Острая лучевая болезнь формы периоды клинические проявления. Острая лучевая болезнь (ОЛБ). Переходная форма ОЛБ
Острая лучевая болезнь представляет собой самостоятельное заболевание, развивающееся в результате гибели преимущественно делящихся клеток организма под влиянием кратковременного (до нескольких суток) воздействия на значительные области тела ионизирующей радиации. Причиной острой лучевой болезни могут быть как авария, так и тотальное облучение организма с лечебной целью -при трансплантации костного мозга, при лечении множественных опухолей.
В патогенезе острой лучевой болезни определяющую роль играет гибель клеток в непосредственных очагах поражения. Сколько-нибудь существенных первичных изменений в органах и системах, не подвергавшихся непосредственному лучевому воздействию, не наблюдается. Под влиянием ионизирующей радиации гибнут прежде всего делящиеся клетки, находящиеся в митотическом цикле, однако в отличие от эффекта большинства цитостатиков (за исключением миелосана, который действует на уровне стволовых клеток) погибают и покоящиеся клетки, гибнут и лимфоциты. Лимфопения является одним из ранних и важнейших признаков острого лучевого поражения. Фибробласты организма оказываются высокоустойчивыми к воздействию радиации. После облучения они начинают бурный рост, что в очагах значительных поражений способствует развитию тяжелого склероза. К важнейшим особенностям острой лучевой болезни относится строгая зависимость ее проявлений от поглощенной дозы ионизирующей радиации.
Клиническая картина острой лучевой болезни весьма разнообразна; она зависит от дозы облучения и сроков, прошедших после облучения. В своем развитии болезнь проходит несколько этапов. В первые часы после облучения появляется первичная реакция (рвота, лихорадка, головная боль непосредственно после облучения). Через несколько дней (тем раньше, чем выше доза облучения) развивается опустошение костного мозга, в крови-агранулоцитоз, тромбоцитопения. Появляются разнообразные инфекционные процессы, стоматит, геморрагии. Между первичной реакцией и разгаром болезни при дозах облучения менее 500- 600 рад1 отмечается период внешнего благополучия -латентный период. Деление острой лучевой болезни на периоды первичной реакции, латентный, разгара и восстановления неточное: чисто внешние проявления болезни не определяют истинного положения.
При близости пострадавшего к источнику излучения уменьшение дозы облучения, поглощенной на протяжении человеческого тела, оказывается весьма значительным. Часть тела, обращенная к источнику, облучается существенно больше, чем противоположная его сторона. Неравномерность облучения может быть обусловлена и присутствием радиоактивных частиц малых энергий, которые обладают небольшой проникающей способностью и вызывают преимущественно поражение кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек, но не костного мозга и внутренних органов.
Целесообразно выделять четыре стадии острой лучевой болезни: легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую. К легкой относятся случаи относительно равномерного облучения в дозе от 100 до 200 рад, к средней - от 200 до 400 рад, к тяжелой-от 400 до 600 рад, к крайне тяжелой - свыше 600 рад. При облучении в дозе менее 100 рад говорят о лучевой травме. В основе деления облучения по степени тяжести лежит четкий терапевтический принцип.
1 Рад - единица поглощенной дозы излучения, равная энергии 100 эрг, поглощенной 1 г облученного вещества; рентген (Р) - единица экспозиционной дозы облучения, соответствующая дозе рентгеновского или гамма-излучения, под действием которого в 1 см3сухого воздуха в нормальных условиях (температура 0°С, давление 760 мм рт. ст.) создаются ионы, несущие одну электростатическую единицу количества электричества каждого знака; бэр - биологический эквивалент рада; фей (Гр)=100 рад.
Лучевая травма без развития болезни не требует специального врачебного наблюдения в стационаре. При легкой степени больных обычно госпитализируют, но специального лечения не проводят, и лишь в редких случаях, при дозах, приближающихся к 200 рад, возможно развитие непродолжительного агранулоцитоза со всеми инфекционными осложнениями и последствиями, требующими антибактериальной терапии. При средней тяжести агранулоцитоз и глубокая тромбоцитопения наблюдаются практически у всех больных; необходимо лечение в хорошо оборудованном стационаре, изоляция, проведение мощной антибактериальной терапии в период депрессии кроветворения. При тяжелой степени наряду с поражением костного мозга наблюдается картина радиационного стоматита, радиационного поражения желудочно-кишечного тракта. Таких больных следует госпитализировать только в высокоспециализированный гематологический и хирургический стационар, где есть опыт ведения подобных больных.
При неравномерном облучении совсем не просто выделять степень тяжести болезни, ориентируясь лишь на дозовые нагрузки. Однако задача упрощается, если исходить из терапевтических критериев: лучевая травма без развития болезни - нужды в специальном наблюдении нет; легкая - госпитализация в основном для наблюдения; средняя - всем пострадавшим требуется лечение в обычном многопрофильном стационаре; тяжелая - требуется помощь специализированного стационара (в плане гематологических поражений либо глубоких кожных или кишечных поражений); крайне тяжелая - в современных условиях прогноз безнадежен (табл. 8). Дозу редко устанавливают физическим путем, как правило, это делают с помощью биологической дозиметрии. Разработанная специальная система биологической дозиметрии дозволяет в настоящее время не только безошибочно устанавливать сам факт переоблучения, но и надежно (в пределах описанных степеней тяжести острой лучевой болезни) определять поглощенные в конкретных участках человеческого тела дозы радиации. Это положение справедливо для случаев непосредственного, т. е. в течение ближайших после облучения суток, поступления пострадавшего для обследования. Однако даже по прошествии нескольких лет после облучения можно не только подтвердить этот факт, но и установить примерную дозу облучения по хромосомному анализу лимфоцитов периферической крови и лимфоцитов костного мозга.
Таблица 8. Органные поражения и зависимость проявлений от дозы на ткань
Клиническая картина первичной реакции зависит от дозы облучения; она различна при разных степенях тяжести (табл. 9). Повторность рвоты определяется главным образом облучением области груди и живота. Облучение нижней половины тела, даже очень обширное и тяжелое, обычно не сопровождается существенными признаками первичной реакции. В течение ближайших часов после облучения у больных отмечается нейтрофильный лейкоцитоз без заметного омоложения формулы. Он, по-видимому, обусловлен мобилизацией в основном сосудистого гранулоцитарного резерва. Высота этого лейкоцитоза, в развитии которого может играть важную роль и эмоциональный компонент, не связанна четко с дозой облучения. В течение первых 3 сут у больных отмечается снижение уровня лимфоцитов в крови, обусловленное, по-видимому, интерфазной гибелью этих клеток. Этот показатель через 48-72 ч после облучения имеет дозовую зависимость (табл. 10).
Таблица 9. Дифференциация острой лучевой болезни по степени тяжести в зависимости от проявлений первичной реакции
Степень тяжести и доза, рад | Ведущий признак - рвота (время и кратность) | Косвенные признаки |
Легкая (100-200) | Нет или позже 3 ч и однократно | Легкая слабость, Кратковременная головная боль, сознание ясное. Нормальная температура. Легкая инъекция склер |
Средняя (200-400) | Через 30 мин - 3 ч 2 раза и более | Умеренная слабость, Головная боль, сознание ясное. Субфебрильная температура. Отчетливая гиперемия кожи и инъекция склер |
Тяжелая (400-600) | То же | Временами сильная головная боль, сознание ясное.Выраженная гиперемия кожи и инъекция склер |
Крайне тяжелая (более 600) | Через 10-30 мин многократно | Упорная сильная головная боль, сознание может быть спутанным. Температура может быть 38-39° С Резкая гиперемия кожи и инъекция склер |
После окончания первичной реакции наблюдается постепенное падение уровня лейкоцитов, тромбоцитов и ретикуло-цитов в крови. Лимфоциты остаются близкими к уровню их первоначального падения.
Лейкоцитарная кривая и в основном сходные с ней кривые тромбоцитов и ретикулоцитов характеризуют закономерные, а не случайные изменения уровня этих клеток в крови (анализ крови делают ежедневно). Вслед за первоначальным подъемом уровня лейкоцитов развивается постепенное их снижение, связанное с расходованием костномозгового гранулоцитарного резерва, состоящего преимущественно из зрелых, устойчивых к воздействию радиации клеток - палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов. Время достижения минимальных уровней и сами эти уровни в первоначальном снижении лейкоцитов имеют доэовую зависимость (см. табл. 10). Таким образом, при неустановленное™ дозы облучения в первые дни болезни ее можно с достаточной для лечения точностью определить по прошествии 1- 1,5 нед.
При дозах облучения выше 500-600 рад на костный мозг первоначальное снижение сольется с периодом агранулоцитоза, глубокой тромбоцитопении. При меньших дозах вслед за первичным падением будет отмечен некоторый подъем лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов. В отдельных случаях лейкоциты могут достигать нормального уровня. Затем вновь наступит лейко- и тромбоцитопения. Итак, агрануло-цитоз и тромбоцитопения при облучении костного мозга в дозах более 200 рад возникнут тем раньше, чем больше доза, но не раньше конца пеовой недели, в течение которой расходуется костномозговой гранулоцитарный резерв и «доживают» тромбоциты.
Таблица 10. Дифференциация острой лучевой болезни по степени тяжести в зависимости от биологических показателей в латентный период
* В скобках указаны абсолютные числа лимфоцитов в 1 мкл.
Период агранулоцитоза и тромбоцитопении по своим клиническим проявлениям идентичен таковым при других формах цитостатической болезни. При отсутствии переливаний крови геморрагический синдром при острой лучевой болезни человека не выражен, если период глубокой тромбоцитопении не превышает 1,5- 2 нед. Глубина цитопении и тяжесть инфекционных осложнений с дозой облучения строго не связаны. Выход из афанулоцитоза наступает тем раньше, чем раньте он начался, т. е. чем выше доза.
Период агранулоцитоза завершается окончательным восстановлением уровня лейкоцитов и тромбоцитов. Рецидивов глубокой цитопении при острой лучевой болезни не отмечается. Выход из афанулоцитоза бывает обычно быстрым - в течение 1-Здней. Нередко ему предшествует за 1-2 дня подъем уровня тромбоцитов. Если в период афанулоцитоза была высокая температура тела, то иногда ее падение на 1 день опережает подъем уровня лейкоцитов. К моменту выхода из агранулоцитоза возрастает и уровень ретикулоцитов, нередко существенно превышая нормальный-репаративный-ретикулоцитоз. Вместе с тем именно в это время (через 1 -1,5 мес) уровень эритроцитов достигает своего минимального значения.
Поражение других органов и систем при острой лучевой болезни отчасти напоминает гематологический синдром, хотя сроки развития их иные. При облучении слизистой оболочки рта в дозе выше 500 рад развивается так называемый оральный синдром: отек слизистой оболочки рта в первые часы после облучения, кратковременный период ослабления отека и вновь его усиление, начиная с 3-4-го дня; сухость во рту, нарушение слюноотделения, появление вязкой, провоцирующей рвоту слюны; развитие язв на слизистой оболочке рта. Все эти изменения обусловлены местным лучевым поражением, они первичны. Их возникновение обычно предшествует афанулоцитозу, который может усугублять инфициро-ванность оральных поражений. Оральный синдром протекает волнообразно с постепенным ослаблением тяжести рецидивов, затягиваясь иногда на 1,5-2 мес. Начиная со 2-й недели после поражения при дозах облучения менее 500 рад, отек слизистой оболочки рта сменяется появлением плотно сидящих белесых налетов на деснах-гиперкератозом, внешне напоминающим молочницу. В отличие от нее эти налеты не снимаются; в дифференцировке помогает и микроскопический анализ отпечатка с налета, не обнаруживающий мицелия фиба. Язвенный стоматит развивается при облучении слизистой оболочки рта в дозе выше 1000 рад. Его продолжительность около 1-1,5 мес.
Восстановление слизистой оболочки практически всегда полное; лишь при облучении спюнныхжелез в дозе выше 1000 рад возможно стойкое выключение саливации.
При дозах облучения выше 300-500 рад области кишечника могут развиваться признаки лучевого энтерита. При облучении до 500 рад отмечаются легкое вздутие живота на 3-4-й неделе после облучения, неучащенный кашицеобразный стул, повышение температуры тела до фебрильных цифр. Время появления этих признаков определяется дозой: чем выше доза, тем раньше появится кишечный синдром. При более высоких дозах развивается картина тяжелого энтерита: понос, гипертермия, боль в животе, его вздутие, плеск и урчание, болезненность в илеоцекальной области. Кишечный синдром может характеризоваться поражением толстой кишки (в частности, прямой с появлением характерных тенезмов), лучевым гастритом, лучевым эзофагитом. Время формирования лучевого гастрита и эзофагита приходится на начало второго месяца болезни, когда костномозговое поражение обычно уже ликвидировано.
Еще позже (через 3-4 мес) развивается лучевой гепатит. Его клиническая характеристика отличается некоторыми особенностями: желтуха возникает без продрома, билирубинемия невысокая, повышен уровень аминотрансфераз (в пределах 200-250 ед), выражен кожный зуд. На протяжении нескольких месяцев проходит много «волн» с постепенным уменьшением тяжести. «Волны» отличаются усилением зуда, некоторым подъемом уровня билирубина и выраженной активностью ферментов сыворотки крови. Непосредственный прогноз для печеночных, поражений должен считаться хорошим, хотя никаких специфических лечебных средств пока не найдено (преднизолон ухудшает течение гепатита).
В дальнейшем процесс может прогрессировать и через много лет приводит больного к гибели от цирроза печени.
Типичное проявление острой лучевой болезни - поражение кожи и ее придатков. Выпадение волос - один из самых ярких внешних признаков болезни, хотя он меньше всего влияет на ее течение. Волосы разных участков тела обладают неодинаковой радиочувствительностью: наиболее резис-тентны волосы на ногах, наиболее чувствительны-на волосистой части головы, на лице, но брови относятся к группе весьма резистентных. Окончательное (без восстановления) выпадение волос на голове происходит при однократной дозе облучения выше 700 рад.
Кожа имеет также неодинаковую радиочувствительность разных областей. Наиболее чувствительны области подмышечных впадин, паховых складок, локтевых сгибов, шеи. Существенно более резистентны зоны спины, разгибательных поверхностей верхних и нижних конечностей.
Поражение кожи - лучевой дерматит - проходит соответствующие фазы развития: первичная эритема, отек, вторичная эритема, развитие пузырей и язв, эпителизация. Между первичной эритемой, которая развивается при дозе облучения кожи выше 800 рад, и появлением вторичной эритемы проходит определенный срок, который тем короче, чем выше доза,-своеобразный латентный период для кожных поражений. Необходимо подчеркнуть, что сам по себе латентный период при поражении конкретных тканей совсем не должен совпадать с латентным периодом поражения других тканей.
Иными словами, такого периода, когда отмечается полное внешнее благополучие пострадавшего, не удается отметить при дозах облучения выше 400 рад для равномерного облучения; он практически не наблюдается при неравномерных облучениях, когда костный мозг оказывается облученным в дозе более 300-400 рад.
Вторичная эритема может закончиться шелушением кожи, легкой ее атрофией, пигментацией без нарушения целостности покровов, если доза облучения не превышает 1600 рад. При более высоких дозах (начиная с дозы 1600 рад) появляются пузыри. При дозах свыше 2500 рад первичная эритема сменяется отеком кожи, который через неделю переходит в некроз либо на его фоне появляются пузыри, наполненные серозной жидкостью.
Прогноз кожных поражений не может считаться достаточно определенным: он зависит от тяжести не только собственно кожных изменений, но и от поражения сосудов кожи, крупных артериальных стволов. Пораженные сосуды претерпевают профессирующие склеротические изменения на протяжении многих лет, и ранее хорошо зажившие кожные лучевые язвы через длительный срок могут вызвать повторный некроз, привести к ампутации конечности и т. п. Вне поражения сосудов вторичная эритема заканчивается развитием пигментации на месте лучевого «ожога» часто с уплотнением подкожной клетчатки. В этом месте кожа обычно атрофична, легко ранима, склонна к образованию вторичных язв. На местах пузырей после их заживления образуются узловатые кожные рубцы с множественными ангиэктазиями на атрофичной коже. По-видимому, эти рубцы не склонны к раковому перерождению.
Диагноз острой лучевой болезни в настоящее время не представляет трудностей. Характерная картина первичной реакции, ее временные характеристики изменения уровней лимфоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов делают диагностику не только безошибочной, ной точной относительно степеней тяжести процесса. Хромосомный анализ клеток, костного мозга и лимфоцитов крови позволяет уточнить дозу и тяжесть поражения сразу после облучения и ретроспективно, через месяцы и годы после облучения. При облучении данной области костного мозга в дозе более 500 рад частота клеток с хромосомными нарушениями практически равна 100%, при дозе 250 рад-около 50%.
Лечение острой лучевой болезни строго соответствует ее проявлениям. Лечение первичной реакции имеет симптоматический характер: рвоту купируют применением противо-рвотных лекарственных средств, введением гипертонических растворов (при неукротимой рвоте), при дегидратации необходимо введение плазмозаменителей.
Для профилактики экзогенных инфекций больных изолируют и создают им асептические условия (боксы, ультрафиолетовая стерилизация воздуха, применение бактерицидных растворов). Лечение бактериальных осложнений должно быть неотложным. До выявления возбудителя инфекции проводят так называемую эмпирическую терапию антибиотиками широкого спектра действия по одной из следующих схем.
I. Пенициллин - 20 000 000 ЕД/сут, стрептомицин - 1 г/сут.
II. Канамицин - 1 r/сут, ампициллин -4 г/сут. III. Цепорин - 3 г/сут, гентамицин - 160 мг/сут. IV. Рифадин (бенемицин) - 450 мг внутрь в сутки, линкомицин - 2 г/сут.
Суточные дозы антибиотиков (кроме рифадина) вводят в/в 2-3 раза в сутки. При высеве возбудителя инфекции антибактериальная терапия становится направленной.
Лечение некротической энтеропатии: полный голод до ликвидации ее клинических проявлений (обычно около 1-1,5 нед), пить только воду (но не соки!); при необходимости длительного голодания-парентеральное питание; тщательный уход за слизистой оболочкой полости рта (полоскания); стерилизация кишечника (канамицин - 2 г, полимиксин М -до 1 г, ристомицин - 1,5 г, нистатин-по 10 000 000-20 000 000 ЕД/сут).
Для борьбы с тромбоцитопеническим геморрагическим синдромом необходимы трансфузии тромбоцитов, получаемых от одного донора. Следует еще раз предупредить о нецелесообразности переливания эритромассы при острой лучевой болезни, если нет для этого четких показаний в виде выраженной анемии и обусловленной ею дыхательной, сердечной недостаточности. Иными словами, при уровне гемоглобина выше 83 г/л (8,3г%) без признаков острой кровопотери переливать эритромассу не надо, так как это может еще более усугубить лучевое поражение печени, усилить фибрино-лиз, спровоцировать тяжелую кровоточивость.
Прогноз. После ликвидации всех выраженных проявлений острой лучевой болезни (костномозгового, кишечного, орального синдромов, кожных поражений) больные выздоравливают. При легких и среднетяжелых поражениях выздоровление обычно полное, хотя на многие годы может сохраняться умеренная астения. После перенесенной тяжелой степени болезни выраженная астения сохраняется обычно долго. Кроме того, таким больным угрожает развитие катаракты. Ее появление обусловлено дозой воздействия на глаза более 300 рад. При дозе около 700 рад развиваются тяжелое поражение сетчатки, кровоизлияния на глазном дне, повышение внутриглазного давления, возможно, с последующей потерей зрения в пораженном глазу.
После острой лучевой болезни изменения в картине крови не строго постоянны: в одних случаях наблюдаются стабильная умеренная лейкопения и умеренная тромбоцитопения, в других случаях этого нет. Повышенной склонности к инфекционным заболеваниям у таких больных не обнаруживается. Появление грубых изменений в крови - выраженной цитопении или, наоборот, лейкоцитоза - всегда свидетельствует о развитии нового патологического процесса (апластической анемии как самостоятельного заболевания, лейкоза и т. п.). Не подвержены каким-либо рецидивам изменения кишечника и полости рта.
Хроническая лучевая болезнь представляет собой заболевание, вызванное повторными облучениями организма в малых дозах, суммарно превышающих 100 рад. Развитие болезни определяется не только суммарной дозой, но и ее мощностью, т. е. сроком облучения, в течение которого произошло поглощение дозы радиации в организме. В условиях хорошо организованной радиологической службы в настоящее время в нашей стране новых случаев хронической лучевой болезни нет. Плохой контроль за источниками радиации, нарушение персоналом техники безопасности в работе с рентгенотерапевтическими установками в прошлом приводили к появлению случаев хронической лучевой болезни.
Клиническая картина болезни определяется прежде всего астеническим синдромом и умеренными цитопеническими изменениями в крови. Сами по себе изменения в крови не являются источником опасности для больных, хотя снижают трудоспособность. Патогенез астенического синдрома остается неясным. Что касается цитопении, то в ее основе лежат, по-видимому, не только уменьшение плацдарма кроветворения, но и перераспределительные механизмы, так как у этих, больных в ответ на инфекцию, введение преднизолона развивается отчетливый лейкоцитоз.
Патогенетического лечения хронической лучевой болезни нет. Симптоматическая терапия направлена на устранение или ослабление астенического синдрома.
Прогноз. Собственно хроническая лучевая болезнь не представляет опасности для жизни больных, ее симптомы не имеют склонности к прогрессированию, вместе с тем полного выздоровления, по-видимому, не наступает. Хроническая лучевая болезнь не является продолжением острой, хотя остаточные явления острой формы и напоминают отчасти форму хроническую.
При хронической лучевой болезни очень часто возникают опухоли - гемобластозы и рак. При хорошо поставленной диспансеризации, тщательном онкологическом осмотре 1 раз в год и исследовании крови 2 раза в год удается предупредить развитие запущенных форм рака, и продолжительность жизни таких больных приближается к нормальной.
Наряду с острой и хронической лучевой болезнью можно выделить подострую форму, возникающую в результате многократных повторных облучений в средних дозах на протяжении нескольких месяцев, когда суммарная доза за сравнительно короткий срок достигает более 500-600 рад. По клинической картине это заболевание напоминает острую лучевую болезнь.
Лечение подострой формы не разработано, так как подобные случаи не встречаются в настоящее время. Основную роль играют, по-видимому, заместительная терапия компонентами крови при тяжелой аплазии и антибактериальная терапия при инфекционных болезнях.
Лучевые поражения от внешнего облучения:
Поражения в результате общего (тотального) облучения;
Местные лучевые поражения от внешнего облучения.
По виду воздействия различают лучевые поражения:
1) от у- или рентгеновского излучения;
2) от нейтронного излучения;
3) от р-излучения (при внешнем воздействии а-излучения поражение не может возникнуть вследствие очень низкой проникающей способности а-частиц).
Патогенетическая классификация острой лучевой болезни от внешнего облучения
Острая лучевая болезнь (ОЛБ) - симптомокомплекс, развивающийся в результате общего однократного равномерного или относительно равномерного внешнего рентгеновского, у- и (или) нейтронного облучения в дозе не менее 1 Гр.
Костномозговая форма J острой лучевой болезни
В случае общего облучения в дозах 1 - 10 Гр судьба организма определяется поражением преимущественно кроветворной ткани. Костномозговую форму иногда называют типичной, поскольку при ней наиболее четко проявляется присущий ОЛБ периодизм. В течении ОЛБ выделяют:
1) период общей первичной реакции на облучение;
2) скрытый период (период мнимого благополучия);
3) период разгара;
4) период восстановления.
Период общей первичной реакции на облучение
Свободные радикалы, образовавшиеся в результате взаимодействия продуктов радиолиза воды между собой и с кислородом, повреждают | биомолекулы, вызывая образование их перекисных соединений и ве- "| ществ хиноидного ряда, именуемых радиотоксинами. В пролиферирую- " щих тканях отмечаются задержка митозов, репродуктивная и интерфазная гибель клеток. Продукты их распада (в том числе такие биологически активные вещества, как гистамин, серотонин) совместно с радиотоксинами циркулируют в крови. Обусловленные этим повышение проницаемости сосудистой стенки, нарушение регуляции сосудистого тонуса, мощная афферентная импульсация и гиперстимуляция триггер-зоны рвотного центра составляют патогенетическую основу симптомокомп-лекса общей первичной реакции на облучение. Он включает в себя дис-пептический (тошнота, рвота, диарея) и астено-вегетативный (головная боль, слабость, гиподинамия, артериальная гипотензия) синдромы.
Диагностика ОЛБ в первые 2-3 сут после облучения основывается на перечисленных проявлениях общей первичной реакции на облучение.Вспомогательное диагностическое значение в эти сроки может иметь возникновение распространенной лучевой эритемы после общего облучения в дозах более 6 Гр.
Реконструкция дозы общего однократного равномерного внешнего у-облучения организма по некоторым проявлениям поражения в период общей первичной реакции на облучение
Жалобы на состояние здоровья в скрытом периоде отсутствуют или несущественны; работоспособность сохранена.
Поэтому реконструкция дозы облучения в это время базируется на гематологических показателях. Из них наиболее доступный - уровень лейкоцитов в крови.
Вспомогательное диагностическое значение может иметь лучевая алопеция, наблюдаемая в конце скрытого периода при облучении в дозах, превышающих 3 Гр.
При легкой форме ОЛБ скрытый период может закончиться лишь через 30 и более суток после облучения, при средней - через 15-30 сут, при тяжелой - через 5-20 сут, а при крайне тяжелой - скрытый период может отсутствовать.
Период разгара
Его наступление при типичной форме ОЛБ обусловлено падением числа функциональных клеток крови ниже критического уровня. Грану-лоцитопения и тромбоцитопения являются ведущими причинами развития аутоинфекционных осложнений и геморрагического синдрома - потенциально смертельных клинических проявлений ОЛБ в период разгара.
Наряду с симптомами, прямо проистекающими из нарушения кроветворения, при костномозговой форме ОЛБ наблюдаются проявления и других дисфункций: токсемия, астения, преобладание катаболизма над анаболизмом, вегетативная дистония, аутоиммунные поражения
Период восстановления
Если в периоде разгара не наступит смерть, регенераторные процессы в кроветворной системе обеспечивают через определенный срок увеличение числа зрелых клеток крови, а с ним и ликвидацию симптоматики периода разгара.
Прогноз для жизни. Экспертиза бое- и трудоспособности
Прогноз для жизни при ОЛБ легкой степени - благоприятный. При ОЛБ средней степени - благоприятный при проведении надлежащего лечения. При ОЛБ тяжелой степени прогноз сомнительный: даже интенсивная комплексная терапия не всегда оказывается успешной. Без лечения среднесмертельная доза у- или рентгеновского излучения для человека составляет ориентировочно 3,5-4,0 Гр. Продолжительность жизни в случаях, заканчивающихся летально, составляет при типичной форме ОЛБ 3-5 нед.
Кишечная форма острой лучевой болезни
После общего облучения в дозах 10-20 Гр развивается кишечная форма ОЛБ, основу проявлений которой составляет кишечный синдром. Он связан с повреждением и гибелью клеток эпителия тонкой кишки.
Развивается дегидратация, которая сама по себе угрожает жизни больного. Из-за нарушения барьерной функции кишечной стенки во внутреннюю среду поступают токсичные вещества, в частности токсины кишечной палочки.
Начальный период отличается большей тяжестью проявлений и большей длительностью. Кроме того, нередко уже с первых дней отмечается диарея. Глубже снижается артериальное давление (иногда развивается коллаптоидное состояние). Весьма выражена и длительно сохраняется ранняя эритема кожи и слизистых оболочек. Температура тела повышается до фебрильных значений. Больные жалуются на боль в животе, мышцах, суставах, голове.
Продолжительность первичной реакции при кишечной форме ОЛБ составляет 2-3 сут. Затем может наступить кратковременное улучшение общего состояния (эквивалент скрытого периода костномозговой формы ОЛБ), однако проявления заболевания полностью не исчезают. Продолжительность скрытого периода не превышает 3 сут.
Токсемическая форма острой лучевой болезни
Развивается после облучения в дозовом диапазоне 20-50 Гр. Для этой формы характерны тяжелые гемодинамические расстройства, связанные с парезом и повышением проницаемости сосудов, проявления интоксикации продуктами распада тканей, радиотоксинами и токсинами кишечной микрофлоры.
Токсемия обусловливает нарушения мозгового кровообращения и отек мозга, прогрессирующие признаки которого наблюдаются до смертельного исхода, наступающего в течение 4-7 сут. В связи со значимостью расстройств циркуляции в развитии токсемической формы ОЛБ ее называют еще сосудистой.
Церебральная форма острой лучевой болезни
В основе церебральной формы ОЛБ, развивающейся у человека после облучения головы или всего тела в дозах 50 Гр и выше, лежат дисфункция и гибель нервных клеток, обусловленные преимущественно их прямым радиационным поражением.
Проявления церебрального лучевого синдрома зависят от мощности дозы облучения: если она превышает 10-15 Гр/мин, то в течение нескольких минут после облучения могут развиться коллаптоидное состояние, резчайшая слабость, атаксия, судороги. Данный симптомокомплекс получил название синдрома ранней преходящей недееспособности (РПН).
Однако нарастают признаки отека мозга, психомоторное возбуждение, атаксия, дезориентация, гиперкинезы, судороги, расстройства дыхания и сосудистого тонуса. Эта симптоматика обусловлена не только дисфункцией, но и гибелью нервных клеток. Смерть наступает в течение не более чем 48 ч после облучения, ей предшествует кома.
Особенности поражений нейтронами
В основе отличий, присущих ОЛБ при воздействии нейтронами, лежат меньшая репарируемость нейтронных поражений на клеточном уровне и меньшая, в сравнении с рентгеновыми и у-лучами, проникающая способность (а стало быть, и меньшая равномерность распределения дозы по телу). Нетрудно заметить, что эти факторы действуют в противоположных направлениях. Поэтому при нейтронных воздействиях сильнее поражается кишечный эпителий, радиорезистентность которого в сравнении с кроветворной тканью в значительной мере связана с большей способностью к репарации сублетальных повреждений клеток. Кроветворная же система поражается меньше, чем при соответствующей поглощенной дозе электромагнитного ИИ: это связано с ускорением процесса восстановления кроветворной ткани за счет миграции клеток из менее облученных ее участков.
По этим же причинам серьезные повреждения тонкой кишки развиваются даже при несмертельных дозах нейтронного облучения организма. В отличие от случаев у-облучения, наличие кишечного синдрома не
всегда является неблагоприятным прогностическим признаком; его лечение может привести в дальнейшем к выздоровлению.
К другим особенностям ОЛБ от воздействия нейтронов относятся:
Большая выраженность первичной реакции на облучение и РПН-синдрома;
Большая глубина лимфопении в период первичной реакции на облучение;
Признаки более тяжелого повреждения органов и тканей на стороне тела, обращенной к источнику излучения;
Более выраженная кровоточивость как следствие прямого повреждения нейтронами стенки сосудов.
Перечисленные особенности необходимо учитывать при действии на организм проникающей радиации ядерного взрыва, когда соотношение вклада нейтронов и у-лучей в дозу облучения зависит от мощности, типа ядерного боеприпаса и расстояния до центра взрыва.
6. Средства профилактики радиационных поражений
Радиопротекторы
К числу радиопротекторов относятся препараты или рецептуры, которые при профилактическом применении способны оказывать защитное действие, проявляющееся в сохранении жизни облученного организма или уменьшении тяжести лучевого поражения. Для радиопротекторов, в отличие от других радиозащитных средств, противолучевой эффект среди прочих проявлений фармакологической активности является основным. Радиопротекторы эффективны исключительно в условиях профилактического применения, действие их развивается в первые минуты или часы после введения, сохраняется в течение 2-6 ч и проявляется, как правило, лишь в условиях кратковременного (но не хронического или пролонгированного) облучения. О пригодности веществ к использованию в качестве радиопротекторов судят по показателям их защитной эффективности и переносимости.
Группы радиопротекторов, имеющих наибольшее практическое значение
Механизмы радиозащитного действия
Согласно современным представлениям, механизмы радиозащитного действия радиопротекторов связаны с возможностью снижения косвенного (обусловленного избыточным накоплением в организме продуктов свободнорадикальных реакций: активных форм кислорода, оксидов азота, продуктов перекисного окисления липидов) поражающего действия ионизирующих излучений на критические структуры клетки - биологические мембраны и ДНК.
Средства длительного поддержания повышенной радиорезистентности организма
Чернобыльская авария показала, что проблему защиты личного состава при пролонгированном облучении с низкой мощностью дозы невозможно решить с помощью радиопротекторов.
Для защиты личного состава, участвующего в ликвидации последствий ядерных взрывов или радиационных аварий, рекомендованы препараты из другой группы противолучевых средств - средства длительного поддержания повышенной радиорезистентности организма.
С практической точки зрения средства длительного повышения радиорезистентности организма целесообразно разделить на две основные группы.
♦ Средства защиты от «поражающих» доз облучения, куда относятся препараты, обладающие достаточно выраженным противолучевым действием, т. е. способные предупреждать или ослаблять ближайшие последствия внешнего облучения в дозах, вызывающих ОЛБ. Если эти средства используются до облучения, т. е. профилактически, то в литературе их часто обозначают как «радиопротекторы длительного (или пролонгированного) действия».
♦ Средства защиты от «субклинических» доз облучения. В эту группу входят препараты, имеющие относительно низкую противолучевую активность, но способные снижать выраженность неблагоприятных (в том числе и отдаленных) последствий облучения в дозах, не вызывающих развития клинических проявлений лучевой патологии.
Механизм противолучевого действия средств защиты от «поражающих» доз облучения. В настоящее время считается, что решающую роль в противолучевом действии этих средств играет их способность вызывать мобилизацию защитных систем организма и активизировать процессы пострадиационной репопуляции костного мозга и восстановления всей системы крови. Наряду с этим, в основе радиозащитного эффекта ряда средств защиты от «поражающих» доз облучения лежит их способность изменять гормональный фон организма.
Наиболее эффективными средствами из этой группы являются гормональные препараты стероидной структуры и их аналоги и иммуномодуля-торы.
Из гормональных препаратов, обладающих противолучевыми свойствами, наиболее изучен диэтилстильбестрол (ДЭС).
Другим важным механизмом реализации противолучевых эффектов средств повышения радиорезистентности
Радиопротекторы, защищающие организм от облучения в дозах, вызывающих ОЛБ в костномозговой форме, неэффективны в отношении церебрального лучевого синдрома и не предотвращают развитие его ранних проявлений - РПН. Симптоматические средства, нацеленные на подавление отдельных проявлений РПН (судорог, атаксии, гиперкинезов), не устраняют собственно недееспособности, поскольку ее непосредственной причиной служит несостоятельность энергетического обеспечения функций головного мозга.
организма является их стимулирующее действие на факторы неспецифической защиты (в том числе противоинфекционной), гемопоэтическую и иммунную системы облученного организма. Этот механизм является основным для вакцин, полисахаридов, цитокинов, органных пептидов и других иммуномодуляторов.
Вакцина протейная из антигенов сухая представляет собой очищенные антигенные комплексы, извлеченные из микробных клеток протея. Обладает способностью повышать устойчивость организма к воздействию ионизирующего излучения и ускорять восстановление кроветворной системы.
Среди корпускулярных микробных препаратов высокой радиозащитной эффективностью обладают также брюшнотифозная вакцина с секстаанатоксином, вакцина БЦЖ, тетравакцина, гретая вакцина из кишечной палочки, дизентерийный диантиген, противогриппозная, сибиреязвенная, тифопаратифозная вакцины и другие вакцины из живых или убитых микроорганизмов.
Наиболее изученным препаратом этой группы является продигиозан.
Продигиозан - полисахарид, выделенный из «чудесной палочки» - Bacterium Prodigiosum. Активизирует факторы неспецифического (естественного) и специфического иммунитета, в частности образование эндогенного интерферона.
Имеются также данные о достаточно выраженном противолучевом действии эндогенных иммуномодуляторов - интерлейкинов, интерферо-нов, колониестимулирующих и туморонекротических факторов. К эндогенным иммуномодуляторам, обладающим высокой радиозащитной активностью, можно отнести и полисахарид полианионной структуры гепарин, продуцируемый тучными клетками.
Среди синтетических иммуномодуляторов в качестве потенциальных средств повышения радиорезистентности организма испытаны высокомолекулярные соединения (левамизол, дибазол, полиадениловая, поли-инозиновая кислоты, поливинилсульфат и др.) и ингибиторы синтеза простагландинов (интерлок, интрон, реаферон). Их радиозащитный эффект в большинстве случаев проявляется уже через 0,5-2 ч и сохраняется от нескольких часов до 1-2 сут.
Среди лекарственных препаратов - корректоров тканевого метаболизма, способностью длительно повышать радиорезистентность организма обладают производные пиримидина, аденозина и гипоксантина. Большинство из них относится к естественным метаболитам, необходимым для биосинтеза АТФ и нуклеиновых кислот, или способствуют увеличению их содержания и ускорению процессов репарации пострадиационных повреждений ДНК.
Одним из наиболее эффективных препаратов из этой группы является нуклеозид пурина рибоксин, применявшийся для повышения радиорезистентности у участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС.
Среди зоопрепаратов наибольшей радиозащитной активностью обладает прополис, среди адаптогенов растительного происхождения - экстракт элеутерококка и настойка женьшеня.
Средства профилактики общей первичной реакции на облучение
Первичная реакция на облучение (ПРО) относится к числу наиболее ранних клинических проявлений радиационного поражения организма. В этих условиях профилактика ПРО способствует не только поддержанию боеспособности личного состава, но и косвенно - снижению доз облучения организма.
Для профилактики ПРО могут использоваться препараты, лекарственная форма которых (таблетки) позволяет применять их в порядке само- и взаимопомощи. Показано, что наибольшей эффективностью обладают препараты из группы нейролептиков, в частности этаперазин и метоклопрамид, а также комбинированные препараты на их основе (ди-меткарб).
Этаперазин относится к нейролептикам из ряда фенотиазина. Механизм противорвотного действия связан с угнетением дофаминовых рецепторов триггер-зоны рвотного центра.
Метоклопрамид (церукал, реглан) - противорвотный препарат из группы производных метоксибензамида. Является специфическим бло-катором Бг-дофаминовых рецепторов триггер-зоны
Средства профилактики ранней преходящей недееспособности
Ранняя преходящая недееспособность (РПН) - симптомокомплекс, развивающийся только при облучении организма в дозах, вызывающих церебральную форму лучевой болезни, исключающих выживание. Применение средстэ, модифицирующих проявления РПН, не имеет целью изменить абсолютно неблагоприятный для индивидуума исход лучевого поражения. Профилактика РПН диктуется необходимостью сохранения контроля над системами вооружений и техники в условиях применения ядерного оружия и при радиационных авариях. При этом целью профилактических мероприятий является сохранение личным составом экипажей и боевых расчетов бое- и трудоспособности в течение нескольких часов, необходимых для выполнения боевой задачи, несмотря на облучение в потенциально смертельной дозе.
Эффективными в отношении РПН оказались лишь средства патогенетического типа действия, разработка которых потребовала предварительного исследования механизмов этого синдрома. Установлено, что облучение в «церебральных» дозах вызывает множественные повреждения ДНК и, как следствие, гиперактивацию одного из ферментов ее репарации - аденозиндифосфорибозилтрансферазы (АДФРТ). АДФРТ катализирует реакцию полимеризации АДФ-рибозильных фрагментов НАД + . При этом внутриклеточная концентрация НАД + снижается и уменьшается интенсивность НАД + -зависимых процессов гликолиза и клеточного дыхания. Истощение пула НАД + происходит во всех облучаемых тканях, но в головном мозге, критически зависящем от метаболизма глюкозы и от окислительного ресинтеза АТФ, снижение активности НАД + -зависи-мых дегидрогеназ обусловливает катастрофические функциональные нарушения, клиническим эквивалентом которых как раз и является РПН-синдром.
В связи с этим были предложены два пути метаболической коррекции энергодефицитного состояния мозга при РПН. Первый путь предусматривает введение в организм ингибиторов АДФ-рибозилирования. К их числу относится ретроингибитор (конечный продукт) этого процесса - никотинамид, его структурные аналоги и их производные (бензамид, 3-аминобензамид, алкил- и ацил-аминобензамиды), а также производные пурина (аденин, кофеин, теофиллин и др.). В концентрациях 0,1-1,0 мМ эти вещества почти полностью подавляют активность АДФРТ изолированных клеток. Для достижения эффекта эти вещества должны применяться в дозах не менее 10 мг на кг массы тела. В частности, прием церебрального радиопротектора Биана рекомендован в дозе 500 мг (1 табл.), никотинамида - в дозе 500 мг (10 табл. по 0,05 мг).
С целью уменьшения интенсивности РПН рассматривается возможность использования веществ, активизирующих НАД + -независимые процессы клеточного дыхания в головном мозге. С этой целью могут быть, в частности, использованы препараты на основе янтарной кислоты.
Поскольку доза предстоящего облучения всегда неизвестна, а вызываемое ингибиторами поли-АДФ-рибозилирования нарушение пострадиационной репарации ДНК может неблагоприятно повлиять на процессы
пострадиационного восстановления организма при костномозговой форме лучевого поражения, Биан, никотинамид и другие препараты этой группы должны назначаться с осторожностью и, как правило, в сочетании с радиопротекторами.
20.5. Средства раннего (догоспитального) лечения острой лучевой болезни
Раннее догоспитальное лечение ОЛБ проводится по двум направлениям: купирование проявлений первичной реакции на облучение (симптоматическая терапия) и активация процессов пострадиационной репарации и восстановления костномозгового кроветворения (ранняя патогенетическая терапия).
Купирование проявлений первичной реакции на облучение обеспечивается применением препаратов, направленных против рвоты, астении и диареи. Из средств противорвотной терапии в период ПРО могут применяться метоклопрамид, диметпрамид, латран, диксафен и некоторые нейролептики.
Фармакологические свойства метоклопрамида описаны выше. При уже развившейся рвоте препарат вводят внутримышечно или внутривенно медленно по 2 мл (10 мг). Высшая суточная доза - 40 мг.
Диметпрамид также относится к производным бензамида, механизм его противорвотного действия такой же, как у метоклопрамида. Для купирования рвоты препарат вводят внутримышечно по 1 мл 2% раствора. Высшая суточная доза - 100 мг.
Латран (зофран) - противорвотный препарат из группы селективных антагонистов 5-НТз серотониновых рецепторов нервной системы. Препарат не вызывает седативного эффекта, нарушений координации движений или снижения работоспособности. Для купирования развившейся рвоты латран применяют внутривенно в виде 0,2% раствора однократно в дозе 8-16 мг.
Рецептура диксафен (ампулы или шприц-тюбики по 1,0 мл) вводится внутримышечно при развитии пострадиационной рвоты, когда применение таблетированных форм противорвотных препаратов уже невозможно.
Помимо перечисленных средств для купирования лучевой рвоты могут применяться и другие нейролептики: аминазин, галоперидол, дропе-ридол и т. д.
Для купирования постлучевой диареи используют метацин, обладающий периферическим М-холинолитическим действием, превосходящим атропин и спазмолитин. Препарат вводится внутримышечно 0,5-2 мл 0,1% раствора. В крайне тяжелых случаях, сопровождающихся профуз-ным поносом и признаками обезвоживания организма, целесообразно внутривенное введение 10% раствора натрия хлорида, физиологического раствора, 5% раствора глюкозы.
Наиболее эффективным патогенетически обоснованным подходом к ранней терапии ОЛБ является ранняя детоксикация. Процедура предусматривает иммобилизацию радиотоксинов, их разбавление и ускоренную элиминацию. С этой целью в условиях клиники рекомендуют применять плазмозамещающие препараты (гемодез, аминодез, глюконеодез, поливисолин, полиглюкин, изотонический раствор натрия хлорида и др.) и методы экстракорпоральной сорбционной детоксикации (гемосорбция, плазмаферез, лимфосорбция).
В качестве средств медицинской защиты в первые часы после облучения весьма перспективно использование средств детоксикации перо-рального применения - неселективных энтеросорбентов.
7.7.Поступление радионуклидов в организм
Во внутреннюю среду радиоактивные вещества (РВ) могут попасть ингаляционно, через стенки желудочно-кишечного тракта, через травматические и ожоговые повреждения, через неповрежденную кожу. Всосавшиеся РВ через лимфу и кровь могут попасть в ткани и органы, фиксироваться в них, проникнуть внутрь клеток и связаться с внутриклеточными структурами.
Ингаляционное поступление радиоактивных веществ
При контакте, особенно профессиональном, с аэрозолями РВ, радиоактивными газами и парами ингаляционный путь заражения является основным.
Поступление радиоактивных веществ через желудочно-кишечный тракт
Желудочно-кишечный тракт - второй основной путь поступления РВ в организм. Поражающее действие связано в этом варианте заражения как с лучевой нагрузкой на стенку пищеварительного тракта, так и с всасыванием РВ в кровь и лимфу. Резорбция РВ зависит от химических свойств вещества (главным образом растворимости), физиологического состояния желудочно-кишечного тракта (рН среды, моторная функция), состава пищевого рациона. Резорбция радионуклидов снижается при увеличении содержания в пище стабильных изотопов этих же элементов и наоборот.
Всасывание хорошо растворимых радионуклидов происходит в основном в тонкой кишке. Значительно меньше РВ всасывается в желудке. Всасывание в толстой кишке практического значения не имеет. Наиболее интенсивно и полно резорбируются растворимые радионуклиды, находящиеся в ионной форме.
Все сказанное относится и к радионуклидам, вторично попавшим в органы пищеварения после ингаляции.
Поступление радиоактивных веществ
через неповрежденную кожу, раневые и ожоговые поверхности
Большинство радиоактивных веществ практически не проникают через неповрежденную кожу. Исключение составляют окись трития, йод, нитрат и фторид уранила, а также полоний. Коэффициенты резорбции в этих случаях составляют сотые и тысячные доли единицы.
Проникновение РВ через кожные покровы зависит от плотности загрязнения, от площади загрязненного участка, от физико-химических свойств самого элемента или соединения, в состав которого он входит, растворимости в воде и липидах, рН среды, от физиологического состояния кожи. Всасывание радионуклидов повышается при повышении температуры среды вследствие расширения кровеносных и лимфатических сосудов, раскрытия сальных и потовых желез.
Судьба радионуклидов, проникших в кровь
В крови радионуклиды могут находиться в свободном состоянии или в составе различного рода химических соединений и комплексов. Многие радионуклиды связываются протеинами. Часть РВ, попавших в кровь, сразу выводится из организма, другие проникают в различные органы и депонируются в них. Многие радионуклиды обладают определенным сродством к некоторым тканям и органам, откладываются в них, обеспечивая преимущественное их облучение. Органы, в которых преимущественно накапливается тот или иной радионуклид, получили наименование «критических» при заражении этим радионуклидом
Выведение радионуклидов из организма
Попавшие в организм РВ могут выводиться через почки, желудочно-кишечный тракт (в том числе с желчью), со слюной, молоком, потом, через легкие. В большинстве случаев основные количества радиоактивных веществ экскретируются с калом и мочой.
С калом преимущественно выводятся РВ, поступившие алиментарным путем, а также при ингаляционном заражении и вторичном заглатывании частиц, вынесенных ретроградно в глотку.
Биологическое действие радиоактивных веществ
Влияние на развитие поражения особенностей распределения инкорпорированных радионуклидов
♦ Радионуклиды, избирательно откладывающиеся в костях («остео-тропные»). Это щелочноземельные элементы: радий, стронций, барий, кальций. Остеотропность проявляют некоторые соединения плутония. Поражения, развивающиеся при поступлении в организм остеотропных радионуклидов, характеризуются изменениями, прежде всего, в кроветворной и костной системах. В начальные сроки после массивных поступлений патологический процесс может напоминать острую лучевую болезнь от внешнего облучения. В более поздние сроки, в том числе и после инкорпорации сравнительно небольших активностей, обнаруживаются костные опухоли, лейкозы.
♦ Радионуклиды, избирательно накапливающиеся в органах, богатых элементами ретикулоэндотелиальной системы («гепатотропные»). Это изотопы редкоземельных элементов: лантана, церия, прометия, празеодима, а также актиний, торий, некоторые соединения плутония. При их поступлении наблюдаются поражения печени, проксимальных отделов кишки (эти элементы, выделяясь с желчью, реабсорбируются в кишечнике и поэтому могут неоднократно контактировать со слизистой оболочкой тонкой кишки). В более поздние сроки наблюдаются циррозы, опухоли печени. Могут проявиться также опухоли скелета, желез внутренней секреции и другой локализации.
♦ Радионуклиды, равномерно распределяющиеся по организму. Это изотопы щелочных металлов: цезия, калия, натрия, рубидия; изотопы водорода, углерода, азота, а также некоторых других элементов, в частности полония. При их поступлении поражения носят диффузный характер: атрофия лимфоидной ткани, в том числе селезенки, атрофия семенников, нарушения функции мышц (при поступлении радиоактивного цезия). В поздние сроки наблюдаются опухоли мягких тканей: молочных желез, кишечника, почек и т. п.
♦ В отдельную группу выделяют радиоактивные изотопы йода, избирательно накапливающиеся в щитовидной железе. При их поступлении в большом количестве вначале наблюдается стимуляция, а позже угнетение Функции щитовидной железы. В поздние сроки развиваются опухоли этого органа.
Профилактика поражений радионуклидами. Медицинские средства защиты и раннего лечения. Специальные санитарно-гигиенические и профилактические медицинские мероприятия
Для предупреждения поражений при нахождении на радиоактивно зараженной местности необходимо проведение ряда профилактических мероприятий.
♦ Для снижения ингаляционного поступления РВ могут быть применены респираторы, достаточно эффективные при загрязнении воздуха продуктами наземного ядерного взрыва. При нахождении на радиоактивно зараженной местности также необходимо использовать средства защиты кожи.
♦ При авариях ядерных энергетических установок укрытие в помещениях с закрытыми, а еще лучше законопаченными, окнами и дверями, выключенной вентиляцией во время прохождения факела выброса будет способствовать не только снижению дозы внешнего облучения, но и ограничению ингаляционного поступления РВ.
♦ Для предупреждения алиментарного поступления продуктов ядерного взрыва необходимо не допускать потребления воды и пищевых продуктов, уровень заражения которых превышает безопасный. Обязательными являются следующие рекомендации: приготовление пищи на открытой местности допускается при уровне радиации не более 1 Р/ч; при 1-5 Р/ч кухни следует развертывать в палатках. Если уровень радиации еще выше, приготовление пищи допускается лишь в дезактивированных закрытых помещениях, территория вокруг которых должна быть также дезактивирована или хотя бы увлажнена.
♦ Контроль уровня радиоактивного загрязнения воды и продовольствия.
♦ Мероприятия, направленные на удаление радионуклидов с мест первичного поступления. Это проведение санитарной обработки, удаление РВ из желудочно-кишечного тракта и т. д. При установлении факта внутреннего радиоактивного заражения или только предположении об его наличии в процессе частичной санитарной обработки прополаскивают полость рта 1% раствором соды или просто водой, промывают такими же жидкостями конъюнктивы, слизистые оболочки носа, принимают меры к удалению РВ из желудочно-кишечного тракта (промывание желудка, назначение рвотных средств, механическое раздражение задней стенки глотки, солевые слабительные, клизмы).
Медицинские средства защиты и раннего (догоспитального) лечения при внутреннем заражении радиоактивными веществами
Медицинские средства защиты от поражающего действия РВ и специальные средства раннего (догоспитального) лечения пострадавших представлены препаратами трех групп:
Сорбенты;
Препараты, затрудняющие связывание РВ тканями;
Препараты, ускоряющие выведение РВ.
Сорбенты
Сорбентами называют вещества, предназначенные для связывания РВ в желудочно-кишечном тракте. Такие препараты должны быстро и прочно связывать РВ в среде желудка и кишечника, причем образовавшиеся соединения или комплексы не должны всасываться.
Сульфат бария, применяемый в рентгенодиагностике как контрастное средство, при приеме внутрь активно адсорбирует ионы радиоактивных стронция, бария, радия. Более эффективной лекарственной формой является адсобар - активированный сернокислый барий со значительно увеличенной адсорбционной поверхностью. Применение адсобара снижает всасывание радиоактивного стронция в 10-30 раз.
Альгинат кальция - слабокислый природный ионообменник. Альгинаты несколько менее эффективны, но лучше переносятся, чем препараты сернокислого бария, и могут применяться в течение длительного времени.
Вокацит - препарат высокоокисленной целлюлозы.
Существенным недостатком перечисленных средств является необходимость приема больших количеств препарата: разовые дозы и альгината, и вокацита, и адсобара составляют по 25,0 - 30,0 г (в 1/2-3/4 стакана воды). В меньших дозах (4,0-5,0) применяют полисуръмин - натриевую соль неорганического ионообменника - кремний-сурьмянокислого катионита.
Адсобар, альгинат, вокацит, полисурьмин при профилактическом применении или введении в течение ближайших 10-15 мин после заражения снижают всасывание радиоизотопов стронция и бария в десять и более раз. Они мало эффективны по отношению к одновалентным катионам, в частности, к цезию.
Берлинская лазурь и другие соли переходных металлов и ферроциани-Да обладают хорошей способностью связывать цезий. Относящийся к этой группе препарат ферроцин рекомендуется принимать по 1,0 г 2-3 раза в день.
Препараты, применяемые с целью предупреждения связывания тканями и ускорения выведения радионуклидов, проникших во внутреннюю среду организма
Калия йодид. В основе применения калия йодида при инкорпорации радиоактивного йода лежит принцип так называемого изотопного разбавления.
Препарат выпускается в таблетках по 0,125 г для приема по 1 табл. в сутки. При профилактическом применении поглощение щитовидной железой радиоактивного йода удается снизить на 95-97%. Прием стабильного йода после окончания поступления в организм радиоактивного изотопа этого элемента значительно менее эффективен, а через четыре часа уже практически бесполезен. Однако при длительном поступлении радиоактивного йода существенный эффект достигается даже если прием стабильного йода начат с запозданием.
При отсутствии йодистого калия показан прием внутрь йодной настойки в молоке или даже воде (44 капли 1 раз в день или по 22 капли 2 раза в день после еды в 1/2 стакана жидкости), раствора Люголя (22 капли 1 раз в день после еды в 1/2 стакана молока или воды), а также смазывание кожи предплечья или голени настойкой йода. Защитный эффект наружного применения йода сопоставим с эффектом приема такого же его количества внутрь.
Пентацин - тринатрийкальциевая соль диэтилентриаминпентаук-сусной кислоты (ДТПА) представляет собой препарат, относящийся к группе комплексонов, или хелатов. Это органические вещества, которые благодаря своей молекулярной конфигурации и наличию электрон-нодонорных атомов в молекуле способны образовывать прочные комплексы с 2- и 3-валентными металлами.
Соли этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА) - кальций-динат-риевая соль (тетацин-кальций) и динатриевая соль (трилон Б) - действуют во многом аналогично пентацину, но менее эффективны и несколько хуже переносятся.
Унитиол (для внутривенного введения по 10 мл 10% раствора 1-2 раза в сут). Этот препарат применяют при инкорпорации 210 Ро, выведение которого не удается ускорить с помощью пентацина. Полоний связывается сульфгидрильными группами препаратов. Образовавшиеся комплексы выводятся с мочой. Применение комплексонов, содержащих сульфгидрильные группы, значительно эффективнее по сравнению с пентацином также при связывании ионов кобальта, меди, ртути.
Триметацин рекомендуется в качестве средства первой помощи при отравлениях ураном и бериллием. После введения препарата ускоряется также выведение плутония, иттрия, церия, циркония, ниобия. Разовая Доза триметацина содержится в виде лиофилизированного порошка во флаконах и разводится перед внутривенным введением 2,5% раствором кальция хлорида для инъекций.
Ранняя диагностика и эвакуационные мероприятия при внутреннем заражении радиоактивными веществами
Диагностика при внутреннем радиоактивном заражении основывается на индикации и оценке количества инкорпорированных радиоактивных веществ. Сам факт наличия внутреннего радиоактивного заражения можно установить уже в процессе радиометрического обследования человека. Если обнаруженное излучение от тела не устраняется в процессе санитарной обработки, проводят измерения в двух вариантах: при открытом окне зонда (приборы типа ДП-5), когда определяется суммарная мощность дозы у- и р-излучения, и при закрытом окне, когда р-излучение отфильтровывается и определяется только у-излучение. В случае внутреннего заражения существенных различий показаний прибора при открытом и закрытом окне зонда не будет. В случае наружного заражения отклонение стрелки радиометра при открытом окне окажется значительно больше, чем при закрытом.
Для количественного определения содержания РВ в организме применяют прямые и косвенные методы измерения.
8. МЕСТНЫЕ ЛУЧЕВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ
Местные лучевые поражения, возникающие в результате локального или неравномерного внешнего радиационного воздействия, встречаются значительно чаще, чем острая лучевая болезнь от внешнего относительно равномерного облучения. Кроме того, около половины всех случаев острой лучевой болезни сопровождается тяжелыми местными лучевыми поражениями, что обусловлено крайне неравномерным распределением поглощенной дозы по телу человека.
Местные лучевые поражения кожи
Одной из наиболее распространенных форм местных радиационных поражений при внешнем облучении являются лучевые дерматиты. Они развиваются в результате неравномерного радиационного воздействия при взрывах ядерных боеприпасов и при авариях на атомных энергетических установках, а в повседневных условиях могут быть следствием рентгено-или у-терапии опухолей и неопухолевых заболеваний. Наиболее частой локализацией местных лучевых поражений кожи являются лицо, кисти рук (пальцы) и передняя поверхность бедер.
Различают ранние и поздние проявления лучевых дерматитов. Ранние лучевые дерматиты (лучевые ожоги кожи) проявляются в первые несколько суток после облучения в виде так называемой первичной эритемы, сменяющейся после латентного периода сухим, влажным (буллезным) или язвенно-некротическим дерматитом. Поздние проявления развиваются спустя несколько месяцев после облучения как следствие поражения сосудов кожи и соединительной ткани. Для них наиболее характерно нарушение трофики кожи, дермофиброз, язвенно-некротические процессы, симптомы атрофического или гипертрофического дерматита.
Ранние эффекты местных радиационных поражений связаны в основном с повреждением эпидермиса, поздние - с повреждением дермы и подлежащих слоев кожи. В эпидермисе наиболее чувствительными являются стволовые клетки, находящиеся в базальном слое: их Do составляет 1,35 Гр. По способности к пострадиационной репарации стволовые клетки кожи занимают промежуточное положение между полипотентными клетками кроветворной системы и клетками крипт кишечника (D q = 2,0-2,5 Гр).
В механизмах развития ранних лучевых поражений кожи большое значение имеет индуцированное облучением блокирование деления стволовых клеток базального слоя эпидермиса. Так, при облучении кожи в дозах 15-25 Гр деление стволовых клеток блокируется на срок до 10-15 сут. Как следствие этого процесса, прекращается поступление новых клеток из базального слоя в слой шиповатых клеток. Поскольку продвижение созревающих и функционирующих клеток и их физиологическая потеря с поверхности кожи продолжаются после облучения с прежней скоростью, то по мере того как число стволовых клеток падает, эпидермис отслаивается и оголяется дерма.
При облучении в высоких дозах имеет место и прямая (как митоти-ческая, так и интерфазная) гибель базальных клеток и клеток вышележащих слоев кожи. Вследствие этого при глубоких лучевых ожогах некротические и дегенеративные процессы охватывают все слои кожи, распространяясь постепенно на глубжележащие ткани, вплоть до костных.
В соответствии с современной классификацией лучевые ожоги кожи подразделяются на 4 степени тяжести. Ожог I степени характеризуется легкой воспалительной реакцией кожи. При ожоге II степени происходит частичная гибель эпидермиса, который отслаивается с образованием тонкостенных пузырей, содержащих прозрачный желтоватый экссудат. Эпи-телизация происходит за счет регенерации сохранивших жизнеспособность глубоких слоев эпидермиса. При ожоге IIIA степени погибает не только эпидермис, но, частично, и дерма. Эпителизация обеспечивается, главным образом, дериватами кожи (волосяные фолликулы, сальные и потовые железы), сохранившими жизнеспособность в глубоких слоях дермы. На месте заживших ожогов могут сформироваться глубокие рубцы, в том числе - келоидные. Ожог ШВ степени приводит к гибели всех слоев кожи, а нередко и подкожно-жировой клетчатки. Возможно самостоятельное заживление лишь небольших ожогов за счет рубцевания и краевой эпителизации. Наконец, ожог IV степени вызывает омертвение не только кожи, но и анатомических образований, расположенных глубже собственной фасции - мышц, сухожилий, костей, суставов. Самостоятельное заживление таких ожогов невозможно.
Ожоги I, II и IIIA степени являются поверхностными и обычно заживают самостоятельно при консервативном лечении. Ожоги ШВ и IV степени относятся к глубоким и требуют оперативного восстановления кожного покрова.
В клиническом течении местных лучевых поражений прослеживается определенная фазность, позволяющая выделить следующие стадии поражения:
Первичная эритема,
Скрытый период,
Период разгара,
Период разрешения процесса,
Период последствий ожога.
Местные лучевые поражения слизистых оболочек
В условиях внешнего у- или у-нейтронного облучения высокой мощности дозы наряду с лучевыми реакциями кожи могут наблюдаться и радиационные поражения слизистых оболочек (мукозиты, лучевые эпителииты). Наибольшей радиочувствительностью среди слизистых оболочек отличаются неороговевающий эпителий мягкого неба и небных дужек. Его радиационное поражение получило специальное наименование - лучевой орофарингеальный синдром. Он проявляется в виде гиперемии, отека, очагового и сливного эпителиита, нарушений слюноотделения (ксеросто-мия), болей при глотании и прохождении пищи по пищеводу, а при облучении гортани - явлений ларингита.
Пороговой для развития лучевого орофарингеального синдрома считается доза 5-7 Гр. Спустя 4-8 ч после облучения можно обнаружить преходящую сосудистую реакцию слизистых оболочек ротоносоглотки, проявляющуюся в виде покраснения, отека, опалесценции, появления отпечатков зубов.
При облучении в дозах порядка 10 Гр и выше после латентного периода развиваются поражения слизистых оболочек ротоносоглотки различной степени тяжести.
При орофарингеальном синдроме I степени тяжести период разгара наступает спустя 2 нед после облучения. Он проявляется в виде застойной гиперемии с синевато-синюшным оттенком, отечности и мелких единичных эрозий на слизистой оболочке мягкого неба и небных дужек. Нормализация состояния слизистых оболочек наступает в течение 2 нед.
Основные проявления орофарингеального синдрома II степени тяжести возникают через 1-2 нед, когда появляются многочисленные, иногда с геморрагиями, эрозии слизистой оболочки щек, мягкого неба, подъязычной области, осложняющиеся, как правило, вторичной инфекцией и региональным лимфаденитом.
При орофарингеальном синдроме III степени тяжести латентный период длится около 1 нед. В период разгара на всех участках слизистой оболочки полости рта возникают довольно крупные множественные язвы и эрозии, покрытые некротическим налетом.
При крайне тяжелой (IV) степени орофарингеального синдрома после некоторого ослабления первичной гиперемии на 4-6-е сут она вновь рецидивирует: слизистая оболочка становится синюшной, с белыми налетами, отекает. Вскоре развиваются обширные язвенно-некротические поражения, распространяющиеся на подслизистый слой и глубже, язвы инфицируются, возникают местные геморрагии, отмечается выраженный болевой синдром. Течение процесса весьма длительное (около 1,5 мес) и часто рецидивирующее.
Особенности местных лучевых поражений в результате наружного заражения кожных покровов р адионуклидами
При ядерных взрывах и авариях (разрушениях) на объектах атомной энергетики происходит радиоактивное загрязнение местности (см. выше). По мере выпадения радиоактивных частиц на местность нарастает дистанционное воздействие у-излучения на личный состав, находящийся на загрязненной территории. В этом случае источник излучения имеет как бы объемный характер и излучение воздействует на человека со всех сторон относительно равномерно. От воздействия же р-излучения, характеризующегося существенно меньшей проникающей способностью, в первую очередь будут страдать открытые участки тела. В случае скопления радиоактивной пыли у воротника, поясного ремня, в сапогах за счет р-частиц высокой энергии (до 2-5 МэВ) могут поражаться и кожные покровы под обмундированием.
По сравнению с у- и у-нейтронным излучением р-излучение вызывает более легкие, как правило, поверхностные, местные поражения.
На участках кожи, где доза р-облучения составила 12-30 Гр, к концу 3-й нед возникает застойная гиперемия, сменяющаяся сухой десквамацией, нарушением пигментации. Заживление наступает спустя 1,5-2 мес.
Дозы р-облучения свыше 30 Гр вызывают развитие первичной эритемы, проходящей обычно через 2-3 дня. Вторичная эритема появляется, в зависимости от дозы воздействия, через 1-3 нед (чем выше доза, тем быстрее). На ее фоне вскоре развивается отек кожи, образуются мелкие, быстро разрушающиеся пузыри. Клинические проявления поражения сохраняются 2-3 мес, а нарушения пигментации и слущивание эпидермиса могут наблюдаться и более длительное время.
15,16,17. Средства и методы химической разведки и контроля
Основой химической разведки является индикация отравляющих и высокотоксичных веществ, которая осуществляется с помощью средств периодического и непрерывного контроля зараженности ОВТВ воздуха, техники, воды, продовольствия, обмундирования и средств индивидуальной защиты личного состава, раненых и больных. На медицинскую службу возлагается индикация ОВТВ в воде, продовольствии, медикаментах, предметах медицинского и санитарно-технического имущества с целью предупреждения поражения личного состава, раненых и больных.
Термин «индикация» означает комплекс организационных и технических мероприятий, направленных на качественное обнаружение, количественное определение (установление концентрации и плотности заражения) и идентификацию химической природы ОВТВ в различных средах. Индикация ОВТВ может проводиться органолептическим, физическим, физико-химическим, химическим, биохимическим, биологическим, фотометрическим или хроматографическим методом.
Исторически первым, когда еще не было приборов для обнаружения химических веществ, возник органолептический метод индикации ОВТВ. Органолептический метод основан на использовании зрительного, слухового или обонятельного анализаторов людей. Например, можно услышать глухой звук разрыва химического боеприпаса, увидеть облако на месте его разрыва, обнаружить изменение окраски растительности, мертвых животных и рыб, на местности - капли или мазки жидкости, похожей на ОВ, почувствовать подозрительный запах. Этот метод может быть использован химическими наблюдательными постами, но лишь как вспомогательный, поскольку он недостоверен и субъективен.
Физический и физико-химический методы индикации основаны на определении некоторых физических свойств ОВТВ (например, температуры кипения или плавления, растворимости, удельного веса и др.) или на регистрации изменений физико-химических свойств зараженной среды, возникающих под влиянием ОВТВ (изменение электропроводности, преломление света). Физический метод можно применять только при определении констант химически чистого вещества. Физико-химический метод положен в основу работы автоматических газосигнализаторов и газоопределителей. Эти приборы позволяют вести постоянное наблюдение за воздухом и быстро сигнализировать о заражении ОВТВ.
Основными методами индикации ОВТВ в настоящее время являются химический и биохимический методы. Они положены в основу работы приборов химической разведки, полевых и базовых лабораторий.
Химический метод основан на способности ОВТВ при взаимодействии с определенным реактивом давать осадочные или цветовые реакции. Эти реакции должны обеспечивать обнаружение ОВТВ в концентрациях, не опасных для здоровья людей, т. е. должны быть высокочувствительными и, по возможности, специфичными.
Необходимость обнаружения незначительных количеств ОВТВ в воздухе и воде достигается применением адсорбентов и органических растворителей, с помощью которых ОВТВ извлекается их анализируемой пробы, а затем подвергается концентрированию.
Специфичность реакции определяется способностью реактива взаимодействовать только с одним определенным ОВТВ или определенной группой веществ, сходных по химической структуре и свойствам. В первом случае - это специфические реактивы, во втором - групповые. Большинство известных реактивов являются групповыми; они используются для установления наличия ОВТВ и степени заражения ими среды.
Химическую индикацию ОВ осуществляют путем реакции на бумаге (индикаторные бумажки), адсорбенте или в растворах.
При выполнении реакции на бумаге используют такие реактивы, которые при взаимодействии с ОВТВ вызывают изменение цвета индикаторной бумаги. При просасывании зараженного воздуха через индикаторную трубку ОВТВ поглощается адсорбентом, концентрируется в нем, а затем реагирует с реактивом с образованием окрашенных соединений. Это позволяет определять с помощью индикаторных трубок такие концентрации ОВТВ, которые нельзя обнаружить другими способами.
При выполнении индикации в растворах ОВТВ предварительно извлекается из зараженного материала, а затем переводится в растворитель, в котором и происходит взаимодействие ОВТВ со специфическим реактивом. В зависимости от исследуемого материала, типа ОВТВ и реактива в качестве растворителя используют воду или органические соединения, чаще всего - этиловый спирт или петролейный эфир.
Биохимический метод индикации основан на способности некоторых ОВТВ нарушать деятельность ряда ферментов. Практическое значение имеет холинэстеразная реакция для определения фосфорорганических соединений (ФОС). ФОС угнетают активность холинэстеразы - фермента, гидролизующего ацетилхолин. Это свойство ФОС и используется для индикацииСтандартный препарат холинэстеразы подвергают воздействию вещества с исследуемого объекта, а затем по изменению цвета индикатора сопоставляют время гидролиза ферментом определенного количества ацетилхолина в опыте и контроле. Главным преимуществом биохимического метода индикации является его высокая чувствительность. Например, в воздухе ФОС определяются в концентрации 0,0000005 мг/л.
Биологический метод индикации основан на наблюдении за развитием патофизиологических и патологоанатомических изменений у лабораторных животных, зараженных ОВТВ. Этот метод лежит в основе токсикологического контроля и имеет большое значение для индикации новых ОВТВ или токсических веществ, которые нельзя определить с помощью табельных индикационных химических приборов. Индикация биологическим методом осуществляется достаточно длительное время и требует специальной подготовки персонала и наличия лабораторных животных, в связи с чем его используют главным образом в санитарно-эпидемиологических учреждениях.
В основе фотометрического метода лежит определение оптической плотности различных химических веществ, по изменению которой и определяется концентрация ОВТВ. Для измерения светопоглощения используются фотометры и спектрофотометры, в основе работы которых лежит закон поглощения света окрашенными растворами (закон Ламберта- Вера).
Обычно для фотометрии используют область, в которой идет наибольшее поглощение света. Причем для аналитических целей пригодны только те цветовые реакции, в ходе которых развивается окраска, пропорциональная концентрации исследуемого вещества. Например, этими методами можно определить концентрацию карбоксигемоглобина в крови.
Хроматографический метод основан на разделении веществ по зонам их максимальной концентрации и определении их количества в различных фракциях. В практике нашли применение различные виды хроматографии: бумажная, тонкослойная, жидкостная, газожидкостная и др. Эти методы являются весьма перспективными, так как позволяют определить содержание различных химических веществ в исследуемых объектах в самых малых количествах.
Для осуществления мероприятий по индикации ОВТВ на оснащении подразделений, частей и учреждений медицинской службы имеются средства непрерывного и периодического контроля.
К средствам непрерывного контроля относятся индикаторные элементы, автоматические газосигнализаторы и газоопределители, к средствам периодического контроля - войсковой прибор химической разведки (ВПХР), прибор химической разведки медицинской и ветеринарной служб (ПХР-МВ), медицинский прибор химической разведки (МПХР) и медицинская полевая химическая лаборатория (МПХЛ).
Индикаторные элементы представлены комплектом КХК-2, позволяющим обнаруживать капли и оседающий аэрозоль VX, зомана и иприта дисперсностью 80-400 мкм за 30-80 с и индикаторными пленками АП-1, предназначенными для определения аэрозолей VX. Пленка АП-1 представляет собой ленту желтого цвета, которая прикрепляется к обмундированию, чаще всего к рукаву на предплечье. Признаком опасного заражения VX является появление на пленке сине-зеленых пятен.
Войсковой автоматический газосигнализатор ГСА-2 позволяет обнаружить фосфорорганические отравляющие вещества в воздухе в концентрации 5-8* Ю -5 мг/л в течение 2 с.
Автоматический газосигнализатор ГСП-11 предназначен для непрерывного контроля воздуха с целью определения в нем наличия паров фосфорорганических ОВ, при обнаружении которых прибор подает световой и звуковой сигналы. Прибор работоспособен в интервале температур от -40 до +40° С, продолжительность работы прибора от 1 до 6 ч в зависимости от температуры окружающей среды.
Для тех же целей предназначен и автоматический газосигнализатор ГСП-12. Он также оснащен звуковой и световой сигнализацией, которая срабатывает не позднее 4-5 мин после обнаружения фосфорорганических ОВ. Прибор работает на одном из двух режимов с обновлением информации о наличии ФОВ: в непрерывном - через 2 мин, в циклическом - через 16 мин. Время непрерывной работы с одной зарядкой индикаторных средств в непрерывном режиме 8 ч, в циклическом - 24 ч.
Газоопределитель ПГО-11 имеет набор индикаторных трубок, позволяющий в течение 1-6 мин определять в воздухе ФОВ, иприты, синильную кислоту, хлорциан и фосген.
Прибор химической разведки медицинской и ветеринарной служб (ПХР-МВ) используют для забора проб воды, продовольствия и сыпучих материалов и определения в них ОВТВ. Запас реактивов позволяет выполнить 10-15 качественных анализов проб воды и продовольствия.
Войсковой прибор химической разведки (ВПХР) предназначен для определения в воздухе, на местности, на поверхности вооружения и военной техники зарина, зомана, иприта, фосгена, дифосгена, синильной кислоты, хлорциана, а также паров VX и BZ. ВПХР является штатным прибором химической разведки и состоит на табельном оснащении любого этапа медицинской эвакуации.
Для этих же целей может быть использован медицинский прибор химической разведки (МПХР) и медицинская полевая химическая лаборатория (МПХЛ).
Медицинский прибор химической разведки (МПХР) предназначен для обнаружения зараженности отравляющими веществами водоисточников, фуража и сыпучих видов продовольствия. Предусмотренные в МПХР средства и методы индикации основных ОВТВ позволяют проводить определение ОВ типа VX, зарина, зомана, иприта и ОВ типа BZ на местности и на различных предметах. Кроме того, прибор предназначен для взятия проб, подозрительных на зараженность бактериальными средствами. Прибором оснащаются подразделения и учреждения медицинской и ветеринарной служб.
Прибор обеспечивает обнаружение следующих групп ОВТВ:
В воде: зарина, зомана, VX, иприта, BZ, мышьяксодержащих соединений, синильной кислоты и ее солей, фосфорорганических пестицидов, алкалоидов и солей тяжелых металлов;
В сыпучих видах продовольствия и фуража: зарина, зомана, VX, иприта;
В воздухе, на местности и на различных предметах: зарина, зомана, VX, иприта, BZ, фосгена, дифосгена.
Запас реактивов рассчитан на 100-120 анализов и позволяет за 10 ч провести 20 качественных анализов проб воды или пищевых продуктов.
На оснащении санитарно-эпидемиологических учреждений стоит медицинская полевая химическая лаборатория (МПХЛ). Она предназначена для качественного и количественного определения ОВТВ в пробах воды, продовольствия, фуража, медикаментов, перевязочного материала и на предметах медицинского и санитарно-технического оснащения. В частности, возможности МПХЛ позволяют проводить:
Качественное обнаружение ОВТВ, алкалоидов и солей тяжелых металлов в воде и продовольствии;
Количественное определение ФОВ, ипритов и мышьяксодержа-щих веществ в воде;
Определять полноту проведения дегазации воды, продовольствия, фуража, медикаментов, перевязочного материала и предметов ухода;
Устанавливать зараженность воды, продовольствия и фуража неизвестными ОВТВ путем проведения биологических проб.
Запас реактивов, растворителей и материалов обеспечивает проведение лабораторией не менее 120 анализов. МПХЛ приспособлена для перевозки любыми видами транспорта, обслуживается одним лаборантом, производительность ее работы - 10-12 проб за 10 ч работы.
Главнейшим требованием к индикации ОВТВ является достоверность ее результатов и безопасность проведения работ. В связи с этим определение ОВТВ следует проводить в строгом соответствии с инструкцией или руководством, так как в них предусмотрены оптимальные условия для проведения исследования. Кроме того, индикацию ОВТВ должны проводить лица, прошедшие необходимую подготовку в объеме руководств или инструкций к используемым индикационным приборам, знающие свойства ОВТВ и меры безопасности при работе с ними. В частности, при работе в полевых условиях необходимо пользоваться техническими средствами индивидуальной защиты (противогаз, защитная одежда, резиновые перчатки и сапоги), а в процессе выполнения работы необходимо находиться с подветренной стороны от зараженного участка.
14.Организация и проведение радиационной и химической разведки в подразделениях и частях медицинской службы
Мероприятия радиационной и химической разведки и контроля в войсковых частях (соединениях) организуют и проводят начальник штаба и специалисты службы радиационной, химической и биологической защиты. Общее руководство радиационной и химической разведкой возлагается на начальника службы радиационной, химической и биологической защиты.
Основными задачами радиационной и химической разведки и контроля являются:
Обнаружение факта радиоактивного или химического заражения местности и воздуха и оповещение об этом личного состава;
Определение характера и степени радиоактивного или химического заражения (определение уровня радиации на местности, типа и концентрации отравляющих и высокотоксичных веществ);
Установление границ зараженных районов, поиск зон с наименьшими уровнями радиоактивного или химического заражения и установление маршрутов обхода зон опасного заражения;
Контроль за изменением степени радиоактивного или химического заражения местности и воздуха для установления времени снижения уровня радиации и концентрации ОВТВ во внешней среде до безопасных величин.
Радиационная и химическая разведка в подразделениях и частях медицинской службы, как правило, осуществляется собственными силами. Данные радиационной и химической разведки используются для выбора наиболее целесообразных маршрутов перемещения, районов развертывания, вариантов работы и мероприятий защиты медицинских подразделений и частей с целью минимизации вредного действия поражающих факторов радиационной и химической природы на личный состав медицинской службы, раненых и больных.
Кроме общих задач радиационной и химической разведки в подразделениях и частях медицинской службы решаются частные задачи:
Обнаружение радиоактивного или химического заражения личного состава медицинской службы, раненых и больных для определения необходимости проведения мероприятий санитарной обработки;
Определение степени радиоактивного или химического заражения медицинского имущества и техники для решения вопроса о необходимости проведения дезактивации и дегазации;
Установление факта зараженности воды и продовольствия радиоактивными, отравляющими и высокотоксичными веществами с целью решения вопроса о возможности и сроках их использования;
Определение дозы внешнего облучения и оценка степени внутреннего радиоактивного заражения раненых и больных, поступивших на этапы медицинской эвакуации;
Обнаружение отравляющих и высокотоксичных веществ в биосредах.
Для организации и проведения радиационной и химической разведки в районах постоянной дислокации медицинских подразделений, частей и учреждений начальник медицинской службы (начальник медицинского пункта, командир омедб, омедо) выделяет посты радиационно-химиче-ского наблюдения, оснащенные специальными приборами и средствами оповещения. Радиационно-химическое наблюдение осуществляется санитарным инструктором-дозиметристом, в помощь которому придаются два-три военнослужащих, обученных правилам работы с приборами радиационной и химической разведки. В задачи наблюдателей входит:
Установление факта радиационного или химического заражения в районе дислокации медицинских подразделений и частей;
Определение уровня радиации (мощности дозы) на местности, типа и концентрации отравляющих и высокотоксичных веществ в воздухе;
Доклад данных радиационной и химической разведки командиру (начальнику);
Подача сигналов оповещения о радиационном или химическом заражении.
Похожая информация.
Лучевая болезнь возникает, когда на организм человека влияет радиоактивное излучение и его диапазон превышает дозы, с которыми способен справиться иммунитет. Течение заболевания сопровождается поражением эндокринной, кожной, пищеварительной, кроветворной, нервной и иных систем.
На протяжении жизни каждый из нас в той или иной степени подвергается воздействию незначительных доз ионизирующего излучения. Оно исходит и , которые проникают в организм вместе с едой, питьем или при дыхании, и накапливаются в клетках тела.
Нормальный радиационный фон, при котором здоровье человека не страдает, находится в пределах 1-3 м3в/год. Международная комиссия по радиологической защите установила, что превышение показателя в 1,5 3в/год, а также при однократном облучении в 0,5 3в/год возникает риск развития лучевой болезни.
Причины и особенности лучевой болезни
Лучевое поражение возникает в двух случаях:
- кратковременное, однократное облучение высокой интенсивности,
- продолжительное воздействие низких доз облучения.
Первый вариант поражения возникает, когда происходят техногенные катастрофы в атомной энергетике, при применении или испытании ядерного оружия, проведении тотального облучения в гематологии, онкологии, ревматологии.
Продолжительному действию низких доз облучения подвергаются медработники отделений лучевой терапии и диагностики, а также больные, часто подвергающиеся радионуклидным и рентгенологическим исследованиям.
Поражающими факторами являются:
- нейтроны,
- гамма лучи,
- рентгеновские лучи.
В отдельных случаях происходит одновременное воздействие нескольких из перечисленных факторов – смешанное облучение. Так, если произошло внешнее воздействие гамма, и нейтронов, это обязательно вызовет лучевую болезнь. Однако альфа и бета частицы способны вызвать поражение, только если попадут внутрь организма с едой, через дыхание, кожу или слизистые оболочки.
Лучевое поражение – это повреждающее воздействие на организм на клеточном, молекулярном уровне. В крови протекают сложные биохимические процессы, результатом которых являются продукты патологического азотистого, углеводного, жирового, водно-солевого обмена, провоцирующие лучевую токсемию.
Прежде всего такие изменения влияют на активно делящиеся клетки нейронов, головного мозга, эпителия кишечника, лимфоидной ткани, кожи, желез внутренней секреции. На основании этого развивается токсемический, геморрагический, костномозговой, кишечный, церебральный и иные синдромы, входящие в патогенез (механизм зарождения) лучевого заболевания.
Коварство лучевого поражения в том, что в момент прямого воздействия человек зачастую ничего не ощущает, будь то тепло, боль или чего-то еще. Также симптомы заболевания не дают о себе знать сразу, есть некоторый латентный, скрытый период, когда недуг активно развивается.
Есть два вида лучевого поражения:
- острый, когда организм подвергается резкому и сильному облучению,
- хронический, возникающий из-за продолжительного облучения низкими дозами радиации.
Хроническая форма лучевого поражения никогда не перейдет в острую, и наоборот.
По специфике воздействия на здоровье лучевые поражения делят на три группы:
- ближайшие последствия – острая форма, ожоги,
- отдаленные последствия – злокачественные опухоли, лейкозы, сокращение времени жизнеспособности, ускорение старения органов,
- генетическая – врожденные дефекты, наследственные болезни, уродства и другие последствия.
Симптомы острого лучевого поражения
Наиболее часто лучевая болезнь проходит в костномозговой форме и имеет четыре стадии.
Первая стадия
Для нее характерны такие признаки облучения радиацией:
- слабость,
- тошнота,
- рвота,
- сонливость,
- головная боль,
- горечь или сухость во рту.
Если доза облучения превысила 10 Гр, к перечисленным добавляются следующие симптомы:
- диарея,
- лихорадка,
- артериальная гипотония,
- обморок.
На фоне всего этого возникает:
- кожная эритема (аномальное покраснение) с синюшным отливом,
- реактивный лейкоцитоз (избыток белых кровяных клеток), сменяющийся через день-два лимфопенией и лейкопенией (понижение количества лимфоцитов и лейкоцитов соответственно).
Вторая стадия
На данном этапе наблюдается клиническое благополучие, когда все вышеприведенные симптомы проходят, самочувствие больного улучшается. Но при диагностике наблюдается следующее:
- лабильность (неустойчивость) пульса и АД,
- нарушение координации,
- снижение рефлексов,
- ЭЭГ показывает медленные ритмы,
- примерно через две недели после облучения начинается облысение,
- обостряется лейкопения и другие аномальные состояния крови.
Если доза облучения превысила 10 Гр, то первую стадию может сразу же сменить третья.
Третья стадия
Это фаза выраженной клинической симптоматики, когда развиваются синдромы:
- геморрагический,
- интоксикационный,
- анемический,
- кожный,
- инфекционный,
- кишечный,
- неврологический.
Состояние больного серьезно ухудшается, причем симптоматика первой стадии возвращается и усиливается. Также наблюдается:
- кровоизлияния в ЦНС,
- желудочно-кишечные кровотечения,
- носовые кровотечения,
- кровоточивость десен,
- язвенно-некротический гингивит,
- гастроэнтерит,
- фарингит,
- стоматит,
- гингивит.
Организм легко подвергается инфекционным осложнениям, таким как:
- ангина,
- легочный абсцесс,
- пневмония.
Если доза облучения была очень высокой, развивается лучевой дерматит, когда на коже локтевых сгибов, шеи, паховой, подмышечной областей появляется первичная эритема, сменяющаяся отечностью этих участков кожи и образованием пузырей. При благоприятном исходе лучевой дерматит проходит с образованием рубцов, пигментации, уплотнений подкожной клетчатки. Если дерматит поразил сосуды, возникают некрозы кожи, лучевые язвы.
Волосы выпадают по всей площади кожного покрова: на голове, лице (ресницы, брови в том числе), лобке, груди, ногах. Угнетается работа желез внутренней секреции, больше всего страдают щитовидная железа, надпочечники, гонады. Есть риск развития рака щитовидной железы.
Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется в виде:
- колита,
- гепатита,
- гастрита,
- энтерита,
- эзофагита.
На фоне этого наблюдаются:
- боли в области живота,
- тошнота,
- рвота,
- понос,
- тенезмы,
- желтуха,
- кровь в кале.
Со стороны нервной системы имеются такие проявления:
- менингеальная симптоматика (головные боли, светобоязнь, жар, неукротимая рвота),
- нарастающий упадок сил, слабость,
- спутанность сознания,
- повышение сухожильных рефлексов,
- понижение мышечного тонуса.
Четвертая стадия
Это фаза восстановления, для которой характерно постепенное улучшение самочувствия и возрождение нарушенных функций, хотя бы частично. Достаточно долго у больного сохраняется анемия, он чувствует слабость, обессиленность.
В качестве осложнений выступают:
- цирроз печени,
- катаракта,
- невроз,
- бесплодие,
- лейкемия,
- злокачественные опухоли.
Симптомы хронического лучевого поражения
Легкая степень
Патологические эффекты в данном случае разворачиваются не так быстро. Среди них ведущими являются нарушения обменных процессов, сбои в работе желудочно-кишечного тракта, эндокринной, сердечно-сосудистой и неврологической системах.
В легкой степени хроническое лучевое поражение производит в организме неспецифические и обратимые изменения. Ощущается это как:
- слабость,
- головная боль,
- понижение выносливости, работоспособности,
- нарушение сна,
- эмоциональная неустойчивость.
Постоянными признаками выступают:
- плохой аппетит,
- хронический гастрит,
- нарушение кишечного пищеварения,
- дискинезия желчевыводящих путей,
- снижение либидо,
- импотенция у мужчин,
- у женщин - нарушение месячного цикла.
Легкая степень хронической лучевой болезни не сопровождается серьезными гематологическими изменениями, ее течение не осложнено и выздоровление обычно происходит без последствий.
Средняя степень
Когда фиксируется средняя степень лучевого поражения, больной страдает от астенических проявлений и более серьезных вегетативно-сосудистых разладов. В его состоянии отмечается:
- эмоциональная неустойчивость,
- ослабление памяти,
- обмороки,
- деформация ногтей,
- облысение,
- дерматиты,
- понижение АД,
- пароксизмальная тахикардия,
- множественные экхимозы (маленькие синяки), петехии (пятна на коже),
- кровотечение десен, из носа.
Тяжелая степень
Для тяжелой степени хронического лучевого поражения свойственно дистрофическое изменение в органах и тканях, причем оно не восполняется регенерационными возможностями организма. Поэтому клинические симптомы прогрессируют, к ним присоединяются инфекционные осложнения и интоксикационный синдром.
Часто течение болезни сопровождают:
- сепсис,
- нескончаемые головные боли,
- слабость,
- бессонница,
- кровотечения,
- множественные кровоизлияния,
- расшатывание, выпадение зубов,
- тотальное облысение,
- язвенно-некротическое поражение слизистых оболочек.
При крайне тяжелой степени хронического облучения патологические сдвиги происходят быстро и неуклонно, приводя к неизбежному смертельному исходу.
Диагностика и лечение лучевой болезни
В данном процессе принимают участие такие специалисты:
- терапевт,
- гематолог,
- онколог.
В основе диагностики лежит изучение клинических признаков, проявляющихся у больного. То, какую дозу радиации он получил, выявляется при помощи хромосомного анализа, проводящегося в первые сутки после облучения. Таким образом возможно:
- грамотное составление тактики лечения,
- анализ количественных параметров радиоактивного влияния,
- прогнозирование острой формы болезни.
Для диагностики используется установленный комплекс исследований:
- лабораторные анализы крови,
- консультации разных специалистов,
- биопсия костного мозга,
- оценка кровеносной системы посредством нуклиената натрия.
Пациенту назначаются такие диагностические процедуры:
- компьютерная томография,
- электроэнцефалография,
Дозиметрические анализы мочи, кала, крови выступают дополнительными методами в диагностике. Только после всех этих процедур специалист способен правильно оценить состояние больного и назначить ему соответствующее лечение.
Что надо сделать в первую очередь, когда человек получил облучение?
- снять с него одежду,
- вымыть его тело под душем,
- промыть нос, рот, глаза,
- промыть желудок специальным раствором,
- дать противорвотное средство.
В больнице такому человеку проведут противошоковую терапию, дадут детоксикационные, сердечно-сосудистые, седативные средства, а также препараты, блокирующие симптомы со стороны ЖКТ.
Если степень облучения несильная, у больного купируют тошноту, рвоту и предотвращают обезвоживание организма введением физраствора. При тяжелой степени лучевого поражения необходима оперативная дезинтоксикационная терапия и препараты для предотвращения коллапса.
Далее надо провести профилактику инфекций внешнего и внутреннего типа, для этого больного помещают в изолятор, куда подается стерильный воздух, также стерильны и все предметы ухода, медицинские материалы и еда. Производится плановая обработка антисептиками видимой слизистой оболочки и кожных покровов. Больному дают невсасываемые антибиотики, чтобы подавить активность кишечной флоры, наряду с этим он принимает и противогрибковые препараты.
При инфекционных осложнениях назначаются большие дозы антибактериальных средств, вводящихся внутривенно. Иногда применяются препараты биологического типа направленного действия.
Буквально через пару суток больной ощущает положительное действие антибиотиков. Если же такого не наблюдается, лекарство меняется на другое, при этом учитывается анализ крови, мочи, результаты посева мокроты.
Когда диагностируется тяжелая степень лучевого поражения и наблюдается депрессия кроветворения, сильное падение иммунитета, врачи рекомендуют пересадку костного мозга. Однако это не является панацеей, поскольку современная медицина не владеет эффективными мерами для предотвращения отторжения чужеродных тканей. Для подбора костного мозга соблюдается много правил, также реципиент подвергается иммунодепрессии.
Профилактика и прогноз при лучевом поражении
Для предупреждения лучевого поражения людям, которые находятся или часто пребывают в зонах радиоизлучения, даются такие советы:
- использовать средства индивидуальной защиты,
- принимать препараты-радиопротекторы,
- включать в регулярный медосмотр гемограмму.
Прогноз при лучевой болезни коррелирует с дозой полученной радиации, а также временем ее поражающего действия. Если больной пережил критический срок в 12-14 недель после лучевого поражения, он имеет все шансы на выздоровление. Однако даже при несмертельном облучении у пострадавшего могут образоваться злокачественные опухоли, гемобластозы, а у его последующих детей – разной тяжести генетические аномалии.Лучевая болезнь. Стадии и виды, методы ее лечения и прогноз.
Лучевая болезнь – комплекс проявлений поражающего действия ионизирующих излучений на организм. Многообразие проявлений зависит от ряда факторов:
А) Вида облучения – местное или общее, внешнее или внутреннее (от инкорпорированных радионуклидов)
Б) Времени облучения – однократное, пролонгированное, хроническое;
В) Пространственного фактора – равномерное или неравномерное;
Г) Объема и локализации облученного участка .
ОЛБ чаще всего возникает при однократном внешнем равномерном облучении С пороговой дозой 1 Гр .
При однократном внешнем облучении в дозе до 1 Гр возможны следующие эффекты в зависимости от дозы:
1) 0,25 Гр – заметных отклонений в состоянии здоровья облученных нет
2) 0,25 – 0,5 Гр – незначительные временные отклонения в составе периферической крови
3) 0,5 – 1 Гр – симптомы вегетативной дисрегуляции и нерезко выраженное снижение количества тромбоцитов и лейкоцитов.
Классификация острой лучевой болезни:
А) в зависимости от варианта воздействия поражающего фактора :
1) ОЛБ от внешнего однократного равномерного облучения
2) ОЛБ от внешнего пролонгированного равномерного облучения
3) ОЛБ от внешнего неравномерного облучения
4) местные радиационные поражения
Б) по клиническим формам в зависимости от дозы облучения :
1. Костно-мозговая – доза 1-10 Гр;
2. Кишечная – доза 10-20 Гр;
3. Токсемическая – доза 20-80 Гр;
4. Церебральная – доза более 80 Гр.
В) по периодам течения
Г) по степени тяжести (для костно-мозговой формы)
Для различных клинических форм характерны определенные ведущие патогенетические механизмы формирования патологического процесса и соответствующие им клинические синдромы.
Патогенетические механизмы формирования ОЛБ .
При общем облучении первичные процессы повреждения происходят на всех уровнях – молекулярном, субклеточном, клеточном, органном, тканевом, организменном (Структурно-метаболическая теория Кузина, 1986 г. ). Первичное действие ионизирующего излучения бывает:
А) прямое (непосредственное) – изменения возникают в результате поглощения энергии излучения молекулами-мишенями облучаемой ткани и проявляются ионизацией, возбуждением атомов и молекул с повреждением структуры молекул (нуклеиновых кислот, белков, липидов, углеводов и т. д.)
Б) непрямое (опосредованное) – обусловлено индуцированными продуктами радиолиза воды (свободными радикалами – атомарным водородом, гидроксильным, суперпероксидным, пероксидом водорода) или растворенных в ней веществ, вызывающих реакции окисления; вызывает изменения ДНК, ферментов, белков и других компонентов, вследствие чего нарушаются обменные процессы, возникают структурно-функциональные повреждения клеток, органов, систем организма.
В течении ОЛБ выделяют 3 периода:
1) период формирования – делится на 4 фазы:
А) фаза первичной острой реакции
Б) фаза мнимого благополучия (латентная)
В) фаза разгара болезни
Г) фаза раннего восстановления.
2) период восстановления
3) период исходов и последствий .
Содержание
Ионизирующее облучение даже в умеренных порциях, но при систематическом влиянии на человеческий организм является вредным, опасным для здоровья. Последствия облучения радиацией фатальные, не всегда совместимы с жизнью. Если же эффективное лечение начать своевременно, пациента еще можно спасти, вылечить.
Что такое лучевая болезнь
Если полученные дозы радиации превышают допустимые пределы, заметно повышается риск возникновения заболевания, которое в официальной медицине получило название «Болезнь лучевая». Радиоактивное облучение провоцирует системное поражение нервной, кроветворной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, эндокринной систем, органов кроветворения и дермы.
На фоне длительного воздействия ионизирующего облучения на кожные покровы часть тканей отмирает, поскольку в их структуре скапливается емкая концентрация вредных веществ. Кроме того, радиация проникает в организм, губительно влияет на внутренние органы. Чтобы избежать летальности клинического исхода, показана своевременная терапия под руководством специалиста.
Причины появления
Радиоактивные вещества и разные виды излучения преобладают в воздухе, воде, почве, продуктах питания. В организм такие провоцирующие болезнь факторы проникают через кожу, слизистые оболочки, с пищей и путем медикаментозной терапии. Развитие характерного недуга зависит от полученной дозы радиации, с которой имеет дело конкретный пациент. Врачи выделяют следующие причины лучевой болезни:
- воздействие на организм волн радиации;
- проникновение в органический ресурс реактивных соединений;
- систематическое влияние на организм рентгеновского облучения.
Степени
Заболевание протекает в острой и хронической форме, что определяет особенности клинической картины. В первом случае симптомы облучения радиацией у человека выражены интенсивно, что облегчает дифференциальную диагностику. Во втором случае клиника умеренная, и поставить окончательный диагноз порой проблематично. Ниже представлены основные стадии лучевой болезни, которые в дальнейшем определяют течение эффективного лечения:
- Первая (легкая) степень. 100-200 рад. Пациента беспокоит тошнота, однократная рвота.
- Вторая (средняя) степень. 200-400 рад. Больному свойственна затяжная рвота.
- Третья (тяжелая) степень. 400-600 рад. Рвота характеризуется продолжительностью до 12 часов.
- Четвертая (крайне тяжелая) степень. Более 600 рад. Затяжная рвота, возникающая через 30 минут.
Формы
Если возникают характерные симптомы пагубного воздействия радиации, лечащий врач определяет не только стадию, но и форму лучевой болезни. Патологический процесс представлен такими разновидностями указанного диагноза:
- Лучевая травма. Одномоментное облучение дозой радиации менее 1 гр., может вызывать незначительную тошноту.
- Костномозговая форма. Считается типичной, диагностирована при воздействии радиации 1-6 гр. одномоментно.
- Желудочно-кишечная форма. Имеет место облучение дозой 10-20 гр., которое сопровождается кишечными расстройствами, протекает с тяжелым энтеритом и с кровотечениями из ЖКТ.
- Сосудистая форма. Считается токсемической, предусматривает воздействие на организм облучения дозой 20-80 гр. Протекает с лихорадкой, с инфекционно-септическими осложнениями.
- Церебральная форма. Наблюдается излучение дозой от 80 гр. Смертельный исход наступает на 1-3 сутки с момента облучения от отека мозга. Выделяют четыре фазы: фаза первичной общей реактивности, латентная фаза, фаза развернутых симптомов, фаза восстановления.
Лучевая болезнь – симптомы
Признаки заболевания зависят от дозы излучения, которой подвергался организм человека. Общие симптомы лучевой болезни представлены ниже, негативно сказываются на общем самочувствии, сходны с проявлениями пищевой интоксикации. Пациент жалуется на:
- тошноту;
- участившиеся приступы рвоты;
- головокружение;
- приступы мигрени;
- сухость, горечь в полости рта;
- повышение температуры тела;
- синюшность кожных покровов;
- спад артериального давления;
- судороги конечностей;
- признаки диспепсии (расстройство стула);
- общую слабость.
Первые признаки
Заболевание прогрессирует в острой фазе, которая характеризуется резким ухудшением общего самочувствия, спадом работоспособности. Первые признаки лучевой болезни предусматривают массовую гибель клеток костного мозга, которые должны делиться для нормальной функциональности организма. В результате происходят гемодинамические нарушения, имеет место склонность к инфекционным осложнениям, кожным поражениям, проблемам со стороны органов ЖКТ. Начальные признаки облучения начинают развиваться с тошноты, головокружения и головной боли, дополненной горечью во рту.
Лечение лучевой болезни
Интенсивная терапия начинается с постельного режима и соблюдения асептических условий обитания. Консервативное лечение лучевой болезни включает промывание желудка для облегчения степени тяжести патологического процесса, ПХО ран, форсированный диурез, предотвращение коллапса, введение противорвотных средств, поддержание водного баланса организма. Краткий курс антибиотиков необходим для профилактики инфекционных осложнений. Пострадавшему человеку полагается парентеральное питание, обработка слизистых антисептиками.
Первая помощь
Действия врача слаженные, быстрые. Болезнь приводит к необратимым последствиям для здоровья, поэтому важно своевременно подавить признаки острой фазы. Первая помощь при лучевой болезни предусматривает проведение реанимационных мероприятий, которые включают:
- Эвакуация пострадавшей стороны, прекращение действия радиоактивного облучения на организм.
- Промывание пораженных слизистых оболочек 2% раствором гидрокарбоната натрия, очищение желудка чрез зонд.
- Обработка открытой раны дистиллированной водой, при этом обязательно соблюдение правил асептики.
- Внутримышечное введение 6-10 мл 5% раствора Унитиола для быстрого выведения из организма радиоактивных веществ.
- Внутривенное введение антигистаминов, аскорбиновой кислоты, хлорида кальция, гипертонического раствора глюкозы.
Последствия
Если болезнь носит хронический характер, лечение симптоматическое. Отсутствие интенсивной терапии приводит к фатальным последствиям лучевой болезни, которые для пациента могут закончиться даже смертельным исходом. Радиационное влияние, в любом случае, губительно. Важно знать, чего опасаться, поэтому список потенциальных осложнений подробно описан ниже:
- онкология;
- изменения в половой системе;
- генетические эффекты (при облучении беременной);
- иммунные болезни;
- лучевая катаракта;
- стремительные склеротические процессы;
- сокращение продолжительности жизни;
- синдром Олбрайта;
- радиоканцерогенез;
- тератогенные эффекты;
- тяжесть хронических болезней организма;
- соматические и стохастические эффекты;
- нарушения системы кроветворения.
Мутации
Последствия радиации необратимы, причем могут проявляться через поколение и не одно. Мутации от лучевой болезни не до конца изучены медиками, однако установлен факт их существования. Этим направлением болезней занимается относительно новая наука – генетика. Генетические изменения имеют следующую классификацию, определяют характер патологического процесса. Это:
- хромосомные аберрации и изменения в самих генах;
- доминантные и рецессивные.
Профилактика
Чтобы предотвратить ОЛБ и ХЛБ, важно своевременно позаботиться о профилактических мероприятиях, особенно это касается пациентов из группы риска. Медицинские препараты назначает врач, важно не нарушать их дозировку. Профилактика лучевой болезни предусматривает прием представителей следующих фармакологических групп:
- витамины группы Б;
- гормональные анаболики;
- иммуностимуляторы.
Видео
Внимание! Информация представленная в статье носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.
Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!