Системный атеросклероз. Симптомы и признаки атеросклероза. Атеросклероз почечных артерий

Атеросклероз - симптомы и лечение

Что такое атеросклероз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Зафираки Виталия Константиновича, кардиолога со стажем в 19 лет.

Дата публикации 13 февраля 2018 г. Обновлено 17 октября 2019 г.

Определение болезни. Причины заболевания

Атеросклероз - системное заболевание, первоначально поражающее сосуды, но не все, а только артерии, в стенках которых накапливается холестерин и его эфиры, образующие характерные для этого заболевания бляшки.

В дальнейшем, по мере того, как снижается способность пораженных атеросклерозом кровеносных сосудов доставлять необходимое для работы внутренних органов количество крови, поражаются и сами эти органы. Это может происходить либо медленно и постепенно - в силу роста атеросклеротических бляшек, либо остро - при развитии тромбоза сосуда.

В медицине сложилась странная ситуация, когда для поражения атеросклерозом ряда органов имеются названия соответствующих "болезней", хотя фактически болезнь одна и та же: атеросклероз, и только преимущественная локализация процесса может быть разной. В частности, при наличии симптомов поражения артерий сердца (коронарных) говорят об ишемической болезни сердца (ИБС), при симптомном поражении артерий, кровоснабжающих нижние конечности - об атеросклерозе артерий нижних конечностей ("перемежающаяся хромота"), а, например, при разрыве атеросклеротической бляшки и тромбозе одного из сосудов, кровоснабжающих головной мозг - об ишемическом атеротромботическом инсульте.

Возникновение и развитие атеросклероза нельзя свести к какому-то одному причинному фактору - обычно это переплетение причин. Однако среди всех причин можно выделить те, которые связаны с генетическими особенностями человека, и те, которые обусловлены образом жизни. В случаях, связанных с "генетическими поломками", никаких других причин для развития заболевания может и не потребоваться, а болезнь может иметь весьма злокачественный характер, когда, к примеру, инфаркт миокарда или инсульт случаются на третьем-четвертом десятилетии жизни, а сама жизнь значительно укорачивается. Такое возможно при так называемой семейной гиперхолестеринемии, при которой перемещающиеся в крови комплексы липидов, содержащие холестерин, плохо захватываются тканями (прежде всего, печенью). В результате концентрация в крови этих частиц и, соответственно, холестерина, возрастает, и избыточный холестерин, а также его эфиры оказываются в конечном счете в стенке артерий. Конечно, процесс этот гораздо сложнее и в действительности является многоэтапным, но конечный результат его - образование атеросклеротических бляшек в стенках сосудов. Повышение концентрации содержащих холестерин частиц в крови может гораздо чаще происходит не в силу генетических поломок, а вследствие нездорового образа жизни. Этому в значительной мере способствуют определенные виды пищи (фаст-фуд, многие полуфабрикаты, жирное мясо и жирные молочные продукты, маргарины, продукты с пальмовым маслом и др.).

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы атеросклероза

Атеросклероз долгое время (годы и десятилетия) протекает без симптомов. Причем исподволь поражаются обычно многие сосуды, поскольку атеросклероз - системное заболевание. Если в каком-то участке сосудистого русла обнаружена атеросклеротическая бляшка - скорее всего, бляшки имеются и в других сосудистых бассейнах. Появление симптомов связано прежде всего с проявлениями снижения кровотока в пораженном сосуде. Если такое поражение связано с хроническим ограничением кровотока, возникают симптомы хронической ишемии (последствий снижения кровотока) соответствующего органа.

Например, если атеросклеротические бляшки значительного размера ограничивают кровоток в сосудах сердца, развивается так называемая "стенокардия напряжения" - боль в грудной клетке или дискомфорт (тяжесть, жжение, сдавливание в груди) при физической нагрузке - ходьбе, беге, подъеме тяжестей. Если то же самое происходит в артериях нижних конечностей, развивается симптоматика, которая получила название "перемежающаяся хромота", при которой во время ходьбы появляется боль, жжение или резкая усталость в мышцах ног. Эти симптомы довольно быстро проходят, если остановиться, но возникают через некоторое время опять при продолжении ходьбы.

Патогенез атеросклероза

Количество холестерина, поступающего с пищей, для развития атеросклероза не играет сколь-нибудь существенной роли, вопреки существовавшим в течение многих десятилетий представлениям. Поэтому нет никаких научных обоснований для ограничения холестерина в пище, и вся рекламная шумиха вокруг борьбы с пищевым холестерином лишена смысла. Дело в том, что почти весь холестерин образуется внутри нас - во многом под влиянием того, что мы едим, и перечисленные выше виды пищи способствуют ускоренному синтезу нашего собственного холестерина.

Сам по себе холестерин - жизненно необходимое вещество, и каждая наша клетка способна его синтезировать по мере надобности. А вот когда способности организма использовать и утилизировать свой холестерин снижаются, вот тогда его концентрация в крови возрастает, со всеми дальнейшими последствиями. Снижают способность утилизировать свой собственный холестерин такие факторы, которые изменяют химический состав липидных частиц, в состав которых входит и холестерин. Это, например, курение, сахарный диабет, хроническое воспаление. Эти же факторы повреждают стенки сосудов, облегчая тем самым проникновение в них содержащих холестерин липидных частиц крови.

Рост атеросклеротических бляшек - процесс, растянутый на долгие годы и десятилетия. Если бляшка в стенке сосуда достигает значительных размеров (около 70% просвета сосуда или более того), она может создавать существенные препятствия для кровотока и для кровоснабжения соответствующего органа - например, сердца или мозга. Бляшки, небольшие по размерам, тоже небезопасны - при разрыве таких бляшек (это возможно в случаях, когда истончается по разным причинам их "покрышка") в месте разрыва возникает образование тромба, который может полностью перекрыть просвет сосуда. В этом случае из-за резкого ограничения кровотока возникает гибель значительного количества клеток органа, кровоснабжаемого данным сосудом - инфаркт (например, инфаркт миокарда или инфаркт мозга - инсульт).

Осложнения атеросклероза

В тех случаях, когда объем кровотока по пораженной артерии снижается быстро - а это происходит в случае разрыва атеросклеротической бляшки и формирования в этом участке тромба - столь же быстро развиваются симптомы, связанные с поражением соответствующего органа: инфаркт миокарда, инсульт, гангрена нижней конечности и др.

Диагностика атеросклероза

В той или иной степени атеросклеротические бляшки в стенках артерий имеются у большинства взрослых людей, ведущих современный "западный" образ жизни, однако далеко не у всех этот процесс достигает того этапа, когда появляются клинические симптомы. Если клинических симптомов, которые можно связать со снижением кровотока по тем или иным артериям, нет, врач тем не менее оценивает риск атеросклероза и смерти от заболеваний, связанных с ним, с помощью выявления так называемых факторов риска атеросклероза. К наиболее важным из них относятся мужской пол, возраст (с каждым прожитым десятилетием риск заболеваний, связанных с атеросклерозом, увеличивается), повышенное артериальное давление, повышенный уровень холестерина (особенно холестерина липопротеинов низкой плотности), курение, сахарный диабет, ожирение, ряд генетических поломок и др. Риск смерти от заболеваний, связанных с атеросклерозом, на ближайшие 10 лет можно индивидуально для себя рассчитать с помощью электронного калькулятора. Высоким риск считается, если он превышает 5%. 5% - вроде бы немного. Однако надо учитывать, что это риск именно смерти. Риск нефатальных заболеваний, грозящих развиться в течение этого срока, в 3-5 раз выше. Причем фактический риск обычно выше расчетного, поскольку калькулятор учитывает всего лишь 5 основных факторов риска, а их гораздо больше. Например, наличие сахарного диабета увеличивает расчетный риск у мужчин в 3 раза, а у женщин - в 5 раз!

Поскольку важнейшим фактором риска атеросклероза любой локализации является повышенный уровень холестерина в крови (особенно холестерина липопротеинов низкой плотности), обычно выполняют исследование крови, называемое "липидограмма" (входит в понятие "биохимический анализ крови"). Это подразумевает не только измерение концентрации общего холестерина, но и его распределение по двум (а теперь доступно и по трем) фракциям липопротеинов: холестерин липопротеинов низкой плотности и холестерин липопротеинов высокой плотности. Кроме того, липидограмма подразумевает измерение концентрации триглицеридов (жиров) в крови. В результате точнее можно оценить риск заболеваний, связанных с атеросклерозом, и наметить мишени для лечебных воздействий. Нарушения, выявленные в липидограмме, не являются сами по себе синонимом заболевания "атеросклероз", но увеличивают риск этого заболевания тем в большей степени, чем тяжелее выявленные биохимические нарушения.

Сами атеросклеротические поражения артерий для своего выявления требуют проведения различных инструментальных исследований в зависимости от того, атеросклероз какой локализации предполагает врач. Наиболее доступная локализация для выявления атеросклероза - сонные артерии. Для этого выполняют их ультразвуковое исследование (триплексное сканирование брахиоцефальных артерий). Это исследование позволяет оценить состояние сосудистой стенки, экстраполируя эти данные более или менее успешно на всё артериальное сосудистое русло. Подразумевается, что если атеросклеротические бляшки есть в сонных артериях, с высокой вероятностью они имеются и в других сосудах, поэтому такому пациенту скорее всего потребуется медикаментозное снижение уровня холестерина и воздействие на другие факторы риска атеросклероза (например, артериальное давление, масса тела, курение).

Довольно просто оценить наличие атеросклеротических бляшек и в сосудах ног. Это делается с помощью того же ультразвукового метода. Бляшки, находящиеся в сосудах сердца, увидеть сложнее. Однако для принятия решения о лечении имеют значение только те бляшки в коронарных сосудах, которые значительно перекрывают кровоток, вызывая симптомы - в случае хронического поражения этих сосудов речь идет о "стенокардии напряжения", которую выявляют путем анализа имеющихся клинических проявлений (в типичном случае это боль или дискомфорт в грудной клетке, возникающие при ходьбе, беге или поднятии тяжести и проходящие за несколько минут в покое) и выполнением исследования с физической нагрузкой в ходе которого регистрируют электрокардиограмму, эхокардиограмму или сцинтиграфическое изображение сердца с целью выявить объективные признаки ишемии, т. е. временного несоответствия между доставкой крови к миокарду и потребностей в ней при нагрузке. В случаях, когда врач решает, что имеются показания для проведения операции на сосудах сердца, выполняют коронароангиографию - рентгенологическое исследование сосудов сердца с введением контрастного вещества, в ходе чего можно непосредственно увидеть просвет сосудов сердца и имеющиеся в этих сосудах сужения, с целью наметить план операции и выбрать ее вариант.

Лечение атеросклероза

Следует отделять, с одной стороны, те мероприятия, которые направлены на профилактику атеросклероза и затормаживание темпов его развития/прогрессирования, и, с другой стороны - мероприятия по лечению заболеваний, в основе которых лежит атеросклеротическое поражение артерий.

В наши дни пока еще нет возможности исправить те "поломки" на уровне генов, благодаря которым у некоторых людей ускоряется развитие атеросклероза. Поэтому с целью остановить или затормозить его развитие лечебные и профилактические воздействия при атеросклерозе направлены в основном на то, чтобы снизить негативное воздействие факторов риска атеросклероза, в том числе - добиться снижения уровня холестерина в крови, и прежде всего, того самого "плохого" холестерина липопротеинов низкой плотности. Снижение уровня холестерина в крови и, самое главное, поддержание его на оптимальном уровне в течение многих лет способно остановить прогрессирование атеросклероза и даже отчасти обратить его вспять. Эти мероприятия проводятся как в рамках оздоровления образа жизни, так и в виде медикаментозного лечения. Впрочем, большинство людей обычно не готово к серьезным изменениям в своем образе жизни и больше уповают на какие-то внешние воздействия, которые над ними могли бы произвести врачи, либо на мероприятия в рамках самолечения. На этот счет существует огромное количество заблуждений и мифов, неэффективных якобы "лечебных" мер, препаратов и биодобавок. Ни красное вино, ни свиное сало, ни настойка чеснока, ни лазерное облучение крови, ни мониторная очистка кишечника, равно как и огромное количество других "лечебных" мер, не способны лечить атеросклеротическое поражение сосудов.

Из числа лекарственных препаратов с доказанной эффективностью, способных затормозить развитие и прогрессирование атеросклероза, а также в определенной мере вызвать обратное его развитие, наибольшую доказательную базу имеют статины (аторвастатин, розувастатин, питавастатин, симвастатин). Статины не только снижают уровень общего холестерина и холестерина, содержащегося в липопротеинах низкой плотности, но и, благодаря этому, при длительном применении статины способны остановить или замедлить рост атеросклеротических бляшек, снизить риск инфаркта миокарда и инсульта, а также увеличить продолжительность жизни при заболеваниях, связанных с атеросклерозом. Для того, чтобы рассчитывать на такие эффекты, статины надо принимать в течение ряда лет и в правильных дозах, которые были установлены в тех клинических исследованиях, которые обнаружили положительные эффекты статинов.

Существуют и другие лекарственные препараты, которые улучшают биохимические показатели крови, отражающие липидный профиль, и благодаря этому снижают риск заболеваний и осложнений, связанных с атеросклерозом. Помимо статинов, это эзетимиб (эзетрол), препятствующий всасыванию пищевого холестерина в кишечнике, а также недавно появившиеся кумабы - антитела к обнаруженному в 2003 году ферменту, сокращенно называемому PCSK9 (эволокумаб и алирокумаб зарегистрированы в России). Упрощая, можно сказать, что этот фермент - PCSK9 - регулирует скорость поглощения холестерина, содержащегося в крови, клетками печени. Правда, кумабы в настоящее время весьма дороги, но это единственный их недостаток. Существуют и другие группы лекарств, способные влиять на липидный профиль в сторону его улучшения, но их значение существенно меньше.

Прогноз. Профилактика

Для лечения и профилактики атеросклероза имеет значение воздействие на все основные причинные факторы (факторы риска) его развития:

В тех случаях, когда развитие атеросклероза достигает того этапа, при котором появляются клинические симптомы того или иного заболевания, связанного с атеросклерозом, начинают лечить само это заболевание, или точнее будет сказать, атеросклеротическое поражение того или иного органа: сердца, мозга, почек, нижних конечностей. Причем нередко это лечение может быть хирургическим. Обычно такое лечение состоит в хирургических воздействиях, локально восстанавливающих проходимость пораженных атеросклерозом артерий. Например, при поражении сосудов сердца это может быть малотравматичная операция по установке в месте сужения специального внутрисосудистого каркаса - стента, которая проводится через прокол в сосуде, а может быть и "большая" операция коронарного шунтирования со вскрытием грудной клетки и наложением путей обходного кровотока в сердце - шунтов. При этом атеросклероз как системное заболевание остается, и хирургическое лечение никоим образом не отменяет необходимость лечить его - прежде всего, корректируя факторы риска, среди которых крайне важным является нарушенное соотношение фракций липопротеинов, содержащих холестерин.

Является хроническим заболеванием, которое долгое время может протекать бессимптомно , никак не беспокоя человека. Характеризуется постепенным повреждением артерий и различных кровеносных сосудов организма. При атеросклерозе, на стенках сосудов начинаются накапливаться, в виде бляшек, различные липопротеины низкой плотности, холестерин и другие жировые отложения.

Справка! Постепенное нарастание налета на стенках сосудов, приводит к их дисфункции, потери эластичности и следовательно к сужению.

Сужение сосудов служит причиной ухудшения кровообращения, и насыщения различных органов питательными веществами. Дальнейшая закупорка сосудов может привести к тромбозу и полной непроходимости, начинаются ишемические повреждения органов, вплоть до летального исхода. Главное хорошо знать факторы риска, причины и последствия заболевания.

Первые признаки атеросклероза

Опасность атеросклероза заключается в том, что болезнь развивается на протяжении всей жизни, и может проявиться только в пожилом возрасте или при случайном осмотре у врача . На начальных стадиях очень сложно распознать у себя атеросклероз, обычно люди не обращают внимания на первые тревожные «звоночки» организма.

Налет и бляшки постепенно нарастают внутри сосудов и сужают просвет, первые симптомы начинают проявляться только при закупорке сосуда уже на половину, поэтому важно периодически ходить на профилактические осмотры.

К начальным признакам атеросклероза можно отнести:

1. При атеросклерозе сосудов сердца, первыми признаками служат различные болевые ощущения в области груди, живота или за грудиной. Человек ощущает дискомфорт, проявляющийся болью давящего или жгучего характера, страдает от одышки, стенокардии.
2. При атеросклерозе мозга первыми появляются головные боли и головокружения. Больной чувствует постоянную усталость, страдает от бессонницы или наоборот сонливости. Может присутствовать шум в ушах.
3. Атеросклероз конечностей можно распознать при длительной ходьбе или ручной работе.
   • кожа покрывается мурашками;
   • конечности часто затекают;
   • кожные покровы бледнеют;
   • болят икроножные мышцы;
   • полученные ранки или травмы заживают тяжело;
   • человек может начать прихрамывать;
   • конечности постоянно мерзнут, потому что нарушается кровообращение.
4. При атеросклерозе почечных артерий, начинает развиваться гипертония. В анализах мочи повышенное содержание белка и эритроцитов.

Симптомы заболевания различных типов

Для того, что бы рассмотреть признаки и симптомы, нужно знать на какие виды делится атеросклероз.

Он бывает:

• Атеросклероз сердечных сосудов.
• Церебральный атеросклероз.
• Атеросклероз артерий почек.
• Верхних и нижних конечностей.
• Брюшной аорты.

Сердце

Одним из самых частых видов атеросклероза является сердечный . Он проявляется такими симптомами как:

• Боли в области сердца различного характера: давящей, тупой или жгучей. Боль может отдавать в предплечье, лопатку или руку.
• Нестабильность артериального давления, вызывает приступы стенокардии.
• Одышка.
• Слабость в руках и ногах.
• Боли в спине или, наоборот, в ушах, челюсти и шее.
• Плохое кровоснабжение становится причиной холодных конечностей.
• Потливость.
• Различные нарушения ритма сердца.
• Мурашки по телу и озноб.
• Разные расстройства сознания.
• Тошнота.
• Рост артериального давления.
• Могут быть сбои в проглатывании пищи.
• Могут появиться седые волосы.

Церебральные сосуды головного мозга

К признакам атеросклероза сосудов головного мозга можно отнести:

Как лечить атеросклероз сосудов головного мозга читайте , а также как бороться с заболеванием — переходите по ссылке . Чем лечить недуг, подскажет .

Почечные артерии

Признаки тут следующие:

• Гипертония.
• Появление в моче белка.
• Боли в животе или пояснице, отдающие в паховою область.
• Кровь в моче.
• Низкий уровень калия в крови.
• Почечная недостаточность.

Верхние и нижние конечности

Признаки атеросклероза этого вида:

1. Верхних конечностей:
   • Быстрая утомляемость рук при физических нагрузках.
   • Судороги.
   • Боли и ломота в руках.
   • Кожные покровы бледнеют, ярко выражена сосудистая сетка.
   • Онемение пальцев.
   • Руки постоянно холодные.
   • Тяжесть в руках.
   • Волосяной покров редеет.
   • Происходит утолщение ногтевой пластины.
   • Пульс плохо прощупывается.
   • Плохо заживают ранки, могут образовывать язвочки.
2. Нижних конечностей:
   • Пациент начинает хромать.
   • Ноги немеют, конечности холодные.
   • Озноб и мурашки.
   • Различные судороги.
   • Боли, особенно при ходьбе или занятиях спортом.
   • Бледные кожные покровы.
   • Тромбоз.
   • Волосяной покров истончается.
   • Ранки плохо заживают и образуются язвочки, в запущенных стадиях возможен некроз тканей стопы.

Брюшная аорта

Что делать при обнаружении?

Атеросклероз развивается в течении достаточно длительного времени жизни, поэтому главной рекомендацией является профилактика , и наблюдение за уровнем холестерина в крови. При обнаружении атеросклероза начальной, или легкой стадии главным будет соблюдение диеты .

1. Необходимо исключить из питания жирные и высококалорийные продукты.
2. Следует отказаться от алкоголя в больших количествах, так как он наносит непоправимый вред организму. Можно пить немного вина, оно полезно для сердца.
3. Для борьбы с наслоением жировых отложений на стенках сосудов хорошо подойдут льняное и оливковое масло, или рыбий жир.
4. Следует увеличить потребление капусты, злаков, перца, яблок, моркови и других содержащих много клетчатки продуктов. Клетчатка ускоряет процесс избавления организма от холестерина.
5. Хорошо подойдут кисломолочные продукты, улучшающие работу органов пищеварения.
6. Отталкиваясь от вашего возраста, необходимы соразмерные физические нагрузки, проведение утренней зарядки или занятия спортом и полностью отказаться от курения.
7. Рекомендуется снижать массу тела, при ее избытке.

Плохое питание, неправильный образ жизни, частые стрессы – все это в том или ином виде присутствует в жизни практически каждого современного человека. Пока организм молодой, он может справляться с неблагоприятными факторами без особого ущерба. Но что происходит, когда компенсаторные возможности иссякают, а плохие условия остаются? Человек получает множество различных заболеваний, в том числе и атеросклероз. Что же это такое?

Атеросклероз – заболевание, поражающее крупные и средние кровеносные сосуды. Механизм развития атеросклероза достаточно сложен. При наличии большого количества холестерина в крови, он откладывается на внутренних стенках сосудов, травмируя их, вызывая воспаление и образование тромбов. Постепенно количество холестерина нарастает и образуются холестериновые бляшки. Они увеличиваются в размерах, сужая просвет сосудов и мешая нормальному току крови по ним.

Кроме самих бляшек, при атеросклерозе представляют опасность и тромбы. Они могут отрываться от стенок и вместе с током крови попадать в более тонкие сосуды. Наконец, они попадают в такой сосуд, который уже не могут преодолеть и полностью перекрывают его. Ткани, которые питал поврежденный сосуд, больше не получают питательных веществ и отмирают. Это называется инфарктом. Наверное, все слышали это название относительно сердца, когда повреждается миокард, однако инфаркт может случиться и в других органах, а также отдельных мышцах. Последствия атеросклероза могут быть очень опасными, вплоть до летального исхода.

Однако, не стоит считать холестерин ядом для организма. Он участвует в образовании стенок сосудов, является составной частью многих гормонов и витаминов. Даже его излишки в здоровом организме уничтожаются в печени. Опасность он начинает представлять лишь в ослабленном организме, при наличии сопутствующих заболеваний, а также при регулярном его поступлении в кровь в избыточных количествах. Именно поэтому борьба с атеросклерозом не должна представлять собой исключительно борьбу с холестерином.

В этой статье мы рассмотрим такое явление, как атеросклероз: патогенез, осложнения, профилактика, лечение и симптомы болезни.

Классификация

Как и у большинства болезней, классификаций у атеросклероза существует несколько. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) предлагает разделять данное заболевание по происхождению и локализации.

По происхождению можно выделить следующие виды атеросклероза:

1. Гемодинамический – этот вид возникает при различных заболеваниях кровеносных сосудов: тромбофлебит, варикоз. Также его появлению способствует артериальная гипертония. При лечении этих патологий атеросклероз поддается неплохой коррекции.
2. Метаболический – причиной этого атеросклероза является избыточное количество холестерина в крови при несбалансированном питании, употреблении большого количества жареной, жирной пищи, а также нарушение баланса некоторых витаминов и микроэлементов. Этот же вид патологии развивается и при некоторых аутоиммунных заболеваниях. Лечение атеросклероза в данном случае представляет собой определенную сложность, поскольку он не всегда поддается корректировке.
3. Смешанный – этот вид встречается наиболее часто. Он обусловлен тем, что образование тромбов провоцирует нарушение в обмене веществ, а плохой обмен веществ, в свою очередь, влияет на свертываемость крови. То есть в данном случае оба фактора влияют и усиливают друг друга. На ранней стадии атеросклеротического поражения сосудов болезнь хорошо поддается лечению, но в запущенных случаях может понадобиться даже хирургическое вмешательство.

Разновидности атеросклероза по локализации:

• Атеросклероз аорты – в данном случае поражается самый крупный кровеносный сосуд человеческого организма;
• Коронарных сосудов – он опасен развитием таких осложнений, как стенокардия и инфаркт миокарда, поскольку страдает питание самого сердца;
• Сосудов головного мозга – нарушается питание мозга, что может вызывать неврологическую симптоматику, а также приводить к образованию инсультов. Лечение атеросклероза этого вида необходимо начинать как можно раньше;
• Сосудов нижних конечностей – встречается наиболее часто и поражает крупные и средние артерии ног;
• Сосудов печени и желчного пузыря – встречается не так часто, однако во избежание развития осложнений также требует лечения;
• Сосудов почек – как можно судить из названия, поражаются сосуды почек. Без вовремя оказанного лечения атеросклероз сосудов почек может привести к хронической почечной недостаточности.

Клинические проявления атеросклероза в наибольшей степени зависят именно от его локализации.

Существует также классификация атеросклероза по периодам его развития, предложенная флебологом Мясниковым:

1. 1 период – доклинический. В этот период никаких проявлений заболевания еще нет. Определение атеросклероза возможно только в случае целенаправленного его поиска с помощью специальных методов диагностики, которые будут рассмотрены позже;
2. 2 период – ишемический. В этом периоде стенки артерий в местах отложения жиров начинают воспаляться и отекать, после чего формируется рубец из соединительной ткани. Просвет сосуда сужается, нарушается ток крови и питание органов. Появляются классические симптомы атеросклероза. Проявляются они наиболее ярко, если процесс затрагивает коронарные или мозговые артерии.
3. 3 период – тромбонекротический. В местах, где сформировалась атеросклеротическая бляшка, начинают появляться и сгустки крови, то есть тромбы. Они представляют опасность, поскольку могут оторваться и закупорить более мелкие в диаметре сосуды, вызвав некроз тканей или органов. На данном этапе лечение атеросклероза должно быть начато незамедлительно.
4. 4 период – склеротический. Пораженная часть артерии заменяется рубцом, который уменьшает ее эластичность и не позволяет справляться с током крови.

Механизм развития заболевания

Чтобы лучше понять, как и по каким причинам развивается данная патология, следует изучить механизм развития атеросклероза. Считается, что он проходит в несколько этапов:

• Первый этап

На этом этапе на стенках сосудов образовываются так называемые липидные (жировые) пятна. Их образование происходит в тех местах, где стенка по каким-то причинам травмирована и ток крови замедлен. Чаще всего это происходит в местах разветвления сосудов. Стенка отекает и разрыхляется. Тем не менее сосуд стремится защититься и растворить липиды, однако со временем его защитные свойства ослабевают.

• Второй этап

На этой стадии развития атеросклероза происходит образование атеросклеротической бляшки, которая представляет собой комплекс из жиров и соединительной ткани. Сама бляшка пока еще довольно мягкая и ее можно растворить. Однако это может играть и во вред: мягкая бляшка способна разрываться на части и вместе с током крови попадать в мелкие сосуды. В месте ее прикрепления стенка сосуда теряет свою эластичность и трескается, что приводит к образованию тромбов. Могут развиться такие осложнения атеросклероза, как тромбофлебит и тромбоз сосудов.

• Третий этап

На следующей стадии патогенеза атеросклероза происходит уплотнение и кальцинация бляшки. Она становится твердой, сужает просвет сосуда и может полностью закупоривать его, что вызывает некроз тканей, питающихся от поврежденной артерии.

Это не единственный механизм развития атеросклероза, рассматриваемый врачами и исследователями. Существует мнение, что на появление и развитие заболевания влияют некоторые вирусы и инфекции, а также наследственные мутации, при которых повреждаются стенки артерий, что способствует появлению в таких местах липидных пятен. В пользу этой теории говорит и тот факт, что липидные пятна иногда можно обнаружить у детей, которые едва ли злоупотребляют жирной пищей.

В любом случае можно сделать вывод, что патогенез атеросклероза до конца не изучен и довольно сложен. Для формирования атеросклеротической бляшки необходима совокупность очень многих факторов.

Причины возникновения

В основе этиологии (развития) атеросклероза лежит нарушение метаболизма жиров и протеинов в организме. До недавнего времени считалось, что избыточное поступление холестерина откладывается в крови и формируется атеросклеротическая болезнь. Однако было доказано, что одного увеличения холестерина недостаточно, нужны еще некоторые предрасполагающие факторы.

Факторы, которые способствуют развитию атеросклероза:

• Наследственная предрасположенность – замечено, что чаще всего болезнь развивается у людей, в роду которых близкие родственники уже страдали подобным заболеванием;
• С возрастом риск заболеть увеличивается, что естественно, поскольку весь организм, в том числе и сосуды, изнашиваются. Стенки травмируются, и организм уже не способен компенсировать нарушенные функции;
• Большое значение в этиологии атеросклероза имеет психоэмоциональный фактор. Замечено, что те люди, которые часто переживают волнения и стрессы, имеют нервную работу подвергаются риску возникновения атеросклероза чаще;
• Лишний вес также имеет немалое значение при возникновении болезни;
• Причины возникновения атеросклероза могут крыться в недостатке физической нагрузки, малоподвижном образе жизни;
• Вредные привычки, в частности курение и злоупотребление алкоголем;
• Различные заболевания: болезни сердца, сосудов, щитовидной железы, подагра, сахарный диабет и другие;
• Мужчины болеют чаще женщин, поэтому пол человека также можно отнести к факторам риска;
• Неправильное питание, употребление в пищу фастфуда, жареного, соленого, жирной пищи.

Симптомы

Клиническая картина атеросклероза зависит от локализации, степени поражения сосудов, компенсаторных возможностей организма и некоторых других факторов:

• Если поражаются сосуды, питающие головной мозг, возникают симптомы кислородного голодания мозга: частые головные боли, головокружение, может быть тошнота и даже рвота, которая не приносит больному облегчения. Снижается память, человек быстро устает, становится вялым и раздражительным. Может возникать чувство онемения в пальцах или конечностях. Осложнением атеросклероза сосудов головного мозга может стать развитие ишемического инсульта: просвет сосуда полностью перекрывается, кровь не может преодолеть препятствие, и ткань мозга отмирает. Это крайне опасное состояние, требующее немедленной медицинской помощи.
• При поражении аорты в начальных ее отделах, а также сосудов, питающих сердце, симптомы напоминают стенокардию. Появляется сильная давящая боль за грудиной, которая может отдавать под лопатку, в левую руку, шею, и даже в верхнюю часть живота. В отличие от болей при стенокардии она может длиться несколько часов. Дальнейшее развитие атеросклероза влияет на работоспособность сердца.
• Поскольку при поражении аорты затрудняется отток крови из него, левый желудочек переполняется кровью, что постепенно сказывается на его состоянии: он растягивается, стенки его утолщаются, поскольку мышце приходится прикладывать большие усилия, чтобы протолкнуть кровь через препятствие. Это можно заметить при диагностике. В данном случае важно вовремя как вылечить атеросклероз, так и предотвратить развитие осложнений.
• Симптомы атеросклероза сосудов брюшной полости характерны для нарушения пищеварения. Часто через несколько часов после приема пищи появляются боли в животе, тошнота, рвота. Длиться боль может несколько часов, локализуется обычно в районе пупка или верхних отделах живота. Может сопровождаться вздутием живота, запорами. Позднее появляется понос и рвота непереваренной пищей. В запущенных случаях развивается некроз некоторых частей кишечника.
• Поражение почечных артерий проявляется повышением артериального давления, а также характерными изменениями в анализе мочи. Если страдает одна почка, болезнь развивается медленно, если две – появляется злокачественная артериальная гипертензия, которая опасна серьезными осложнениями.
• Признаки атеросклероза сосудов нижних конечностей появляются далеко не сразу, а только с развитием заболевания. В первую очередь, это боль в ногах. Сначала она появляется только если человек проходит большое расстояние, но чем больше закрывается просвет артерии, тем быстрее появляется боль. Пациент вынужден часто останавливаться, чтобы дать ногам отдых. Кроме боли, могут выпадать и плохо расти волосы на ногах, истончаться ногтевая пластинка. Чем опасен атеросклероз нижних конечностей? Без лечения на ногах появляются трофические язвы, некроз, может дойти до гангрены.

Диагностика

Диагностика заболевания представляет собой определенные сложности, поскольку долгое время признаков атеросклероза может не быть. Какие обследования и анализы проводят, если существует подозрение на данную патологию?

В первую очередь, врач собирает у пациента анамнез. Необходимо выяснить, какие существуют жалобы, как они проявляются, когда появились. Поскольку формы атеросклероза бывают разные, жалобы у пациентов также могут отличаться.

Кроме анамнеза заболевания, необходимо собрать и анамнез жизни заболевшего человека. Уточняется наследственность, генетическая предрасположенность к заболеванию, образ жизни, работа, питание. Все эти факторы влияют на появление атеросклероза. Это то, что необходимо выяснить в первую очередь. Далее проводят внешний осмотр, лабораторные и инструментальные исследования.

При внешнем осмотре врач обращает внимание на цвет кожных покровов, считает сердцебиение и измеряет давление. Повышенное артериальное давление, бледность кожи, учащенное сердцебиение может свидетельствовать о заболевании сердечно-сосудистой системы. Кроме того, при прослушивании сердца могут быть обнаружены характерные шумы, расширение границ сердца и другие признаки патологии.

Лабораторные исследования для диагностики заболевания включают в себя:

• Общий и биохимический анализ крови – может быть повышен уровень сахара, белка крови, холестерина, мочевой кислоты, креатинина. По анализу крови также можно предположить, какой орган страдает больше всего, а значит, в каком сосуде затруднено движение, поскольку разные формы атеросклероза дают разную клиническую картину.
• Общий анализ мочи – в нем также могут быть изменения, особенно при патологии почечных сосудов. В моче появляется белок, могут присутствовать эритроциты.
• Важное значение может иметь анализ крови на липиды, а также иммунологический анализ.

Инструментальные методы обследования:

1. Электрокардиограмма – по ее результатам можно оценить не только частоту сердечных сокращений, но также увидеть нарушения сердечного ритма. Она позволяет судить о размерах камер сердца и их работе.
2. Фонокардиограмма – имеет важное значение при диагностике атеросклероза начальных отделов аорты, поскольку позволяет оценить сердечные шумы и обнаружить болезнь на довольно ранней стадии атеросклероза сосудов.
3. УЗИ сердца – позволяет исследовать камеры сердца, их размер, величину миокарда, сердечные клапаны;
   Рентгенография – на ней видны размеры сердца, а также форма и величина аорты.
4. Магнитно-резонансная томография – позволяет оценить изменения в органах, получить четкие снимки;
   Ангиография различных сосудов, в том числе коронарных, питающих непосредственно сердце. В сосуды вводится контрастное вещество, позволяющее оценить кровоток, увидеть места, где он затруднен. На основе этого исследования можно оценить предполагаемую степень атеросклероза.

По показаниям возможно использование других методов исследования. Кроме этого, необходима консультация различных специалистов: кардиолога, невролога, сосудистого хирурга, офтальмолога, нефролога и др.

Вовремя проведенная диагностика имеет важное значение не только для того, чтобы назначить правильное лечение атеросклероза, но также и для предупреждения развития осложнений.

Осложнения

Все органы и ткани в человеческом организме должны получать достаточное количество питательных веществ и кислорода, которые им поставляет кровь. Атеросклеротическая болезнь, не позволяющая крови свободно проходить по пораженным сосудам, без лечения со временем приводит к серьезным осложнениям:

1. Плохое питание головного мозга может проявляться , а при полной закупорке сосуда – развитием ишемического инсульта. При этом отмирает часть головного мозга, что приводит к серьезным нарушениям жизнедеятельности, а без вовремя оказанной помощи – и к смерти.
2. Со стороны сердца могут возникать такие серьезные осложнения атеросклероза, как тяжелые приступы стенокардии, а также инфаркт миокарда, вызванный полной закупоркой просвета коронарных артерий.
3. Атеросклеротические бляшки в сосудах могут разрушаться и с током крови разноситься по организму. Попав в более мелкие артерии, они не могут пройти через них, закупоривают просвет и вызывают отмирание тканей, которые питались от этого сосуда. Этим же может закончиться и образование тромба в поврежденном сосуде.
4. Еще одним крайне опасным последствием атеросклероза является аневризма аорты. Аневризма представляет собой своеобразное выпячивание стенки сосуда, которое в любой момент даже от небольшой физической нагрузки может разорваться, поскольку стенка в таком месте очень тонкая.
5. На поздних стадиях развития атеросклероза аорты в брюшном отделе могут появляться очаги некроза кишечника.
6. Патология почечных артерий может приводить к развитию острой или хронической почечной недостаточности.
7. Атеросклероз сосудов нижних конечностей без лечения заканчивается гангреной и ампутацией конечности.

Лечение

В терапии атеросклероза сосудов важное значение имеет не только назначение медикаментов, но и изменение образа жизни пациента. В первую очередь необходимо придерживаться правильного питания и снизить поступление в организм холестерина. Кроме этого, немаловажным фактором для успешного лечения является отказ от вредных привычек, адекватная физическая нагрузка и снижение стресса.

Лечение атеросклероза должно быть направлено не только на растворение атеросклеротических бляшек, но также включать в себя терапию сопутствующих заболеваний, которые являются фактором риска: гипертонии, сахарного диабета, болезней щитовидной железы и других. Без этого прием лекарств не будет приносить необходимого результата, повысится риск развития осложнений и может понадобиться хирургическое вмешательство.

Препараты, назначаемые при системном атеросклерозе:

• Статины – препараты этой группы воздействуют на печень, которая вырабатывает холестерин в самом организме. Тем самым уменьшается его содержание в крови. Однако, одновременно с назначением данных лекарств стоит позаботиться о сердце и некоторых других органах, на которые они также оказывают неблагоприятное воздействие.
• Секвестранты желчных кислот – они угнетают синтез желчных кислот организмом, поэтому ему приходится использовать холестерин, чтобы обеспечить нормальную работу пищеварительной системы. Тем самым «лишний» холестерин идет в работу, и снижается его уровень в крови. Препараты этой группы позволяют как предотвратить атеросклероз сосудов на ранней стадии развития, так и обеспечить его профилактику.
• Фибраты – уменьшают выработку жиров в организме.
• Производные никотиновой кислоты – эти препараты не влияют непосредственно на уменьшение холестерина, однако оказывают сосудорасширяющий эффект, позволяя крови продвигаться по пораженным сосудам лучше. В некоторых случая назначение этих препаратов противопоказано, и их заменяют другими сосудорасширяющими и спазмолитическими средствами.

Для , головного мозга, почек, нижних конечностей могут применяться и другие группы препаратов, в зависимости от пораженного органа. Кроме медикаментозной терапии, большое значение имеют и физиотерапевтические процедуры, особенно если поражаются артерии нижних конечностей.

В запущенных случаях, при быстром прогрессировании заболевания, может понадобиться хирургическое вмешательство.

Методы хирургического лечения:

1. Шунтирование – применяется для того, чтобы создать крови пути обхода пораженного места;
2. Протезирование – позволяет полностью или частично заменить пораженный сосуд и наладить ток крови;
3. Ангиопластика – этот метод считается малоинвазивным, поскольку не требует полостной операции. В артерию вводится специальный катетер, который продвигается к месту возникновения патологического очага, и уже там производятся необходимые манипуляции.

Патогенез атеросклероза достаточно сложен, диагностика может быть затруднена, поскольку не существует специфических симптомов, поэтому при возникновении каких-либо жалоб следует вовремя обращаться к врачу.

Профилактика

Важно знать не только как лечить атеросклероз сосудов, но и какие меры следует принимать для его профилактики.

В первую очередь, это нормализация питания. Следует перейти на нежирные, бедные холестерином продукты. Полезно включать в свой рацион льняное и оливковое масло, так как они растворяют холестериновые соединения. Нужно употреблять больше продуктов, содержащих клетчатку.

Если у вас имеется лишний вес, следует по возможности привести его в норму. Нужно понимать, что при атеросклерозе такой вес является фактором риска для возникновения осложнений, а также своеобразным индикатором неправильного питания и малоподвижного образа жизни.

Нужно давать организму адекватную физическую нагрузку, общественному транспорту предпочти пешие прогулки на свежем воздухе. Такой образ жизни помогает как бороться с атеросклерозом, так и в целом укрепляет сердечно-сосудистую систему.

Содержание

Развитие атеросклероза сосудов приходится на взрослый возраст, а проявление заболевания происходит в крупных артериях и сосудах. Химический состав крови нарушается, а присутствие повышенной концентрации липидов замедляет ток биологической жидкости, снижает проницаемость сосудистых стенок. Прогрессирующий атеросклероз артерий является хроническим диагнозом, поэтому задача пациента – продлить период ремиссии.

Что такое атеросклероз сосудов

Это хроническое заболевание относится к категории сердечно-сосудистых патологий, склонно к периодическим рецидивам в ослабленном организме. Поскольку в стенках сосудов нарушается белково-липидный обмен, врачи заговаривают о таких неприятных понятиях, как «вредный холестерин» и «атеросклеротические бляшки». Указанная болезнь чаще развивается в организме женщин, однако мужчины под воздействием провоцирующих факторов тоже попадают в группу риска. Чаще это атеросклероз дуги аорты, который ведет к развитию неизлечимой ишемии сердца.

Симптомы

Клинические признаки характерного недуга проявляются не сразу, первое время атеросклероз является бессимптомным диагнозом. Дальнейшая симптоматика зависит от отдела сердечно-сосудистой системы, который получает недостаточное количество обогащенной кислородом крови с ценными питательными веществами. Важно определить кровоснабжаемый орган – очаг патологии. Как результат – нарушенная деятельность миокарда, головного мозга, другие осложнения, не всегда связанные с жизнеспособностью человека.

Атеросклероз сосудов сердца

Если возникает характерный недуг, общее самочувствие пациентки постепенно ухудшается, а признаки атеросклероза приковывают к постели, заставляют в очередной раз оформлять больничный лист. Обратить внимание рекомендуется на следующие симптомы заболевания, которые можно временно устранить преимущественно медикаментозными, альтернативными методами:

• острая боль грудной клетки, локализующаяся в области миокарда;
• повышенное давление на грудину;
• признаки стенокардии;
• болезненность при выполнении глубокого вдоха;
• почечная недостаточность;
• риск развития инфаркта;
• снижение и скачки артериального давления;
• патологическое учащение пульса.

Сосудов нижних конечностей

Одинаково в патологический процесс вовлечены верхние и нижние конечности на фоне аномального сужения просвета сосудистых стенок крупных и средних артерий. Такие внутренние отделы удалены от миокарда, однако выраженность симптомов негативно сказывается на общем состоянии пациента, ограничивает его подвижность. Признаки облитерирующего атеросклероза нижних конечностей следующие:

• боль в ногах при длительных прогулках;
• онемение нижних конечностей;
• разность температуры тела и ног, ощутимая при пальпации;
• длительно заживление открытых ран;
• повышенная отечность нижних конечностей;
• нарушение пульса артерий ног;
• ограниченная подвижность.

Сосудов головного мозга

В патологический процесс вовлечены крупные артерии, в структуре которых наблюдается присутствие атеросклеротических бляшек. В результате нарушенного тока крови сбивается привычное происхождение нервных импульсов в кору головного мозга, прогрессирует кислородное голодание, учащается число болезненных приступов мигрени, головокружения и спутанности сознания. В современной кардиологии симптомы такого опасного заболевания следующие:

• частое головокружение и тошнота;
• круги перед глазами;
• дискомфорт в душном помещении;
• снижение памяти, физических и умственных способностей;
• нарушение фазы сна;
• эмоциональная нестабильность;
• нарушенные обменных процессов;
• признаки нарушения психики.

Причины

Перед тем как лечить атеросклероз, необходимо изучить этиологию патологического процесса. Все начинается с формирования тромбов, сужающих просвет сосудов, в результате чего образуются атеросклеротические бляшки, перекрывающие сосуды. Причиной патологии становится скопление жиров, изменение химического состава крови. Основные причины таких патогенных механизмов и факторы риска представлены ниже:

• присутствие вредных привычек;
• одна из стадий ожирения;
• сахарный диабет;
• дислипидемия;
• неправильное питание;
• гиподинамия;
• генетический фактор;
• энергетическое перенапряжение;
• артериальная гипертония;
• возрастные изменения организма;
• малоподвижный образ жизни;
• перенесенные инфекционные заболевания с осложнениями;
• интоксикации и инфекции;
• патологии эндокринной системы;
• длительное воздействие стрессов.

Стадии

Определив, что может вызывать атеросклероз, необходима индивидуальная консультация кардиолога. Прежде чем проводить клинические обследования и лабораторные исследования, показано изучить существующие стадии характерного недуга, высокую вероятность и степень выраженности острого приступа. В современной кардиологии выделяют следующие стадии атеросклероза:

1. Первая стадия. Снижение скорости системного кровотока, рост жирового пятна, отсутствие болезненных симптомов.
2. Вторая стадия. Липосклероз сопровождается разрастанием и распространением жировой ткани, высокая вероятность тромба и нарушения системного кровообращения.
3. Третья стадия. Атерокальциноз сопровождается уплотнением атеросклеротических бляшек, отложением кальция, деформацией сосудов и сужением просвета с риском закупорки.

Диагностика

В современной кардиологии определить коронарный атеросклероз путем сбора данных анамнеза невозможно, помимо осмотра пациента и изучения его истории болезни показано обязательно сдать анализы, посетить ряд узкопрофильных специалистов, пройти комплексное обследование. Специфика и особенности диагностики предусматривает следующие направления:

• биохимический анализ крови;
• дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий и конечностей;
• рентгеноконтрастная ангиография;
• ЭКГ, стресс-ЭКГ, ЭхоКГ;
• УЗИ, КТ и МРТ;
• ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга;
• рентгенография.

Лечение

При проявлении характерного недуга требуется своевременно начать лечение атеросклероза. Интенсивная терапия может обеспечиваться за счет консервативных методов и физиотерапевтических процедур. Основная цель – определить патогенный фактор и устранить его из жизни клинического больного, нормализовать системный кровоток, понизить уровень вредного холестерина при помощи предписанных медицинских препаратов. Разрешается проводить народное лечение, однако все нюансы требуется дополнительно обсудить с лечащим врачом. При отсутствии эффекта рекомендована операция.

Медикаментозное

Первым делом требуется контролировать свое повседневное питание, исключить жирные и жареные блюда, ограничить потребление соли, специй, жиров животного происхождения, фастфуда. Питание должно быть сбалансированным, содержать достаточное количество растительной клетчатки. Это поможет контролировать вес, пролечить ожирение и убрать живот, избежать очередного приступа. Что касается приема медицинских препаратов, их определяет знающий кардиолог строго по медицинским показаниям. Это такие фармакологические группы:

1. Никотиновая кислота и препараты с ее содержанием для обеспечения антиатерогенных свойств, устранения вредного холестерина и триглицеридов;
2. Секвестранты желчных кислот для снижения концентрации липидов в клетках. Это препараты Колестирамин, Колестипол, Колесевелам.
3. Бета-блокаторы для устранения неприятных симптомов, снижения степени выраженности болевого приступа. Это Карведилол, Метопролол,Беталок.
4. Диуретики с мочегонным эффектом для качественной чистки крови от холестерина. Это Гипотиазид, Диакарб, Индапамид.
5. Блокаторы кальциевых каналов, представленные такими медицинскими препаратами, как Анипамил, Финоптин, Галлопамил.
6. Фибраты для синтеза собственных жиров. Это Клофибрат, Безафибрат, Фенофибрат, Безафибрат, Гемфиброзил.
7. Статины для ускорения расщепления и выведения жиров. Это Симвастатин, Аторвастатин, Розувастатин.

Хирургическое

Если консервативные методы оказались на практике неэффективные, пациенту назначают проведение операции для устранения всех проявлений атеросклероза, обеспечение качественной чистки сосудов и длительного периода ремиссии. Поскольку такое заболевание составляет угрозу жизни пациента, врач предлагает одно из представленных ниже хирургических вмешательств в условиях стационара:

1. Тромболитическая терапия. Патогенный сгусток растворяется, при этом системный кровоток нормализуется, сосуды чистятся.
2. Ангиопластика. Сосудистый просвет расширяется за счет нагнетания кислорода при помощи специального медицинского баллона.
3. Шунтирование. Создание нового кровотока при помощи сосудов в обход потенциального участка поражения.
4. Эндартерэктомия. Качественная чистка сосудистых стенок специальными инструментами, отмечается устойчивая положительная динамика.

После проведения операции ощущения у пациента не самые приятные, поэтому требуется длительный период реабилитации. Чтобы приводить общее состояние в норму, больному требуется пройти медикаментозный курс, исключить воздействие патогенных факторов, отказаться от вредных привычек и нормализовать повседневный режим питания. Способствовать этому будет растительная клетчатка, витамины, белки, исключение из суточного рациона сахара и вредных липидов. При атеросклерозе можно задействовать методы альтернативной медицины, и тогда патогенные факторы легко устранимые.

Народные средства

От атеросклероза врачи рекомендуют использовать отвар шиповника, который обладает устойчивым мочегонным эффектом. Лекарство продуктивно чистит засоренные сосуды, выводит вредный холестерин, липиды, токсичные вещества. Для приготовления целебного отвара 1 ст. л. сухой травы запарить 1 ст. кипятка, настоять и процедить, принимать внутрь после еды дважды за сутки – утром и вечером. Другие народные рецепты от атеросклероза представлены ниже, полезны для проблемных сосудов:

1. Корни девясила измельчить, готовую смесь в объеме до 1. ч. залить 300 мл воды, добавить душицу, пастушью сумку, ежевику. Закипятить, проварить 5-7 минут. Принимать готовый состав в течение дня равными порциями.
2. 50 г японской софоры залить 500 г водки, настоять в темном месте 30 дней. Принимать внутрь по 1 ч. л. трижды за сутки, желательно перед приемом пищи, запивать достаточным количеством жидкости.
3. 50 г гвоздики поместить в стеклянную емкость, залить 500 мл водки, настаивать состав на протяжении 2-3 недель. Принимать по 1 ч. л. настоя трижды в сутки, при этом удостовериться, что хронические болезни желудка отсутствуют.

Сок лука с медом от атеросклероза

Это эффективное средство против атеросклероза, которое можно приготовить в домашней обстановке. Требуется 300 г отжатого на терку чеснока (репчатого лука) соединить с соком трех лимонов. Перемешать, поместить в стеклянную емкость, настоять в холодильнике на протяжении ночи. По 1 ч. л. состава разбавлять в стакане теплой воды, принимать перорально.

Осложнения

Если болезнь атеросклероз протекает в осложненной форме, не исключены осложнения даже после длительного лечения. Особенно опасны последствия проведенной операции, поэтому требуется тщательно подготовиться к хирургическому вмешательству, пройти диагностику и сдать все необходимые анализы. Среди потенциальных осложнений атеросклероза требуется выделить следующие опасные патологии:

• сердечная недостаточность;
• острая закупорка сосудов;
• инфаркт внутренних органов;
• скоропостижный летальный исход;
• разрыв аневризмы артерии.

Профилактика

Чтобы избежать атеросклероза, для продуктивной чистки сосудов требуется задействовать методы альтернативной медицины в целях надежной профилактики. Кроме того, показано изменить привычный образ жизни, придерживаться основных правил правильного питания, заниматься спортом и совершать пешие прогулки на свежем воздухе. При склонности к атеросклерозу не лишними будет поливитаминный комплекс для укрепления сосудистых стенок, положено пить достаточное количество воды для нормализации водного обмена организма.­

Обсудить

Что такое атеросклероз сосудов - причины и симптомы, диагностика и лечение

Энциклопедичный YouTube

1 / 5

✪ Атеросклероз, часть 1

✪ Атеросклероз - болезнь печени. Здоровье

✪ АТЕРОСКЛЕРОЗ - ПРИЧИНЫ СИМПТОМЫ И ПОСЛЕДСТВИЯ

✪ Причины и профилактика атеросклероза. Холестерин - не главная причины

✪ Онемение рук: причины и лечение. Атеросклероз - что делать? Профилактика атеросклероза

Субтитры

Я хочу рассказать вам об атеросклерозе. Я немного схитрил и уже начал рисовать. Я сделал хороший красивый рисунок, чтобы все было видно и понятно. По крайней мере я постарался. Итак, вверху слева - маленький сосуд. Стенки в три слоя, просвет по центру и что-то снаружи. То, что внутри рамки, я покажу в увеличенном виде. Чтобы вы не запутались: слева просвет сосуда, справа - наружная сторона. Судя по строению стенки, этот определенный сосуд - артерия среднего или большого калибра. И говорить я буду именно о таких артериях. У меня есть причины особенно их выделить. Я поясню. Видите эти маленькие зеленые пружинки? Вот такие? Это молекулы белка эластина. Я рассматриваю эти артерии, в стенках которых содержится эластин, потому что они очень подвержены атеросклерозу. Думаю, что важно знать, какие сосуды ему подвержены. Давайте вспомним, из каких слоев состоит стенка сосуда. Итак. Это интима сосуда, его внутренняя оболочка. Она ограничивает просвет. Красным я выделяю среднюю оболочку, она же медия. Медия. И вот наружная оболочка, она же адвентиция. Адвентиция. Если полностью, то "адвентициальная оболочка". Вот эти три слоя. В наши дни атеросклероз поражает миллионы и миллионы людей. В основном, атеросклероз поражает именно артерии большого и среднего калибра. Поясню для лучшего понимания. Это сосуды, диаметр которых составляет от 1 до 25 мм. От 1 до 25. Это большие сосуды, которые видно невооруженным глазом. Это может быть аорта - самая большая артерия, это может быть артерия руки - плечевая артерия. Именно такие артерии большого и среднего калибра и поражает атеросклероз. Итак, атеросклероз начинается с некого раздражителя. И раздражитель химической или физической природы, например, никотин выкуренной сигареты. Я изображу его красным. Предположим, что в кровоток поступил никотин, являющийся раздражителем. Или это может быть, например, большое количество липидов, то есть гиперлипидемия. Я запишу. Под липидами я имею в виду конкретно жиры и холестерин. Я покажу их в виде маленьких желтых капелек. Вот они. Это ЛПНП. Я расшифрую абревиатуру: это липопротеин низкой плотности, низкой плотности - НП. Это то, что переносит жир и холестерин в крови. Случается такое, что ЛПНП в крови много. Его много в просвете артерий, и он становится раздражителем. Нужно подобрать новый цвет для следующего раздражителя - высокого артериального давления. Распирание сосудов давлением также может быть раздражителем. Итак, вот эти раздражители: курение, гиперлипидемия и гипертензия. На что они действуют? Что они раздражают? Вот что важно. Они действуют вот на этот слой клеток внутренней оболочки. Этот внутренний слой клеток называется эндотелием. Итак, этот внутренний слой клеток эндотелий. Именно на этот слой действуют раздражители. Чтобы показать это, я нарисую несколько грустных смайлов. Возможно, они грустят из-за ЛПНП. Возможно, из-за высокого артериального давления. Прямо под слоем эндотелия находится базальная мембрана. Так вот, эндотелий повреждается. И вот что я запишу вторым пунктом: дисфункция эндотелия. Эндотелиоциты прекращают работать, не выполняют свою функцию. А их функция - защитная, так? Они создают барьер между содержимым сосуда и его стенкой. Они первыми контактируют с молекулами и клетками в крови, поэтому вследствие дисфункции барьер начинает разрушаться. Давайте я освобожу немного места. Итак, освободили. Сотру расшифровку сокращения, и гипертензию, а также сотру никотин из сигарет, но ЛПНП мне еще понадобится. Давайте разберем судьбу эндотелия. Итак. Эндотелиоциты гибнут и разрушаются. И в итоге получается что-то подобное. Образуется дефект, пробоина. Раньше тут были клетки, теперь их нет. И в эту пробоину может проникнуть ЛПНП. В эту пробоину может проникнуть ЛПНП, даже если не он был раздражителем. Допустим, основным раздражителем был сигаретный дым, он вызвал дисфункцию эндотелия. Развитием ситуации становится проникновение ЛПНП в интиму сосуда. В интиму сосуда. Итак, на этом этапе ЛПНП проникает внутрь интимы сосуда. И эти желтые капельки оказываются в интиме сосуда. Эти молекулы ЛПНП приносят с собой множество жира и холестерина во внутреннюю оболочку сосуда. Я изменю рисунок, чтобы это было видно. С третьим пунктом разобрались. Переходим к четвертому, и четвертый пункт действительно интересен. Вот что в нем происходит. В иммунной системе человека есть клетки, называющиеся макрофагами. Макрофаги. Я нарисую ему большой рот. Само название "макрофаг" переводится как "тот, кто много ест". Обжора иными словами. Макрофаги плавают в крови и ведут патрулирование, прямо как полицейские. И вот они чувствуют наличие ЛПНП в стенке сосуда. Они идут за ним, проникая в стенку сосуда. Они следуют за ЛПНП. Я не соблюдаю масштаб, поэтому макрофаги получаются огромными. Итак, они внутри стенки сосуда и начинают активно поглощать и пожирать весь этот жир. Я попробую изобразить чуть более понятно. Так вот, макрофаги поглощают жир и переполняются его молекулами, частицами ЛПНП. В макрофаг с ЛПНП внутри. На что это похоже под микроскопом? Воображение рисует морскую пену. Представьте, что вы находитесь на берегу Средиземного моря. Морская пена похожа на содержимое макрофагов. Это макрофаги, поглотившие ЛПНП. Это приводит к их гибели. Поглощение убивает их. Эти клетки называются пенистыми. Пенистые клетки. Нарисую здесь стрелочку, чтобы было понятнее. Итак, весь процесс происходит в интиме сосуда. Я обведу название рамкой. Вот место действия. ЛПНП и умершие от него макрофаги все еще здесь, в этом озере жира. И в четвертый пункт я впишу макрофагов и пенистые клетки в интиме сосуда. Итак, продолжаем. Теперь интима сосуда выглядит вот так. Немного сотру, а то слишком много всего. Надо что-то убрать. Уберу все отсюда. ЛПНП из крови уже попал в оболочку. А затем все молекулы ЛПНП начинают сливаться. Образно говоря, образуется озеро жира. Отвратительно, правда? Озеро жидкого жира, озеро человеческого жира. И весь он находится в интиме сосуда. Вот здесь. И еще один мертвый макрофаг. Он станет еще одной пенистой клеткой, как морская пена. Вот озеро ЛПНП. Все пенистые клетки расположены в интиме. Чтобы увидеть их, придется резать. Я объясню вам, что я имею ввиду. Я сделаю очень простой рисунок. Вы знаете, что эти сосуды состоят из трехслойных стенок, а не так, как я рисую. Представьте, что разрезаете его ножом. Посмотрев внутрь сосуда, прямо внутрь, прежде всего, вы увидите полосу жира. Это и есть то озеро, что я рисовал. Эта длинная полоса жира называется жировой прожилкой. Жировая прожилка. Если вскрыть сосуд и посмотреть туда, вы увидите там жировые прожилки. Вот так и начинается атеросклероз. Продолжим в следующих роликах. Subtitles by the Amara.org community

Эпидемиология

Наиболее изучены показатели смертности от сердечно-сосудистых заболеваний как проявление генерализованного атеросклероза. В Российской Федерации в 2000 году стандартизованный показатель смертности от болезней системы кровообращения составил 800,9 на 100 тыс. населения. Для сравнении во Франции этот показатель 182,8 (самый низкий в Европе), в Японии - 187,4. Доказано, что снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний в этих странах связано не столько с качеством медицинской помощи, сколько с образом жизни и особенностями питания.

Этиология

На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет. Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания:

• теория липопротеидной инфильтрации - первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке,
• теория дисфункции эндотелия - первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов,
• аутоиммунная - первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки,
• моноклональная - первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток,
• вирусная - первично вирусное повреждение эндотелия (герпес , цитомегаловирус и др.),
• перекисная - первично нарушение антиоксидантной системы,
• генетическая - первичен наследственный дефект сосудистой стенки,
• хламидиозная - первичное поражение сосудистой стенки хламидиями , в основном, Chlamydia pneumoniae.
• гормональная - возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышеному синтезу строительного материала для гормонов-холестерина .

Факторы риска

Согласно Европейскому руководству по предотвращению сердечно-сосудистых заболеваний (European Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention) оценка ведущих факторов риска проводится на основании шкалы SCORE (Systemic COronary Risk Evaluation). Сейчас на сайте Европейского кардиологического общества (ESC) доступна для использования русифицированная программа расчёта риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Более общая оценка может быть проведена по приведённой таблице.

Патогенез

Патогенез атеросклероза называют атерогенезом. Он происходит в несколько этапов. Развитие атеросклеротического поражения - это совокупность процессов поступления в интиму и выхода из неё липопротеидов и лейкоцитов , пролиферации и гибели клеток, образования и перестройки межклеточного вещества, а также разрастания сосудов и обызвествления. Эти процессы управляются множеством сигналов, часто разнонаправленных. Накапливается всё больше данных о сложной патогенетической связи между изменением функции клеток сосудистой стенки и мигрировавших в неё лейкоцитов и факторами риска атеросклероза.

Накопление и модификация липопротеидов

Атеросклеротические бляшки часто обызвествляются. В бляшках содержатся кальцийсвязывающие белки остеокальцин и остеопонтин и некоторые другие белки, характерные для костной ткани (в частности, белки - регуляторы морфогенеза кости).

Клиника

Клинические проявления часто не соответствуют морфологии . При патологоанатомическом вскрытии обширное и выраженное атеросклеротическое поражение сосудов может оказаться находкой. И наоборот, клиника ишемии органа может появляться при умеренной облитерации просвета сосуда. Характерно преимущественное поражение определённых артериальных бассейнов. От этого зависит и клиническая картина заболевания. Поражение коронарных артерий постепенно приводит к коронарной недостаточности , проявляющейся ишемической болезнью сердца . Атеросклероз церебральных артерий вызывает либо преходящую ишемию мозга либо инсульты . Поражение артерий конечностей - причина перемежающейся хромоты и сухой гангрены . Атеросклероз брыжеечных артерий ведёт к ишемии и инфаркту кишечника (мезентериальный тромбоз). Также возможно поражение почечных артерий с формированием почки Голдблатта. Даже в пределах отдельных артериальных бассейнов характерны очаговые поражения - с вовлечением типичных участков и сохранностью соседних. Так, в сосудах сердца окклюзия наиболее часто возникает в проксимальном отделе передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Другая типичная локализация - проксимальный отдел почечной артерии и бифуркация сонной артерии. Некоторые артерии, например внутренняя грудная, поражаются редко, несмотря на близость к коронарным артериям и по расположению, и по строению. Атеросклеретические бляшки часто возникают в бифуркации артерий - там, где кровоток неравномерен; иными словами, в расположении бляшек играет роль локальная гемодинамика (см. патогенез).

Диагностика

Диагностика заболеваний связанных с атеросклерозом включает:

Лечение

В схеме лечения атеросклероза рассматриваются как медикаментозные , так и немедикаментозные методы.

Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии

Для достижения адекватного эффекта продолжительность такого лечения должна быть не менее 6 месяцев . В схеме терапии ключевыми являются следующие моменты (см. Факторы риска):

Медикаментозная терапия

Включает в себя коррекцию артериальной гипертензии (особенно систолического АД), сахарного диабета, метаболического синдрома . Однако наиболее значимым является нормализация липидного спектра. Препараты, применяемые с этой целью, разделяются на четыре основных группы:

• I - препятствующие всасыванию холестерина
• II - снижающие синтез холестерина и триглицеридов в печени и уменьшающие их концентрацию в плазме крови
• III - повышающие катаболизм и выведение атерогенных липидов и липопротеидов
• IV - дополнительные

С 2012 года продаётся на территории России препарат, лечащий атеросклероз сосудов с помощью местной генотерапии .

Первая группа

• IA - анионообменные смолы (холестирамин, гемфиброзил). Адсорбируют на себе холестерин. Не всасываются и не разрушаются в желудочнокишечном тракте. Пик эффективности достигается через месяц применения. Эффект сохраняется 2-4 недели после отмены. Недостатки: адсорбируют и другие вещества - лекарственные препараты, витамины , микроэлементы . Могут быть причиной диспепсии . Кроме того, специальные исследования свидетельствуют, что тяжесть атеросклероза никак не коррелирует с уровнем холестерина в плазме, а бляшечный холестерин имеет не плазматическое, а эндотелиальное происхождение, то есть не откладывается на сосудистой стенке из кровяного русла, а является её собственным патологическим метаболитом. [ ]
• IB - растительные сорбенты (гуарем, β-ситостерин). Препятствуют всасыванию холестерина в кишечнике. Необходимо запивать большим (не менее 200 мл) количеством жидкости. Также могут вызывать диспепсию.
• IC - в разработке и апробации блокатор Ац-КоА-трансферазы. Таким образом удастся снизить этерификацию холестерина в энтероцитах , и как следствие, блокировать захват в кишечнике . Однако, хорошо известно, что большая часть (около 2/3) органного холестерина имеет эндогенное происхождение, а «недостаток» алиментарного холестерина легко компенсируется его эндогенным синтезом из ацетата.

Таким образом, борьба с алиментарным и/или плазматическим холестерином как таковым является бессмысленным и небезопасным мероприятием, ничуть не улучшающим прогноза при этом заболевании. [ ]

Вторая группа

• IIA - ингибиторы 3-OH-3-метилглуратил КоА редуктазы (ГМГ-КоА редуктаза). Они же - статины. Самая популярная (и дорогая) группа препаратов. Представители в порядке возрастания эффекта: ловастатин (мевакор, медостатин, апекстатин), симвастатин (зокор, вазилип, симвор), флувастатин (лескол), правастатин (липостат, правахол) и церивастатин (липобай), аторвастатин (липримар, торвакард) и розувастатин (крестор). Однако с возрастанием основного эффекта отчасти увеличивается и риск побочных. Среди них: миопатия , рабдомиолиз вплоть до развития почечной недостаточности , особенно в сочетании с фибратами и никотиновой кислотой, гепатотоксичность, импотенция , алопеция , диспепсия. Их нельзя сочетать с алкоголем, применять у детей, беременных и кормящих, больных с поражением печени. Осторожно пациентам после аортокоронарного шунтирования .
• IIB - производные фиброевой кислоты (фибраты): клофибрат (мисклерон), безафибрат (безалип), ципрофибрат (липанор), фенофибрат (трайкор). Осложнениями при использовании этих лекарственных средств могут быть: миозит , аллергия , диспепсия , желчнокаменная болезнь у клофибрата. Поэтому эти препараты предыдущих поколений сейчас практически не применяются. В основном сейчас широко применяется производное фенофиброевой кислоты или новое поколение фибратов: фенофибрат. У фенофибрата более высокий профиль безопасности и относительно низкая частота побочных эффектов. Наиболее эффективно применять фенофибрат при лечении пациентов с сахарным диабетом 2 типа, который характеризуется повышением триглицеридов , снижением ЛПВП и умеренным повышением ЛПНП . Также фенофибрат позволяет снизить количество мелких плотных ЛПНП, наиболее атерогенных ЛПα. Наряду с этим при приёме фенофибрата отмечается снижение не только макрососудистых осложнений (ИБС , инфаркт миокарда), но и таких инвалидизирующих микрососудистых осложнений, как ретинопатия, полинейропатия , нефропатия и ампутации нижних конечностей при диабете.

Для более интенсивного лечения атеросклероза рекомендуется сочетать приём статинов и фенофибрата.

• IIC - никотиновая кислота (эндурацин). Нежелательно применять при сахарном диабете. Из побочных эффектов: кожный зуд , гиперемия , диспепсия .
• IID - снижающие синтез стерола - пробукол (фенбутол)

Третья группа

Ненасыщенные жирные кислоты: линетол, липостабил, трибуспамин, полиспамин, тиоктовая кислота (тиогамма, тиоктацид), омакор , эйконол. Внимание: могут усиливать действие сахароснижающих препаратов.

Четвёртая группа

Эндотелиотропные препараты (питающие эндотелий). Снижают уровень холестерина в интиме . Пирикарбат (пармидин, ангинин), синтетические аналоги простациклина(мизопростол, вазопростан), поликозанол , витамины А, Е (Аевит), С.

Препараты в стадии испытаний

Растворять холестерин, удаляя его из бляшек, может циклодекстрин , продемонстрировавший растворение кристаллов холестерина , и успешное лечение атеросклероза на мышиной модели . Поскольку циклодекстрин как известно, безопасен для человека, этот препарат в настоящее время является потенциальным кандидатом для тестирования у больных людей для лечения атеросклероза .

Пептид, называемый Ас-hE18A-NH2 (в стадии клинической разработки фигурирующий под названием АЭМ-28), как было установлено, обладает поразительной способностью понижать уровень холестерина и триглицеридов, а также обладает противовоспалительными свойствами. Причём в отличие от статинов и ингибиторов PCSK-9, он может снижать холестерин связываясь с гепарансульфат протеогликанами (HSPG). В настоящее время он проходит фазу 1a/1b клинических испытаний и показал приемлемую переносимость и, главное, многообещающую эффективность.

Антисенс препараты, такие как ISIS-APO(a)Rx и более мощный его аналог ISIS-APO(a)-LRx, которые ингибируют трансляцию мРНК аполипопротеина (а), способны уменьшить в плазме крови уровни apo(a)/Lp(a) и связанных с ними окисленных форм фосфолипидов (OxPL) соответственно на 86 % и 93 % .

Хирургическая коррекция

Операции на артериях могут быть открытыми (эндартеректомия), когда удаление бляшки или выпрямление извитости производится с помощью открытой операции, или эндоваскулярными - дилатация артерии с помощью баллонных катетеров с размещением на месте сужения артерии стентов, препятствующих реокклюзии сосуда (транслюминальная балонная ангиопластика и стентирование артерии). Выбор метода зависит от места и распространённости сужения или закрытия просвета артерии.

История

• 1755 год - Геллер вводит для описания поражения сосудов термин «атерома»
• 1761 год - Морганьи , а несколько позже (1829) и Cruveilher описывают характерные уплотнения артерий при аутопсии
• 1833 год - Lobstein вводит понятие «артериосклероз»
• 1892 год - Virchow предлагает термин «endarteriitis deformans nodosa»
• 1904 год - Marchand впервые вводит понятие «атеросклероз» для обозначения особого вида артериосклероза
• 1908 год - Игнатовский и Салтыков впервые экспериментально воспроизвели атеросклероз у кроликов, кормя их молоком и яйцами
• 1912 год - российский патолог Аничков, Николай Николаевич (впоследствии академик АН и АМН СССР, президент АМН СССР) и помогавший ему студент Халатов, Семён Сергеевич (впоследствии профессор, патофизиолог) впервые создали классическую кроличью модель этого заболевания, скармливая животным чистый холестерин, растворённый в подсолнечном масле
• 1913 год - Аничков, Николай Николаевич создал инфильтрационную теорию морфогенеза атеросклероза, сутью которой является стадийное проникновение (инфильтрация) липидов плазмы крови во внутреннюю оболочку артерий с последующим формированием вокруг отложений липидов соединительнотканной «капсулы» (часть этой «капсулы» в виде фиброзной покрышки и создаёт атеросклеротическую бляшку)
• 1924 год - Аничков, Николай Николаевич сформулировал комбинационную теорию патогенеза атеросклероза, которая включает в себя такие факторы, как: нарушения липидного метаболизма, артериальная гипертензия, местные (не липидные) поражения сосудов и др.
• 1964 год - К. Блох (США) и Ф. Линеен (Германия) удостоены Нобелевской премии за исследования метаболизма и регуляции холестерина
• 1964 год - основано Европейское общество по изучению атеросклероза - The European Atherosclerosis Society (EAS)
• 1985 год - М. С. Браун и Дж. Голдстайн (оба США) удостоены Нобелевской премии за исследования метаболизма и регуляции холестерина
• 2007 год - вручена первая Аничковская премия EAS профессору Göran Hansson, Sweden. На сайте EAS сказано: «This prestigious Prize (Anitschkow Prize), awarded annually by EAS, recognizes outstanding research in the field of atherosclerosis and linked metabolic disturbances. The recipient of the Prize receives the Anitschkow Medal, an award of ten thousand euros, and is invited to present the Anitschkow Lecture as part of the Opening Ceremony at EAS Congress». С тех пор известны 8 лауреатов этой премии (http://www.eas-society.org/?page=anitschkow)

Литература

• Энциклопедический словарь медицинских терминов. В 3-х томах / Главный редактор Б. В. Петровский . - Москва: Советская энциклопедия , 1982. - Т. 1. - 1424 с. - 100 000 экз.
• Большая медицинская энциклопедия. Том 2. - М.: Советская энциклопедия, 1975
• Кардиология в схемах и таблицах. - М.: Практика, 1996
• Федеральное руководство для врачей по использованию лекарственных средств. Выпуск 2. - М., 2001
• Сравнительно-патофизиологические аспекты энергообеспечения сосудистой стенки / Ю. В. Быць, В. П. Пишак, А. В. Атаман // Черновцы: Прут, 1999
• Внутренние болезни по Тинсли и Харри. Том 2. - М.: Практика, 2002
• Облитерирующий тромбоангиит. И. И. Затевахин, Р. Ю. Юдин. - М., 2002
• Атеросклероз/А. Л. Раков, В. Н. Колесников // Новая аптека. - 2002. - № 6
• Антиатеросклеротические лекарственные средства / Н. Г. Преферанская // Российский медицинский журнал. - 2002. - № 5
• Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии / Д. М. Аронов // Лечащий врач. - 2002. - № 7-8
• Атеросклероз: клиническая значимость и возможности предупреждения/Марцевич//Лечащий врач. - 2004. - № 2
• Дисфункция эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственостью/Ковалёв и соавт. // Кардиология. - 2004. - № 1 (т. 44)
• Новые европейские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, обусловленных атеросклерозом/Перова//Кардиология. - 2004. - № 1 (т. 44)
• Атеросклероз-основные теории развития / Мкртчян // Диабет. Образ жизни. - 2004. - № 6
• Смертность от болезней системы кровообращения в России и экономически развитых странах / ХарченкоВ. И. // Российский кардиологический журнал. - 2005, № 2
• Первооткрыватель в патологии. К 125-летию со дня рождения академика Н. Н. Аничкова. - Вестник РАН, 2010, вып. 11. - С. 1005-1012;

Примечания

1. Disease Ontology release 2019-05-13 - 2019-05-13 - 2019.
2. Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров . - 4-е изд. - М. : Советская энциклопедия, 1988. - 1600 с.
3. [http://thyronet.rusmedserv.com/spetsialistam/literatura/subklinicheskiy-gipotireoz/ Hak A.E., Pols H.A., Visser T.J. et al. Subclinical hypothyroidism is an independent risk factor for atherosclerosis and myocardial infarction in elderly women: the Rotterdam Study.] (неопр.) .
4. Ростовский ГМУ Минздрава России, ФПК и ППС, Дроботя Н.В., Гусейнова Э.Ш., Пироженко А.А. Современные подоходы к оценке жесткости артериальной стенки в практике врача-терапевта (неопр.) . Методические рекомендации (2014 г).
5. AHA Scientific Statement (неопр.) . Hypertension. 2015; 66: 698-722 (Published online before print July 9, 2015).
6. Vasdev S, Gill V, Singal PK (2006). “Beneficial effect of low ethanol intake on the cardiovascular system: possible biochemical mechanisms” . Vasc Health Risk Manag . 2 (3): 263-76. PMC . PMID .
7. Деев Р. В. Генная терапия в России: три года опыта // «Химия и жизнь». - № 12, 2013
8. Edward R. Rosick. Policosanol Stabilizes Atherosclerotic Plaque - Life Enhancement Magazine, jan 2006.
9. Yao, J., Ho, D., Calingasan, N. Y., Pipalia, N. H., Lin, M. T., & Beal, M. F. (2012). Neuroprotection by cyclodextrin in cell and mouse models of Alzheimer disease. The Journal of experimental medicine, 209(13), 2501-2513.