сосуды. Возникающее при этом снижение скорости кровотока, отделение плазмы от эритроцитов, множественное микротромбообразование, явления стаза в венулах, капиллярах и синусоидах приводят к развитию тканевой гипоксии во многих органах. Особенно большую чувствительность к этим органам проявляют головной мозг, сердце и паренхиматозные органы. Большие дозы гепарина до некоторой степени предупреждают развитие процесса агрегации эритроцитов. В это время наблюдается большое число капилляров, заполненных одной плазмой, при чём в одних капиллярах движение плазмы прекращено, в то время как в других перфузия плазмы через капилляры продолжается.

Спустя 12 – 18 часов после повреждения микроциркуляторные нарушения ещё более нарастают, что проявляется в распространённой агрегации эритроцитов, эмболо -, и тромбообразованием, в сепарации плазмы и в раскрытии артериоло-венулярных анастомозов. Шунтирующий кровоток, усиливающийся в условиях патологии, когда заблокированы капилляры, - ещё одно свидетельство больших приспособительных возможностей организма в целом и сердечно-сосудистой системы в частности. Однако полной компенсации не наступает, и вызываются такие нарушения, как стазы, тромбофлебиты, тканевой ацидоз. Развивающиеся нарушения функций многих органов (сердца, лёгких, мозга, эндокринных и паренхиматозных) снижают защитно-приспособительные механизмы организма и создают благоприятные условия для возникновения очага инфекции (пневмонии и др.).

4.Патофизиологические последствия агрегации эритроцитов проявляются нарушением микроциркуляции и последующим нарушениями метаболизма и функций органов и систем. Нарушения микроциркуляции могут быть следующие.

1. Парциальная обтурация микрососудов вследствии оседания на их внутренней оболочке эритроцитарных агрегатов, обладающих массой, большей по сравнению с массой отдельных эритроцитов. Снижение скорости кровотока, увеличение размеров агрегатов, обладающих массой, большей по сравнению с массой отдельных эритроцитов. Снижение скорости кровотока, увеличение размеров агрегатов, прилипание эритроцитов к стенке сосудов, понижение вязкости крови – факторы, ускоряющие процесс оседания агрегатных комплексов на внутренней оболочке микрососудов.

2. Полная обтурация микрососудов агрегатами эритроцитов и тромбоцитов. При этом крупные агрегаты классического и декстранового типов, состоящие из нескольких десятков и сотен эритроцитов, могут полностью перекрывать просвет артериол и венул. Агрегаты меньших размеров (аморфного типа) достигают более мелких сосудов, вплоть до капиллярных вызывая их эмболию. Опасность данного вида сладжа определяется огромным числом агрегатов малых размеров и, следовательно, возможностью закупорки микрососудов на большем их протяжении. Кроме того, агрегаты аморфного типа способны проникать через сосуды малого круга кровообращения в левую половину сердца, а затем в микрососуды головного мозга, паренхиматозных органов. Эмболия микрососудов этих органов усугубляет общую картину нарушений.

3. Резкое замедление кровотока, сепарация (отделение) плазмы со взвешенными в ней агрегатами, стаз . В связи с закупоркой терминальных артериол большим количеством эритроцитарных агрегатов капиллярные сосуды пропускают только плазму. При этом повреждается стенка микрососудов (набухание и десквамация эндотелия). Усугубляют данный процесс кислая реакция среды, местные метаболиты, биологически активные вещества (серотонин, гистамин, гепарин), поступающие в кровь в связи с массовой дегрануляцией тканевых базофилов окружающей соединительной ткани. Возникающее в связи с этим повышение проницаемости венулы капиллярных сосудов способствует выходу жидкости за их пределы, сгущению крови, повышению её вязкости. Создаются условия (повреждение сосудистой стенки, агрегация тромбоцитов и их повреждение, замедление кровотока) для образования множественных гемокоагуляционных микротромбов с дальнейшим нарастанием тяжести микроциркуляторных расстройств.