Проявления нейросифилиса. Асимптомный нейросифилис Какие симптомы наблюдаются при сифилитических менингитах

Менингит - воспаление мозговых оболочек - может быть различного происхождения. Бывает менингит туберкулезный, эпидемический (или менингококковый), гнойный и серозный.

Клиническая картина любого менингита слагается из так называемых менингеальных явлений, на фоне которых развиваются своеобразные симптомы, характерные Для того или иного типа менингита.

Менингеальные явления объясняются раздражением оболочек головного и спинного мозга. К этим явлениям относятся:

напряжение мышц затылка;

головная боль с тошнотой, а подчас и рвотой, не связанной с приемом пищи;

замедление пульса как следствие раздражения блуждающего нерва;

повышение температуры;

изменение состава спинномозговой жидкости;

затемнение сознания и бред, появляющиеся если не с самого начала заболевания, то под конец;

может быть и возбужденное состояние.

В остром периоде менингита голова больного обычно запрокинута назад, в тяжелых случаях как бы вдавлена в подушку и привести ее к груди нелегко. Больной предпочитает лежать на боку с приведенными к животу ногами, причем в тяжелых случаях ноги все время согнуты. Такое сгибание ног в коленных суставах объясняется напряжением мышц-сгибателей голени и является ранним диагностическим признаком. У лежащего на спине больного с согнутыми в тазобедренных и коленных суставах ногами не удается полностью разогнуть ногу в коленном суставе (симптом Кернига).

Процесс может захватить те или иные черепномозговые нервы, проходящие через воспаленные оболочки. Чаще других поражаются глазодвигательный и отводящий нервы. Клинически это выражается двоением в глазах из-за косоглазия.

Туберкулезный менингит

Туберкулезный менингит чаще встречается в детском возрасте (от 2 до 7 лет), но может быть и у взрослых. Обычно это заболевание вторичное, являющееся осложнением туберкулезного бронхаденита, туберкулеза легких или кишечника. Заболевание медленно нарастает, и к концу третьей недели обычно наступает смерть. Точному распознаванию заболевания помогает исследование спинномозговой жидкости. Она прозрачная, иногда желтоватая, содержит много белка и лимфоцитов и при стоянии в ней через 5-6 часов выпадает тонкая пленка фибрина, в которой иногда удается обнаружить туберкулезные палочки.

Лечение туберкулезного менингита

В настоящее время исход туберкулезного менингита не так безнадежен: за последние годы для лечения этого заболевания применяется стрептомицин, в части случаев приводящий к выздоровлению. Стрептомицин назначается эндолюмбально по 20 000-30 000-100 000 единиц сообразно возрасту больного.

Эпидемический менингит

Эпидемическим менингитом чаще всего заболевают дети в возрасте от нескольких месяцев до 5 лет. Он вызывается специфическим возбудителем - менингококком. Менингококки располагаются обычно внутри лейкоцитов, обнаруживаемых в спинномозговой жидкости. Количество лейкоцитов (нейтрофилов) резко увеличено, поэтому жидкость мутна.

Развивается эпидемический менингит бурно, начинаясь лихорадочным состоянием и значительным повышением температуры. Длительность этого заболевания в среднем от 2 до 6 недель. При неблагоприятном течении болезни к концу первой недели наступает кома и во время одного из приступов судорог - смерть. В тех случаях, когда болезнь принимает благоприятное течение, температура падает и начинается стадия выздоровления.

Лечение эпидемического менингита

Смертность при эпидемическом менингите за последние годы сведена до незначительных цифр благодаря применению с лечебной целью сульфидина и пенициллина. Начинать лечение нужно как можно раньше и сразу с массивных доз, так как малые дозы могут увеличить резистентность менингококков к сульфамидам. Ребенку до 2 лет в первые три дня сульфидин дают из расчета 0,2 на 1 кг веса, а в последующие 4-7 дней - по 0,1 на 1 кг веса.

Сульфидин можно вводить подкожно, внутривенно и в спинномозговую жидкость (эндолюмбально). Сульфидин обычно оказывает благотворное действие в первые же сутки. Дальнейшее лечение сульфамидами, как правило, приводит к прогрессирующему улучшению; выздоровление наступает примерно по истечении 2 недель. Такой же эффект дает и лечение пенициллином: его вводят внутримышечно по 10 000-25 000 единиц 4-6 раз в сутки.

У некоторых больных, не леченных сульфамидами или пенициллином, по выздоровлении остается тот или иной дефект: двусторонняя глухота, водянка головного мозга с наклонностью к эпилептическим припадкам, умственная отсталость. Худшее предсказание - у грудных детей; с возрастом оно постепенно улучшается, ухудшаясь вновь у пожилых субъектов.

Наряду с сульфамидами, надо применять и симптоматическое лечение: холод на голову, слабительные, болеутоляющие средства, теплые ванны.

Из слабительных противопоказаны глауберова соль, сернокислая магнезия и сложный лакричный порошок во избежание развития сульфогемоглобинемии.

Необходимо следить за состоянием сердца, за опорожнением мочевого пузыря и кишечника.

Следует помнить и о возможных осложнениях со стороны ушей и легких. Надо как можно меньше тревожить больного, помня о повышенной кожной чувствительности и возможном периоде возбуждения или судорог. Очень важна профилактика пролежней. Надо следить за состоянием полости рта.

Пища должна быть преимущественно жидкой.

Предсказывать исход заболевания следует осторожно: известны случаи, когда всякая надежда на выздоровление была потеряна, но ребенок все же поправлялся.

Гнойный менингит

Гнойный менингит - заболевание вторичное. Первичным очагом могут служить гнойные процессы в области уха, носоглотки или глазницы.

Лечение гнойного менингита

Весьма важна профилактика гнойного менингита, которая заключается в своевременном хирургическом лечении гнойных процессов в придаточных полостях носа (лобной и гайморовой) и внутреннем ухе. Операция должна производиться как можно скорее после установления диагноза.

Серозный менингит

Серозный менингит может быть первичным, но чаще бывает следствием общей инфекции, например, брюшного тифа , воспаления легких, гриппа . Начинается он резкими головными болями, повышением температуры, иногда довольно значительным. В некоторых случаях заболевание протекает при субфебрильной температуре. В дальнейшем появляются чисто менингеальные симптомы.

Спинномозговая жидкость прозрачна, вытекает под повышенным давлением; лабораторное исследование обнаруживает в ней повышенное содержание белка и лимфоцитов, никогда, однако, не достигающее таких цифр, как при туберкулезном менингите.

Течение чаще острое. Через несколько недель после начала болезни обычно наступает выздоровление, смертельный исход наблюдается реже. Известны также случаи, когда болезнь принимает хроническую форму и ведет к развитию внутренней хронической водянки. В этих случаях всегда можно предположить, что причиной заболевания является сифилис. У детей, родители которых больны сифилисом, отмечается особая склонность к развитию этих хронических форм серозного менингита.

Лечение серозного менингита

Сифилитический менингит

Сифилитический менингит протекает подостро, без температурной реакции, давая общие менингеальные симптомы: головную боль, обычно обостряющуюся по ночам и сопровождающуюся иногда тошнотой, напряжение затылка и постепенно наступающее выключение черепномозговых нервов с одной или с обеих сторон. Иногда к этому присоединяются и лево- или правосторонние гемипарезы. Медленно нарастающие менингеальные явления требуют тщательного исследования крови и спинномозговой жидкости на реакцию Вассермана, а также изучения истории заболевания.

Лечение сифилитического менингита

Лечение специфическое.

Вконтакте

Содержание статьи

Поражения нервной системы при сифилисе принято подразделять на ранние и поздние формы (ранний и поздний нейросифилис). При раннем нейросифилисе поражаются оболочки и сосуды мозга, преобладает мезенхимная реакция, паренхиматозные элементы иногда могут вовлекаться в процесс, но вторично. Считается, что ранние формы нейросифилиса возникают до 5 лет от момента заражения (в основном в первые 2-3 года). При позднем нейросифилисе поражаются нервные клетки, нервные волокна и глия, изменения носят воспалительно-дистрофический характер, мезенхимная же реакция отступает на второй план. Считается, что поздние формы нейросифилиса могут возникать только через много лет (не ранее 7-8) после заражения сифилисом. Ранний нейросифилис называют мезенхимным, а поздний - паренхиматозным нейросифилисом.
Поражения сосудов или оболочек головного мозга нередко обозначают как сифилис мозга (lues cerebri), а при наличии симптомов поражения головного и спинного1 мозга заболевание расценивают как цереброспинальный сифилис.

Ранний нейросифилис

Ранние сифилитические менингиты. Поражения мозговых оболочек в первые несколько лег от момента заражения могут быть разной степени выраженности: от скрытых (латентных) форм до острого генерализованного менингита.
У большинства больных скрытым менингитом клинических симптомов его не обнаруживается. Некоторые больные жалуются на головную боль («тяжелая голова»), шум в ушах, снижение слуха и головокружение. Изредка выявляются гиперемия диска зрительного нерва, папиллит. Диагноз ставится на основании патологических изменений спинномозговой жидкости, в которой при раннем скрытом менингите преобладает чаще воспалительный (белок, цитоз), а не дегенеративный (реакции Вассермана, Ланге) компоненты.
Сифилис - практически единственная инфекция, которая может вызвать изменения в спинномозговой жидкости при отсутствии клинических симптомов менингита, поэтому в данном случае указывают конкретно специфическую (т. е. сифилитическую) этиологию такого менингита, называя эту форму скрытым (латентным) сифилитическим менингитом.
При лечении раннего скрытого сифилитического менингита, который сопровождает ранние активные формы сифилиса, пользуются инструкцией, утвержденной Министерством здравоохранения СССР в 1976 г. (соответственно имеющейся у больного формы сифилиса), с той лишь разницей, что добавляют 20% антибиотика на каждый курс терапии и чаще используют неспецифические средства, в частности пирогенные препараты (пирогенал, продигиозан и др.).
Острый генерализованный (манифестный) сифилитический менингит в настоящее время встречается крайне редко. Он развивается в течение 1-l.5 нед (в процесс вовлекаются все оболочки мозга) и сопровождается усиливающейся головной болью, головокружением, шумом в ушах, рвотой, не связанной с приемом пищи, возникающей струей, без позывов на тошноту. Повышается температура. Объективно отмечаются ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига, нижний симптом Брудзинского. Появление патологических рефлексов (Бабинского, Оппенгейма, Россолимо) и возможная анизорефлексия свидетельствуют о вовлечении в процесс, кроме оболочек, вещества головного мозга, т. е. о менингоэнцесЬалите.
При офтальмологическом исследовании в некоторых случаях обнаруживаются гиперемия диска зрительного нерва, папиллит. В разгар заболевания могут возникнуть глухота, сосудистые расстройства (инсульты, парезы).
Острый генерализованный сифилитический менингит чаще встречается в период рецидива сифилиса (5-8-й месяцы с момента заражения), он может быть единственным проявлением рецидива сифилиса (т. е. без высыпаний на коже и слизистых оболочках). Спинномозговая жидкость при нем резко изменена: содержание белка повышено, цитоз 200-400-1000 клеток (в основном лимфоцитов) в 1 мкл (или они сплошь покрывают все поле зрения), реакция Ланге часто выражается в виде паралитической (6655432100) или менинтитичеокой (0012345420) кривой.
Описанные изменения могут наблюдаться при остром менингите любой этиологии и только резко положительная реакция Вассермана в спинномозговой жидкости (более чем у 50-70% больных), положительные серологические реакции крови, а также положительные реакции иммобилизации бледных трепонем (РИБТ), иммунофлюоресценции (РИФ) и анамнез указывают на сифилитическую этиологию острого менингита. Раньше эта форма раннего нейросифилиса нередко заканчивалась летально, особенно в случаях острого менингоэнцефалита.
Лечение раннего нейросифилиса С целью профилактики развития поздних форм нейросифилиса, препятствия для формирования пенициллиноустойчивых форм бледных трепонем необходимо проводить круглосуточное насыщение организма пенициллином (по 200 000-500 000 ЕД через 3-4 ч) в общей дозе на курс не менее 18 000 000-24 000 000 ЕД.
Подострый сифилитический менингит поражает преимущественно основание головного мозга и поэтому его нередко называют базальным менингитом. Он встречается значительно чаще, чем острый генерализованный сифилитический менингит. Клиника этого поражения обобщает симптомы менингита и неврита черепных нервов. Помимо головной боли и головокружения изредка возникают тошнота и рвота. Симптомы Кернига, Брудзинского, патологические рефлексы, как правило, отсутствуют. Чаще отмечаются легкий птоз, асимметрия лица, сглаженность носогубной складки, отклонение языка в сторону, опущение мягкого неба.
Сифилитический неврит зрительного нерва при базальном менингите, как правило, бывает двусторонним и влечет за собой раннее нарушение зрительных функций. При этом прежде всего понижается центральное зрение от незначительного затуманивания до почти полной слепоты, по поводу чего больные обычно и обращаются к офтальмологу. Болями в области глаза указанные нарушения не сопровождаются. Наблюдается частичное изменение полей зрения или концентрическое сужение границ полей зрения. Иногда границы полей зрения суживаются на красный и зеленый цвета, на белый же цвет изменяются сравнительно мало. Офтальмоскопически обнаруживаются гиперемия диска зрительного нерва, нечеткость его границ, незначительное набухание ткани диска, расширение и извилистость вен (артерии меняются мало). Часто наблюдаются кровоизлияния на диске и в его окружности, сетчатка вокруг диска мутнеет, в ней также обнаруживаются кровоизлияния и иногда белые дегенеративные очаги. Благоприятный исход сифилитического неврита зрительного нерва возможен только в случае своевременно начатого энергичного противосифилитического лечения. В тяжелых (запущенных) случаях заболевание может закончиться полной слепотой.
Иногда при базальном менингите в процесс вовлекается VIII пара черепных нервов. При этом большинство авторов придают решающее диагностическое значение возникновению костно-воздушной диссоциации (резкое снижение или исчезновение костной проводимости при сохранении воздушной), выявляемой камертоном С128 или при аудиографии.
Базальный менингит встречается в 10-20% всех случаев раннего нейросифилиса. При нем патология в спинномозговой жидкости менее выражена, чем при остром сифилитическом менингите: белок до 0,6-0,7 г/л, цитоз - 20-40 клеток в I мкл, реакция Вассермана положительна, кривая реакции Ланге имеет вид сифилитического зубца или тип минимальной патологии (три двойки или одна тройка).
Значительно реже в процесс вовлекаются оболочки выпуклой поверхности головного мозга. В этих случаях клиническая картина напоминает васкулярный сифилис мозга (джексоновские припадки, афазия, апраксня и др.) или прогрессивный паралич (нарушение интеллекта, поведенческие отклонения).
При проведении дифференциальной диагностики учитывают, что при васкулярном сифилисе мозга в спинномозговой жидкости патологии часто не обнаруживают, а при прогрессивном параличе реакция Ланге всегда дает паралитический тип кривой.

Сифилитический менингомиелит

Сифилитический менингомиелит может возникать у нелечившихся или недостаточно лечившихся больных ранним сифилисом и частота его среди всех форм раннего нейросифилиса в последние десятилетия не достигает 0,5% случаев [Милич М. В., 1980]. Его приходится дифференцировать с миелитом другой этиологии, опухолью спинного мозга и метастатическими опухолями, тромбозом сосудов спинного мозга и спинальной формой рассеянного склероза.

Клиника сифилитического миелита

Иногда сифилитический менингомиелит возникает внезапно, имеет довольно острое течение и приводит к параличам (параплегия) нижних конечностей с глубокими нарушениями трофики (образование пролежней), снижением или потерей различных видов чувствительности, нарушением сфинктеров. При поражении оболочек спинного мозга на уровне пояснично-крестцовых сегментов возникает картина менингорадикулйта («спинальный ишиас»), который протекает в последнее время относительно благоприятно. При преимущественной локализации процесса по задней поверхности спинного мозга клиническая картина миелита может напоминать клинику спинной сухотки (pseudotabes syphilitica) - снижение сухожильных рефлексов на ногах, пошатывание в позе Ромберга, нарушения функции тазовых органов, поверхностной чувствительности на ногах и др. В отличие от истинного табеса данные нарушения возникают рано (через 1-3 года после инфицирования), протекают на фоне гипертонии мышц голеней и бедер (при табесе - гипотония) и относительно быстро репрессируют в результате специфического лечения.

Диагноз сифилитического миелита

Диагноз сифилитического миелита подтверждают положительные серологические реакции крови, положительные РИБТ, РИФ и патологические показатели спинномозговой жидкости (реакция Вассермана всегда положительна). Терапия ex juvantibus имеет ограниченное значение, так как в отличие от других форм раннего нейросифилиса сифилитические менингомиелиты (кроме некоторых случаев менингорадикулита) очень часто резистентны к противосифилитичеокому лечению.

Поздний диффузный менинговаскулярный сифилис

Мозговые оболочки в процесс вовлекаются умеренно, поэтому явления менингита при этой форме выражены нерезко (упорная, но нерезкая головная боль, иногда головокружение).
Симптомы болезни определяются в основном поражением сосудов и часто по клинике напоминают мозговой инсульт. Могут возникнуть ваакулярного генеза поражения черепных нервов, нарушения чувствительности, парестезии, расстройства рефлексов, гемипарезы, эпилептиформные припадки, альтернирующие параличи, расстройства речи и памяти, астенизация и т. д.
Гемиплегии чаще всего вызываются специфическим артериитом одной из веток системы сонных или вертебробазилярных артерий.

Сифилис сосудов мозга (васкулярный сифилис)

При этой форме позднего нейросифилиса оболочки и вещество мозга в процессе не вовлекаются, поэтому спинномозговая жидкость всегда нормальная. Заболевание чаще встречается в 30-50-летнем возрасте и характеризуется откладыванием специфического инфильтрата в сосудах мозга, что приводит к развитию тромбоза и инсульта.
Сложность диагностики заключается в том, что в 60-70% случаев стандартный комплекс серореакций (РВ, реакции Кана, Закса-Витебского) оказывается отрицательным.
Поздний васкулярный сифилис мозга может сочетаться и с другими формами нейросифилиса, в частности со спинной сухоткой, и висцеральным сифилисом. Следует также помнить о возможном сочетании атеросклероза и сифилиса сосудов мозга, и такая патология наблюдается тем чаще, чем старше больной. Иногда только пробное лечение окончательно решает данный вопрос.

Сухотка спинного мозга (tabes dorsalis)

При спинной сухотке преимущественно поражаются задние корешки, задние столбы и оболочки спинного мозга. В редких случаях поражается только шейный отдел («верхний табес»), чаще поясничный («нижний табес») или оба отдела одновременно. В этих отделах спинного мозга параллельно протекают процессы пролиферации и деструкции. Некоторые симптомы, связанные с пролиферативными процессами, при своевременно начатом лечении могут подвергаться регрессу. Изменения же, возникшие в результате деструкции, необратимы.
Характерны стреляющие («кинжальные»), сверлящие боли и боли рвущего характера. Иногда они напоминают боли при желудочных или сердечных кризах (симулирующие стенокардию), почечных или печеночных коликах, пузырных или ректальных кризах. Подобные боли при табесе могут появиться и исчезнуть внезапно, могут продолжаться от нескольких секунд до нескольких суток.
Парестезии в виде чувства опоясывания, сжатия, сдавления на определенных участках туловища встречаются в настоящее время всего у 3-5% больных спинной сухоткой. Такая сегментарность поражения связана с локализацией процесса на определенных уровнях спинного мозга. При парестезиях могут появиться ощущения онемения, «ползания мурашек», покалывания в ногах, особенно в подошвах.
Расстройство мочеиспускания, дефекации, импотенция. В начале возникают затруднения при мочеиспускании, которые затем сменяются недержанием мочи. Иногда появляются стойкие запоры, реже - недержание кала. Импотенцию, возникшую при наличии других симптомов табеса, можно расценивать как табетическую.
Нарушение функции черепных нервов протекает в виде парезов глазодвигательных нервов - птоза, косоглазия. Типичны зрачковые расстройства: изменяется форма, величина зрачков и симптом Аргайла Робертсона (отсутствие реакции зрачков на свет при сохранении на установку взора вблизь). При отсутствии симптома Аргайла Робертсоиа у части больных спинной сухоткой может наблюдаться вялость фотореакций или абсолютная рефлекторная неподвижность зрачков. Первичная табетическая атрофия зрительных нервов имеет две формы: прогрессирующую, в течение нескольких месяцев приводящую больного ж слепоте, и стационарную, при которой зрение снижается до определенного предела и дальнейшего падения его не происходит. Характерно двустороннее поражение.
Первичная табетическая атрофия зрительных нервов может быть единственным проявлением табеса и ее следует дифференцировать от других первичных атрофий. Прогрессирующая форма всегда сопровождается обострением сифилитического менингита с выраженной патологией в спинномозговой жидкости.
Офтальмоскопически вначале определяется только некоторое побледнение диска зрительного нерва (расстройство зрения в это время еще отсутствует). Затем цвет диска становится сероватым, серовато-белым или серовато-синим. На дне глаза появляются темные точки - отверстия в решетчатой пластинке, через которые проходили исчезнувшие нервные волокна. Границы диска резко очерчены, окружающая сетчатка не изменена. Сосуды также сохранены. Изменения диска появляются обычно значительно раньше, чем начинается падение зрения (в связи с этим становится понятной важность офтальмоскопического исследования больных сифилисом). В настоящее время первичная атрофия зрительных нервов встречается в 6-8% случаев табеса. Заболевание внутреннего уха может явиться наиболее ранним симптомом спинной сухотки. В поздних стадиях табеса у больного появляется характерная атактическая походка: он сначала становится на пятки, затем на всю стопу («штампует пятками»); во время ходьбы пошатывается, особенно в темноте или при закрытых глазах. Нарушение координации обусловлено поражением задних столбов и вследствие этого расстройством мышечно-суставного чувства. В более ранних стадиях заболевания обнаруживается неустойчивость в позе Ромберга, также расстройства глубокого мышечно-суставного чувства.
Сухожильные рефлексы на нижних конечностях при табесе страдают чаще, чем на верхних, так как пояснично-крестцовый отдел спинного мозга поражается чаще шейного. В начале заболевания коленные и ахилловы рефлексы повышаются (иногда с расширением рефлексогенной зоны), а затем угасают и полностью исчезают.
Расстройства поверхностной чувствительности полиморфны , нередко они проявляются диесоциированно. Чаще страдает тактильная, затем болевая чувствительность. Зоны нарушенной чувствительности имеют вид пояса (на туловище) и пятен (на шее и лице). Отмечается как гиперестезия, так и гипестезия. Некоторые авторы особое значение придают появлению холодовой гиперестезии (особенно на спине, на уровне лопаток), которая иногда является первым и единственным симптомом начинающейся спинной сухотки.
Табетическая артропатия (сустав Шарко) приводит к изменению величины, формы и конфигурации суставов у 1% больных табесом. Обычно процесс захватывает один, иногда два сустава. Чаще всего поражаются коленные, реже - бедренные суставы и позвоночник. В костях развиваются явления остеопороза, вследствие чего легко возникают переломы; их отмечают в 2-8% случаев табетичеоких артропатий. Особенностью табетических артропатий является их безболезненность; в очень редких случаях отмечаются боли, усиливающиеся по ночам.
Трофические нарушения проявляются безболезненными язвами стопы (mal perforans pedis), а также безболезненным выпадением зубов, нарушением роста ногтей, выпадением волос, остеопатией, понижением потоотделения.
Серологические реакции и спинномозговая жидкость. По данным большинства авторов, у 25-50% больных спинная сухотка протекает при отрицательных стандартных серологических реакциях крови и нормальной спинномозговой жидкости. РИБТ бывает положительной в более чем 95% случаев и поэтому ее постановка существенно помогает в диагностике табеса. Так же высок показатель позитивности и по РИФ.
В последние десятилетия описанная выше клиническая картина табеса либо не встречается совсем, либо встречается крайне редко: отсутствуют табетические боли, кризы, парестезии, расстройства функции тазовых органов (т. е. субъективные расстройства), табетическая походка и др. В настоящее время заболевание протекает мягко, сглаженно. Следовательно, здесь вполне применимо понятие о патоморфозе спинной сухотки. В связи с этим представляется, что понятие «малосимптомный», а в некоторых случаях и «рудиментарный» табес будет более соответствовать истинному положению вещей.Из числа симптомов классического табеса при малосимптомном (рудиментарном) табесе чаще встречаются зрачковые расстройства (миоз, аиизокория), симптом Аргайла Робертсона, костно-воздушная диссоциация, легкие явления атаксии (покачивание в позе Ромберга), нарушения сухожильных рефлексов и редко первичная табетическая атрофия зрительных нервов, артропатия. При отсутствии поражения зрения и суставов больные табесом сейчас редко самостоятельно обращаются за медицинской помощью (нет субъективных нарушений), а выявляются активно среди лиц, недостаточно лечившихся по поводу ранних форм сифилиса, или случайно при прохождении медицинского осмотра во время нахождения в стационаре по другому поводу.
Для диагностики малосимптомного табеса иногда помогает наличие у больного кардиоваскулярного сифилиса, который отмечается у 12-15% больных табесом. Однако поражения аорты чаще всего в этих случаях протекают бессимптомно.

Гумма мозга

Гумма головного или спинного мозга в настоящее время встречается очень редко. Первая, как правило, развивается в мягкой мозговой оболочке, но в дальнейшем может распространяться на область твердой мозговой оболочки. Возможно появление единичных крупных гумм головного мозга или множества мелких гумм, которые, сливаясь, по-своему течению напоминают опухоль мозга. Наиболее частой локализацией гуммы является область основания мозга; реже гумма располагается в веществе головного мозга.
Гумма головного мозга влечет за собой нерезкое повышение внутричерепного давления. Клинически она напоминает опухоль мозга, сопровождается различными неврологическими симптомами, которые определяются ее локализацией. Заподозрить гумму позволяет анамнез больного (заболевание сифилисом, недостаточное его лечение), положительные РВ в крови и спинномозговой жидкости, «сифилитический зубец» кривой реакции Ланге, положительные результаты РИБТ и РИФ.
Гумма спинного мозга чаще бывает одиночной. Симптомы зависят от ее локализации и величины. Развиваясь из мозговой оболочки, гумма обусловливает появление нарастающих корешковых болей и парестезии. Затем возникают нарушения двигательных и чувствительных сфер, функции тазовых органов. В течение нескольких месяцев могут развиться симптомы полного поперечного поражения спинного мозга.

Лечение поздних форм сифилиса

Лечение больных поздними формами сифилиса нервной системы начинают с введения препаратов, содержащих йод и висмут, согласно действующей инструкции 1976 г. Иодид калия или йодид натрия назначают внутрь в виде 3% раствора по 1 столовой ложке 3 раза в день после еды, запивая молоком. При хорошей переносимости переходят на 4-5% раствор йодидов. Вслед за 2-недельной указанной терапией назначают бийохинол по 1 мл внутримышечно через день. После трех инъекций (при хорошей переносимости) переходят на разовую дозу 2 мл внутримышечно через день. Введя 10-12 мл бийохинола, лечение этим препаратом прерывают и начинают пенициллинотерапию по 200 ООО ЕД через 3 ч круглосуточно, на курс 40 000 000 ЕД, после чего возобновляют инъекции бийохинола до общей дозы 40-50 мл (считая и бийохинол, полученный до пенициллина). После 2-3-месячного перерыва назначают аналогичный курс пенициллинотерапии с последующим курсом лечения бисмоверолом (по 1,5 мл 2 раза в неделю внутримышечно).
После повторного 2-3-месячного перерыва проводят еще 1-2 курса лечения солями тяжелых металлов в зависимости от показаний серологических реакций крови и на этом лечение данной группы больных считается законченным.
В случае обнаружения у больного гуммы головного или спинного мозга после 3-4-недельной подготовки препаратами, содержащими йод, проводят 2-3 курса лечения солями тяжелых металлов, затем один массивный курс пенициллинотерапии, как указано выше. Лечение данных больных заканчивается одним - двумя курсами лечения солями тяжелых металлов.
Критерием насыщенности противосифилитичеекого лечения являются в основном данные клинического и ликворологического обследования (показатели серологических реакций в оценке качества терапии играют меньшую роль).

20.3. Нейросифилис

Нейросифилис – собирательное понятие поражений нервной системы сифилитической природы.

Классификация. Согласно принятой классификации нейросифилис делят на ранний и поздний. К ранним формам относятся случаи поражения нервной системы, развивающиеся в течение 2 лет с момента заражения; общая продолжительность раннего нейросифилиса составляет 3–5 лет. Это преимущественно мезенхимальный процесс с преобладанием экссудативно-воспалительных и пролиферативных процессов. Затрагивает преимущественно оболочки и сосуды головного и спинного мозга. Поздний нейросифилис возникает спустя 3–5 лет и развивается в течение 10–15 лет после заражения, процесс преимущественно эктодермальный, характеризующийся преобладанием дегенеративно-дистрофических изменений. Затрагивает паренхиму головного и спинного мозга.

А. Ранний (мезодермальный) нейросифилис:

– ранний сифилитический менингит;

– латентный (асимптомный) менингит;

– острый лихорадочный сифилитический менингит (менингоэнцефалит, менингомиелит);

– гипертрофический пахименингит;

– сосудистая форма сифилиса с поражением головного и спинного мозга;

– гуммы головного и спинного мозга;

– сифилитические поражения периферической нервной системы;

– цереброспинальная форма сифилиса.

Б. Поздний (эктодермальный) нейросифилис:

– сухотка спинного мозга;

– прогрессивный паралич;

– амиотрофический спинальный сифилис;

– спастический спинальный паралич Эрба.

Заболевание вызывается бледной трепонемой (Treponema pallidum ), передается преимущественно половым путем. Инкубационный период сифилиса – от 3 нед. до 6 мес. В течении заболевания принято различать три периода: первичный, вторичный и третичный. Поражение нервной системы может возникать в любом периоде сифилиса. Уже через несколько часов после заражения трепонема поступает в кровь и распространяется с ее током. Через эндотелий капилляров гематоэнцефалического барьера происходит проникновение спирохет в центральную нервную систему; кроме того, через кровеносные сосуды и лимфатические капилляры периневральных пространств спирохеты проникают в оболочки нервов.

Ранние формы нейросифилиса

Ранний сифилитический менингит. Для него характерно нерезкое проявление оболочечного синдрома и изменения в ликворе. Возможно присоединение поражения головного и спинного мозга и возникновение в этом случае очаговой неврологической симптоматики. Лихорадка и общеинфекционные симптомы не характерны.

Латентный (бессимптомный) менингит. Наиболее часто обнаруживается у больных сифилисом. У большинства больных четких симптомов заболевания выявить не удается. Лишь при активном расспросе некоторые больные предъявляют жалобы на несильную головную боль, головокружения, шум в ушах. Углубленное инструментальное исследование позволяет обнаружить у части больных гиперемию дисков зрительных нервов, нарушение реакции зрачков на свет, нарушения функции слухового анализатора – лабиринтную или лабиринтно-корешковую тугоухость, изменение вестибулярного аппарата, расстройство болевой и вибрационной чувствительности. Диагноз ставят на основании патологических изменений в ликворе. При этом находят небольшое повышение содержания белка, лимфоцитарный цитоз (8 клеток в 1 мм 3 и более), положительные глобулиновые реакции (Панди, Нонне – Апельта) и положительную реакцию микропреципитации с кардиолипиновым антигеном.

Острый лихорадочный сифилитический менингит. В настоящее время возникает относительно редко. Выделяют три формы сифилитического менингита:

1) с преимущественным поражением оболочек в области основания мозга и нарушением функции черепных нервов;

2) с преимущественным поражением оболочек конвекситальной поверхности мозга;

3) острая сифилитическая гидроцефалия.

Заболевание чаще всего возникает остро с подъемом температуры тела. Больные жалуются на головную боль, усиливающуюся в ночное время, головокружения, слабость, шум в ушах. Характерно появление рвоты без предварительной тошноты, не связанной с приемом пищи. При объективном обследовании у больных выявляется менингеальный синдром. Отмечаются усиление головной боли при ярком свете, симптомы кожной гиперестезии. Выявляются оболочечные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского. Если процесс локализуется преимущественно на базальной поверхности, то к ним добавляются симптомы поражения черепных нервов. Чаще других оказываются затронуты III, VII, VIII пары, несколько реже – VI, IX, X, XII черепные нервы. При этом возникают симптомы, характерные для поражения отдельных черепных нервов. В настоящее время одним из наиболее частых является поражение зрительного нерва. Отмечаются снижение остроты зрения, мелькание «мушек» перед глазами, выпадение отдельных полей зрения. При офтальмоскопии регистрируются гиперемия дисков зрительных нервов, нечеткость контуров, извитость вен, сужение артерий сетчатки. Могут возникать судорожные припадки, возможно появление зрительных расстройств – фотопсий или мерцающих скотом, могут обнаруживаться психические нарушения.

Патогномоничным симптомом нейросифилиса является симптом Аргайла Робертсона . Сифилитическая гидроцефалия обусловлена локальным воспалением мозговых оболочек, которое приводит к нарушению перемещения ликвора из желудочков мозга во внешние ликвороносные пространства. При остро возникающей гидроцефалии наблюдается неукротимая рвота. Нарастает головная боль, появляется сильное головокружение. Возникает спутанность сознания, возможно развитие делириозного синдрома. Чаще наблюдается хроническая гидроцефалия. Больные жалуются на постоянную головную боль, головокружение, развивается картина застойных дисков, выявляемая офтальмологически. После люмбальной пункции головная боль на время слабеет. В тяжелых случаях процесс может распространяться на вещество головного мозга, т. е. развивается менингоэнцефалит. При этом выявляется очаговая неврологическая симптоматика. Появляются патологические кистевые и стопные рефлексы. Возможно развитие парезов и параличей. Могут наблюдаться нарушения речи (афазии), апраксии (нарушение сложных целенаправленных движений), снижение памяти, интеллекта. Возможно течение процесса по типу острого сифилитического менингомиелита.

Различают две клинические формы: менингорадикулит и менингомиелит. Менингорадикулит характеризуется корешковыми болями, изменением поверхностной чувствительности по корешковому типу, нарушением трофики, гипо-или арефлексией. У больных менингомиелитом , кроме изменений кожной чувствительности по корешковому типу, обнаруживаются парестезии, парезы, патологические рефлексы, расстройство функций тазовых органов. В ликворе у больных острым сифилитическим менингитом наблюдается высокий уровень белка, лимфоцитарный цитоз до 500-1500 клеток в 1 мм 3 , реакции Панди и Нонне – Апельта резко положительные. Могут быть положительными реакция микропреципитации с кардиолипиновым антигеном, реакция связывания комплемента (РСК), реакция иммунофлюоресценции (РИФ), реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ).

Гипертрофический сифилитический пахименингит. В настоящее время встречается крайне редко. Характеризуется преимущественной локализацией процесса в шейном отделе. Развивается медленно в течение 1–2 лет. Проходит ряд стадий: 1) раздражение спинномозговых корешков; 2) выпадение функций (нарушение чувствительности, наличие параличей, атрофий мышц плечевого пояса и мелких мышц кистей); 3) стадия выраженной компрессии спинного мозга.

Сосудистая форма сифилиса. Наряду с мозговыми оболочками в патологический процесс вовлечены сосуды головного мозга, обычно крупные и средние. Развивается в течение первых 3 лет после заражения. Сифилитический артериит характеризуется лимфоцитарной инфильтрацией адвентиции и мышечной оболочки артерий мозга и формированием участков стеноза или окклюзии. Течение заболевания возможно по типу ишемических инсультов, при этом рецидивирование ишемии – характерная черта сосудистого нейросифилиса. Клиническая картина складывается из симптомов поражения черепных нервов, нарушения чувствительности, парезов, альтернирующих синдромов, нередки эпилептиформные припадки, возможны нарушения памяти, афазии. Описаны случаи субарахноидальных кровоизлияний вследствие разрыва аневризм сосудов мозга. В ликворе определяются лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение содержания белка, возможны положительные специфические серологические реакции.

Гуммы головного и спинного мозга. Встречаются в настоящее время достаточно редко. Как правило, развиваются в мягкой мозговой оболочке, но в дальнейшем могут распространяться на твердую мозговую оболочку. Наиболее частой локализацией гумм является область конвекситальной поверхности полушарий или область основания мозга. Клиническая картина напоминает картину опухоли мозга и складывается из двух групп симптомов: общемозговых и очаговых. Общемозговая симптоматика обусловлена повышением внутричерепного давления. Клинически она проявляется постоянной головной болью, которая со временем прогрессирует. Кроме того, нередко больные жалуются на рвоту, не связанную с приемом пищи. Часто она появляется на максимуме головной боли. Характерна также утренняя рвота, возникающая при перемене положения головы. Приблизительно 50 % больных отмечают головокружения, которые носят системный характер и сопровождаются тошнотой. Часто наблюдаются психические расстройства, также обусловленные наличием внутричерепной гипертензии. Степень выраженности указанных симптомов во многом определяется положением гуммы. Достаточно часто наблюдаются эпилептические припадки, которые возникают обычно при расположении гумм на конвекситальной поверхности мозга. Офтальмологически выявляются застойные диски зрительных нервов. Очаговая неврологическая симптоматика определяется локализацией гуммы. Возможны нарушения функций черепных нервов. Могут возникать расстройства чувствительности, монопарезы. Гуммы спинного мозга проявляются корешковыми болями, амиотрофиями, постепенным развитием синдрома поперечного поражения спинного мозга. При исследовании ликвора отмечается повышение давления до 250–400 мм вод. ст. Кроме того, типично наличие белково-клеточной диссоциации. Содержание белка увеличивается до 2 г/л, число же клеток часто остается нормальным или лишь немного повышено.

Сифилитические поражения периферической нервной системы. Изолированное поражение отдельных нервов встречается достаточно редко. Наиболее часто поражается плечевое сплетение. Среди мононевритов отмечаются поражение локтевого, седалищного и малоберцового нервов. Заболевание проявляется болями, локализующимися в области пораженных нервов. Наблюдается нарушение чувствительности, которое сначала характеризуется гиперестезией, а затем гипестезией, вплоть до полной потери чувствительности.

Поздние формы нейросифилиса

Сухотка спинного мозга (tabes dorsalis ). В настоящее время встречается достаточно редко. Процесс локализуется в задних столбах, задних корешках и оболочках спинного мозга. Чаще поражается поясничный (нижний табес), реже – шейный (верхний табес) отдел. В основе заболевания лежат пролиферативный и деструктивный процессы, ведущие к поражению паренхимы спинного мозга. Клиническая картина характеризуется медленным течением. Выделяют три периода болезни: 1) ранний (невралгический или корешковый); 2) средний (атактический); 3) поздний (паралитический).

В первом периоде больные предъявляют жалобы на острые боли в зоне иннервации пораженных корешков. Кроме того, там же возникают парестезии: покалывания, онемения. Типично снижение чувствительности кожи подошв («симптом мягкого ковра») – больные заявляют, что ступают как по мягкому ковру. Объективно обнаруживаются глазные симптомы: миоз, анизокория, симптом Аргайла Робертсона. Расстройства чувствительности сначала нерезкие, характеризуются снижением вибрационной, тактильной чувствительности в ногах, снижением тактильной и болевой чувствительности на уровне Th 4 -Th 7 корешков. Иногда возможно преобладание расстройств тактильной чувствительности в верхних конечностях. Нужно отметить, что расстройства поверхностной чувствительности при спинной сухотке достаточно полиморфны и могут проявляться диссоциированно. Нарушения рефлекторной сферы проявляются анизорефлексией, снижением коленных и ахилловых рефлексов (симптом Вестфаля), безболезненностью при сдавлении ахиллова сухожилия (симптом Абади).

Во втором периоде формируется сенситивная атаксия как следствие грубого расстройства суставно-мышечного чувства и вибрационной чувствительности. Резче она выражена в ногах. Сначала появляется пошатывание при стоянии с закрытыми глазами (в позе Ромберга), при ходьбе в темноте. Затем появляется «штампующая походка» – больной ходит неуверенно, высоко поднимая ноги и ударяя ими в пол. Атаксия также обнаруживается при проведении пяточно-коленной и пальце-носовой проб. Одновременно выявляется мышечная гипотония, которая приводит к разболтанности суставов, гиперэкстензии в них при пассивных и активных движениях.

Третий период характеризуется тяжелыми атактическими нарушениями, вследствие чего больные лишаются возможности передвигаться.

Кроме перечисленных симптомов характерно прогрессирующее снижение остроты зрения. Развивается серая, или табетическая, атрофия дисков зрительных нервов, приводящая к амблиопии и даже амаврозу. Наблюдаются трофические расстройства в виде трофических язв (чаще стопы) или артропатий (увеличение и деформация суставов, болезненность в них при движениях).

Прогрессивный паралич. В настоящее время встречается крайне редко. В основе паралича лежит поражение паренхимы головного мозга, чаще коры передних отделов полушарий. Клиническая картина заболевания складывается из нарушений психической сферы и неврологической симптоматики. Выделяют три стадии заболевания: 1) начальная (неврастеническая, продромальная); 2) разгара; 3) конечная (марантическая). Среди неврологических расстройств выделяют глазные расстройства, двигательные и чувствительные нарушения, анизорефлексию. Однако ведущим является нарушение психической сферы.

Среди ранних симптомов наблюдаются раздражительность, вспыльчивость, агрессивность. Больные эйфоричны, некритически относятся к своим действиям, у них быстро меняется настроение. Происходит снижение памяти, внимания. Характерно нарушение речи в виде дизартрии, парафазии. Больные с данной формой заболевания должны проходить лечение в психиатрических стационарах.

Амиотрофический спинальный сифилис. Клиническая картина складывается из трех синдромов: табиформного, спастического и полиомиелитического. При всех указанных синдромах главным симптомом является прогрессирующая атрофия мышц. Страдают в основном мышцы верхних конечностей. Перед появлением атрофий наблюдаются фибриллярные подергивания, возможно появление парезов. При электромиографических исследованиях обнаруживается частичная или полная реакция перерождения мышц. Заболевание носит хронический характер. Атрофии мышц обусловлены поражением мотонейронов передних рогов спинного мозга.

Спастический спинальный паралич Эрба. Заболевание возникает через 10–15 лет после заражения. При данной форме возникает и прогрессирует нижний спастический парапарез с соответствующей неврологической симптоматикой. Верхние конечности поражаются редко. Заболевание обусловлено хроническим специфическим артериитом сосудов спинного мозга, приводящим к дегенеративным изменениям в боковых столбах.

Диагностика и лечение нейросифилиса

Наряду с данными анамнеза заболевания и клинической картиной большое значение имеют данные дополнительных методов диагностики . Проводится офтальмологическое обследование больных с целью диагностики изменений на глазном дне. Достоверный диагноз нейросифилиса устанавливается только после проведения ликворологических исследований. В ликворе могут быть обнаружены признаки воспалительных изменений, таких как лимфоцитарный плеоцитоз, регистрируется повышенное содержание IgG за счет интратекального синтеза, а также увеличивается содержание белка вследствие нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера. M. Pambor (1995) предложил формулу расчета коэффициента альбумина для диагностики нейросифилиса:

При коэффициенте альбумина больше 8 предполагается диагноз нейросифилиса.

Вследствие сопутствующего данному заболеванию интратекального синтеза при реакции Ланге с коллоидным золотом обнаруживается «сифилитический зубец». Основное внимание уделяется серологической диагностике с пробами крови и ликвора. В настоящее время используется комплекс серологических реакций, состоящий из неспецифических и специфических тестов. К неспецифическим тестам относятся реакция связывания комплемента (РСК) с двумя антигенами (кардиолипиновым и трепонемным), а также микрореакция с кардиолипиновым антигеном (МР). К специфическим серологическим реакциям относят реакцию иммунофлюоресценции (РИФ) и реакцию иммобилизации бледных трепонем (РИБТ).

При ранних формах нейросифилиса лечение проводится по следующей схеме: внутривенное введение 20 000 000-24 000 000 ЕД бензилпенициллина натриевой соли в сутки внутривенно капельно на физиологическом растворе в течение 14 дней. Для повышения концентрации пенициллина в ликворе применяют пробеницид по 0,5 г 4 раза в день (тормозит активную секрецию антибиотика из спинномозговой жидкости через сосудистые сплетения желудочков мозга, повышая тем самым коэффициент его проницаемости через гематоэнцефалический барьер).

При позднем нейросифилисе бензилпенициллин назначается по аналогичной схеме. Однако проводится не один, а два курса пенициллинотерапии с интервалом 2 нед. После этого производится исследование ликвора. В случае наличия в нем патологических изменений показан третий курс антибактериальной терапии. Рекомендовано применение преднизолона внутрь по 20–60 мг 1 раз в день в течение трех дней. Антибиотикотерапию необходимо сочетать с использованием витаминных препаратов, общеукрепляющих и стимулирующих средств. При непереносимости бензилпенициллина используется резервная схема с внутривенным введением цефтриаксона по 1–2 г 1–2 раза в сутки в течение 14 дней в зависимости от выраженности патологического процесса. В случае атрофии зрительных нервов проводят следующее лечение, состоящее из трех курсов. Первый курс:

– комплекс витаминов;

– натриевая соль пенициллина с разовой дозы 50 000 ЕД, повышая ее каждый день на 50 000 ЕД и доведя до 200 000 ЕД. Пенициллин в этой разовой дозе применяют в течение недели, затем дозу повышают до 400 000 ЕД и применяют еще 3 нед.

Затем с интервалом после каждого цикла 1 мес. проводят еще два курса натриевой солью пенициллина, вводя его в разовой дозе 400 000 ЕД в течение 28 дней.

| |

Нейросифилис является одним из множества проявлений сифилиса. Его развитие обусловлено проникновением в центральную нервную систему. Поражение нервной системы начинается с самых ранних стадий заболевания. В результате применения эффективных методов лечения в последние годы заболеваемость нейросифилисом резко снизилась, а в его структуре стали преобладать стертые и скрытые формы.

На уровень заболеваемости оказывает влияние поздняя диагностика, несвоевременное обращение больного за медицинской помощью, широкое применение при препаратов пролонгированного действия и неудачи в лечении.

Рис. 1. Нейросифилис проявляется через 5 — 30 лет после заражения, как правило, у больных, не лечившихся или недостаточно леченных в период раннего сифилиса. На фото слева твердый шанкр (проявления первичного сифилиса) и вторичные сифилиды (фото справа).

Как развивается заболевание

Бледные трепонемы проникают в нервную систему гематогенным и лимфогенным путем на ранних стадиях нелеченного сифилиса. Они поражают оболочки, сосуды и оболочки корешков и периферических нервов. Со временем эти структуры теряют способность удерживать бледные трепонемы и обезвреживать их и тогда бактерии проникают в вещество (паренхиму) головного и спинного мозга, вызывая развитие целого ряда заболеваний.

В первые годы от начала инфицирования у больного может развиться латентная (бессимптомная) форма нейросифилиса, когда у больного отсутствуют какие-либо неврологические нарушения, но в цереброспинальной жидкости отмечается лимфоцитарный плеоцитоз и увеличенное содержание белка.

В первичный (редко) и во вторичный (чаще) периоды сифилиса регистрируется развитие сифилитического менингита. Основной симптомокомплекс под названием нейросифилис развивается в .

• В первые пять лет заболевания развивается ранний сифилис нервной системы, который характеризуется развитием воспалительных изменений мезенхимы — сосудов и оболочек мозга.
• Поздний нейросифилис формируется в более поздние сроки заболевания — через 10 — 25 и более лет с момента первичного заражения. Вслед за мезенхимой начинает поражаться паренхима — нервные клетки, волокна и глия.

Современный нейросифилис протекает с минимальной выраженностью симптомов, характеризуется более легким течением, меньшим изменением ликвора. Из жалоб на первый план выступают слабость, вялость, бессонница, пониженная работоспособность. Чем длиннее инфекционный процесс, тем чаще регистрируются симптомы и клинические проявления нейросифилиса.

Рис. 2. На фото проявления третичного сифилиса — гуммы. В этот период развивается поздний нейросифилис.

Стадии нейросифилиса

I стадия. Скрытый (асимптомный) сифилитический менингит.

II стадия. Поражение оболочек мозга (менингеальный симптомокомплекс). Поражение мягкой и твердой оболочек головного мозга: острый сифилитический менингит, базальный менингит, локальное поражение оболочки головного мозга. Поражение мягкой и твердой оболочек спинного мозга, его вещества и спинномозговых корешков — сифилитический менингорадикулит и менингомиелит.

III стадия. Сосудистые поражения (вторичный и третичный периоды сифилиса). Чаще отмечается одновременное поражение мягких мозговых оболочек и сосудов головного мозга — менинговаскулярный сифилис.

IV стадия. Поздний нейросифилис (третичный период сифилиса). Выделяют поздний скрытый сифилитический менингит, поздний васкулярный и диффузный менинговаскулярный сифилис, спинная сухотка, прогрессивный паралич, табопаралич, гумма мозга.

Рис. 3. Ницше, В. Ленин и Аль Капоне болели нейросифилисом.

Асимптомный менингит

Асимптомный (скрытый) менингит регистрируется в 10 — 15% случаев у больных первичным сифилисом, у 20 — 50% у больных вторичным и скрытым ранним сифилисом. В большинстве случаев симптомов менингита выявить не удается. Ранее скрытый менингит называли «сифилитической неврастенией», так как на первый план выходили симптомы неврастении — резкая утомляемость, истощаемость, снижение настроения, рассеянность, забывчивость, безучастность, раздражительность, снижение работоспособности. Иногда больных беспокоят упорные головные боли, приступы головокружения, чувство оглушенности, затруднение концентрации внимания. Менингеальные симптомы встречаются редко. Серологические реакции ликвора (реакция Вассермана и РИФ) положительные, отмечается плеоцитоз (повышение лимфоцитов и полинуклеаров) более 5 клеток в 1 мм 3 и повышенное количество белка — более 0,46 г/л.

При ранних формах сифилиса асимптомный менингит является одним из его проявлений, как шанкр или . Но при поздних формах сифилиса асимптомный менингит требует активного лечения, так на его фоне формируется нейросифилис.

Только при нейросифилисе отмечаются изменения в спинномозговой жидкости при отсутствии клинической симптоматики.

Рис. 4. Поражение глазодвигательного нерва (фото слева) и зрачковые расстройства (анизокория) на фото справа при нейросифилисе.

Поражение оболочек мозга

Во второй стадии нейросифилиса поражаются мягкие и твердые оболочки головного и спинного мозга.

Сифилис оболочек головного мозга

Острый сифилитический менингит

Острый сифилитический менингит встречается редко. Заболевание проявляется в первые годы с момента инфицирования. Температура тела повышается редко. Иногда в патологический процесс вовлекаются глазодвигательный, зрительный, слуховой и лицевой нервы, развивается гидроцефалия.

Менингоневритическая форма сифилитического менингита (базальный менингит)

Данная форма нейросифилиса встречается чаще, чем острый менингит. Заболевание протекает остро. Клиника заболевания складывается из симптомов менингита и невритов. Воспаляются нервы, берущие начало в области основания мозга. Головная боль, усиливающаяся ночью, головокружение, тошнота и рвота — основные симптомы базального менингита. Нарушается психический статус больных. Отмечается возбудимость, депрессия, раздражительность, появляется тревожное настроение.

При поражении отводящего, глазодвигательного и преддверно-улиткового нервов отмечается ассиметрия лица, и опущение века (птоз), сглаживается носогубная складка, язык отклоняется от срединной линии (девиация), отмечается опущение мягкого неба, снижается костная проводимость. Поражение зрительного нерва проявляется ухудшением центрального зрения и сужением полей. Иногда воспалением затрагивается область гипофиза. При поражении выпуклой поверхности головного мозга заболевание протекает по типу васкулярного сифилиса или прогрессивного паралича. В ликворе белок — 0,6 — 0,7%, цитоз от 40 до 60 клеток в мм 3 .

Рис. 5. Поражение глазодвигательного нерва при нейросифилисе — птоз (опущение век).

Сифилис твердой оболочки головного мозга

Причиной заболевания является либо осложнение костного процесса, либо первичное поражение твердой мозговой оболочки.

Рис. 6. Поражение глазодвигательного нерва при нейросифилисе.

Сифилис оболочек спинного мозга

Сифилис мягких оболочек спинного мозга

Заболевание носит диффузный или очаговый характер. Патологический процесс чаще локализуется в грудном отделе спинного мозга. Заболевание проявляется парестезиями и корешковыми болями.

Острое сифилитическое воспаление мягких оболочек спинного мозга

Заболевание протекает с болями в позвоночнике и парестезиями. Повышаются кожные и сухожильные рефлексы, отмечаются контрактуры конечностей. Из-за болей больной принимает вынужденное положение.

Хроническое сифилитическое воспаление мягких оболочек спинного мозга

Заболевание регистрируется чаще, чем острое. Оболочки мозга утолщаются, чаще по всей длине, реже — на ограниченных участках.

При вовлечении в процесс одновременно оболочек мозга и корешков спинномозговых нервов развивается сифилитический менингорадикулит . Основными при заболевании являются симптомы раздражения корешков. Клиническая картина зависит от локализации патологического процесса.

При вовлечении в процесс вещества спинного мозга, оболочек и спинномозговых корешков развивается сифилитический менингомиелит . Чаще в патологический процесс вовлекаются периферические отделы спинного мозга. Развиваются спастические парапарезы, повышаются сухожильные рефлексы, нарушаются все виды чувствительности. Расстройства сфинктеров — ранний и стойкий симптом заболевания.

Сифилис твердой оболочки спинного мозга

Впервые симптомокомплекс был описан Шарко и Жоффруа. Первая стадия заболевания характеризуется симптомокомплексом раздражения корешков. У больного появляются боли в области затылка, шеи, в области срединного и локтевого нервов. Во второй стадии заболевания отмечается выпадение чувствительности, развиваются вялые параличи, парезы и атрофия мышц. В третьей стадии появляются симптомы сдавления спинного мозга: нарушение чувствительности, спастические параличи, трофические расстройства, часто вплоть до пролежней. Иногда возникают самопроизвольные кровоизлияния, возникающие на внутренней поверхности твердой мозговой оболочки, сопровождающиеся корешковыми и спинальными явлениями по типу инсультов.

Рис. 7. МРТ больного нейросифилисом. Субарахноидальное пространство расширено. Мозговые оболочки утолщены.

Поражение сосудов мозга

В третьей стадии нейросифилиса отмечается поражение мелких или крупных сосудов. Клиническая картина заболевания зависит от локализации, количества пораженных сосудов и их величины. При нейросифилисе поражение сосудов часто сочетается с поражением мозговых оболочек. При этом очаговые симптомы сочетаются общемозговыми. Сифилитические артерииты регистрируются как в головном, так и в спинном мозге. Чаще всего поражаются сосуды основания мозга.

Поражение крупных сосудов осложняется инсультами, мелких — общими нарушениями мозговых функций, парезами и поражением черепно-мозговых нервов.

При сосудистом сифилисе спинного мозга патологическим процессом затрагивается венозная система. Парезы, расстройства чувствительности и функции сфинтеров развиваются медленно. Поражения сосудов спинного мозга проявляются симптомами, которые зависят от локализации патологического процесса.

Молодой возраст, нормальные цифры артериального давления, «разбросанность» неврологических симптомов, положительные серологические реакции — отличительные признаки васкулярного сифилиса.

Прогноз заболевания благоприятный. Специфическое лечение приводит к полному излечению.

Рис. 8. Поражение крупных сосудов при нейросифилисе осложняется инсультами.

Признаки и симптомы позднего нейросифилиса

Поздние формы сифилиса в последние десятилетия встречаются все реже во многих странах мира. Этому способствует широкое применение антибактериальных препаратов, совершенствование диагностики и терапии. Среди больных нейросифилисом все реже встречается спинная сухотка и прогрессивный паралич. Увеличивается число менинговаскулярного сифилиса. Поздние формы нейросифилиса чаще развиваются у больных, недостаточно лечившихся или не лечившихся по поводу раннего сифилиса. Способствует развитию заболевания снижение иммунитета, на который негативно влияют физические и психические травмы, интоксикации, аллергия и пр.

Выделяют следующие формы позднего нейросифилиса:

• поздний скрытый (латентный) сифилитический менингит,
• поздний диффузный менинговаскулярный сифилис,
• васкулярный сифилис (сифилис сосудов мозга),
• прогрессивный паралич,
• табопаралич,
• гумма мозга.

Поздний скрытый сифилитический менингит

Заболевание возникает спустя 5 и более лет после заражения. Довольно тяжело поддается лечению. На его фоне формируются другие проявления нейросифилиса. Зачастую больные не предъявляют никаких жалоб, у части больных отмечается головная боль, головокружение, шум в ушах и снижение слуха. При исследовании глазного дна выявляются изменения в виде гиперемии соска зрительного нерва и папиллита. В ликворе отмечается повышенное содержание клеточных элементов и белка. Реакция Вассермана положительная.

Поздний диффузный менинговаскулярный сифилис

Головокружения, головные боли, эпилептиформные припадки, гемипарезы, расстройства речи и памяти — основные симптомы заболевания. Поражение сосудов головного мозга осложняется развитием инсультов и тромбозов. В ликворе определяется небольшое количество белка и клеточных элементов.

Рис. 9. Поздний нейросифилис. МРТ больного с психическими нарушениями.

Спинная сухотка (tabes dorsalis)

Спинная сухотка с годами встречается все реже. Чаще встречаются васкулярные формы позднего нейросифилиса. Заболевание в 70% случаев диагностируется спустя 20 и более лет после заражения. Поражаются задние корешки, задние столбы и оболочки спинного мозга. Специфический процесс чаще локализуется в поясничном и шейном отделах позвоночного столба. Воспалительный процесс со временем приводит к разрушению нервной ткани. Дегенеративные изменения локализуются в задних корешках в зонах их вхождения в спинной мозг и задних канатиках спинного мозга.

Заболевание в своем развитии проходит три стадии, которые последовательно сменяют друг друга: невралгическую, атаксическую и паралитическую.

Боль — ранний симптом спинной сухотки

Боли при спинной сухотке возникают внезапно, носят характер прострела, быстро распространяются и также быстро исчезают. Боли при спинной сухотке — ранний симптом заболевания, требующий серьезного лечения. У 90% больных регистрируются тяжелые болевые кризы (табетические кризы), причиной которых является поражение вегетативных узлов. У 15% пациентов регистрируются висцеральные кризы, характеризующиеся кинжальными болями, часто в эпигастрии, всегда сопровождающиеся тошнотой и рвотой. Боли могут напоминать приступ стенокардии, печеночную или почечную колику. У части больных боли носят опоясывающий, сжимающий характер.

Парестезии

Парестезии — важный признак нарушения чувствительности при спинной сухотке. У больных отмечается онемение и жжение в зоне Гитцига (3 — 4 грудные позвонки), в зонах медиальных поверхностей предплечий и латеральных поверхностей голеней, отмечается болезненность при сжатии ахиллового сухожилия и локтевого нерва (симптом Абади и Бернадского). В области стоп, голеней и поясницы появляются «холодные» парестезии. В ногах появляются покалывания и онемение.

Сухожильные рефлексы

Уже на ранних стадиях у больных спинной сухоткой отмечается снижение, а со временем и полная потеря сухожильных рефлексов. Вначале исчезают коленные рефлексы, а потом ахилловы. Для заболевания характерна сохранность кожных рефлексов на протяжении всей болезни. Отмечается гипотония мышц нижних конечностей, из-за чего при стоянии и ходьбе ноги переразгибаются в коленных суставах.

Поражение черепно-мозговых нервов

Парезы черепно-мозговых нервов приводят к птозу, косоглазию, девиации языка (отклонение от срединной линии) и ассиметрии лица.

Появляются зрачковые расстройства : изменяется форма (неправильная с неровными краями) и величина зрачков (анизокория), отмечается их расширение (мидриаз), либо сужение (миаз), отсутствует реакция зрачков на свет при сохраненной аккомодации и конвергенции (симптом Аргайлла — Робертсона), зрачки обоих глаз отличаются по размеру (анизокория).

Атрофия зрительных нервов при спинной сухотке является одним из ранних симптомов. При прогрессировании заболевания в течение короткого срока развивается полная слепота. Если заболевание носит стационарный характер, то зрение снижается до определенного уровня. Темпы снижения зрения большие, поражаются оба глаза. При офтальмоскопии определяется бледность соска зрительного нерва и его четкая очерченность. Со временем сосок приобретает серовато-синий оттенок. На глазном дне появляются темные точки.

Поражение слуховых нервов также является ранним симптомом спинной сухотки. При этом снижается костная, но сохраняется воздушная проводимость.

Рис. 10. Зрачковые расстройства при спинной сухотке: зрачки обоих глаз деформированы и отличаются по размеру.

Рис. 11. Зрачковые расстройства при спинной сухотке: зрачки узкие и деформированы, на свет не реагируют (симптом Аргайлла — Робертсона).

Нарушения функции тазовых органов

В начале нарушения половой функции у мужчин отмечается приапизм (чрезмерное возбуждение). По мере нарастания дегенеративных изменений в спинальных центрах возбуждение падает вплоть до развития импотенции. Задержка мочеиспускания и запоры сменяются недержанием мочи и кала.

Расстройства координации движения

«Штампующая» походка — характерный клинический признак заболевания. Походка становится шаткой, больной широко расставляет ноги и при ходьбе ударяет ими по полу.

У 70% больных отмечается неустойчивость в позе Ромберга. Нарушаются пальце-носовая и пяточно-коленная пробы. Паралитическая стадия спинной сухотки характеризуется усилением нарушения походки и координации движений. Отмечается неспособность больных самостоятельно передвигаться, потеря профессиональных и бытовых навыков. Атаксия и резко выраженная гипотония являются основной причиной, по которой больные становятся прикованными к постели.

Трофические нарушения

При спинной сухотке регистрируются трофические нарушения. Костная дистрофия является наиболее характерным из них. При заболевании отмечается патологическая ломкость костей при отсутствии выраженного болевого синдрома, ломкость ногтевых пластин, сухость кожи, выпадение волос и зубов, атрофия костей, появляются язвы на стопах. В редких случаях поражаются суставы. Чаще — коленные, реже — позвоночник и бедренные суставы. Вывихи, подвывихи, переломы, смещение суставных поверхностей приводят к сильной деформации суставов. При этом болевой синдром слабо выражен.

Рис. 12. Миелопатия и артропатия у больной нейросифилисом.

Табопаралич

О табопараличе говорят в случае развития на фоне спинной сухотки прогрессивного паралича. Снижение памяти на ближайшие события, интеллекта, способности к устному счету, письму и беглому чтению — первые признаки табопаралича. Психическая деградация личности нарастает медленно. У больных спинной сухоткой чаще регистрируется дементная форма прогрессивного паралича, которая характеризуется потерей больным интереса к окружающим, быстрым наступлением апатии, отуплением и прогрессивным слабоумием.

При спинной сухотке положительные серологические реакции регистрируются только у 50 — 75% больных. В 50% случаев отмечаются изменения спинномозговой жидкости: белок — до 0,55 0 / 00 , цитоз — до 30 в 1 мм 3 , положительные реакции Вассермана и глобулиновые реакции.

Рис. 13. Трофические расстройства при спинной сухотке — язвы на стопе.

Прогрессивный паралич

Прогрессивный паралич является хроническим лобно-височным менингоэнцефалитом с прогрессирующим снижением корковых функций. Иногда заболевание называют паралитической деменцией. Заболевание проявляется через 20 — 30 лет после заражения, как правило, у больных, не лечившихся или недостаточно леченных в период раннего сифилиса. Заболевание характеризуется полным распадом личности, деградацией, прогрессирующим слабоумием, различными формами бреда, галлюцинаций и кахексией. При прогрессивном параличе регистрируются неврологические симптомы: зрачковые и двигательные расстройства, парестезии, эпилептиформные припадки и анизорефлексия.

Больные с прогрессивным параличом лечатся в психиатрических стационарах. Своевременно начатое специфическое лечение улучшает прогноз заболевания.

Рис. 14. В. И. Ленин страдал нейросифилисом. Прогрессивный паралич — поздняя стадия нейросифилиса.

Гумма мозга

Выпуклая поверхность полушарий и область основания головного мозга — основные места локализации гумм (поздних сифилидов). Начинает развиваться гумма в мягкой мозговой оболочке. Далее процесс захватывает область твердой мозговой оболочки. Гуммы бывают единичными и множественными. Множественные мелкие гуммы сливаясь, напоминают опухоль.

Располагаясь в основании черепа, гуммы сдавливают черепные нервы. Повышается внутричерепное давление. Гуммы спинного мозга проявляются парестезиями и корешковыми болями. Со временем возникают двигательные расстройства, нарушается функция тазовых органов. Очень быстро развиваются симптомы полного поперечного поражения спинного мозга.

Рис. 15. На фото гумма головного мозга.

Стертые, атипичные, малосимптомные и серонегативные формы — основные формы проявления современного нейросифилиса.

Диагностика нейросифилиса

Положительные серологические реакции, характерные неврологические синдромы и изменения ликвора (цитоз более 8 — 10 в 1 мм 3 , белок свыше 0,4 г/л и положительные серологические реакции) — основные критерии . Компьютерная, магнито-резонансная и позитронно-эмиссионнаятомография помогают провести дифференциальную диагностику.

Рис. 16. Люмбальная пункция при нейросифилисе — обязательная диагностическая процедура.

Лечение нейросифилиса

Адекватная антибактериальная терапия — залог успешного лечения нейросифилиса. Даже при выраженных нарушениях адекватная пенициллинотерапия приводит к положительным сдвигам. При лечении необходимо применять методики, обеспечивающие максимальное проникновение антибиотика в ликвор:

• пенициллин является препаратом выбора,
• внутривенное введение пенициллина создает максимальную концентрацию антибиотика в ликворе,
• суточная доза пенициллина должна составлять 20 — 24 млн. единиц,
• продолжительность антибиотикотерапии должна составлять 2 — 3 недели,
• при внутримышечном введении пенициллина необходимо применять пробенецид, задерживающий выведение пенициллина почками.

Для того, чтобы избежать реакцию обострения (Яриша-Герксгеймера) в первые три дня показано введение преднизолона. Люмбальную пункцию необходимо проводить один раз каждые 3 — 6 месяцев в течение трех лет.

Больные, имеющие патологию в ликворе (спинномозговой жидкости) и не получившие специфическое лечение, подвержены огромному риску развития нейросифилиса.

Большинство людей слышали о таком страшном заболевании инфекционного характера, передающемся половым путем, как сифилис. Данный недуг поражает внутренние органы человека, слизистые оболочки, кожные покровы, даже кости. Болезнь тяжело поддается лечению, приводит к серьезнейшим поражениям внутренних органов.

Но мало кто знает об осложнений или запущенной стадии данного заболевании, именуемом нейросифилисом. Оно способно развиться, если больному сифилисом не оказывается должного лечения, и патология перешла в третью и самую тяжелую стадию своего развития. При этом инфекция доходить до нервной системы человека, поражая ее, приводя к тяжелым формам инвалидности или даже смерти.

Что такое нейросифилис, что служит катализатором развития этого заболевания, и вследствие чего оно возникает? Давайте разбираться.

Почему возникает?

Развитие нейросифилиса связано с поражением ЦНС вследствие неконтролируемого распространения бледной трепонемы в организме, подавления ею иммунной системы. Зачастую сифилис нервной системы развивается на третьей стадии течения первичного заболевания. Однако существуют исключения, при которых поражения ЦНС начинаются раньше, при вторичном сифилисе.

Истинным возбудителем нейросифилиса является определенная бактерия – бледная трепонема. Внешне этот микроорганизм при рассмотрении под микроскопом имеет спиралевидное тело с количеством равномерных завитков, достигающих 15 штук. От большинства сапрофитов, к которым она относится, трепонему отличает выраженная способность к подвижности. Условиями для жизнедеятельности бледной трепонемы являются определенный уровень влажности и температуры, человеческий организм является идеальной средой ее обитания.

Кроме того, можно выделить ряд факторов, которые предрасполагают к возникновению нейросифилиса:

• Позднее обследование при первичном заражении, последствиями которого становится несвоевременное лечение и развитие болезни до более тяжелых стадий;
• Иммунодефицит или временное снижение иммунитета по какой-либо другой причине (сопутствующие болезни, стрессы, переохлаждения и прочее) может сделать человека более уязвимым к сифилису или ускорить его прогрессирование;
• Всевозможные травмы головного мозга, от легких до тяжелых, делают центральную нервную систему более уязвимой.

Что касается степени «заразности» конкретно этого заболевания, многое зависит от у зараженного человека, на момент контакта со здоровым.

Важно знать! Некоторые ученые убеждены, что развитие нейросифилиса может не наступить даже при условии длительно протекающей инфекции. Многое зависит от состояния иммунитета здорового человека, количества бледных трепонем, проникших в его организм и ряда сопутствующих факторов.

Классификация болезни

Нейросифилис бывает врожденный, но можно выделить еще две его формы, являющиеся частыми:

• Ранний нейросифилис – характерен развитием в первые несколько лет после заражения, что соответствует периодам первичного и вторичного сифилиса. При этом у пациента может наблюдаться поражение оболочек и сосудов головного мозга, ухудшение умственных способностей, асоциальное поведение. Наиболее вероятными проявлениями течения ранней стадии болезни считаются проявления сифилитического менингита, менингомиелита того же происхождения или менинговоскулярного нейросифилиса.
• Поздний нейросифилис – этой форме заболевания характерно развитие в течение 7-9 лет, что соответствует периоду течения третичного сифилиса. Поздний нейросифилис известен более тяжелыми проявлениями, среди которых приобладают обширные поражения нервных клеток, волокон мозга, а также нейроглии, из которой состоит порядка 40% всей центральной нервной системы. К формам проявления позднего нейросифилиса относят такие заболевания, как , прогрессивный паралич.

Как вы можете понимать, любые проявления нейросифилиса способствуют постепенному развитию неврологических проблем, и чем дольше человек живет с этим заболеванием, тем тяжелее становятся последствия.

Симптомы и осложнения

Симптомы нейросифилиса на ранних стадиях имеют скрытый характер, из-за чего распознать болезнь сразу крайне тяжело. Однако для выявления заболевания есть некоторые «приемы» — следует обращать внимание на . Для третичного сифилиса характерно 100-процентное проникновение бледных трепонем в нервную систему, а сам нейросифилис помимо симптомов может принимать разные формы, о которых мы сейчас поговорим.

Асимптомный или латентный нейросифилис

В этом случае какие-либо неврологические нарушения отсутствуют, однако, имеют место отклонения в составе цереброспинальной жидкости, среди которых фигурирует увеличение содержания белка и лимфоцитарный плеоцитоз. В большинстве случаев асимптомный нейросифилис выявляется у людей на начальных, то есть ранних стадиях обычного сифилиса. Этот признак является не столько симптомом, сколько методом подтверждения диагноза.

Острый сифилитический менингит

Данная патология встречается крайне редко, но ее проявление характерно для первых двух годов развития нейросифилиса. Помимо общих менингеальных симптомов этому состоянию присущи головные боли, тошнота, рвота. Очень редко одновременно с этими симптомами может появляться пятнисто-папулезная сыпь.

Данное осложнение опасно частыми проблемами со зрительным, слуховых, лицевым и глазодвигательным нервами, а также упомянутым ранее плеоцитозе и повышением содержания белка в ликворе, а также прочими осложнениями.

Менинговаскулярный сифилис

Нейросифилис способен провоцировать проявления этой болезни уже через 2-3 месяца после инфицирования, но все же чаще подобные осложнения типичны для третичного периода. В сосудах головного мозга развивается полноценная закупорка крупных и мелких артерий, провоцируя их сужение или расширение.

Проявлениями менинговаскулярного сифилиса может быть клиника внезапного ишемического, а в некоторых случаях и геморрагического инсульта. Прединсультное состояние при нейросифилисе характеризуется головными болями, нарушениями сна, частыми головокружениями, а также изменениями личностного характера за несколько недель до острого нарушения кровообращения в мозгу.

Помимо нарушений артериальной проходимости в головном мозгу, подобные патологии могут затрагивать системы спинного мозга, приводя к аналогичным последствиям.

Прогрессивный паралич

Возрастающие с годами титры вируса в организме и усугубление течения нейросифилиса приводят к этому позднему и очень страшному заболеванию. В течение 10-20 лет сифилис способен приобрести энцефалитную форму, вследствие чего бледные трепонемы все больше проникают в центральную нервную систему и поражают клетки мозга.

Подобные осложнения нейросифилиса приводят к затуханию памяти и мышления, развиваются серьезные личностные изменения и даже слабоумие. Часто подобные изменения сопровождаются бредом, галлюцинациями, маниакальным синдромом, депрессивными состояниями.

По мере прогрессирования, болезнь приобретает еще более страшные последствия, среди которых присутствуют:

• Дизартрия – нарушения в работе речевого аппарата;
• Интенционный тремор – дрожание конечностей в состоянии покоя;
• Снижения мышечного тонуса;
• Проблемы в работе тазовых органов;
• Эпилептические припадки.

В конечном итоге прогрессирование этого заболевание приводит к летальному исходу, смерть наступает в течение 1-3 месяцев после появления наиболее серьезных признаков.

Спинная сухотка

У больных нейросифилисом инкубационный период развития этого недуга может занимать от 5 до 10 лет. В целом же это заболевание затрагивает работу и приводит к дегенерации задних корешков спинного мозга.

Неврология нарушений, связанных с этим заболевание, сопровождается множеством опасных симптомов:

• Острые боли в области вхождения задних корешков в спинной мозг;
• Нарушения глубокой чувствительности;
• Сенситивная атаксия;
• Нейрогенные расстройства;
• Нарушения потенции и прочее.

Сифилитическая гумма

Одним из проявлений данного нейросифилиса является локализации в местах позиционирования базальных ликворных цистерн. Это приводит к передавливанию нервов у основания головного мозга.

Проявления и особенности течения этой болезни выглядят, как обширные мозговые повреждения, сопровождающихся синдромом повышения внутричерепного давления, также именуемого гипертензией. В некоторых случаях гумма способна локализоваться не в головном мозгу, а в спинном, приводя к парапарезу конечностей и нарушениям в работе органов таза.

Врожденный

Врожденная формы нейросифилиса передается от матери ребенку внутриутробно или при рождении. Подобные инциденты случаются крайне редко, ведь во время вынашивания ребенка роженица неоднократно проходит ряд обследований, в том числе на выявление сифилитической инфекции. Но если все же внутриутробное заражения плода произошло, выявить патологию не так уж просто.

Попытки выявить нетрепонемные реакции у малыша часто не дают результатов, так как даже при отсутствии инфекции могут быть положительными. Это объясняется передачей материнских антител ребенку. В подобных случаях может помочь рентгенография костей трубчатого типа с целью выявить характерные костные поражения. В любом случае, есть риск врожденного инфицирования нейросифилисом, младенцу показана люмбальная пункция.

Кроме того, врожденная форма болезни отличается от приобретенной во взрослом возрасте еще несколькими признаками, проявляющимися преимущество после рождения:

• Гидроцефалия;
• Частичная или полная глухота;
• Кератит – глазное воспаление, при котором наблюдается помутнение, покраснение или даже изъязвление роговицы.
• Видоизменение верхних резцов, при котором они принимают цилиндрическую или бочкообразную форму с выемкой в виде полукруга.

Своевременно начатое лечение по отношению к младенцу способна давать положительные результаты, вплоть до остановки процесса инфицирования. Однако полученные от нейросифилиса повреждения на уровне нервной системы сопровождают человека всю оставшуюся жизнь.

Диагностические меры

Дабы выстроить правильную и наиболее эффективную тактику лечения нейросифилиса, важно иметь точное представление о природе его возникновения, стадии заболевания, нанесенных организму повреждений и прочего, то есть провести полную диагностику нейросифилиса.

Дабы удостовериться в том, болен ли человек нейросифилисом, существует три основных критерия для подтверждения диагноза:

• Исследование сыворотки крови, которое может дать положительный либо отрицательный результат (то есть первичное выявление инфекции сифилиса в организме);
• Проверка признаков присутствия нейросифилиса неврологического характера (на ранних этапах развития болезни наблюдаются не всегда);
• RW-диагностика на наличие определенных химических изменений в составе церебральной жидкости, иначе это исследование называется реакцией Вассермана.

Разумеется, последовательность проводимых исследований может несколько отличаться, но в любом случае больному показан поход к неврологу. Врач обязан провести полноценное неврологическое обследование на предмет каких-либо отклонений.

Не менее важно посетить окулиста, ведь осмотр глазного дна и проверка зрения способны дополнить клиническую картину и могут дать некоторую дополнительную информацию о развитии болезни.

Еще более важные данные дают компьютерная томография и магниторезонансная томограмма головного мозга. Эти два теста на нейросифилис, при положительном результате, свидетельствуют о целом ряде возможных отклонений. На снимках могут быть видны следующие аномалии:

• Повышение контраста оболочек мозга;
• Мультифокальные поражения белого вещества;
• Атрофия мозга;
• Гуммы;
• Инфаркты и прочее.

Последние обследования также дадут опытному специалисту пищу для размышлений, помогут в постановке наиболее верного лечения, позволят выявить наследственные аномалии. Но все-таки главным образом они служат для исключения сторонних заболеваний, не связанных с сифилисом.

Методика лечения заболевания

В случаях с нейросифилисом больному обязательно показано лечение в условиях стационара, где он будет находиться под постоянным наблюдением врачей. Основу терапии в первую очередь составляет двухнедельное внутривенное введение инъекций антибактериальных препаратов на основе пенициллина в больших дозах.

Почему именно внутривенно? Все просто, внутримышечные инъекции не позволят антибиотику в нужных дозах воздействовать на церебральную жидкость, из-за чего эффект от подобного лечения нейросифилиса будет в разы слабее. Однако бывают ситуации, когда внутривенное введение невозможно. В подобных случаях возможны внутримышечные инъекции, но уж в сочетании с препаратами, задерживающими выведения антибиотиков из организма.

Важно знать! В первые 24 часа после начала лечения у больного может наблюдаться сильная реакция на антибиотик, выражающаяся в виде ухудшения симптомов неврологии, лихорадке, сильными головными болями, тахикардией и прочим. Дабы избежать подобных осложнений, к традиционной терапии на время добавляют кортикостероиды и противовоспалительные препараты.

Дабы отследить динамику проводимой терапии нейросифилиса, выявить сдвиги в лучшую или худшую сторону, медики проводят периодически анализы церебральной жидкости. Однако подобные исследования проводятся не только во время лечения, но также по завершении терапии с периодичностью в 6 месяцев. При сохранении положительных результатов показано дальнейшее наблюдение с интервалом в 12 месяцев. Но если анализы на сифилис вновь ухудшаются, к имеющимся ранее неврологическим отклонениями добавляются новые или наблюдается усугубление старых симптомов, человеку требуется повторный курс антибиотикотерапии.

Если при повторном лечении анализы ликвора не приносят удовлетворительных результатов, принимается решение о продлении курса терапии антибиотиками.

Что касается методов борьбы с нейросифилисом на его поздних этапах, подобных принципов лечения в современной медицине просто не существует. Даже при условии задействования еще более высоких доз антибактериальных препаратов, никакого положительного влияние на течение болезни это не окажет, напротив, больной может почувствовать себя хуже из-за перегруженности организма сильнодействующими препаратами. В целях снижения скорости развития заболевания и отсрочить его дальнейшее развитие, медики прибегают к использованию кортикостероидов.

Помимо описанной методики борьбы с заболеванием, лечение нейросифилиса должны быть применены и другие медикаменты:

• Использование витаминных комплексов А, В, С, Е;
• Применение сосудистых препаратов;
• Медикаменты метаболического ряда;
• Введение в терапию ноотропных средств;
• Задействование антиагрегантов, препятствующих тромбообразованию и прочее.

Прогнозирование выздоровления

Важно понимать, что чем раньше обнаружено заболевание, тем выше шанс успеха в его лечение. Например, если вам удастся обнаружить нейросифилис в период инкубации, который ранее мы называли «пред сифилисом», вероятность успешного лечения, пожалуй, может быть выше 90%.

На первых этапах заболевание тоже вполне удачно поддается лечению, все еще возможно полноценное выздоровление.

Что же касается поздних стадий, как уже было сказано, даже усиленная терапия антибиотиков не дает должных результатов, максимум – удается остановить прогрессирование нейросифилиса, но нанесенный им ущерб никуда не денется.

В целом же лучше вовсе не давать болезни поразить вас. Для этого всегда следуйте правилам личной гигиены, при половых контактах обязательно пользуйтесь контрацептивами, а также веди здоровый образ жизни, поддерживая крепость своей иммунной системы. В таком случае ни сифилис, ни даже его «пред» стадия могут никогда вас не побеспокоить.