Стеноз митрального отверстия с изменениями в легких. Митральный стеноз: клинические проявления и тактика терапии ревматического порока сердца. Митральный стеноз сердца

1). «Митральный» зубец Р – более 0,12 с, двугорбый в отведениях I, II, aVL, V 5 , V 6 . 2). Глубокая отрицательная фаза в отведении V 1 . 3). При легочной гипертензии - отклонение электрической оси сердца вправо и признаки гипертрофии правого желудочка (комплексы типа R, Rs, qR в правых грудных отведениях и комплексы типа RS, rS в левых грудных отведениях).

Признаки гипертрофии правого желудочка ЭКГ: высокий зубец R в правых грудных отведениях и глу­бокий S в левых грудных отведениях (отношение R:S в отведе­нии V1 больше 1); отклонение электрической оси сердца вправо;снижение сегмента ST; отрицательный зубец Т в правых грудныхотведениях.

1.отклонение электической оси сердца вправо в сочетании с депрессией сегмента ST и изменением зубца Т в II, III, avF в виде двухфазности (+-) или негативности

2. В правых грудных отведениях возрастает зубец R (R/S больше 1,0), а в левых грудных возрастает зубец S (R/S меньше 1,0)

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 4

1. Проявления обострения хронической ишемической болезни сердца.

Обострение ИБС проявляется как стенокардия . Клиника: болевой синдром – загрудинные боли, возникающие при нагрузках, стрессе, обильном приеме пищи, продолжительностью 1-15 мин, сжимающего, давящего характера, иррадиирующие в левую руку, нижнюю челюсть; сопутствующие симптомы – тошнота, рвота, потливость, одышка, быстрая утомляемость, тахикардия, повышение АД. Отмечают бледность, обездвиженность. Лабораторные данные: ЭКГ – депрессия сегмента ST, появление депрессии ST при ЧСС более 120, желудочковая тахикардия. Инфаркт миокарда: боль продолжительностью более 15-20 мин, не купируемая нитроглицерином, одышка (вплоть до отека легких), потливость, тошнота, боли в животе, головокружение, эпизоды потери сознания, резкое снижение АД, аритмии, Снижение ЧСС до 30- 40. ЭКГ-признаки: появление новых зубцов Q шириной более 30 мс и глубиной более 2 мм, полная блокада левой ножки пучка Гиса. Сывороточные маркеры: КФК (МВ-КФК), ЛДГ, миоглобин, тропонины.

2. Стигмы алкоголизма при циррозе печени.

Facies alcoholica – одутловатое лицо, расширенная венозная сеть на коже лица, паротит, инъекция сосудов склер и конъюнктивы; телеангиэктазии, «сосудистые звездочки», гинекомастия, пальмарная эритема. Контрактура Дюпиитрена, красный нос.

3. Лечение инсулиннезависимого сахарного диабета.

Диета с ограничением жиров. Сахароснижающие препараты (повышающие чувствительность тканей к инсулину: маннинил, глюринорм). Необходимо компенсировать диабет: нормальная гликемия в течение суток, устранение глюклзурии, нормализация содержания липидов в крови. Диета. Изокалорийная, 4-5 кратное, строгораспределенное употребление углеводов, исключение легкоусваемых углеводов, достаточное количество клетчатки, 40-50% жиры растительного происхождения.60% угл-24% жиров-16%белков., витамины А,С,В1,В2,РР. Заменители сахара – сорбит, ксилит, аспартам. + Фитотерапия:горох, фасоль, арфазетин. Физическая нагрузка противопоказана при ретинопатии, нефропатии. Сахаропонижающие средства - сульфаниламидные. Повышают кол-во тканевых рецепторов инсулина, увеличивают чувствительность к эндогенному инсулину, стимулирует активность собственно в-клеток, угнетают а-клетки. 1 поколение. Хлорпропамид, бутамид, цикламид- не более 2 г/день, 2 поколение. Глибенкламид, глипизид.5-20 мг/сут. Бигуаниды. Глибутид, метформин. 2-3 таб/ день по 0,5 г. Действуют экстрапанкреатически, потенциируют эффект на рецепторном уровне., увеличивают проницаемость для глюкозы, усиливают анаэробный гликолиз, увеличивая утилизацию ее мышцами, снижает всасывание глюкозы кишкой, снижает глюконеогенез, увеличивает гликоген., активизируют липолиз.

4. Клинико-лабораторные признаки активности нефрита.

Олигурия, протеинурия, почечная гематурия, артериальная гипертензия (диастолическая), отеки. Мышечные судороги, почечная эклампсия, ОПН, тошнота, рвота.

5. ЭКГ-признаки при атрио-вентрикулярной блокаде.

I степень: удлинение интервала P-R (P-Q) более 200 мс вследствие замедления проведения импульса через АВ-соединенне. Причины АВ-блокады I степени: увеличение тонуса парасимпатической нервной системы, приём ЛС (сердечных гликозидов, в-адреноблокаторов, верапамила, дилтиазема), поражения проводящей системы (фиброз, миокардит).

II степень: 1-й тип (Мобитца I, ) характеризуется периодикой Венкебаха - удлинение интервала P-R от сердечного цикла к циклу вплоть до прекра­щения проведения импульса на желудочки и выпадения комплекса QRS. Причины те же. 2-й тип (Мобитца II) характеризуется внезапным выпадением комплекса QRS без предшествующего удлинения интервала P-R . Блокада обычно возникает ниже АВ-соединения. Причины - инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка, фиброз проводящей системы сердца (болезнь Лева), хирургические вмеша­тельства на сердце. Обычно имеет тенден­цию к переходу в АВ-блокаду III степени.

Ill степень: отсутствие проведе­ния импульса на желудочки. Ритм задаётся из центров автоматизма низшего порядка - желудочков. Частота сокращений желудочков обычно со­ставляет 35-50 в минуту. Возможны головокружения и обмороки в результате ухудшения мозгового кровообращения (приступы Морганьи-Адамса-Стокса).

Блокада I степени по ЭКГ в виде удлинения интер­вала PQ до 0,21 с и более. В этом случае предсердные импульсы достигают желудочков, ритм остается правильным. Предсердно-желудочковая блокада II степени характеризуется выпадением отдельных желудочковых комплексов вследствие того» что импульс из предсердий не проводится на желудочки. Выделя­ют 2 типа этой блокады: I тип - тип Венкебаха, тип Мобитца I, характеризуется прогрессирующим удлинением интервала PQ в ря­ду из 3-4 циклов. При этом интервал PQ может удлиниться от нормального 0,18 с до 0,21 с в следующем цикле и затем до 0,27 с, при этом следующий импульс не проводится на желудочки и со­кращение их выпадает. Такое нарастание интервала PQ перед вы­падением желудочкового комплекса может быть закономерным (периоды Венкебаха). При предсердно-желудочковой блокаде II типа - типа Мобитца II удлинение интервала PQ перед выпаде­нием желудочкового комплекса не наблюдается, причем выпадения могут быть как регулярными, так и нерегулярными. Если реги­стрируется предсердио-желудочковая блокада с проведением 2"Л, то отнесение ее к тому или иному типу невозможно.

Предсердно-желудочковая блокада III степени (полная предсердно-желудочковая блокада) характеризуется тем, что пред­сердные импульсы не проводятся, и деятельность желудочков поддерживается ритмом, исходящим из проводящей системы. Пред­сердия и желудочки возбуждаются при этом в независимом друг от друга ритме. На ЭКГ выявляют зубцы Р через одинаковые ин­тервалы и независимо от них комплексы QRST (бычно более ред­ко возникающие) в правильном ритме.

6. Легочная гипертония. Причины. Клиника. Инструментальные методы исследования.

Увеличение среднего АД в лёгочной артерии более 20 мм рт. ст. в покое и более 30 мм рт. ст. при нагрузке. Причины: Пороки митрального клапана, левожслудочковая недостаточность, миксома левого предсердия, сдавление лёгочных вен, открытый артериальный проток, хроническая альвеолярная гипоксия (хронические заболевания лёгких, пребывание в высокогорной местности), эмфизема лёгких, хронические деструктивные заболевания лёгких. Когда причина не выяснена - первичная лёгочная гипертензия. Клиника: одышка (присутствует в покое, усиливается при незначительной фи­зической нагрузке, сохраняется в положении сидя), быстрая утомляемость, сухой (непродуктивный) кашель, боли в грудной клетке (из-за расширения ствола лёгочной артерии и ише­мии миокарда правого желудочка), отёки на ногах, боли в правом подреберье (из-за увеличения печени), появление охриплости голоса у больных с лёгочной гипертензией из-за сдавления возвратного гортанного нерва расширенным стволом лёгочной артерии, синкопальные состояния при физической на­грузке, т.к. правый желудочек не способен увеличить сердечный вы­брос адекватно потребностям, возросшим при нагрузке. Осмотр: цианоз (периферическая вазодилатация в результате гиперкапнии, руки у больных обычно тёплые). Пульсации: в надчревной области - гипертрофированного правого желудочка, во II межреберье слева от грудины - ствола лёгочной артерии. Набухание шейных вен как на вдохе, так и на вы­дохе. Периферические отёки и гепатомегалия. Аускультация: систолический «клик» и акцент II тона над лёгочной артерией, фиксированное расщепление II тона, во 11 межреберье слева от грудины систолический шум из­гнания, мягкий диастолический шум недостаточности клапана лёгочной артерии, систолический шум в проекции трёхстворчатого клапана. Рентген: расширение ствола лёгочной артерии и корней лёгких, расширение правой нисходящей ветви лёгочной артерии более 16-20 мм. Экг: P-pulmonale (высокий зубец Р в отведениях II, III, aVF, Vi), отклонение электрической оси сердца вправо, признаки гипертрофии правого желудочка (высокие зубцы R в отведениях Vi-з и глубокие зубцы S в отведениях Vs-e)» признаки блокады правой ножки пучка Лиса. ЭхоКГ: дилатация ПП и ПЖ, утолщение стенки ПЖ (более 5-6 мм). Катетеризация полостей сердца: повышенное давление в лёгочной артерии, давление заклинивания лёгочной артерии низкое или нормальное.

Стеноз левого атриовентрикулярного отверс­тия (митральный стеноз)- патологическое состояние, харак­теризующееся уменьшением площади отверстия митрального клапана в 2 - 14 раз, что создает препятствие движению крови из левого предсердия в левый желудочек

Этиология. Практически все случаи митрального стеноза являются следствием ревматизма. Достаточно часто в анамнезе больных (до 30 - 50 % случаев) не наблюдается явных ревматических «атак», тем не менее сомне­ний в ревматическом происхождении порока не должно быть.

Патогенез. Когда развивается митральный стеноз, кровоток через митральный клапан из левого предсердия в левый желудочек умень­шается и сердечный выброс падает. При уменьшении площади митрального отверстия давление в левом предсердии увеличивается, чтобы облегчить изгнание крови. Когда пло­щадь митрального отверстия достигает 1 см 2 , давление в левом предсердии становится равным 25 мм рт.ст. (в норме не более 5 мм рт.ст.). Подъем давления в левом предсердии ведет к подъему давления в легочных венах и капиллярах. Развивается «пассивная» (венозная) легочная гипертензия, при которой давление в легочной артерии обычно не превышает 50 - 60 мм рт.ст., поэтому гипертрофия правого желудочка выражена нерезко. Одна­ко у части больных (преимущественно молодых), имеющих «чистый» сте­ноз, отмечается иной тип легочной гипертензии. В ответ на прогрессирую­щий рост давления в левом предсердии (часто более 25 мм рт.ст.) и легоч­ных венах возникает активный спазм легочных артериол (рефлекс Китае-ва). В результате этого давление в легочной артерии возрастает непропор­ционально повышению давления в левом предсердии - развивается так называемая активная, или артериальная, легочная гипертензия. Легочные капилляры вследствие спазма легочных артериол как бы «предохранены» от переполнения протекающей кровью, однако это ведет к тому, что в ле­гочной артерии давление возрастает значительно и может в 2 - 3 раза пре­вышать давление в аорте. В ответ на значительный подъем давления в ле­гочной артерии развивается выраженная гипертрофия правого желудочка.

В дальнейшем при снижении его сократительной функции наблюдаются застойные явления в большом круге кровообращения.

Клиническая картина. При повышении давления в малом круге кровообращения (особенно при «пассивной» легочной гипертензии) можно выявить жалобы на одыш­ку при физической нагрузке. Увеличенный приток крови к сердцу при физической нагрузке приводит к переполнению легочных капилляров кро­вью (митральный стеноз препятствует нормальному оттоку крови из мало­го круга) и затрудняет нормальный газообмен. При резком подъеме давле­ния в капиллярах возможно развитие приступа сердечной астмы (резкая одышка с выделением пенистой мокроты). У некоторых больных в таких случаях отмечается кашель, сухой или с выделением небольшого количе­ства слизистой мокроты, часто с примесью крови (кровохарканье). При развитии высокой легочной гипертензии больные предъявляют жалобы на быстро возникающую слабость, повышенную утомляемость. От­мечаются также усиленные сердцебиения при физической нагрузке. При развитии нарушений сердечного ритма (экстрасистолия, мерца­тельная аритмия) больные предъявляют жалобы на перебои, приступы сердцебиений. При аускультации усиление I тона, диастолический шум, тон открытия митрального клапана. При выраженном стенозировании выслушивается шум, занимающий всю диастолу и усиливающийся в пресистоле. В начале диастолы (протоди-астола) шум обусловлен усиленным кровотоком через митральное отверстие вследствие увеличенного градиента давления «левое предсердие - левый желудочек», в конце диастолы усиление кровотока объясняется активной систолой левого предсердия. При развитии мерцательной аритмии и выпадении активной систолы предсердий пресистолический шум исчезает. Косвенные признаки («легочные») позволяют диагностировать легоч­ную гипертензию.

К ним относятся цианоз; акцент II тона над легочной артерией; диастолический шум по левому краю грудины, обусловленный относительной недостаточностью клапана легочной артерии (шум Грехема Стила). Если легочная гипертензия существует продолжительное время, то выявляются «правожелудочковые» признаки: пульсация в эпигастрии за счет правого желудочка, «сердечный горб», пульсация в третьем -чет­вертом межреберьях слева от грудины, при перкуссии правая граница от­носительной тупости определяется латеральнее (за счет правого предсер­дия, смещаемого расширенным правым желудочком). При развитии правожелудочковой недостаточности можно выявить соответствующие симптомы в виде увеличения печени, набухания шейных вен, отеков нижних конечностей.

Рентгенологическое исследование помогает определить выраженность изменений сосудов малого круга, обусловленных развитием легочной гипертензии. При «пассивной» (венозной) гипертензии отмечается расшире­ние корней легких в виде гомогенной ткани с нерезкими контурами. Иног­да от корней в разные стороны отходят линейные тени, прослеживающие­ся до периферии легочных полей. При «активной» (артериальной) легоч­ной гипертензии отмечается выбухание дуги легочной артерии в сочетании с расширением ее ветвей. Это проявляется расширением тени корней с четкими контурами. Мелкие ветви легочной артерии сужены, поэтому на­блюдается как бы внезапный обрыв расширенных ветвей вместо постепен­ного их перехода в более мелкие ветви - симптом «ампутации» корней. При значительной легочной гипертензии развивается аневризма легочной артерии.

ЭКГ при митральном стенозе выявляет синдром гипертрофии левого предсердия, аналогичный наблюдаемому при митральной недостаточнос­ти. По мере прогрессирования легочной гипертензии появляются призна­ки гипертрофии правого желудочка: 1) отклонение электрической оси сердца вправо в сочетании с депрессией сегмента ST и изменением зубца Т в отведениях II, III, aVF в виде двухфазности (+-) или негативности; 2) в правых грудных отведениях возрастает зубец R (R/S > 1,0), а в левых грудных отведениях возрастает зубец 5 (R/S < 1,0).

ФКГ при митральном стенозе детализирует аускультативные дан­ные: при регистрации ФКГ в области верхушки сердца выявляется уве­личение амплитуды I тона, а также добавочный тон в диастоле - тон от­крытия митрального клапана. Длительность интервала от начала II тона до тона открытия составляет 0,08 - 0,12 с. Этот интервал (II - OS) уко­рачивается при прогрессировании стеноза. Другой интервал (Q - I тон) удлиняется по мере роста давления в левом предсердии и достигает 0,08-0,12 с.

Лечение. Операция по­казана больным с выраженным митральным стенозом («чистым» или пре­обладающим) при наличии симптомов, ограничивающих физическую ак­тивность (одышка при физической нагрузке, начальные и более выражен­ные признаки правожелудочковой недостаточности).

Частота митрального стеноза составляет 44-68% всех пороков, развивается преимущественно у женщин. Возникает, как правило, вследствие длительно проте­кающего ревматического эндокардита; очень редко он бывает врожденным или появляется в результате септического эндокардита. Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия происходит при сращении створок левого предсерд­но-желудочкового (митрального) клапана, их уплотнении и утолщении, а так­же при укорочении и утолщении сухожильных нитей. В результате этих измене­ний клапан приобретает вид воронки или диафрагмы с щелевым отверстием в середине. Меньшее значение в происхождении стеноза имеет рубцово-воспалительное сужение клапанного кольца. При длительном существовании порока в ткани пораженного клапана может откладываться известь.

Гемодинамика. При митральном стенозе гемодинамика существенно нару­шается в случае значительного сужения предсердно-желудочкового отверстия, когда его поперечное сечение уменьшается от 4–6 см 2 (в норме), до 0.5–1 см 2 . Во время диастолы кровь не успевает переместиться из левого пред­сердия в левый желудочек, и в предсердии остается некоторое количество кро­ви, дополняемое притоком крови из легочных вен. Возникает переполнение ле­вого предсердия и повышение в нем давления, которые вначале компенсиру­ется усиленным сокращением предсердия и его гипертрофией. Однако миокард левого предсердия слишком слаб, чтобы длительно компенсировать выражен­ное сужение митрального отверстия, поэтому довольно быстро его сократите­льная способность снижается, предсердие еще больше расширяется, давление в нем становится еще выше. Это влечет за собой повышение давления в легоч­ных венах, рефлекторный спазм артериол малого круга и рост давления в ле­гочной артерии, требующий большей работы правого желудочка. С течением времени правый желудочек гипертрофируется (рисунок 5). Левый желудочек при митральном стенозе получает мало крови, выполняет меньшую, чем в норме, работу, поэтому размеры его несколько уменьшаются.

Рисунок 5. Внутрисердечная гемоди­намика в норме (а) и при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия (б).

Диагностика. При наличии застойных явлений в малом круге кро­вообращения у больных появляются одышка, сердцебиение при физической на­грузке, иногда боли в области сердца, кашель и кровохарканье. Во время осмо­тра часто отмечается акроцианоз; характерен румянец с цианотическим оттен­ком (faсies mitrale). Если развивается порок в детском возрасте, то нередко наблюдается отставание в физическом развитии, инфантилизм («митральный на­низм»).

Некоторые клинические признаки митрального стеноза:

Pulsus differens - появляется при сдавлении левым предсердием левой подключичной артерии.

Анизокория - результат сдавления симпатического ствола увеличенным левым предсердием.

При осмотре области сердца часто заметен сердечный толчок вследствие расширения и гипертрофии правого желудочка. Верхушечный толчок не уси­лен, при пальпации в области его выявляется так называемое диастолическое ко­шачье мурлыканье (пресистолическое дрожание), т.е. определяется низкочас­тотный диастолический шум.

Перкуторно находят расширение зоны сердечной тупости вверх и вправо за счет гипертрофии левого предсердия и правого желудочка. Сердце приобретает митральную конфигурацию.

При аускулътации сердца обнаруживаются очень характерные изменения, свойственные митральному стенозу. Так как в левый желудочек попадает мало крови и сокращение его происходит быстро, I тон у верхушки становится гром­ким, хлопающим. Там же после II тона удается выслушать добавочный тон- тон открытия митрального клапана. Громкий I тон, II тон и тон открытия ми­трального клапана создает типичную для митрального стеноза мелодию, на­зываемую «ритмом перепела». При повышении давления в малом круге крово­обращения появляется акцент II тона над легочным стволом.

Для митрального стеноза характерен диастолический шум, поскольку имеет­ся сужение по ходу кровотока из левого предсердия в желудочек во время диа­столы. Этот шум может возникать сразу же после тона открытия митрального клапана, поскольку из-за разности давления в предсердии и желудочке ско­рость кровотока будет выше в начале диастолы; по мере выравнивания давления шум будет убывать.

Нередко шум появляется в конце диастолы перед самой систолой- пресистолический шум, который возникает при ускорении кровотока в конце диастолы желудочков за счет начинающейся систолы предсердий. Диастоличе­ский шум при митральном стенозе может выслушиваться в течение всей диа­столы, усиливаясь перед систолой и непосредственно сливаясь с I хлопающим тоном.

Пульс при митральном стенозе может быть неодинаковым на правой и ле­вой руках. Поскольку при значительной гипертрофии левого предсердия сдав­ливается левая подключичная артерия, наполнение пульса слева уменьшается (pulsus differens). При уменьшении наполнения левого желудочка и снижении ударного объема пульс становится малым – pulsus parvus. Митральный сте­ноз нередко осложняется мерцательной аритмией, в этих случаях пульс арит­мичен.

Артериальное давление обычно остается нормальным, иногда слегка понижа­ется систолическое давление и повышается диастолическое.

Рентгенологически выявляют характерное для этого порока увеличение ле­вого предсердия, которое приводит к исчезновению «талии» сердца и появлению митральной его конфигурации. В первом косом положении увеличе­ние левого предсердия определяется по отклонению им пищевода, которое хо­рошо видно при приеме больным взвеси сульфата бария. При по­вышении давления в малом круге кровообращения рентгенологически отмеча­ется выбухание дуги легочной артерии и гипертрофия правого желудочка. Иног­да на рентгенограмме обнаруживается обызвествление левого предсердно-желудочкового клапана. При длительной гипертонии сосудов малого круга кровообращения развивается пневмосклероз, который также можно выявить при рентгенологическом исследовании.

ЭКГ при митральном стенозе отражает гипертрофию левого предсердия и правого желудочка; увеличивается величина и продолжительность зубца Р, особенно в I и II стандартных отведениях, электрическая ось сердца отклоняется вправо, появляется высокий зубец Р в правых грудных отведениях и выра­женный зубец S в левых грудных.

ЭхоКГ при митральном стенозе приобретает ряд характерных особенно­стей (рисунок 6):

Рисунок 6. Эхокардиограмма при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия. Движение створок митрального клапана имеет П-образную форму.

ГС - грудная клетка; ПСПЖ --передняя стенка правого желудочка; ПЖ - правый желудочек; МЖП - межжелудочковая перегородка; ЛЖ левый желудочек; ПСМК- передняя створка ми­трального клапана; ЗСЛЖ- задняя стенка левого желудочка; ЗСМК -задняя створка митраль­ного клапана.

1. Резко снижается или исчезает пик А, отражающий максимальное откры­тие створок левого предсердно-желудочкового клапана во время систолы пред­сердий.

2. Снижается скорость диастолического прикрытия передней створки кла­пана, что приводит к уменьшению наклона интервала Е-f.

3. Изменяется движение створок клапана. Если в норме створки во время диастолы расходятся в противоположные стороны (передняя створка - к пере­дней стенке, задняя - к задней), то при стенозе движения их становятся однона­правленными, так как из-за сращения комиссур более массивная передняя створка тянет за собой заднюю. Движение створок на ЭхоКГ приобретает П-образную конфигурацию. Кроме того, с помощью ЭхоКГ можно выяв­лять увеличение левого предсердия, изменение створок клапана (фиброз, кальциноз).

При митральном стенозе рано возникает застои в малом круге кровообра­щения, что требует усиленной работы правого желудочка. Поэтому ослабление сократительной способности правого желудочка и венозный застой в большом круге кровообращения развиваются при митральном стенозе раньше и чаще, чем при недостаточности митрального клапана. Ослабление миокарда правого желудочка и его расширение иногда сопровождается появлением относитель­ной недостаточности правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана. Кроме того, длительный венозный застой в малом круге кровообра­щения при митральном стенозе с течением времени приводит к склерозу сосу­дов и разрастанию соединительной ткани в легких. Создается второй, легоч­ный, барьер для продвижения крови по сосудам малого круга, что еще больше затрудняет работу правого желудочка.

В течение митрального стеноза выделяют 3 периода:

Компенсации.

Легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка.

Правожелудочковой недостаточности (застой в большом круге кровообращения).

Осложнения митрального стеноза:

Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность (застой в легких).

Нарушения ритма (часто фибрилляция предсердий).

Тромбоэмболический синдром.

Присоединение инфекционного эндокардита.

Несостоятельность протеза или рестеноз при комиссуротомии.

Выделяют 3 степени кальциноза МК:

Кальций располагается по свободным краям створок или в комиссурах отдельными узлами;

Кальциноз створок без перехода на фиброзное кольцо;

Переход кальциевых масс на фиброзное кольцо и окружающий структуры.

Дифференциальный диагноз митрального стеноза:

Миксома сердца (левого предсердия или желудочка).

Врожденный порок - синдром Лютембаше (стеноз митрального клапана + ДМПП).

Неспецифический аорто-артериит.

Лечение

Сердечная недостаточность

При S=1.0-1.5 см 2 ограничение сильных нагрузок, а при <1.0 см 2 – только небольшие нагрузки.

Диуретики - при застое

Сердечные гликозиды- при систолической дисфункции

ИАПФ осторожно, т.к. вазодилататоры могут снизить сердечный выброс

Хирургическая коррекция порока

Протезирование клапана

Баллонная вальвулопластика

Показания для баллонной вальвулопластики (ACC / AHA , 2006)

Пациентыc умеренным/выраженным стенозом (£1.5 см2) и клапаном подходящим для вальвулотомии +

• Сердечная недостаточность 2-4 ФК.

  Без симптомов с легочной гипертензией (>50 мм рт.ст.) или недавней фибрилляцией предсердий.

  Сердечная недостаточность 3-4 ФК c кальцифицированными клапанами и высоким риском операции.

Показания для протезирования клапана

Пациенты, которые не подходят для баллонной вальвулотомии +

• Сердечная недостаточность 3-4 ФК c умеренным или выраженным стенозом (£1.5 см 2).

  Пациенты с выраженным стенозом (£1.0 см 2), тяжелой легочной гипертензией (>60 мм рт. ст.) и сердечной недостаточностью 1-2 ФК.

Замещение клапана механическим или биологическим, или ксенопротезом.

Стеноз митрального клапана - довольно специфическое заболевание, отличающееся большим временным промежутком между формированием нарушения и проявлением симптомов. Основа болезни закладывается в молодом возрасте, еще до 20 лет, а проявления наблюдаются в 40-50 лет.

Сердечная деятельность

Сердце - мышечный орган, который находится в грудной полости, имеет форму, приближенную к конусу. Вес его составляет 1/200 от массы тела, в среднем - 300 г. Орган разделяется продольной перегородкой на левую и правую части. Каждая часть состоит из предсердия и желудочка, между которыми имеются створчатые клапаны. У клапана между желудочком и предсердием правой половины три створки, левой половины - две. Последний и называют двустворчатым или митральным клапаном.

Задача клапанов - препятствовать обратному току крови.

В человеческом организме сердце выполняет роль своего рода насоса. Оно создает постоянную разницу давлений в венозных и артериальных сосудах, что и обеспечивает циркуляцию крови.

Сердечный цикл состоит из трех фаз:

• общая пауза - занимает в среднем 0,4 с. Кровь из вены вследствие разницы давлений поступает в предсердие, а затем перемещается в желудочек;
• систола предсердий - длится 0,1 с, устья крупных вен перекрываются мышцами миокарда, препятствуя обратному оттоку, кровь продолжает поступать в желудочки;
• систола желудочков - 0,3 с, давление в желудочках повышается за счет наполнения кровью и створчатые клапаны перекрываются. Как только давление в желудочках достигает необходимой величины, открываются полулунные клапаны, желудочек сокращается и кровь перемещается в аорту.

Кровь в правую половину сердца подается через вены, соответственно, правый желудочек перемещает кровь в легочную артерию, потом к легким. В левую часть кровь доставляется по легочной вене, подается в аорту, и двигается по большому кругу кровообращения. Митральный клапан, расположенный в левой части сердца, обеспечивает нормальную циркуляцию богатой кислородом крови.

Описание заболевания

Митральный стеноз - приобретенный порок сердца, формируется медленно и отличается довольно расплывчатыми, невыраженными симптомами. В 50% случаев стеноз митрального клапана выступает самостоятельным заболеванием. В остальных сопровождается поражением других клапанов или .

При заболевании утолщаются и деформируются створки митрального клапана: мышечная ткань частично заменяется соединительной. В результате уменьшается митральное отверстие.

В норме площадь предсердечно-желудочкового отверстия достигает 4-6 кв, см. при заболевании размер его может сократиться до 1,5 кв. см. Гемодинамика при митральном стенозе значительно нарушается.

Сужение отверстия не позволяет полностью переместить кровь из предсердия в желудочек, в итоге наполненность легочной артерии оказывается недостаточной, а легочной вены - чрезмерной, что вызывает расширение последней. Для компенсации явления развивается гипертрофия левого предсердия - утолщение стенок. Таким образом достигается давление, необходимое для откачивания крови через более узкое отверстие. При этом рабочее давление в левом предсердии повышается от 5 до 20-25 мм рт. ст. Симптомами на этой стадии выступает лишь временные приступы слабости и одышки.

Увеличение мышечной массы миокарда компенсирует порок, но нарушает работу малого круга кровообращения. Если митральное отверстие не уменьшается меньше чем на 50% от первоначального, такое состояние может стать стабильным и практически никак не сказываться на состоянии больного.

Однако при дальнейшем развитии картина меняется. Из-за чрезмерного давления в левом предсердии повышается давление и в правом, а также в легочных артериях и легких. Симптомами выступает характерный систолический шум, а при появлении турбулентных потоков крови и диастолический.

К наиболее опасным осложнениям митрального стеноза нужно отнести угрозу развития отека легких.

Стадии заболевания

Митральный стеноз, развиваясь, проходит 5 этапов. Классификация их производится на основе степени сужения предсердечно-желудочного отверстия.

1. Размер отверстия сохраняется в пределах 4 кв. см. На этой стадии никаких внешних симптомов не наблюдается.
2. Просвет уменьшается до 2 кв. см, наблюдается легкая одышка после привычных физических нагрузок. Болевой синдром отсутствует.
3. Размеры отверстия уменьшаются до 1,5 кв. см. Дыхательная недостаточность приобретает постоянный характер. На этой стадии появляется один из самых характерных симптомов болезни: при полном покое одышка в горизонтальном положении увеличивается, а не уменьшатся.
4. На четвертом этапе механизм компенсации, обеспечивающий стабильное состояние, полностью разрушается. Проявляются все признаки тяжелой легочной гипертензии: постоянная сильная одышка, тяжелый влажный кашель. Сердце сильно увеличено в размерах, перебои в работе заметны. Наблюдается недостаточность кровообращения, застой крови в большом круге
5. Термальная стадия: просвет почти полностью перекрыт, при отсутствии срочного хирургического вмешательства больной погибает от крайней недостаточности кровотечения.

Симптоматика

Компенсационные механизмы, задействованные при пороке сердца, затрудняют и диагностику, и лечение, а отсутствие болевых синдромов на первых двух стадиях становится обычной причиной игнорирования болезни.

Серьезным поводом к обращению за врачебной помощью могут служить следующие симптомы:

• головокружение, резкий кратковременный упадок сил, предобморочные состояния, появляющиеся на фоне покоя, а не физической нагрузки;
• прогрессирующая слабость, быстрая утомляемость, нарушение терморегуляции: с одной стороны больной постоянно зябнет, кисти рук и ступни холодные, но жару переносит также плохо;
• наблюдается синюшная окраска носа, губ, кончиков пальцев - цианоз, появляется багровый ограниченный румянец - румянец куклы;
• нарушения в работе сердца, при прослушивании наблюдается характерные систолические шумы, пресистолическое дрожание, тон открытия клапана;
• появление одышки при физических нагрузках, а на поздних этапах - и в состоянии покоя. Опознать недуг только по этому признаку нельзя, но усиление одышки в горизонтальном положении весьма показательно;
• митральный стеноз часто сопровождается постоянными бронхитами и разными формами пневмонии;
• влажный кашель с кровоотделением;
• тупая неприятная боль, которая локализуется на спине между лопатками с левой стороны тела.

Самой опасной особенностью порока сердца является несовпадение признаков с тяжестью поражения. Болезнь развивается столь медленно, что большинство страдающих от нее, не замечают, как снижают физические нагрузки.

Очень часто митральный стеноз диагностируется на поздних стадиях, когда наблюдаются заметные нарушения в работе сердца или при наступлении особенных состояний - беременности. Основным способом лечения является операционное вмешательство.

Причины появления порока сердца

По мнению кардиологов 80% случаев заболевания обеспечивает . Формируются ревматоидные поражения еще до 20 лет и длительное время никак не проявляются, если отсутствуют ревмофакторы - аутоантитела, которые попадают в кровь из больных суставов.

Начало заболевания часто остается незамеченным и принимается за обычную простуду. Симптомы ревматической лихорадки никак не отличаются от острого респираторного заболевания: повышение температуры на небольшой срок, ломота в костях, головокружение и слабость. Длится лихорадка не более 5-7 дней и в абсолютном большинстве случаев купируется организмом самостоятельно.

• Инфекционные заболевания, передаваемые иксоидными клещами, вызывают поражения хряща и соединительной ткани. В результате в кровь поступают аутоантитела, провоцирующие митральный стеноз.
• Согласно последним исследованиям склонность к пороку сердца имеет и наследственные корни: ген передается по материнской линии. Однако этот фактор - предрасполагающим, и причиной заболевания не является

Диагностика

Установка диагноза включает несколько различных исследований.

Осмотр пациента

Характерным внешним признаком являются багрово-синюшный окрас носа, губ, возможно даже ушей и кистей рук. В описании симптомов наличествуют жалобы на слабость, одышку, головокружения вплоть до предобморочных состояний.

Физикальные исследования

• Пальпация - при обследовании надсердечной области выявляется пресистолическое дрожание - кошачье мурлыканье. Если гипертензия легких уже достигла выраженной стадии, то в правой части грудины можно ощутить сердечный толчок.
• - метод диагностики, заключающийся в прослушивании сердечных тонов стетоскопом. На разных стадиях болезни выявляет разные признаки: на первом этапе 1 тон сопровождается хлопающим звуком, слышен тон открытия клапана (этот симптом исчезает, если наблюдается кальциноз). На поздних стадиях появляется диастолический шум.

Лабораторные анализы

Диагностика проводится по совокупности данных от всех методов исследования, так как результаты их неспецифичны.

Электрокардиография - регистрирует разность потенциалов электрического сердечного поля.

Митральный стеноз на кардиограмме проявляется таким образом:

1.1. во втором отведении появляется широкий зубец P с зазубриной;

1.2. электрическая ось сердца отклоняется вправо;

1.3. наблюдается переразвитость миокарда правого или правого и левого желудочков.

Рентгенография - тень левого предсердия увеличивается, смещается пищевод. На сегодня этот метод диагностики используется редко, так как существуют более информативные.

Эхокардия - ультразвуковое обследование. Проводится несколько различных исследований:

3.1. двумерная эхокардия - полученные данные дают возможность оценить степень подвижности клапана, установить наличие кальциноза и фиброза, определить положение спаек. Метод диагностики показан для выбора вида хирургического лечения;

3.2. допплер-ЭхоКГ - определяет площадь двустворчатого клапана и позволяет установить градиент перепада давления при переходе через клапан;

3.3. стресс эхокардия - проводится на фоне нагрузочного теста для регистрации трикуспидального и трансмитрального кровотока.

3.4. чреспищеводная - позволяет оценить наиболее точно состояние клапана, степень изменения структуры, наличие тромба в левой половине. Применяется при лечении методом баллонной вальвулопластики, так как выявляет риск осложнений эмболического характера.

Лечение стеноза

На сегодня отсутствуют препараты, способные остановить развитие болезни, поэтому единственным методом лечения выступает хирургическое вмешательство. Показанием к нему является уже вторая стадия недуга.

Хирургические методы

Баллонная вальвулотомия чрескожная - лечение применяется при отсутствии кальциноза, тромбов в левой половине, деформации подклапанных структур или митральной регургитации. Назначается больным молодого и среднего возраста, а также пациентам, чье состояние не позволяет более инвазивные операции.

Процедура такова: баллон проводится через перегородку из правого в левое предсердие, подводится к отверстию и раздувается, раздвигая створки клапана. Осложнения после операции крайне редки.

• Комиссуротомия - лечение назначается при тромбах в левом предсердии, значительной степени кальциноза и тому подобном. В этом случае створки клапана разделяют расширителем, который проводится либо через предсердие в желудочек - закрытый способ, либо вручную - открытая комиссуротомия.
• Протезирование клапана - проводится при умеренной и тяжелой патологии клапана и предклапанных структур, значительной легочной гипертензии. Это крайняя мера и чаще всего назначается в тех случаях, когда два предыдущих метода невозможно применить.

Беременность является противопоказанием к операции при легкой и умеренной стадии болезни. В этом случае осуществляется медикаментозное лечение. Однако если площадь отверстия сокращается до 1,5 кв. см. и наблюдается нарастание сердечной недостаточности, рекомендуется прерывание беременности и операция. Хирургическое лечение проводится на поздних сроках, когда прерывание невозможно: при этом назначается баллонная вальвулопластика.

Фармакологические методы

Препараты используются для предотвращения инфекционного эндокардита и снижения сердечной недостаточности. Во время подготовки к операции больной также проходит курс лечения медикаментами с целью контроля за симптомами.

• Непрямые антикоагулянты - например, варфарин, назначаются больным с тяжелой формой митрального стеноза, осложнениями в виде фибрилляции предсердий, тромбом в левом предсердии. Порой добавляться ацетилсалициловая кислота, если на фоне приеме антикоагулянтов наблюдается эмболические осложнения.
• Бета-адреноблокагоры - дилтиазем или верапамил, назначается при необходимости урежить ритм желудочков.

Режим

Больным митральным стенозом следует избегать значительной физической и нервной нагрузки. Лечебная физкультура назначается только по рекомендации врача. Одним из главных требований режима является достаточный сон.

На стадии компенсации все лечение недуга сводится к соблюдению правильного режима.

Профилактика

Так как возбудителем болезни являются ревмофакторы, то профилактика включает периодическое обследование по определению уровня аутоантител в крови. Особенно если стадия ревматической лихорадки была зарегистрирована. Также следует предпринимать меры по профилактике стрептококковой инфекции.

При естественном развитии митрального стеноза выживаемость составляет 50%. При операционном вмешательстве пятилетняя выживаемость составляет 85-95%. Осложнения после операции наблюдается у 30% больных в течение 10 лет. Эти показатели дают серьезный повод уделять внимание работе сердца и при первых же подозрениях обратиться к врачу.

Порок сердца – стойкое изменение строения органа, нарушающее его функцию. В большинстве случаев они вызваны изменениями одного или нескольких сердечных клапанов и соответствующих отверстий. Патология митрального клапана отмечается чаще остальных.

Митральный клапан расположен между левым предсердием и желудочком. Он препятствует обратному потоку крови из желудочка в предсердие. При появлении порока кровь во время сердечного сокращения перетекает обратно в предсердие, из-за чего оно растягивается и деформируется. В результате нередко развиваются аритмия, сердечная недостаточность и другие отклонения.

Недостаточность митрального клапана

Наиболее распространенным видом нарушений клапанного аппарата сердца является митральная недостаточность. Она диагностируется у половины больных, у которых выявлен митральный порок или недостаточность клапанов аорты. Это заболевание не является самостоятельным, и проявляется вместе с другими пороками сердца.

Симптомы

Митральная недостаточность имеет специфические признаки:

• вначале сухой, затем с присоединением мокроты кашель, иногда с прожилками крови. Этот симптом прогрессирует при нарастании выраженности застоя крови в легких;
• одышка;
• учащенный ритм сердцебиения, ощущение замирания сердца, переворотов в левой половине грудной клетки. Такие проявления вызваны травмами сердца или миокардитом;
• снижение работоспособности, вялость.

Формы

В зависимости от скорости развития выделяют острую и хроническую недостаточность.

Острая недостаточность митрального клапана проявляется в ряде причин:

• разрыв хорд в створках клапана. Возникает в результате травм грудной клетки, инфекционного эндокардита;
• поражение папиллярных мышц при остром инфаркте миокарда;
• резкое расширение фиброзного кольца;
• разрыв створок митрального клапана во время комиссуротомии.

Хроническая форма возникает в результате следующих факторов:

• воспалительные заболевания;
• дегенеративные отклонения: миксоматозная дегенерация, синдром Марфана и др.;
• инфекционные заболевания, например, воспаление внутренней оболочки сердца;
• структурные патологии, вызванные разрывом сухожильных хорд;
• врожденные особенности строения клапана.

По времени возникновения различают врожденную и приобретенную митральную недостаточность.

1. Врожденная патология появляется в результате действия на плод неблагоприятных факторов во время беременности.
2. Приобретенная недостаточность появляется в процессе действия на организм неблагоприятных факторов.

По степени выраженности различают следующие степени:

• 1 степень – незначительная;
• 2 степень – умеренная;
• 3 степень – выраженная;
• 4 степень – тяжелая.

При незначительной степени обратное движение крови из левого желудочка в левое предсердие (процесс регургитации), наблюдается у створок митрального клапана. Для второй степени характерна регургитация, которая происходит в 1-1,5 см от клапана. При выраженной степени обратный кровоток доходит до середины предсердия, в результате чего оно расширяется и изменяет свои размеры. Тяжелая форма недостаточности приводит к полному заполнению левого предсердия кровью, текущей в обратном направлении.

Причины

Существует несколько вариантов развития врожденной недостаточности митрального клапана:

• миксоматозная дегенерация;
• патология строения митрального клапана;
• специфика строения хорд в виде укорочения или удлинения.

Приобретенный митральный порок сердца возникает по следующим причинам:

• ревматизм;
• инфекционный эндокардит;
• хирургическое вмешательство при митральном стенозе;
• закрытая травма сердца с разрывом створок.

Приобретенная функциональная митральная недостаточность возникает в результате:

• поражения сосочковых мышц при инфаркте миокарда левого желудочка;
• разрыв хорд;
• расширения фиброзного кольца.

Диагностика

Митральный порок диагностируется следующими способами:

• анализ жалоб пациента – как давно появилась одышка, учащенное сердцебиение, кашель с кровью;
• анализ анамнеза жизни;
• физикальный осмотр. При митральной недостаточности фиксируются синюшность кожи, ярко-красное окрашивание щек, пульсирующее выпячивание слева от грудины. При простукивании отмечается смещение сердца вправо, при прослушивании – шум в систолу в области верхушки сердца;
• общий анализ крови и мочи для выявления воспалительного процесса;
• биохимический анализ крови с целью определения количественного содержания холестерина, сахара, белка, мочевой кислоты и креатинина;
• иммунологический анализ крови выявляет наличие антител к микроорганизмам и мышце сердца;
• при помощи ЭКГ определяется ритмичность сердечного такта и наличие его патологии. Также оцениваются размеры отделов сердца, при недостаточности митрального клапана увеличено левое предсердие и левый желудочек;
• фонокардиограмма демонстрирует наличие систолического шума в проекции двустворчатого клапана;
• ЭхоКГ – комплексный метод исследования пороков митрального клапана.

Лечение

Важно провести лечение заболевания, которое стало причиной развития недостаточности. При осложнениях патологии показано медикаментозное лечение, например, лечение нарушения ритма или сердечной недостаточности.

Недостаточность митрального клапана умеренной степени не требует специфического лечения. При выраженной и тяжелой степени показано исключительно хирургическое лечение, протезирование или пластика клапана.

Пролапс митрального клапана

Вследствие неправильного строения сердечного аппарата у людей развивается пролапс митрального клапана. Часто эта патология встречается у детей, особенно в подростковом возрасте. Это связано со скачкообразным развитием организма в этот период. Нередки случаи передачи заболевания по наследственности. Пролапс представляет собой провисание митрального клапана. Причиной неконтролируемого перетекания крови из камеры в камеру сердца является неплотное прилегание створок клапана к стенкам сосудов.

Причины

Причинами развития пролапса митрального клапана является формирование пригибания створок, вызванное изменением соединительной ткани. Это явление вызвано синдромами Марфана, Элерса-Данло, эластической псевдоксантоме и прочими патологиями.

Пролапс может быть:

• врожденным, или первичным. Развивается в результате врожденной патологии соединительной ткани или токсического влияния на плод во время беременности;
• приобретенным, или вторичным. Развивается на фоне ревматизма, ишемической болезни сердца, травм грудной клетки и прочих сопутствующих заболеваний.

Симптоматика

При врожденном типе митрального пролапса симптомы, спровоцированные отклонениями гемодинамики, наблюдаются редко. Такие митральные пороки сердца регистрируются у худощавых высоких людей с длинными конечностями, повышенным содержанием коллагена и эластина в кожном покрове, гиперподвижностью суставов. Нередко сопутствующим заболеванием является вегетососудистая дистония, признаки которой часто относят к проявлению порока сердца.

Пациенты отмечают боль в грудной клетке, возникающую при нервных потрясениях или эмоциональных перенапряжениях. Носит ноющий или покалывающий характер. Продолжительность боли варьируется от нескольких секунд до нескольких суток. При появлении одышки, головокружений, усилении боли и появлении предобморочного состояния необходимо обратиться к кардиологу.

У больных отмечаются дополнительные симптомы:

• боль в животе;
• головные боли;
• беспричинное повышение температуры до 37,9 °С;
• частые мочеиспускания;
• чувство нехватки воздуха;
• быстрая утомляемость и низкая выносливость к большим нагрузкам.

Обмороки при врожденном пролапсе митрального клапана наблюдаются крайне редко и вызваны сильными стрессами. Для их устранения необходимо обеспечить приток свежего воздуха, успокоить больного и стабилизировать температурные условия.

Нередко у пациентов наблюдаются:

• косоглазие;
• близорукость или дальнозоркость;
• нарушение осанки и пр.

Эти заболевания вызваны патологией соединительной ткани, что говорит о вероятности наличия врожденного порока митрального клапана.

Исходя из интенсивности регургитации, выделяют основные стадии заболевания:

• при первой стадии клапан провисает менее чем на 5 мм;
• на второй стадии образуется зазор величиной до 9 мм;
• более сложные третья и четвертая стадии характеризуются отклонением створки от нормального положения более чем на 10 мм.

Удивительная черта пролапса заключается в том, что при значительном отклонении створок регургитация может быть гораздо меньше, чем на начальных стадиях.

Диагностика

При прослушивании сердца кардиолог отмечает характерный шум. В случае необходимости врач назначает ЭКГ и холтер-ЭКГ, которые показывают изменения в работе сердца. Холтер-ЭКГ регистрирует данные о сердечном ритме на протяжении 24 часов.

Стеноз

Стеноз митрального клапана в 80% случаев развивается по причине перенесенного ревматизма. В остальных случаях причинами становятся:

• инфекционные эндокардиты;
• сифилис;
• атеросклероз;
• генетическая предрасположенность;
• травмы сердца;
• предсердная миксома;
• системная красная волчанка и т.д.

Митральный клапан имеет воронкообразную форму, состоит из створок, фиброзного кольца и папиллярных мышц. При сужении клапана увеличивается нагрузка на левое предсердие, в результате давление в нем повышается и развивается вторичная легочная гипертензия. Как итог, возникает правожелудочковая недостаточность, которая провоцирует тромбоэмболию и фибрилляцию предсердий.

Отмечаются следующие стадии развития стеноза:

• I стадия характеризуется сужением предсердно-желудочкового отверстия до 4 кв. см;
• на II стадии появляется гипертензия, увеличивается венозное давление, но выраженные симптомы патологии митрального клапана отсутствуют. Предсердно-желудочковое отверстие уменьшено до 2 кв. см;
• на III стадии у пациента выражены признаки сердечной недостаточности, размеры сердца увеличиваются, вырастают показатели венозного давления, размеры печени увеличиваются. Предсердно-желудочковое отверстие уменьшено до 1,5 кв. см;
• IV стадия характеризуется усугублением признаков сердечной недостаточности, отмечаются застойные явления кровообращения, печень уплотняется, предсердно-желудочковое отверстие сужается до 1 кв. см;
• на V стадии отмечается терминальная стадия сердечной недостаточности, предсердно-желудочковое отверстие практически закрыто.

Симптоматика

Длительное время стеноз протекает без выраженных признаков. С момента первой серьезной атаки на сердце до появления первых специфических симптомов проходит иногда до 20 лет. С момента появления одышки в состоянии покоя до смерти пациента проходит 5 лет.

При наличии у пациента легкого стеноза жалоб на состояние здоровья нет. Только при аппаратном обследовании фиксируются признаки:

• повышение венозного давления;
• сужение просвета между левым желудочком и предсердием.

Резкое повышение венозного давления обуславливается излишней нагрузкой, половым актом, лихорадкой, и проявляется кашлем и одышкой. В результате прогрессирования стеноза больной снижает выносливость к физическим нагрузкам, ограничивают активность. Нередко фиксируются:

• приступы сердечной астмы;
• тахикардия;
• аритмия;
• развитие отека легкого.

Прогрессирование гипоксической энцефалопатии обуславливает появление обмороков и головокружений, вызванных физической нагрузкой. Развитие постоянной мерцательной аритмии является критическим моментом, который сопровождает отхаркивание крови и усиленная одышка. Легочная гипертензия приводит к формированию и прогрессированию правожелудочковой недостаточности.

У пациента наблюдаются:

• отеки;
• резкая слабость;
• тяжесть в правом подреберье;
• боли в области сердца;
• асцит;
• правосторонний гидроторакс.

Во время осмотра определяются:

• цианоз губ;
• митральная бабочка (синюшно-розовый румянец на щеках).

При перкуссии и выслушивании тонов сердца определяются:

• смешение границ органа влево;
• усиливающийся хлопающий тон и добавочный III тон;
• усиление и раздвоение II тона;
• систолический шум, усиливающийся на пике вдоха.

У больных со стенозом часто диагностируются:

• бронхиты;
• бронхопневмонии;
• тромбоэмболия конечностей, почек или селезенки.

Стеноз митрального клапана осложняется рецидивами ревматизма и тромбоэмболии легочной артерии, которые приводят к смерти.

Диагностика и лечение пороков митрального клапана

Диагностику патологий митрального клапана и сердца проводят при помощи следующих методов:

• ЭхоКГ;
• допплерография;
• рентгенография;
• катетеризация сердца;
• аускультация.

Митральные пороки подразумевают медикаментозное и хирургическое лечение. Медикаментозный метод применяется для коррекции общего состояния пациента при подготовке к операции или в стадии компенсации порока. Терапия медикаментами включает в себя прием следующих препаратов:

• диуретики;
• антикоагулянты;
• бета-блокаторы;
• антибиотики;
• кардиопротекторы;
• сердечные гликозиды;
• ингибиторы АПФ;
• противотравматические средства и пр.

Если больному невозможно провести операцию, применяют медикаментозную терапию.

Для оперативного лечения субкомпенсированных и декомпенсированных приобретенных митральных пороков выполняются следующие виды вмешательств:

• пластические;
• протезирование клапана;
• клапаносохраняющие;
• замена клапанов в комплексе с шунтированием и сохранением подклапанных структур;
• восстановление корня аорты;
• реконструкция синусового ритма сердца;
• атриопластика левого предсердия.

После хирургического лечения пациентам назначается курс реабилитации, включающий в себя:

• дыхательную гимнастику;
• прием лекарств для поддержания иммунитета и профилактики повторного развития пороков;
• регулярные контрольные анализы для оценки результативности лечения.

Прогноз

Эффективность лечения митральных пороков сердца зависит от следующих факторов:

• возраста пациента;
• степени развития легочной гипертензии;
• сопутствующих заболеваний;
• степени развития мерцательной аритмии.

Хирургический метод при митральном стенозе восстанавливает нормальное состояние клапана у 95% больных, но большинству пациентов рекомендуют провести повторную митральную рекомиссуротомию.

Профилактика

Для профилактики образования клапанных пороков пациенту рекомендуется своевременно лечить патологии, которые являются причиной поражения сердечных клапанов, вести здоровый образ жизни и выполнять следующее:

• по мере появления лечить инфекционные и воспалительные процессы;
• поддерживать иммунитет;
• отказаться от кофеина и никотина;
• следить за поддержанием нормальной массы тела;
• вести активный образ жизни.