Синдром CLC: характеристика, симптомы, лечение. Синдром шателье экг Феномен шателье на экг
Сердечная мышца сокращается под действием электрического импульса, идущего через проводящие пути. В случае если имеются дополнительные пути проведения этого импульса в сердце, на электрокардиограмме (ЭКГ) отобразится ряд изменений. Они могут быть грубыми, если речь идет о деформации желудочкового комплекса, что носит название феномена или синдрома WPW . А могут быть и небольшими, при изменении лишь скорости, с которой происходит проведение между предсердиями и желудочками, это свидетельствует о том, что у пациента синдром CLC или LGL.
Что это такое
Синдром Клерка–Леви–Кристеско (CLC, LGL) характеризуется укороченным интервала Р-Q (R)), обусловленного присутствием пучка Джеймса. Выявить наличие данной аномалии возможно лишь при прохождении ЭКГ, иные специфические признаки отсутствуют. Абсолютно здоровые люди могут обнаружить у себя данное отклонение, при этом не будет нарушен образ жизни и общее самочувствие. Описываемый диагноз встречается также и у детей.
Однако не стоит думать, что наличие дополнительных проводящих путей в сердце является абсолютно безобидным фактором. В первую очередь, повышается шанс развития аритмий, в результате которых частота пульса способна превышать 200 ударов в минуту. От таких показателей больше всего страдают пожилые люди. Молодежь справляется с этими нагрузками легче.
При CLC синдроме возможен высокий пульс Клиническая картина
Как уже было указано в предыдущей части, протекает данное состояние без наличия каких-либо симптомов и определяется при помощи ЭКГ. Тем не менее, примерно половина пациентов жалуется на периодические сердцебиения, боли в груди, дискомфорт в области сердца, одышку, приступы страха и потери сознания. Весьма опасны в данном случае пароксизмы, в результате которых может произойти фибрилляция желудочков . Опасаться в данном случае следует внезапной смерти. Больше всего рискуют пациенты мужского пола преклонного возраста, в анамнезе которых присутствовали синкопальные состояния.
Как диагностируется CLC (LGL)
Результаты ЭКГ демонстрируют укорочение интервала P-Q и D-волну на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q на фоне синусового ритма. Также присутствует расширенный комплекс QRS. Также характерным является отклонение сегмента SТ и зубца Т в противоположную сторону от D-волны и ключевого направления комплекса QRS. Наблюдается также укороченный интервал P-Q (R), длительность которого не выше 0,11 с.
ЭКГ больного с синдромом CLC Особенный интерес с практической точки зрения представляет собой метод пространственной вектор-электрокардиограммы, при помощи которой можно установить с высокой точностью местоположение дополнительных проводников. Более детальную информацию по сравнению с ЭКГ предоставляет магнитокардиография. Самыми точными считаются методы внутрисердечного ЭФИ, например, эндокардиальное и эпикардиальное картирование. Это позволяет определить область самой ранней активации миокарда желудочков, соответствующей месту нахождения дополнительных аномальных пучков.
Что делать, если обнаружены признаки CLC
Самое главное, не впадать в панику, тем более, если помимо изменения показателей ЭКГ нет никаких других симптомов, то есть, пульс не превышает 180 ударов, не было потери сознания. Также нет необходимости переживать раньше времени, если синдром CLC обнаружен у ваших детей.
Предсказать, какие последствия повлечет CLC в будущем и повлечет ли вообще можно при помощи ЧП ЭКС – чреспищеводная электрокардиостимуляция.
С помощью ЧПЭКСа можно определить способность дополнительно образовавшегося пути проводника проводить импульс большой частоты. Например, если аномальный путь не способен проводить импульсы с частотой выше 120 в минуту, причины для волнения отсутствуют. В то же время, если при ЧСПЭК оказывается, что пучок может пропустить импульс с частотой выше 180 в минуту, либо же во время исследования запускается аритмия, с высокой вероятностью понадобится специальное лечение.
Особое волнение испытывают будущие мамы, ЭКГ которых продемонстрировало наличие данного состояния. Насколько опасно такое отклонение при беременности? Кардиологи поясняют, что поскольку CLC является, скорее, феноменом, нежели синдромом, то на ходе беременности и последующих родах никак не отражается.
Лечебная терапия
При бессимптомном течении синдрома лечение, как правило, применяется только к лицам, семейный анамнез которых имеет случаи внезапной смерти. Также к пациентам, которым требуется лечение, относятся спортсмены и лица опасных профессий, связанных с чрезмерными нагрузками. Если присутствуют пароксизмы наджелудочковой тахикардии , применяется лечебная терапия, действие которой заключается в устранении приступов и их предотвращении при помощи разнообразных препаратов медикаментозного характера. Возможно применение физиотерапии.
Немаловажным показателем является характер аритмии: ортодромная, антидромная, ФП. Также следует обратить внимание на ее субъективную и объективную переносимость, частоту сокращения желудочков и присутствие сопутствующих болезней сердца.
Аденозин считается основным препаратом, которым осуществляется лечение Основным препаратом, которым осуществляется лечение, считается Аденозин. Побочным действием является преходящее повышение возбудимости предсердий. Следующим препаратом выбора является Верапамил, а в роли средства второго ряда выступает группа β-адреноблокаторов .
Если говорить о немедикаментозных методах, то здесь речь ведется о трансторакальной деполяризации и предсердной электрокардиостимуляции. В исключительных случаях принимается решение о хирургическом разрушении добавочных путей. К оперативному лечению прибегают в том случае, если невозможно провести любые другие методы лечения, либо же их безуспешности. Также данное решение принимается при необходимости осуществления операции на открытом сердце для устранения сопутствующего заболевания.
7.2.1. Гипертрофия миокарда
Причина возникновения гипертрофии, как правило, – избыточная нагрузка на сердце либо сопротивлением (артериальная гипертензия), либо объемом (хроническая почечная и/или сердечная недостаточность). Усиленная работа сердца ведет к повышению обменных процессов в миокарде и в дальнейшем сопровождается увеличением числа мышечных волокон. Биоэлектрическая активность гипертрофированного отдела сердца возрастает, что находит свое отражение на электрокардиограмме.
7.2.1.1. Гипертрофия левого предсердия
Характерным признаком гипертрофии левого предсердия является увеличение ширины зубца Р (более 0,12 с). Второй признак – изменение формы зубца Р (два горба с преобладанием второй вершины) (рис. 6).
Рис. 6. ЭКГ при гипертрофии левого предсердия
Гипертрофия левого предсердия является типичным симптомом стеноза митрального клапана и поэтому зубец Р при этом заболевании называют Р-mitrale. Подобные изменения наблюдаются в отведениях I, II, aVL, V5, V6.
7.2.1.2. Гипертрофия правого предсердия
При гипертрофии правого предсердия изменения также касаются зубца Р, который приобретает заостренную форму и увеличивается по амплитуде (рис. 7).
Рис. 7. ЭКГ при гипертрофии правого предсердия (P-pulmonale), правого желудочка (S-тип)
Гипертрофия правого предсердия наблюдается при дефекте межпредсердной перегородки, гипертензии малого круга кровообращениия.
Чаще всего такой зубец Р выявляется при заболеваниях легких, он нередко называется Р-pulmonale.
Гипертрофия правого предсердия – признак изменения зубца Р в отведениях II, III, aVF, V1, V2.
7.2.1.3. Гипертрофия левого желудочка
Желудочки сердца лучше адаптированы к нагрузкам, и на ранних этапах их гипертрофия может не проявляться на ЭКГ, но по мере развития патологии становятся видны характерные признаки.
При гипертрофии желудочков на ЭКГ значительно больше изменений, чем при гипертрофии предсердий.
Основными признаками гипертрофии левого желудочка являются (рис. 8):
Отклонение электрической оси сердца влево (левограмма);
Смещение переходной зоны вправо (в отведениях V2 или V3);
Зубец R в отведениях V5, V6 высокий и больше по амплитуде, чем RV4;
Глубокий S в отведениях V1, V2;
Расширенный комплекс QRS в отведениях V5, V6 (до 0,1 с и более);
Смещение сегмента S-T ниже изоэлектрической линии выпуклостью вверх;
Отрицательный зубец Т в отведениях I, II, aVL, V5, V6.
Рис. 8. ЭКГ при гипертрофии левого желудочка
Гипертрофия левого желудочка зачастую наблюдается при артериальной гипертензии, акромегалии, феохромоцитоме, а также недостаточности митрального и аортального клапанов, врожденных пороках сердца.
7.2.1.4. Гипертрофия правого желудочка
Признаки гипертрофии правого желудочка появляются на ЭКГ в запущенных случаях. Диагностика на ранней стадии гипертрофии крайне сложна.
Признаки гипертрофии (рис. 9):
Отклонение электрической оси сердца вправо (правограмма);
Глубокий зубец S в отведении V1 и высокий зубец R в отведениях III, aVF, V1,V2;
Высота зубца RV6 меньше, чем в норме;
Расширенный комплекс QRS в отведениях V1, V2 (до 0,1 с и более);
Глубокий зубец S в отведении V5, а также V6;
Смещение сегмента S-Т ниже изолинии выпуклостью вверх в правых III, aVF, V1 и V2;
Полные или неполные блокады правой ножки пучка Гиса;
Смещение переходной зоны влево.
Рис. 9. ЭКГ при гипертрофии правого желудочка
Гипертрофия правого желудочка чаще всего связана с повышением давления в малом круге кровообращения при заболеваниях легких, стенозе митрального клапана, пристеночном тромбозе и стенозе легочной артерии и врожденных пороках сердца.
7.2.2. Нарушения ритма
Слабость, одышка, учащенное сердцебиение, частое и затрудненное дыхание, перебои в работе сердца, ощущение удушья, обморочные состояния или эпизоды потери сознания могут являться проявлениями нарушения ритма сердца вследствие сердечно-сосудистых заболеваний. Подтвердить их наличие, а главное определить их тип, помогает ЭКГ.
Следует помнить, что автоматизм – это уникальное свойство клеток проводящей системы сердца, а наибольшим автоматизмом обладает синусовый узел, который управляет ритмом.
Нарушения ритма (аритмии) диагностируются в тех случаях, когда на ЭКГ отсутствует синусовый ритм.
Признаки нормального синусового ритма:
Частота зубцов Р – в пределах от 60 до 90 (в 1 мин);
Одинаковая продолжительность интервалов Р-Р;
Положительный зубец Р во всех отведениях, кроме aVR.
Нарушения ритма сердца весьма многообразны. Все аритмии делят на номотопные (изменения развиваются в самом синусовом узле) и гетеротопные. В последнем случае возбуждающие импульсы возникают вне синусового узла, то есть в предсердиях, атриовентрикулярном соединении и желудочках (в ветвях пучка Гиса).
К номотопным аритмиям относят синусовую бради– и тахикардию и нерегулярный синусовый ритм. К гетеротопным – мерцание и трепетание предсердий и другие нарушения. Если возникновение аритмии связано с нарушением функции возбудимости, то такие нарушения ритма подразделяют на экстрасистолию и пароксизмальные тахикардии.
Учитывая все многообразие разновидностей аритмий, которые могут быть выявлены на ЭКГ, автор, дабы не утомлять читателя тонкостями медицинской науки, позволил себе лишь определить основные понятия и рассмотреть наиболее значимые нарушения ритма и проводимости.
7.2.2.1. Синусовая тахикардия
Учащение генерации импульсов в синусовом узле (более 100 импульсов в 1 мин).
На ЭКГ проявляется наличием обычного зубца Р и укорочением интервала R-R.
7.2.2.2. Синусовая брадикардия
Частота генерации импульсов в синусовом узле не превышает 60.
На ЭКГ проявляется наличием обычного зубца Р и удлинением интервала R-R.
Нужно отметить, что при частоте сокращений менее 30 брадикардия не синусовая.
Как в случае тахикардии, так и при брадикардии больного лечат от заболевания, вызвавшего нарушение ритма.
7.2.2.3. Нерегулярный синусовый ритм
Импульсы нерегулярно генерируются в синусовом узле. На ЭКГ видны нормальные зубцы и интервалы, но длительность интервалов R-R отличается не менее чем на 0,1 с.
Данный вид аритмии может встречаться у здоровых людей и в лечении не нуждается.
7.2.2.4. Идиовентрикулярный ритм
Гетеротопная аритмия, при которой водителем ритма являются либо ножки пучка Гиса, либо волокна Пуркинье.
Крайне тяжелая патология.
Редкий ритм на ЭКГ (то есть 30–40 ударов за минуту), зубец Р отсутствует, комплексы QRS деформированы и расширены (длительность 0,12 с и более).
Встречается только при тяжелой патологии сердца. Больной с таким нарушением нуждается в неотложной помощи и подлежит немедленной госпитализации в кардиологическую реанимацию.
7.2.2.5. Экстрасистолия
Внеочередное сокращение сердца, вызванное одиночным эктопическим импульсом. Практическое значение имеет деление экстрасистол на наджелудочковые и желудочковые.
Наджелудочковая (ее называют также предсердной) экстрасистола регистрируется на ЭКГ, если очаг, вызывающий внеочередное возбуждение (сокращение) сердца, находится в предсердиях.
Желудочковая экстрасистола фиксируется на кардиограмме при формировании эктопического очага в одном из желудочков.
Экстрасистолия может быть редкой, частой (более 10 % сокращений сердца в 1 мин), парной (бигемения) и групповой (более трех подряд).
Перечислим ЭКГ-признаки предсердной экстрасистолы:
Измененный по форме и по амплитуде зубец Р;
Укорочен интервал Р-Q;
Преждевременно регистрируемый комплекс QRS не отличается по форме от нормального (синусового) комплекса;
Интервал R-R, который следует за экстрасистолой, длиннее обычного, однако короче двух нормальных интервалов (неполная компенсаторная пауза).
Предсердные экстрасистолы чаще встречаются у пожилых людей на фоне кардиосклероза и ишемической болезни сердца, но могут наблюдаться и у практически здоровых людей, например, если человек сильно волнуется или переживает стресс.
Если экстрасистола замечена у практически здорового человека, то лечение состоит в назначении валокордина, корвалола и обеспечении полного покоя.
При регистрации экстрасистолы у больного требуется также лечение основного заболевания и прием антиаритмических препаратов из группы изоптина.
Признаки желудочковой экстрасистолы:
Зубец Р отсутствует;
Внеочередной комплекс QRS значительно расширен (более 0,12 с) и деформирован;
Полная компенсаторная пауза.
Желудочковая экстрасистолия всегда свидетельствует о поражении сердца (ИБС, миокардит, эндокардит, инфаркт, атеросклероз).
При желудочковой экстрасистолии с частотой 3–5 сокращений в 1 мин обязательно проводится антиаритмическая терапия.
Чаще всего внутривенно вводится лидокаин, но возможно применение и других препаратов. Лечение проводится при тщательном ЭКГ-контроле.
7.2.2.6. Пароксизмальная тахикардия
Внезапный приступ сверхчастых сокращений, длящийся от нескольких секунд до нескольких дней. Гетеротопный водитель ритма находится либо в желудочках, либо суправентрикулярно.
При наджелудочковой тахикардии (в этом случае импульсы формируются в предсердиях или атриовентрикулярном узле) на ЭКГ регистрируется правильный ритм с частотой от 180 до 220 сокращений в 1 мин.
Комплексы QRS не изменены и не расширены.
При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии зубцы Р могут менять свое место на ЭКГ, комплексы QRS деформированы и расширены.
Суправентрикулярная тахикардия встречается при синдроме Вольфа – Паркинсона– Уайта, реже при остром инфаркте миокарда.
Желудочковая форма пароксизмальной тахикардии выявляется у больных инфарктом миокарда, при ИБС, нарушениях электролитного обмена.
7.2.2.7. Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий)
Разновидность наджелудочковых аритмий, вызванная несинхронной, некоординированной электрической активностью предсердий с последующим ухудшением их сократительной функции. Поток импульсов не проводится на желудочки целиком, и они сокращаются нерегулярно.
Такая аритмия относится к числу наиболее частых нарушений ритма сердца.
Она встречается более чем у 6 % пациентов старше 60 лет и у 1 % больных моложе этого возраста.
Признаки фибрилляции предсердий:
Интервалы R-R различны (аритмия);
Зубцы Р отсутствуют;
Регистрируются волны мерцания F (особенно отчетливо они видны в отведениях II, III, V1, V2);
Электрическая альтернация (разная амплитуда зубцов Я в одном отведении).
Мерцательная аритмия бывает при митральном стенозе, тиреотоксикозе и кардиосклерозе, а также нередко при инфаркте миокарда. Медицинская помощь заключается в восстановлении синусового ритма. Применяют новокаинамид, препараты калия и другие антиаритмические средства.
7.2.2.8. Трепетание предсердий
Наблюдается значительно реже, чем мерцательная аритмия.
При трепетании предсердий отсутствуют нормальные возбуждение и сокращение предсердий и наблюдаются возбуждение и сокращение отдельных волокон предсердий.
7.2.2.9. Фибрилляция желудочков
Опаснейшее и тяжелейшее нарушение ритма, которое быстро приводит к остановке кровообращения. Встречается при инфаркте миокарда, а также в терминальных стадиях различных сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов, находящихся в состоянии клинической смерти. При фибрилляции желудочков необходимы срочные реанимационные меры.
Признаки фибрилляции желудочков:
Отсутствие всех зубцов желудочкового комплекса;
Регистрация волн фибрилляции во всех отведениях с частотой 450–600 волн в 1 мин.
7.2.3. Нарушения проводимости
Изменения на кардиограмме, возникающие в случае нарушения проведения импульса в виде замедления или полного прекращения передачи возбуждения, называют блокадами. Блокады классифицируются в зависимости от уровня, на котором возникло нарушение.
Выделяют синоатриальную, предсердную, предсердно-желудочковую и внутрижелудочковую блокады. Каждая из этих групп дополнительно подразделяется. Так, например, бывают синоатриальные блокады I, II и III степени, блокады правой и левой ножек пучка Гиса. Существует и более подробное деление (блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса, неполная блокада правой ножки пучка Гиса). Среди нарушений проводимости, регистрируемых с помощью ЭКГ, наибольшее практическое значение имеют следующие блокады:
Синоатриальная III степени;
Атриовентрикулярная I, II и III степеней;
Блокады правой и левой ножек пучка Гиса.
7.2.3.1. Синоатриальная блокада III степени
Нарушение проводимости, при котором блокируется проведение возбуждения от синусового узла к предсердиям. На будто бы нормальной ЭКГ вдруг выпадает (блокируется) очередное сокращение, то есть весь комплекс P-QRS-T (или сразу 2–3 комплекса). На их месте регистрируется изолиния. Патология наблюдается у страдающих ИБС, инфарктом, кардиосклерозом, при применении ряда препаратов (например, бета-блокаторов). Лечение заключается в терапии основного заболевания и использовании атропина, изадрина и подобных средств).
7.2.3.2. Атриовентрикулярная блокада
Нарушение проведения возбуждения от синусового узла через атриовентрикулярное соединение.
Замедление атриовентрикулярной проводимости – это атриовентрикулярная блокада I степени. Проявляется на ЭКГ в виде удлинения интервала Р-Q (больше 0,2 с) при нормальной ЧСС.
Атриовентрикулярная блокада II степени – неполная блокада, при которой не все импульсы, идущие от синусового узла, достигают миокарда желудочков.
На ЭКГ выделяют два следующих типа блокады: первый – Мобитц-1 (Самойлова– Венкебаха) и второй – Мобитц-2.
Признаки блокады типа Мобитц-1:
Постоянно удлиняющийся интервал Р
Вследствие первого признака на каком-то этапе после зубца Р пропадает комплекс QRS.
Признак блокады типа Мобитц-2 – это периодическое выпадение комплекса QRS на фоне удлиненного интервала Р-Q.
Атриовентрикулярная блокада III степени – состояние, при котором ни один импульс, поступающий из синусового узла, не проводится на желудочки. На ЭКГ регистрируются два вида ритма, не связанные между собой, работа желудочков (комплексы QRS) и предсердий (зубцы Р) не координируется.
Блокада III степени часто встречается при кардиосклерозе, инфаркте миокарда, неправильном применении сердечных гликозидов. Наличие у больного такого вида блокады является показанием для его срочной госпитализации в кардиологический стационар. Для лечения используют атропин, эфедрин и, в ряде случаев, преднизолон.
7.2.З.З. Блокады ножек пучка Гиса
У здорового человека электрический импульс, зародившийся в синусовом узле, проходя по ножкам пучка Гиса, одновременно возбуждает оба желудочка.
При блокаде правой или левой ножек пучка Гиса меняется путь импульса и поэтому возбуждение соответствующего желудочка запаздывает.
Возможно также возникновение неполных блокад и так называемых блокад передней и задней ветвей ножки пучка Гиса.
Признаки полной блокады правой ножки пучка Гиса (рис. 10):
Деформированный и расширенный (более 0,12 с) комплекс QRS;
Отрицательный зубец Т в отведениях V1 и V2;
Смещение сегмента S-Т от изолинии;
Расширение и расщепление QRS в отведениях V1 и V2 в виде RsR.
Рис. 10. ЭКГ при полной блокаде правой ножки пучка Гиса
Признаки полной блокады левой ножки пучка Гиса:
Комплекс QRS деформирован и расширен (более 0,12 с);
Смещение сегмента S-T от изолинии;
Отрицательный зубец Т в отведениях V5 и V6;
Расширение и расщепление комплекса QRS в отведениях V5 и V6 в виде RR;
Деформация и расширение QRS в отведениях V1 и V2 в виде rS.
Эти виды блокад встречаются при травмах сердца, остром инфаркте миокарда, атеросклеротическом и миокардитическом кардиосклерозах, при неправильном применении ряда медикаментов (сердечных гликозидов, новокаинамида).
В специальной терапии пациенты с внутрижелудочковой блокадой не нуждаются. Они госпитализируются для лечения заболевания, вызвавшего блокаду.
7.2.4. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта
Впервые такой синдром (WPW) был описан вышеупомянутыми авторами в 1930 г. как форма наджелудочковой тахикардии, которая наблюдается у молодых здоровых людей («функциональная блокада ножек пучка Гиса»).
В настоящее время установлено, что в организме иногда помимо нормального пути проведения импульса от синусового узла к желудочкам имеются добавочные пучки (Кента, Джеймса и Махайма). По этим путям возбуждение достигает желудочков сердца быстрее.
Выделяют несколько типов синдрома WPW. Если возбуждение раньше поступает в левый желудочек, то на ЭКГ регистрируется синдром WPW типа А. При типе В возбуждение раньше поступает в правый желудочек.
Признаки синдрома WPW типа А:
Дельта-волна на комплексе QRS положительная в правых грудных отведениях и отрицательная – в левых (результат преждевременного возбуждения части желудочка);
Направленность основных зубцов в грудных отведениях примерно та же, что при блокаде левой ножки пучка Гиса.
Признаки синдрома WPW типа В:
Укороченный (менее 0,11 с) интервал Р-Q;
Комплекс QRS расширен (более 0,12 с) и деформирован;
Отрицательная дельта-волна для правых грудных отведений, положительная – для левых;
Направленность основных зубцов в грудных отведениях примерно та же, что при блокаде правой ножки пучка Гиса.
Возможна регистрация резко укороченного интервала Р-Q при недеформированном комплексе QRS и отсутствии дельта-волны (синдром Лауна-Ганонга-Левина).
Дополнительные пучки передаются по наследству. Примерно в 30–60 % случаев они себя не проявляют. У части людей возможно развитие пароксизмов тахиаритмий. В случае аритмии медицинская помощь оказывается в соответствии с общими правилами.
7.2.5. Ранняя реполяризация желудочков
Данный феномен встречается у 20 % больных с сердечно-сосудистой патологией (чаще всего встречается у больных с наджелудочковыми нарушениями сердечного ритма).
Это не заболевание, но пациенты с сердечнососудистыми болезнями, у которых наблюдается данный синдром, в 2–4 раза чаще страдают нарушениями ритма и проводимости.
К признакам ранней реполяризации желудочков (рис. 11) относятся:
Подъем сегмента ST;
Поздняя дельта-волна (зазубрина на нисходящей части зубца R);
Зубцы высокой амплитуды;
Двугорбый зубец Р нормальной продолжительности и амплитуды;
Укорочение интервалов PR и QT;
Быстрое и резкое нарастание амплитуды зубца R в грудных отведениях.
Рис. 11. ЭКГ при синдроме ранней реполяризации желудочков
7.2.6. Ишемическая болезнь сердца
При ишемической болезни сердца (ИБС) нарушено кровоснабжение миокарда. На ранних стадиях изменений на электрокардиограмме может не быть, на поздних стадиях они очень заметны.
При развитии дистрофии миокарда изменяется зубец Т и появляются признаки диффузных изменений миокарда.
К ним относятся:
Уменьшение амплитуды зубца R;
Депрессия сегмента S-Т;
Двухфазный, умеренно расширенный и плоский зубец Т практически во всех отведениях.
ИБС встречается у пациентов с миокардитами различного генеза, а также дистрофическими изменениями миокарда и атеросклеротическим кардиосклерозом.
7.2.7. Стенокардия
При развитии приступа стенокардии на ЭКГ можно выявить смещение сегмента S-Т и изменения зубца Т в тех отведениях, которые расположены над зоной с нарушением кровоснабжения (рис. 12).
Рис. 12. ЭКГ при стенокардии (во время приступа)
Причины стенокардии – гиперхолестеринемия, дислипидемия. Кроме того, спровоцировать развитие приступа могут артериальная гипертензия, сахарный диабет, психоэмоциональные перегрузки, испуг, ожирение.
В зависимости от того, в каком слое сердечной мышцы возникает ишемия, различают:
Субэндокардиальную ишемию (над ишемизированным участком смещение S-Т ниже изолинии, зубец Т положительный, большой амплитуды);
Субэпикардиальную ишемию (подъем сегмента S-Т над изолинией, Т отрицательный).
Возникновение стенокардии сопровождается появлением типичной боли за грудиной, как правило, спровоцированной физической нагрузкой. Эта боль имеет давящий характер, продолжается несколько минут и проходит после употребления нитроглицерина. Если боль длится более 30 мин и не снимается приемом нитропрепаратов, можно с большой вероятностью предполагать острые очаговые изменения.
Неотложная помощь при стенокардии заключается в купировании боли и предотвращении повторных приступов.
Назначаются анальгетики (от анальгина до промедола), нитропрепараты (нитроглицерин, сустак, нитронг, моночинкве и др.), а также валидол и димедрол, седуксен. При необходимости проводят ингаляции кислорода.
7.2.8. Инфаркт миокарда
Инфарктом миокарда называется развитие некроза сердечной мышцы в результате длительного нарушения кровообращения в ишемизированном участке миокарда.
Более чем в 90 % случаев диагноз определяют с помощью ЭКГ. К тому же кардиограмма позволяет определить и стадию инфаркта, выяснить его локализацию и разновидность.
Безусловным признаком инфаркта является появление на ЭКГ патологического зубца Q, который характеризуется избыточной шириной (более 0,03 с) и большей глубиной (треть от зубца R).
Возможны варианты QS, QrS. Наблюдаются смещение S-Т (рис. 13) и инверсия зубца Т.
Рис. 13. ЭКГ при переднебоковом инфаркте миокарда (острая стадия). Имеют место рубцовые изменения задненижних отделов левого желудочка
Иногда встречается смещение S-Т без наличия патологического зубца Q (мелкоочаговый инфаркт миокарда). Признаки инфаркта:
Патологический зубец Q в отведениях, расположенных над областью инфаркта;
Смещение дугой вверх (подъем) сегмента S-Т относительно изолинии в отведениях, расположенных над областью инфаркта;
Дискордантное смещение ниже изолинии сегмента S-Т в отведениях, противоположных области инфаркта;
Отрицательный зубец Т в отведениях, расположенных над областью инфаркта.
По мере того как развивается болезнь, меняется ЭКГ. Данная взаимосвязь объясняются стадийностью изменений при инфаркте.
Есть четыре стадии развития инфаркта миокарда:
Острейшая;
Подострая;
Стадия рубцевания.
Острейшая стадия (рис. 14) продолжается несколько часов. В это время на ЭКГ в соответствующих отведениях резко поднимается сегмент S-Т, сливаясь с зубцом Т.
Рис. 14. Последовательность изменений ЭКГ при инфаркте миокарда: 1 – Q-инфаркт; 2 – не Q-инфаркт; А – острейшая стадия; Б – острая стадия; В – подострая стадия; Г – рубцовая стадия (постинфарктный кардиосклероз)
В острой стадии происходит формирование зоны некроза и появляется патологический зубец Q. Амплитуда R снижается, сегмент S-Т остается приподнятым, зубец Т становится отрицательным. Продолжительность острой стадии в среднем составляет около 1–2 недель.
Подострая стадия инфаркта продолжается на протяжении 1–3 месяцев и характеризуется рубцовой организацией очага некроза. На ЭКГ в это время происходит постепенное возвращение сегмента S-Т на изолинию, зубец Q уменьшается, а амплитуда R, напротив, растет.
Зубец Т остается отрицательным.
Рубцовая стадия может растянуться на несколько лет. В это время происходит организация рубцовой ткани. На ЭКГ зубец Q уменьшается или исчезает совсем, S-Т располагается на изолинии, отрицательный Т постепенно становится изоэлектрическим, а затем положительным.
Такую стадийность нередко именуют закономерной динамикой ЭКГ при инфаркте миокарда.
Инфаркт может локализоваться в любом отделе сердца, но чаще всего возникает в левом желудочке.
В зависимости от локализации различают инфаркт передней боковой и задней стенок левого желудочка. Локализацию и распространенность изменений выявляют с помощью анализа изменений ЭКГ в соответствующих отведениях (табл. 6).
Таблица 6. Локализация инфаркта миокарда
Большие трудности возникают при диагностике повторного инфаркта, когда новые изменения накладываются на уже измененную ЭКГ. Помогает динамический контроль со снятием кардиограммы через короткие промежутки времени.
Типичный инфаркт характеризуется жгучей сильной загрудинной болью, которая не проходит после приема нитроглицерина.
Встречаются и атипичные формы инфаркта:
Абдоминальная (боли в сердце и животе);
Астматическая (кардиальная боль и сердечная астма или отек легких);
Аритмическая (кардиальная боль и нарушения ритма);
Коллаптоидная (кардиальная боль и резкое падение артериального давления с обильным потовыделением);
Безболевая.
Лечение инфаркта – крайне сложная задача. Она, как правило, тем труднее, чем больше распространенность поражения. Вместе с тем, по меткому замечанию одного из русских земских врачей, иногда лечение крайне тяжелого инфаркта проходит неожиданно гладко, а порой неосложненный, простенький микроинфаркт заставляет доктора расписаться в бессилии.
Неотложная помощь состоит в купировании болей (для этого применяют наркотические и прочие анальгетики), также устранении страхов и психоэмоционального возбуждения с помощью седативных средств, уменьшении зоны инфаркта (используют гепарин), поочередной ликвидации других симптомов в зависимости от степени их опасности.
После завершения стационарного лечения больные, перенесшие инфаркт, отправляются в санаторий на реабилитацию.
Заключительный этап – длительное наблюдение в поликлинике по месту жительства.
7.2.9. Синдромы при электролитных нарушениях
Определенные изменения ЭКГ позволяют судить о динамике содержания электролитов в миокарде.
Справедливости ради следует сказать, что далеко не всегда имеется отчетливая корреляция между уровнем электролитов в крови и содержанием электролитов в миокарде.
Тем не менее выявляемые с помощью ЭКГ электролитные нарушения служат существенным подспорьем врачу в процессе диагностического поиска, а также при выборе правильного лечения.
Наиболее хорошо изучены изменения ЭКГ при нарушении обмена калия, а также кальция (рис. 15).
Рис. 15. ЭКГ-диагностика электролитных нарушений (А. С. Воробьев, 2003): 1 – норма; 2 – гипокалиемия; 3 – гиперкалиемия; 4 – гипокальциемия; 5 – гиперкальциемия
7.2.9.1. Гиперкалиемия
Признаки гиперкалиемии:
Высокий заостренный зубец Т;
Укорочение интервала Q-Т;
Снижение амплитуды Р.
При выраженной гиперкалиемии наблюдаются нарушения внутрижелудочковой проводимости.
Гиперкалиемия встречается при диабете (ацидозе), хронической почечной недостаточности, тяжелых травмах с размозжением мышечной ткани, недостаточности коры надпочечников, других заболеваниях.
7.2.9.2. Гипокалиемия
Признаки гипокалиемии:
Снижение сегмента S-Т книзу;
Отрицательные или двухфазные Т;
Появление U.
При выраженной гипокалиемии появляются предсердные и желудочковые экстрасистолы, нарушения внутрижелудочковой проводимости.
Гипокалиемия бывает при потере солей калия у больных с выраженной рвотой, поносами, после длительного приема мочегонных, стероидных гормонов, при ряде эндокринных заболеваний.
Лечение состоит в восполнении дефицита калия в организме.
7.2.9.3. Гиперкальциемия
Признаки гиперкальциемии:
Укорочение интервала Q-Т;
Укорочение сегмента S-Т;
Расширение желудочкового комплекса;
Нарушения ритма при значительном повышении кальция.
Гиперкальциемия наблюдается при гиперпаратиреозе, разрушении костей опухолями, гипервитаминозе D и избыточном введении солей калия.
7.2.9.4. Гипокальциемия
Признаки гипокальциемии:
Увеличение длительности интервала Q-Т;
Удлинение сегмента S-Т;
Снижение амплитуды Т.
Гипокальциемия встречается при снижении функции паращитовидных желез, у пациентов с хронической почечной недостаточностью, при тяжелых панкреатитах и гиповитаминозе D.
7.2.9.5. Гликозидная интоксикация
Сердечные гликозиды давно и успешно применяются при лечении сердечной недостаточности. Эти средства незаменимы. Их прием способствует снижению ЧСС (частоты сердечных сокращений), более энергичному изгнанию крови во время систолы. В результате улучшаются показатели гемодинамики и уменьшаются проявления недостаточности кровообращения.
При передозировке гликозидов появляются характерные ЭКГ-признаки (рис. 16), которые в зависимости от выраженности интоксикации требуют либо корректировки дозы, либо отмены препарата. Больные при гликозидной интоксикации могут ощущать тошноту, рвоту, перебои в работе сердца.
Рис. 16. ЭКГ при передозировке сердечных гликозидов
Признаки гликозидной интоксикации:
Снижение ЧСС;
Укорочение электрической систолы;
Снижение сегмента S-Т книзу;
Отрицательный зубец Т;
Желудочковые экстрасистолы.
Выраженная интоксикация гликозидами требует отмены препарата и назначения препаратов калия, лидокаина и бета-блокаторов.
Бифасцикулярная внутрижелудочковая блокада (блокада правой ножки пучка Гиса и задней ветви левой ножки пучка Гиса), которую Бейли описывал как ЭКГ - разновидность блокады правой ножки пучка Гиса: умеренный комплекс QRS (свыше 0,13 с), небольшие зубцы R, увеличенные и широкие S, комплексы QRS во II и III отведениях направлены преимущественно книзу. От блокады левой ножки эта форма отличается малым зубцом R и очень широким зубцом S в отведениях I и V6.WPW (впв) - синдром:
Вольфа-Паркинсона-Уайта (Wolff-Parkinson-White) синдром (WPW-синдром, синдром предвозбуждения желудочков). Термином “WPW-синдром” обозначается клинико-электрокардиографический симптомокомплекс, обусловленный наличием дополнительных путей проведения (пучка Кента) в сердце.Основные изменения на ЭКГ при данном синдроме включают: укорочение интервала P - R, наличие волны D (дельта-волны), расширение комплекса QRS.
Интервал P - R рассчитывают от начала зубца Р до начала волны D, которая представляет собой утолщение или зазубрину (“лестничку”), деформирующую начало комплекса QRS.
Она появляется в результате раннего преждевременного возбуждения миокарда одного из желудочков через дополнительный пучок. У большинства взрослых людей интервал РD 0,12 с, у детей
Длительность волны D составляет 0,02-0,07 с, ее высота в период синусового ритма редко превышает 5 мм. Направление волны совпадает с направлением комплекса QRS. Комплекс QRS при синдроме WPW имеет сливной характер: он расширен до 0,11-0,12 с у взрослых людей и до 0,10 с и больше у детей за счет добавления волны D к начальной его части. Конечная часть комплекса QRS не изменяется. Выделяют несколько типов синдрома WPW в зависимости от места предвозбуждения желудочков.
Тип А синдрома WPW:
Регистрируется при преждевременном возбуждении заднебазальной или базально-перегородочной области левого желудочка.В правых и левых грудных отведениях волна D и комплекс QRS направлены вверх. В отведениях V3 и V1 комплекс QRS может иметь вид R, RS, rS, rSr. Электрическая ось QRS отклоняется вправо.
В I отведении волна D чаще бывает отрицательной, имитируя увеличенный зубец Q (комплекс QR), реже встречается положительная D (комплекс RS); в III отведении волна D обычно положительная. При этом типе синдрома интервал P - R иногда превышает 0,12 с (до 0,14 с).
Тип В синдрома WPW:
Обусловлен преждевременным возбуждением части основания правого желудочка вблизи предсердно-желудочковой борозды. В правых грудных отведениях волна D и комплекс QRS направлены вниз. В отведении V1 комплекс QRS имеет вид qS, rS, RS.В левых грудных отведениях волна D и комплекс QRS направлены кверху. Электрическая ось сердца отклоняется влево.
В I отведении комплекс QRS представлен высоким зубцом R, волна D положительная, в III отведении - комплекс QRS, волна D чаще отрицательная и может усиливать зубец Q. В этом случае зубец Q иногда имитирует признаки нижнего инфаркта миокарда.
Тип АВ синдрома WPW:
Отражает преждевременное возбуждение заднебазального отдела правого желудочка. В отведениях V1 волна D направлена вверх, как при типе А.Электрическая ось сердца отклоняется влево (как при типе В): в I отведении волна D и комплекс QRS имеют положительную полярность, в III отведении они дискордантны.
Тип С синдрома WPW:
Дополнительный пучок соединяет субэпикардиальный участок левого предсердия с боковой стенкой левого желудочка. В отведениях V1-4 комплексы R, RS, волна D отрицательная или изоэлектрическая.Электрическая ось сердца отклоняется вправо; в отведениях I, AVL волна D отрицательная, в отведениях III, AVF - положительная.
Синдром регистрируется примерно в 0,2-0,3 % электрокардиографических исследований, встречается в любом возрасте и у мужчин и у женщин.
Клинически синдром проявляется приступами пароксизмальной тахикардии, как правило наджелудочковой.
Пароксизмы аритмии при синдроме WPW обусловлены эффектом обратного входа возбуждения (re-entry), когда возникает круговое движение через АВ-соединение - желудочки - пучок Кента - предсердия - АВ-соединение.
Импульс может передаваться на желудочки как через дополнительный пучок, возвращаясь через АВ-соединение (на ЭКГ: умеренный и деформированный желудочковый комплекс), так и “вращаться” в противоположном направлении (в этом случае форма QRS будет обычной).
Частота пароксизма может доходить до 300 в минуту, в зависимости от рефрактерности дополнительных проводящих путей.
Иногда синдром сочетается с пароксизмами мерцания предсердий, экстрасистолиями, реже - с предсердно-желудочковыми блокадами.
Нередко синдром WPW регистрируется при врожденных аномалиях сердца: дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородок, тетраде Фалло, синдроме Марфана, пролапсе митрального клапана.
Обнаружение WPW-синдрома ограничивает возможность выбора или сохранения больным такой профессии, в условиях которой внезапное возникновение приступа аритмии может привести к несчастному случаю на производстве.
Вуда (Wood) синдром:
ЭКГ-симптомокомплекс у больных с эмболией легочной артерии: отрицательные зубцы Т в отведениях V1, V2 и V3, которые нормализуются в течение 3-6 недель, кроме того, выраженные S1 и QIII.Галавердена (Gallavardin) синдром:
Экстрасистолическая форма предсердной пароксизмальной тахикардии: характерно наличие непродолжительных приступов, состоящих из 5-20 или большего числа наджелудочковых экстрасистол, разделенных одним или большим числом нормальных синусовых сокращений; частота эктопических сокращений непостоянна, она ускоряется к середине каждого приступа и затем прогрессирующе замедляется. Приступы тахикардии у отдельных больных различаются по частоте, длительности и ЭКГ-картине. Они могут длиться месяцами и годами и не поддаваться лекарственному лечению. Синдром чаще всего встречается у молодых людей без данных на органическое заболевание сердца. Эта форма тахикардии встречается редко, прогноз ее хороший.Гонакса - Ашмана (Gonax - Ashman) синдром:
Классическая аберрантная желудочковая проводимость в основном зависит от двух факторов: длины предшествующей диастолы и интервала сцепления.Она может возникнуть в преждевременном импульсе, например в экстрасистоле, или сохраняться во всех комплексах при тахикардии, поскольку они зависят от взаимосвязи между предшествующей диастолой. При более коротком интервале сцепления аберрантность возникает при одной и той же длине предшествующей диастолы.
Наджелудочковая экстрасистолия подтверждает это правило (длинная предшествующая диастола плюс короткий интервал сцепления ведут к появлению синдрома Гонакса - Ашмана). Это происходит в результате того, что длинный цикл сопровождается длинным трансмембранным потенциалом действия, а импульс, следующий за окончанием короткого цикла, может быть все еще в III фазе реполяризации по достижении правой ножки пучка Гиса вследствие того, что рефрактерный период трансмембранного потенциала действия в правой ножке длиннее, чем в левой. В результате импульс не будет проводиться по этой ножке, что создает картину блокады правой ножки пучка Гиса. При наджелудочковой тахикардии первый комплекс может быть аберрантным как результат этого механизма, но последующие комплексы реже имеют аберрантную конфигурацию из-за кратковременности предшествующей диастолы.
Ервела-Ланге-Нильсена (Iervel-Lange-Nielsen) синдром:
Характеризуется врожденной глухотой, синкопальными состояниями, изменениями на ЭКГ в виде удлиненного интервала QT и большого двухфазного зубца Т. Часто больные внезапно умирают от паралича сердца. Глухота двухсторонняя, преимущественно на высокие тона. Ее следствием является нарушение речевого развития. Синкопальные состояния могут протекать либо с затемнением сознания, либо с потерей сознания и дальнейшим его восстановлением, либо они внезапно приводят к смерти больных.Генез этих состояний не ясен. Возможно, играет роль развитие аритмии.
На аутопсии: сердце нормальных размеров. В большинстве случаев при микроскопическом исследовании сердца патологии не выявляется, в более редких случаях - извитость и утолщение коронарных артерий за счет гипертрофии мышечных волокон, изменение волокон Пуркинье, уменьшение содержания в них гликогена. Прогноз заболевания неблагоприятный. После сильных физических нагрузок, стрессовых ситуаций внезапно развиваются синкопальные состояния, приводящие к смерти больных.
Положительный эффект в предупреждении развития синкопальных атак оказывает применение препаратов дигиталиса в межсинкопальный период. Отмечено, что с возрастом число синкопальных атак у больных уменьшается.
Тип наследования - аутосомно-рецессивный. У гетерозиготных носителей патологического гена на ЭКГ отмечается легкое удлинение интервала QT.
Клерка - Леви - Кристеско (Clerc - Levy - Cristesco) синдром (CLC-синдром):
Комплекс электрокардиографических и кардиологических симптомов: укорочение интервала PQ (меньше 0,1 с), нижняя часть комплекса QRS не расширена (в отличие от синдрома WPW); клинически нередки приступы пароксизмальной тахикардии (однако реже, чем при синдроме WPW). При этом синдроме укорочение интервала PQ обусловлено тем, что возбуждение, по-видимому, обходит атриовентрикулярный узел по пучку Джеймса, соединяющего синоатриальный узел с нижней частью атриовентрикулярного узла, и отсутствует задержка в проведении импульса по атриовентрикулярному узлу, существующая в норме.Коссио (Cossio) синдром II (посттахикардиальный синдром):
Электрокардиографический синдром после приступа тахикардии: изменения сегмента ST и волны Т коронарного типа. Удлинение интервала Q - T. Примерно в 20 % случаев после прекращения приступа тахикардии можно наблюдать снижение сегмента ST, негативирование волны T и удлинение интервала Q - T, которые могут сохраняться в течение часов, дней, реже недель. Ведущую роль в патогенезе синдрома отводят посттахикардическим реперфузионным повреждениям сердца. Отличить изменения в миокарде после тахикардии от мелкоочагового некроза миокарда трудно.Необходимо динамическое прослеживание ЭКГ-изменений и определение активности сывороточных ферментов. Синдром Коссио чаще всего наблюдается у больных коронарным атеросклерозом, но может встречаться и у молодых людей без данных об органическом заболевании сердца.
Лауна-Генона-Ливайна (Lown-Genong-Levine) синдром. См. синдром Клерка-Леви-Кристеско.
Лева (Lev) синдром (болезнь Лева):
Прогрессирующий склероз и кальцинирование (обызвествление) левой стороны сердца, захватывающие кольцо митрального клапана и основание его створок, центральное фиброзное кольцо, мембранозную часть межжелудочковой перегородки, аортальное кольцо и основание полулунных клапанов аорты.Нарушения проводимости (внутрижелудочковая блокада правой или левой ножки пучка Гиса, полная поперечная блокада) обусловлены механическим сдавлением проводящей внутрижелудочковой системы.
При болезни Лева коронарные сосуды и миокард желудочков не изменены. Заболевание наблюдается у людей преимущественно пожилого возраста (чаще у женщин), но может возникнуть и в возрасте 40 лет.
Диагностика заболевания основывается на следующих критериях: возникновение прогрессирующей внутрижелудочковой блокады, более или менее быстро заканчивающейся формированием полной атриовентрикулярной блокады; локализация полной атриовентрикулярной блокады ниже общего ствола пучка Гиса; отсутствие каких-либо органических заболеваний сердца; ЭКГ-признаки дегенеративного обызвествления (фиброза) в области межжелудочковой перегородки.
Ленегра (Lenegr) синдром:
Ленегра (Lenegr) синдром (болезнь Ленегра, идиопатический двусторонний фиброз ножек, изолированная болезнь проводящей системы, идиопатическая хроническая сердечная блокада). Ж. Ленегр обратил внимание на особые случаи изолированного поражения (склерозирования и дегенеративных изменений) проводящей системы сердца без сопутствующего поражения миокарда и коронарных артерий.Поражение проводящей системы сердца связано с гиалинозом и интерстициальным фиброзом ее. Точная природа заболевания не известна. В большинстве случаев у больного сначала появляется блокада правой ножки пучка Гиса, к которой в последующем присоединяется блокада передней, реже задней ветви левой ножки пучка Гиса, и, наконец, развивается полная поперечная блокада.
Реже блокада передней ветви левой ножки предшествует блокаде правой ножки пучка Гиса. Болезнь Ленегра чаще поражает мужчин среднего возраста. Существуют единичные описания заболевания у мужчин в возрасте 19-21 года.
Мобитца (Mobitz) синдром (диссоциация с интерференцией, узловой ритм II типа):
ЭКГ-синдром: одновременное наличие синусового и узлового ритмов, наблюдается при миокардите (дифтерия, ревматизм), при передозировке сердечных гликозидов.Возникновение синдрома объясняется не полным угнетением синусовой импульсации, а лишь резким ее урежением при относительно высоком уровне возбудимости центров второго порядка автоматизма в системе атриовентрикулярного узла и резко затрудненном ретроградном проведении эктопических импульсов к синусовому узлу. В этих условиях предсердия сокращаются в относительно медленном ритме синусовых импульсов, а желудочки - в несколько более частом ритме импульсов из атриовентрикулярного соединения. В подобных случаях диссоциации предсердных и желудочковых сокращений зубцы Р и комплексы QRS взаимно интерферируют.
Моркио (Morquio) синдром II (болезнь Моркио):
Анатомия развития проводящей системы сердца: полная предсердно-желудочковая диссоциация. Часто сочетается с другими врожденными пороками сердца, особенно с дефектами сердечных перегородок. Блокада сама по себе обычно клинически не проявляется. Приступы Морганьи - Адамса - Стокса наблюдаются в очень редких случаях. Нарушение совместимо с долгой и активной жизнью.Оппенгеймера-Ротшильда (Oppenheymer-Rothshild) синдром:
Оппенгеймера-Ротшильда (Oppenheymer-Rothshild) синдром (послеинфарктная блокада, арборизационная блокада). Блокада периферических разветвлений проводящей системы сердца: характеризуется заметным уширением QRS при снижении его вольтажа, возможно значительное искажение желудочкового комплекса; площадь этого комплекса остается почти неизменной или даже уменьшенной. Морфологическим субстратом подобной картины ЭКГ могут быть диффузные, рубцовые и фиброзные изменения в миокарде, задерживающие переход возбуждения с проводящей системы на сократительный миокард.Чаще всего электрокардиографическая картина арборизационной блокады обусловлена небольшими местными нарушениями венечного кровообращения типа инфарктов.
Чем ниже вольтаж зубцов при картине данной блокады, тем осторожнее должен ставиться прогноз, особенно при одновременном удлинении интервала P - Q.
Романо-Уорда (Romano-Ward) синдром:
Наследственная аномалия сердца у детей и молодых людей (аутосомно-доминантное наследование): синкопальные припадки, обусловленные преходящим трепетанием и мерцанием желудочков, вызванные асинхронной реполяризацией миокарда; на ЭКГ: значительное удлинение интервала Q - T. Нередко во время припадка наступает смерть. Наблюдается преимущественно у детей и молодых людей.Самойлова-Венкебаха (Wenchebach) синдром I:
Самойлова-Венкебаха (Wenchebach) синдром I (сино-аурикулярная блокада типа Самойлова-Венкебаха). Разновидность неполной синоаурикулярной блокады второй степени: блокада синусового импульса происходит после постепенного увеличения времени синоаурикулярной проводимости в течение нескольких последовательных циклов, что вызывает прогрессирующее укорочение интервалов Р - Р, после чего следует пауза синоаурикулярной блокады. Пауза Р - Р синоаурикулярной блокады меньше удвоенной величины продолжительности предшествующего нормального интервала Р - Р. Нормальный интервал Р - Р после паузы синоаурикулярной блокады длиннее нормального интервала Р - Р перед паузой.Самойлова-Венкебаха блокада II:
Самойлова-Венкебаха блокада II (атриовентрикулярная блокада Мобитца I). Разновидность неполной атриовентрикулярной блокады второй степени: от систолы к систоле постепенно замедляется атриовентрикулярное проведение (удлиняется интервал Р - Q на ЭКГ) до выпадения одного сокращения желудочков; затем следует систола с нормальным P - Q, который снова начинает удлиняться. Интервал P - Q после паузы, наступающей после выпадения, короче, чем перед паузой.Слабости синусового узла синдром (СССУ):
Термин предложен Лауном (Lown) в 1967 г. СССУ - это сочетание клинических и электрофизиологических признаков, отражающих структурные повреждения синусового узла, его неспособность нормально выполнять функцию водителя ритма сердца и (или) обеспечивать регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям. К данному синдрому относится строго очерченный круг аритмий и блокад.В их число входят:
1) постоянная синусовая брадикардия с частотой 45-50 ударов в 1 мин в покое;
2) отказ синусового узла, длительная или кратковременная синусовая пауза (2-2,5 с);
3) повторяющаяся синоатриальная блокада или блокада выхода из синусового узла (синусовые паузы 2-2,5 с);
4) медленное и нестойкое восстановление функции синусового узла после купирования приступа наджелудочковой тахикардии;
5) повторные чередования синусовой брадикардии (длинных пауз 2,5-3 с) с пароксизмами фибрилляции (трепетания) предсердий либо тахикардии (синдром бради-тахикардии).
Частичная или полная утрата синусовым узлом роли пейсмекера приводит к появлению вторичных аритмий: миграции наджелудочкового водителя ритма и замещающих выскальзывающих ритмов, которые в свою очередь могут осложняться атриовентрикулярной диссоциацией. Сами по себе эти нарушения не включаются в понятие СССУ, но они могут косвенно отражать неполноценность синусового узла, если имеются доказательства его органического повреждения. Помимо замещающих ритмов, СССУ свойственны сочетания с дистальными аритмиями и блокадами.
Клинические проявления синдрома слабости синусового узла довольно разнообразны: наряду с манифестными формами встречается и латентный вариант.
Основными жалобами при СССУ являются обмороки, головокружение, сердцебиение, одышка и боли в области сердца.
Иногда больные не предъявляют никаких жалоб, и СССУ обнаруживается только при электрокардиографическом исследовании. В генезе клинических проявлений манифестных форм лежит характер аритмий, которые приводят к нарушению кровообращения в органах и тканях в результате выраженной брадикардии, тахи-брадиаритмии или периодов асистолии. Наиболее частым и важным является церебральный синдром, который протекает с умеренными или выраженными нарушениями мозгового кровообращения.
При умеренном нарушении церебрального кровотока у больных отмечаются повышенная возбудимость, бессонница и потеря памяти. Выраженные нарушения мозгового кровотока проявляются в виде синкопальных приступов, кратковременных парезов, афазии и т.п.
Длительная и стойкая брадиаритмия нередко способствует развитию сердечной недостаточности, а синдром “брадикардии - тахикардии” - формированию тромбоэмболии различной локализации.
Латентная форма СССУ чаще всего проявляется при обострении основного заболевания или при назначении медикаментов, угнетающих функцию синусового узла.
Причины утраты синусовым узлом своей роли водителя ритма:
1) изолированное повреждение синусового узла, может быть следствием хронической ИБС, на долю которой приходится более половины случаев СССУ; может наблюдаться при тромбозе, длительном спазме правой венечной артерии (при этом может наступить некроз узла); при эмболии артерии узла или ее фиброзно-мышечной дисплазии; при инфаркте миокарда, особенно при его задненижней локализации; при синдроме ДВС; при катехоламиновых кризах у больных с феохромоцитомой. Прямое повреждение синусового узла нередко происходит во время хирургических операций по поводу врожденных пороков сердца, при закрытых травмах грудной клетки;3) склеродегенеративные процессы с поражением синусового узла и дистальных участков специализированной проводящей системы, сочетающиеся с внутрисердечным кальцинозом. Вероятно, есть люди с врожденной или наследственной неполноценностью синусового узла и проводящей системы сердца, которая усиливается по мере их старения;
4) широко распространены регуляторные дисфункции синусового узла, причиной которых в большинстве случаев бывают чрезмерные влияния блуждающего нерва либо повышенная чувствительность М-холинорецепторов синусового узла. Кроме этого, существуют другие причины обратимых дисфункций синусового узла, например гиперкальциемия и гиперкалиемия;
5) лекарственные или экзогенно-токсические влияния на синусовый узел. К веществам, способным нарушить функцию синусового узла, относятся b-адреноблокаторы, верапамил, сердечные гликозиды, токсические дозы трициклических антидепрессантов, соли лития, блокаторы холинэстеразы (в том числе и бытовые инсектициды). Известны тяжелые повреждения синусового узла, вызванные отравлениями ядовитыми грибами.
Для оценки функционального состояния синусового узла и диагностики СССУ в настоящее время используются следующие методики: холтеровское мониторирование в течение суток и более; чреспищеводная электростимуляция; электрофизиологические методы исследования функции синусового узла; тест с физической нагрузкой (велоэргометрия); фармакологические тесты (атропиновый и др.).
“Сэндвича” синдром:
Описан Уайтом (White) в 1921 г. Разновидность желудочковой экстрасистолии: на ЭКГ регистрируется своеобразная группа из двух желудочковых комплексов, между которыми скрывается инвертированное Р. Появление подобной картины обусловлено запоздалым ретроградным распространением желудочкового экстрасистолического импульса на предсердия. К моменту возбуждения предсердий миокард желудочков успевает выйти из экстрасистолического рефрактерного периода и отвечает повторным возбуждением на импульс, спускающийся из предсердий. В силу неодинаковых путей антидромного и ортодромного распространения импульсов, а также разной степени восстановления проводимости в отдельных волокнах проводящей системы и сократительного миокарда конфигурация обеих систол обычно совершенно различна.Фредерика (Frederic) синдром (феномен Фредерика):
Сочетание полной поперечной блокады с мерцанием или трепетанием предсердий. На ЭКГ регистрируются не зубцы Р, а волны трепетания (F) или мерцания (f) предсердий.Мерцание и трепетание предсердий могут чередоваться. Импульсы из предсердий не проводятся к желудочкам.
Желудочки возбуждаются водителем ритма, расположенным в атриовентрикулярном соединении или в самих желудочках. Если возбуждение исходит из атриовентрикулярного соединения, то комплекс QRS не изменен.
При идиовентрикулярном ритме комплекс QRS уширен и деформирован и по форме похож на ЭКГ при блокаде ножки пучка Гиса. Желудочковый ритм правильный, редкий. Расстояния R-R одинаковые. Частота сокращений желудочков обычно составляет 40-60 в 1 мин. Желудочковый ритм при синдроме Фредерика может нарушаться желудочковыми экстрасистолами.
Экла (Eckl) феномен (синдром):
Фазовые влияния вагусной иннервации на локализацию источников импульсообразования: в начальной фазе воздействие парасимпатических влияний приводит к преимущественному торможению импульсации синусового узла, а вместе с этим к возможности проявления активности вторичных центров автоматизма (синусовый ритм сменяется узловыми). Распространение вагусного влияния на расположенные ниже участки проводящей системы восстанавливает соотношение между частотой импульсообразования в I и II центрах автоматизма, на ЭКГ отмечается восстановление синусового ритма.Обратные соотношения наблюдаются в результате воздействия атропина. Небольшие дозы его, уменьшая интенсивность этого торможения и ограничивая этим его влияние на более чувствительный узел, приводят к проявлению узлового автоматизма. Большие дозы этого алкалоида полностью выключают влияние парасимпатической иннервации как на I, так и на II центр. В этих условиях вновь восстанавливаются нормальные соотношения частоты импульсообразования в них, а вместе с этим и доминантность синусового узла. Подобные фазовые изменения могут наблюдаться у спортсменов в условиях интенсивных физических нагрузок.
Эль-Шерифа (N. El-Sherif) синдром (пейсмекерная аллоритмия):
Аритмии, вызываемые кардиостимуляцией: чередование в определенной последовательности синусовых (суправентрикулярных) комплексов с искусственно вызванными желудочковыми комплексами. Пейсмекерная аллоритмия может быть только электокардиографическим феноменом и никак не отражаться на состоянии больного, но может вызывать разнообразные жалобы, сходные с жалобами при экстрасистолии.Февраль 22, 2018 Нет комментариев
Феномен Ашмана – аберрантная желудочковая проводимость, возникающая в результате изменения длины цикла QRS. В 1947 году Гуа и Эшман обнаружили, что когда относительно длительный цикл сопровождался относительно коротким циклом при фибрилляции предсердий, ритм с коротким циклом часто имеет правильную морфологию блока ветвления прямого пучка Гиса.
Феномен Ашмана вызывает диагностические нарушения с преждевременными желудочковыми комплексами (ПЖК). Если произойдет внезапное удлинение цикла QRS, последующий импульс с нормальной или более короткой продолжительностью цикла может быть проведен с аберрантностью.
Патофизиология
Феномен Ашмана – это внутрижелудочковая аномалия проводимости, причиной которой является изменение частоты сердечных сокращений. Он зависит от влияния скорости электрофизиологических свойств сердца и может модулироваться нарушениями метаболизма и электролитов и эффектами лекарств.
Аберрантная проводимость зависит от относительного рефрактерного периода компонентов системы проводимости, дистальных к атриовентрикулярному узлу. Рефрактерный период зависит от частоты сердечных сокращений.
Продолжительность периода времени после возникновения на возбудимой мембране потенциала действия (т. е. рефрактерного периода) изменяется с интервалом RR предыдущего цикла; более короткий срок действия потенциала связан с коротким интервалом RR, а длительная продолжительность действия потенциала связана с длинным интервалом RR.
Более длинный цикл удлиняет последующий рефрактерный период, и, если последует более короткий цикл, окончание удара, скорее всего, будет производиться с нарушениями.
Результаты аберрантной проводимости возникают, когда суправентрикулярный импульс достигает системы Гис-Пуркинье, а одна из его ветвей все еще находится в относительном или абсолютном рефрактерном периоде.
Это приводит к медленной или проводимости или блокировке проводимости через эту ветвь пучка и задержке деполяризации через желудочковые мышцы, вызывая конфигурацию блока связывания пучков (т. е. широкий комплекс QRS) на поверхности ЭКГ при отсутствии патологии связки пучков.
Шаблон блока ветвей правого пучка более распространен, чем шаблон блока левого пучка из-за более длительного рефрактерного периода ветви правого пучка.
Несколько научных исследований поставили под сомнение чувствительность и специфичность длиннокороткой последовательности циклов. Также была зарегистрирована аберрантная проводимость с короткой длинной последовательностью циклов.
Кроме классического случая, когда последовательность имеет вид длинный-короткий цикл, имеются сообщения о случаях аберрантной проводимости с последовательностью короткий-длинный цикл.
Эпидемиология
Цикл как правило наблюдается при предсердной тахикардии, фибрилляции предсердий, а также предсердной экстрасистолии.
Распространенность нарушения связана с лежащей в основе патологией и является общим нахождением ЭКГ в клинической практике.
Смертность / Заболеваемость
Фенонен Ашмана является это просто электрокардиографическое проявление основного заболевания; поэтому заболеваемость и смертность связаны с основным состоянием.
