4. Изменение объема легких во время вдоха и выдоха. Функция внутриплеврального давления. Плевральное пространство. Пневмоторакс.
5. Фазы дыхания. Объем легкого (легких). Частота дыхания. Глубина дыхания. Легочные объемы воздуха. Дыхательный объем. Резервный, остаточный объем. Емкость легких.

7. Альвеолы. Сурфактант. Поверхностное натяжение слоя жидкости в альвеолах. Закон Лапласа.
8. Сопротивление дыхательных путей. Сопротивление легких. Воздушный поток. Ламинарный поток. Турбулентный поток.
9. Зависимость «поток-объем» в легких. Давление в дыхательных путях при выдохе.
10. Работа дыхательных мышц в течение дыхательного цикла. Работа дыхательных мышц при глубоком дыхании.

При вдохе увеличению объема грудной полости препятствуют эластическая тяга легких , движение ригидной грудной клетки, органы брюшной полости и, наконец, сопротивление дыхательных путей движению воздуха в направлении альвеол. Первый фактор, а именно эластическая тяга легких, в наибольшей степени препятствует увеличению объема легких во время инспирации.

Растяжимость легких (легочной ткани).

В нормальных физиологических условиях глубина вдоха может быть ограничена только физическими свойствами легочной ткани и грудной клетки. Сопротивление раздуванию легких, которое возникает при поступлении в них воздуха, обусловлено растяжимостью их соединительной ткани и сопротивлением дыхательных путей потоку воздуха. Мерой эластических свойств легочной ткани является растяжимость легких, которая характеризует степень увеличения объема легких в зависимости от степени уменьшения внутриплеврального давления:

где С - растяжимость (англ. - compliance), dV - изменение легочного объема (мл), а dР - изменение внутриплеврального давления (см водн. ст.). Растяжимость характеризует количественно степень изменения объема легких у человека в зависимости от степени изменения при вдохе внутриплеврального давления. Грудная клетка также обладает эластическими свойствами, поэтому растяжимость тканей легких и тканей грудной клетки обусловливает эластические свойства всего аппарата внешнего дыхания человека.

Рис. 10.6. Кривая растяжимости (комплайенса) легких человека . Кривые справа показывают изменение дыхательного объема легких и общей емкости легких, возникающие при изменениях внутриплеврального давления без учета влияния тканей грудной клетки. Легкие полностью не спадаются, если внутриплевральное давление становится равным нулю (точка 1). Кривые комплайенса совпадают в точке 2 при большом объеме в легких, когда легочная ткань достигает предела эластического растяжения. Вд - внутриплевральное давление. Слева - схема регистрации изменений внугриплеврального давления и дыхательного объема легких.

На рис. 10.6 показано изменение легочного объема , которое возникает при изменениях внутриплеврального давления. Восходящая и нисходящая линии характеризуют раздувание и спадение легких соответственно. Фрагмент рис. 10.6 слева демонстрирует, каким образом могут быть измерены значения легочного объема и внутриплеврального давления, вынесенные на график. Объем легких не уменьшается до нуля, когда величина внутриплеврального давления становится равной нулю. Раздувание легких с уровня их минимального объема требует усилия для того, чтобы раскрыть спавшиеся стенки альвеол в силу значительного поверхностного натяжения жидкости, покрывающей как их поверхность, так и поверхность дыхательных путей. Поэтому кривые, полученные при раздувании и спадении легких, не совпадают друг с другом, и их нелинейное изменение называется гистерезисом .

Легкие при спокойном дыхании никогда не спадаются полностью, поэтому кривая спадения описывает изменения легочного объема при изменении величины внутриплеврального давления в диапазоне от -2 см. водн. ст. до -10 см водн. ст. В норме легкие человека имеют высокую растяжимость (200 мл/см водн. ст.). Эластичность легочной ткани обусловлена свойствами соединительных волокон легочной ткани. С возрастом эти волокна, как правило, снижают тонус, что сопровождается увеличением растяжимости и уменьшением эластической тяги легких. При повреждении легочной ткани или при избыточном развитии в ней соединительной ткани (фиброз) легкие становятся плохо растяжимыми, величина их растяжимости снижается, что затрудняет выполнение вдоха и требует значительно большего усилия дыхательных мышц, чем в норме.

Легочная растяжимость обусловлена не только эластичностью легочной ткани, но и поверхностным натяжением слоя жидкости, покрывающей альвеолы. По сравнению с эластической тягой легких, влияние на величину легочной растяжимости во время дыхания фактора поверхностного натяжения слоя жидкости, покрывающей альвеолы, имеет более сложную природу.

В.Ю. Мишин

Одной из основных задач клинического обследования больного является определение функционального состояния его дыхательной системы , имеющего большое значение при решении вопросов лечения, прогноза, а также оценки трудоспособности.

Современные функциональные методы абсолютно необходимы для оценки отдельных синдромов нарушения функции внешнего дыхания (ФВД) . Они позволяют определять такие характеристики респираторной функции, как бронхиальная проводимость, воздухонаполненность, эластические свойства, диффузионная способность и респираторная мышечная функция.

Функциональные пробы дают возможность выявлять ранние формы дыхательной недостаточности, многие из которых являются обратимыми. Определение характера ранних функциональных нарушений позволяет подобрать наиболее рациональные терапевтические мероприятия для их устранения.

Основные методы исследования ФВД :

• спирометрия ;
• пневмотахометрия ;
• исследование легочной диффузии ;
• измерение растяжимости легких ;
• непрямая калориметрия .

Первые два метода считаются скрининговыми и обязательны для использования во всех лечебных учреждениях, осуществляющих наблюдение, лечение и реабилитацию легочных больных. Такие методы, как бодиплетизмография, исследование диффузионной способности и растяжимости легких являются более углубленными и дорогостоящими методами. Что же касается эргоспирометрии и непрямой калориметрии, то это также довольно сложные методы, которые применяют по индивидуальным показаниям.

Уменьшение просвета бронхиального дерева, проявляющееся ограничением воздушного потока - наиболее важное функциональное проявление легочных заболеваний. Общепринятые методы регистрации бронхиальной обструкции - спирометрия и пневмотахометрия с выполнением экспираторного маневра.

Они позволяют выявить рестриктивные и обструктивные расстройства вентиляции, определить диффузионную способность легких, характеризовать переход газов из альвеолярного воздуха в кровь легочных капилляров. В настоящее время исследование выполняют на приборах с программным обеспечением, проводящим автоматизированные расчеты с учетом должных величин.

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) слагается из дыхательного, дополнительного и резервного объемов. Дыхательный объем - воздух, вдыхаемый и выдыхаемый за один обычный (спокойный) дыхательный цикл. Резервный объем вдоха - дополнительный объем воздуха, который можно с усилием вдохнуть после обычного (спокойного) вдоха. Резервный объем выдоха - объем воздуха, который можно вывести из легких после обычного (спокойного) выдоха.

Определение ЖЕЛ имеет существенное значение в исследовании дыхательной функции. Общепринятой границей снижения ЖЕЛ является показатель ниже 80% от должной величины. Уменьшение ЖЕЛ может быть вызвано различными причинами - уменьшением объема функционирующей ткани вследствие воспаления, фиброзной трансформации, ателектаза, застоя, резекции ткани, деформации или травмы грудной клетки, спаечных процессов.

Причиной снижения ЖЕЛ могут быть и обструктивные изменения при бронхиальной астме, эмфиземе, однако более выраженное снижение ЖЕЛ характерно для ограничительных (рестриктивных) процессов. У здорового человека при исследовании ЖЕЛ грудная клетка после максимального вдоха, а затем выдоха возвращается к уровню функциональной остаточной емкости.

У больных с обструктивными нарушениями функции легких при исследовании ЖЕЛ следует медленное ступенчатое возвращение после нескольких дыхательных циклов к уровню спокойного выдоха (симптом «воздушной ловушки» ). Возникающая задержка воздуха связана со снижение эластичности легочной ткани и ухудшением бронхиальной проходимости.

Форсированная жизненная емкость (ФЖЕЛ) , или объем форсированного выдоха (ОФВ), представляет собой объем воздуха, выдыхаемый как можно резче после максимального вдоха. Величина ФЖЕЛ соответствует в норме значениям ЖЕЛ при обычном дыхании.

Основным критерием, позволяющим говорить о том, что у больного имеется хроническое ограничение воздушного потока (бронхиальная обструкция), является снижение ОФВ за первую секунду (ОФВ,) до уровня, составляющего менее 70% от должных величин. Обладая высокой воспроизводимостью при правильном выполнении маневра, этот показатель позволяет документально зарегистрировать у пациента наличие обструкции.

По степени тяжести обструктивные нарушения функции в зависимости от ОФВ, подразделяют на легкие (при показателе 70% и более от должной), средней тяжести (при 50-60% от должной) и тяжелые (менее 50% от должной). Установлено ежегодное уменьшение ОФВ, в пределах 30 мл у здоровых лиц и более 50 мл у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких.

Проба Тиффно - рассчитывают по отношению ОФВ,/ФЖЕЛ и ОФВ/ЖЕЛ, отражающих состояние проходимости дыхательных путей в целом без указания на уровень обструкции. Наиболее чувствительным и ранним признаком оценки ограничения воздушного потока служит показатель ОФВ/ФЖЕЛ. Он является определяющим признаком хронической обструктивной болезни на всех ее стадиях. Снижение ОФВ/ФЖЕЛ ниже 70% свидетельствует об обструктивных нарушениях в бронхах.

Оценивают также среднюю объемную скорость воздушного потока на отрезке 25-75% кривой ФЖЕЛ и по степени ее наклона анализируют состояние проходимости преимущественно мелких бронхов.

Все шире в клинической практике используют тесты, выявляющие функциональные нарушения до появления клинических симптомов. Это кривая «поток - объем», альвеолоартериальный градиент по кислороду и закрытый объем.

Очень сложна ранняя диагностика преимущественного поражения мелких бронхов диаметром менее 2-3 мм, характерного для дебюта хронической обструктивной болезни легких. Оно очень долго не выявляется при спирометрии и бодиплетизмографическом измерении сопротивления дыхательных путей.

Кривая «поток-объем» форсированного выдоха позволяет выявить уровень обструкции. Диагностика уровня нарушения бронхиальной проходимости основывается на сжатии дыхательных путей при проведении форсированного выдоха. Спадению бронхов препятствует эластичность легочной ткани. При выдохе одновременно с уменьшением объема снижается эластичность ткани, что способствует коллапсу бронхов. При уменьшении эластичности спадение бронхов происходит раньше.

При анализе кривой форсированного выдоха фиксируют мгновенную скорость на уровне пика - пиковую скорость выдоха (ПСВ), а также при выдохе 75%, 50%, 25% от выдыхаемой ЖЕЛ - максимальную скорость выдоха (МСВ 75, МСВ 50, МСВ 25). Показатели ПСВ и МСВ 75 отражают проходимость крупных, а МСВ 50 и МСВ 25 - мелких бронхов.

Другой метод, который позволяет зарегистрировать поражение мелких бронхов, - определение внутригрудного компрессионного объема (Vcomp). Последний является той частью внутрилегочного объема воздуха, которая вследствие нарушения проводимости мелких бронхов во время форсированного экспираторного маневра подвергается компрессии.

Vcomp определяется как разница между изменением легочного объема и интегрированным ротовым потоком. Эти величины следует считать важным показателем проходимости дыхательных путей. Его следует использовать для ранней диагностики хронических бронхитов, в частности у курящих, не имеющих клинических признаков хронического бронхита. Изменение этих величин может указывать на поражение мелких дыхательных путей, оно также является фактором, свидетельствующим о необходимости терапевтических и профилактических мероприятий.

• Снижение ЖЕЛ, ОФВ, MBJT в пределах 79-60% от должных величин оценивают как умеренное; 59-30% - значительное; менее 30% - резкое.
• Снижение ПСВ, МСВ 75, МСВ 50 и МСВ 25 в пределах 59-40% от должных величин оценивают как умеренное; 39-20% - значительное; менее 20 - резкое.

Возникающее у больных хроническим бронхитом ограничение экспираторного воздушного потока приводит к замедлению выведения воздуха из легких во время выдоха, что сопровождается увеличением ФОЕ. В итоге возникает динамическая гиперинфляция легких и изменение диафрагмы в виде укорочения ее длины, уплощения формы, снижения силы сокращения. В связи с гиперинфляцией легких изменяется и эластическая отдача, возникает положительное давление в конце выдоха и повышается работа дыхательных мышц.

Изучение бронхиальной проходимости с помощью фармакологических проб значительно расширяет возможности спирографии. Определение данных легочной вентиляции до и после ингаляции бронхолитического препарата позволяет выявить скрытый бронхоспазм, дифференцировать функциональные и органические нарушения. С другой стороны, применение бронхоконстрикторов (ацетилхолин) позволяет изучить реактивность бронхиального дерева.

Для решения вопроса об обратимости обструкции применяется проба с бронхолитическими препаратами , вводимыми ингаляционно. При этом сравнивают преимущественно ОФВ. Другие показатели кривой поток-объем менее воспроизводимы, что отражается на точности результатов. Бронходилатационный ответ на препарат зависит от его фармакологической группы, пути введения и техники ингаляции.

Факторами, влияющими на бронходилатационный ответ, также являются назначаемая доза; время, прошедшее после ингаляции; бронхиальная лабильность во время исследования: состояние легочной функции; воспроизводимость сравниваемых показателей; погрешности исследования. В качестве бронходилатационных агентов при проведении тестов у взрослых рекомендуются:

• 32-агонисты короткого действия (сальбутамол - до 800 мкг, тербуталин - до 1000 мкг) с измерением бронходилатационного ответа через 15 мин;
• антихолинергические препараты (ипратропиума бромид до 80 мкг) с измерением бронходилатационного ответа через 30-45 мин.

Возможно проведение бронходилатационных тестов с использованием небулайзеров. При их осуществлении назначают более высокие дозы препаратов: повторные исследования следует проводить через 15 мин после ингаляции 2,5-5 мг сальбутамола или 5-10 мг тербуталина, или же через 30 мин после ингаляции 500 мкг ипратропиума бромида.

Во избежание искажения результатов и для правильного выполнения бронходилатационного теста необходимо отменить проводимую терапию в соответствии с фармакокинетическими свойствами принимаемого препарата (Р2-агонисты короткого действия - за 6 ч до начала теста, длительно действующие 32-агонисты- за 12 ч, пролонгированные теофиллины - за 24 ч).

Результат пробы оценивают по степени прироста показателя ОФВ, в процентах к исходной величине. При увеличении ОФВ, на 15% и более проба считается положительной и оценивается как обратимая. Бронхиальная обструкция считается хронической, если она регистрируется не менее трех раз в течение 1 года, несмотря на проводимую терапию.

Исследование легочной вентиляции . Вентиляция представляет собой циклический процесс вдоха и выдоха, обеспечивающий поступление воздуха из атмосферы, содержащего около 21% 02 и выведение со2 из легких.

Характер дыхания при заболеваниях легких может различаться. При обструктивных болезнях возникает более глубокое дыхание, при рестриктивном поражении - чаще поверхностное и учащенное. В первом случае из-за нарушения проходимости бронхов эффективна медленная скорость прохождения воздуха по воздухоносным путям, чтобы избежать турбулентности потока и спадения стенки мелких бронхов. Углубленное дыхание усиливает также эластическую отдачу.

При преобладании фиброзно-воспалительных изменений, сопровождающихся снижением растяжимости легочной ткани, мышечные затраты на дыхание меньше при частом и неглубоком дыхании.

Общая вентиляция , или минутный объем дыхания (МОД) , определяется спирографически при умножении дыхательного объема (ДО) на частоту дыхания. Может быть определена также и максимальная вентиляция легких (МВЛ), когда больной дышит часто и глубоко. Эта величина, также как и ОФВ, отражает вентиляционную способность легких.

При патологии и физической нагрузке величина МОД увеличивается, что связано с необходимостью увеличения потребления 02. При поражении легких снижается величина МВЛ. Разница между МВД и МОД характеризует резерв дыхания. По спирограмме можно рассчитать и количество потребляемого кислорода (в норме 250 мл/мин).

Исследование альвеолярной вентиляции . Эффективность вентиляции можно оценить по величине альвеолярной вентиляции. Альвеолярная вентиляция - объем воздуха, поступающий при дыхании в альвеолы в единицу времени, обычно рассчитывают за 1 мин. Объем альвеолярной вентиляции равен дыхательному объему с вычетом физиологически мертвого пространства.

Физиологически мертвое пространство включает анатомически мертвое пространство и объем некровоснабжаемых альвеол и объем альвеол, в которых процесс вентиляции превышает объем кровотока. Величина альвеолярной вентиляции 4-4,45 л/мин, или 60- 70% от общей вентиляции. Развивающаяся при патологическом состоянии гиповентиляция приводит к гипоксемии, гиперкапнии и дыхательному ацидозу.

Гиповентиляция - альвеолярная вентиляция, недостаточная по отношению к уровню метаболизма. Гиповентиляция ведет к повышению РС02 в альвеолярном воздухе и увеличению РС02 в артериальной крови (гиперкапния). Гиповентиляция может возникнуть при снижении ЧД и ДО, а также при увеличении мертвого пространства.

Компенсаторно развиваются сдвиги, характерные для дыхательного ацидоза, - повышаются стандартный бикарбонат (SB), буферные основания (ВВ), снижается дефицит буферных оснований (BE), который становится отрицательным. Р02 в альвеолярной крови при гиповентиляции падает.

Наиболее частые причины гиповентиляции - нарушение проходимости и увеличение мертвого пространства дыхательных путей, нарушение функции диафрагмы и межреберных мышц, нарушение центральной регуляции дыхания и периферической иннервации дыхательных мышц.

При неконтролируемой оксигенотерапии повышается РС02 в крови. В результате происходит торможение рефлекторного влияния гипоксемии на центральную регуляцию дыхания и устранение защитного действия гипервентиляции. Возникающее состояние относительной гиповентиляции способствует задержке СО2 и развитию дыхательного ацидоза. Увеличение секреции в воздухоносных путях может способствовать вентиляционной недостаточности, особенно при затруднении откашливания мокроты.

Исследование диффузии газов в легких . Измерение диффузионной способности у больных легочными заболеваниями обычно выполняется на втором этапе оценки ФВД после выполнения форсированных спирометрии или пневмотахометрии и определения структуры статических объемов.

Диффузионной способностью обозначают количество газа, проходящее в одну минуту через альвеолокапиллярную мембрану из расчета на I мм разности парциального давления этого газа на обе стороны мембраны.

Исследование диффузии применяется у больных для диагностики эмфиземы или фиброза легочной паренхимы. По способности обнаружения начальных патологических изменений легочной паренхимы данный метод сопоставим по чувствительности с КТ. Нарушением диффузии чаше сопровождаются легочные заболевания, однако может быть и изолированное нарушение, обозначаемое как «альвеолокапиллярный блок ».

При эмфиземе показатели диффузионной способности легких (DLCO) и ее отношения к альвеолярному объему (Va) снижены, главным образом, вследствие деструкции альвеолярно-капиллярной мембраны, уменьшающей эффективную площадь газообмена.

При рестриктивных легочных заболеваниях характерно значительное снижение DLCO. Отношение DLCO/Va может быть снижено в меньшей степени из-за одновременного значительного уменьшения объема легких. Снижение диффузии обычно сочетается с нарушением вентиляции и кровотока.

Диффузия может снижаться при уменьшении числа капилляров, участвующих в газообмене. С возрастом отмечается уменьшение количества легочных капилляров у больных саркоидозом, силикозом, эмфиземой, митральным стенозом, после пневмонэктомии.

Характерным для больных со сниженной диффузионной способностью является снижение Р02 при нагрузке и увеличение при вдыхании 02. На пути к гемоглобину молекулы кислорода диффундируют через альвеолы, межклеточную жидкость, эндотелий капилляров, плазму, мембрану эритроцитов, внутриэритроцитарную жидкость.

При утолщении и уплотнении этих тканей, накоплении внутри и внеклеточной жидкости процесс диффузии ухудшается. С02 обладает значительно лучшей растворимостью, чем 02, а его диффузионная способность в 20 раз выше по сравнению с последним.

Исследование диффузии проводят с помощью газов, хорошо растворяющихся в крови (С02 и 02). Величина диффузионной способности для С02 прямо пропорциональна количеству С02, перешедшему из альвеолярного газа в кровь (мл/мин) и обратно пропорциональна разнице между средним давлением С02 в альвеолах и капиллярах. В норме диффузионная способность колеблется от 10 до 30 мл/мин С02 на 1 мм рт.ст.

При проведении исследования больной вдыхает смесь с низким содержанием С02, задерживает дыхание на 10 с, в течение которых С02 диффундирует в кровь. При этом измеряется С02 в альвеолярном газе до и в конце задержки дыхания. Для расчетов определяется ФОЕ.

Исследование газов крови и кислотноосновного состояния (КОС) . Исследование газов крови и КОС артериальной крови является одним из основных методов определения состояния функции легких. Из показателей газового состава крови исследуют Ра02 и РаС02, из показателей КОС - рН и избыток оснований (BE).

Для исследования газов крови и КОС применяют микроанализаторы крови с измерением Р02 платиносеребряным электродом Кларка и РС02 - стеклянно-серебряным электродом. Исследуют артериальную и артериализованную капиллярную кровь; последняя берется из пальца или мочки уха. Кровь должна свободно изливаться и не содержать пузырьков воздуха.

За норму взята величина Р02 от 80 мм рт.ст. и выше. Уменьшение Р02 до 60 мм рт.ст. расценивают как небольшую гипоксемию до 50-60 мм рт.ст. - умеренную, ниже 50 мм рт.ст. - резкую.

Причиной гипоксемии могут быть следующие состояния: альвеолярная гиповентиляция, нарушение альвеолокапиллярной диффузии, анатомическое или паренхиматозное шунтирование, ускорение скорости кровотока в легочных капиллярах.

При гиповентиляции снижаются ДО или ЧД, увеличивается физиологически мертвое пространство. Возникающее снижение Р02, как правило, сочетается с задержкой С02. Гипоксемия, имеющая место при нарушении диффузии газов, усиливается при физической нагрузке, так как увеличивается скорость кровотока в капиллярах легких и соответственно уменьшается время контакта крови с альвеолярным газом.

Гипоксемия, вызванная нарушением диффузии, не сопровождается задержкой С02, так как скорость ее диффузии намного выше диффузии 02. Нередко низкое содержание С02 связано с сопутствующей гипервентиляцией. Гипоксемия, вызванная веноартериальными шунтами, не устраняется вдыханием высоких концентраций 02.

Альвеолоартериальная разница при этом исчезает или уменьшается при вдыхании 14% 02. Содержание 02 снижается при нагрузке. При нарушении вентиляционно-перфузионных соотношений гипоксемия исчезает при применении оксигенотерапии. При этом может возникать задержка С02 в связи с устранением гипервентиляции, которая имеет рефлекторное происхождение при наличии гипоксемии.

Вдыхание 02 в высоких концентрациях приводит к исчезновению альвеолоартериальной разницы. Гипоксемия, вызванная ускоренным прохождением крови в легочных капиллярах, имеет место при общем уменьшении кровотока в малом круге кровообращения. Показатели Р02 при этом существенно снижаются при физической нагрузке.

Чувствительность ткани к недостатку 02 определяется не только его показателями содержания в крови, но и состоянием кровотока. Возникновение повреждающего эффекта ткани, как правило, связано с сочетанием гипоксемии и одновременным изменением кровотока. При хорошем кровоснабжении ткани проявления гипоксемии менее выражены.

У больных с хронической легочной недостаточностью кровоток чаще повышен, что позволяет им сравнительно хорошо переносить гипоксемию. При остро возникающей дыхательной недостаточности и отсутствии усиления кровотока даже умеренная гипоксемия может представлять угрозу жизни больного.

Развитие гипоксемии на фоне анемии и повышенного обмена также представляет определенную опасность. Гипоксемия ухудшает кровоснабжение жизненно важных органов, течение стенокардии, инфаркта миокарда. Ткани имеют различную чувствительность к недостатку О2.

Так, скелетные мышцы способны извлекать его из артериальной крови при Р02 ниже 15-20 мм рт.ст.; клетки головного мозга и миокарда могут повреждаться, если Р02 снижается ниже 30 мм рт.ст. Неповрежденный миокард устойчив к гипоксемии, однако в ряде случаев возникают аритмии и явления снижения сократительной способности.

Определенное значение в развитии дыхательной недостаточности имеет состояние венозной крови: венозная гипоксемия и увеличение артериовенозной разницы по 02. У здоровых лиц величина Р02 в венозной крови составляет 40 мм рт.ст., артериовенозная разница - 40-55 мм рт.ст.

Повышение утилизации 02 тканями является признаком, указывающим на ухудшение условий обмена и кислородного снабжения.

Важным признаком дыхательной недостаточности является также гиперкапния . Она развивается при тяжелых легочных заболеваниях: эмфиземе, бронхиальной астме, хроническом бронхите, отеке легких, обструкции дыхательных путей, заболеваниях дыхательных мышц.

Гиперкапния может также возникнуть при поражениях ЦНС, действии на дыхательный центр наркотиков, поверхностном дыхании, когда снижается альвеолярная вентиляция нередко на фоне большой общей. Увеличению РС02 в крови способствуют неравномерная вентиляция и перфузия, увеличение физиологически мертвого пространства, интенсивная мышечная работа.

Гиперкапния возникает, когда РС02 превышает 45 мм рт.ст.; состояние гиперкапнии диагностируется при РС02 ниже 35 мм рт.ст.

Клинические признаки гиперкапнии проявляются головной болью ночью и утром, слабостью, сонливостью. При прогрессирующем увеличении РС02 появляются спутанное сознание, изменение психики, тремор. При нарастании РС02 до 70 и более мм рт.ст. возникают коматозное состояние, галлюцинации и судороги. Могут проявиться изменения со стороны глазного дна в виде полнокровия и извилистости сосудов сетчатки, кровоизлияний в сетчатку, отека соска зрительного нерва. Гиперкапния может вызвать отек мозга, артериальную гипертензию, нарушение ритма сердца вплоть до его остановки.

Накопление С02 в крови затрудняет также процесс оксигенации крови, что проявляется прогрессированием гипоксемии. Снижение рН артериальной крови ниже 7,35 расценивают как ацидоз; повышение 7,45 - как алкалоз . Дыхательный ацидоз диагностируют при повышении РС02 более 45 мм рт.ст., дыхательный алкалоз - при РС02 ниже 35 мм рт.ст.

Показателем метаболического ацидоза является снижение избытка оснований (BE), метаболического алкалоза - повышение BE.
В норме BE колеблется от -2,5 ммоль/л до +2,5. Величина рН крови зависит от соотношения гидрокарбоната (НС03) и угольной кислоты, что в норме составляет 20:1.

Основной (хотя и не единственной) функцией легких является обеспечение нормального газообмена. Внешнее дыхание - это процесс газообмена между атмосферным воздухом и кровью в легочных капиллярах, в результате которого происходит артериализация состава крови: повышается давление кислорода и снижается давление СО2. Интенсивность газообмена в первую очередь определяется тремя патофизиологическими механизмами (легочной вентиляцией, легочным кровотоком, диффузией газов через альвеолярно-капиллярную мембрану), которые обеспечиваются системой внешнего дыхания.

Легочная вентиляция

Легочная вентиляция определяется следующими факторами (А.П. Зильбер):

1. механическим аппаратом вентиляции, который, в первую очередь, зависит от активности дыхательных мышц, их нервной регуляции и подвижности стенок грудной клетки;
2. эластичностью и растяжимостью легочной ткани и грудной клетки;
3. проходимостью воздухоносных путей;
4. внутрилегочным распределением воздуха и его соответствием кровотоку в различных отделах легкого.

При нарушениях одного или нескольких из приведенных выше факторов могут развиваться клинически значимые вентиляционные нарушения, проявляющиеся несколькими типами вентиляционной дыхательной недостаточности.

Из дыхательных мышц наиболее значимая роль принадлежит диафрагме. Ее активное сокращение приводит к уменьшению внутригрудного и внутриплеврального давления, которое становится ниже атмосферного давления, в результате чего и происходит вдох.

Вдох осуществляется за счет активного сокращения дыхательных мышц (диафрагмы), а выдох происходит в основном за счет эластической тяги самого легкого и грудной стенки, создающей экспираторный градиент давления, в физиологических условиях достаточный для выведения воздуха через воздухоносные пути.

При необходимости увеличения объема вентиляции происходит сокращение наружных межреберных, лестничных и грудинно-ключично-сосцевидных мышц (дополнительные инспираторные мышцы), также приводящее к увеличению объема грудной клетки и снижению внутригрудного давления, что способствует вдоху. Дополнительными экспираторными мышцами считают мышцы передней брюшной стенки (наружные и внутренние косые, прямые и поперечные).

Эластичность легочной ткани и грудной клетки

Эластичность легких. Движение потока воздуха во время вдоха (внутрь легких) и выдоха (из легких) определяется градиентом давления между атмосферой и альвеолами так называемым трансторакальным давлением (Р тр / т):

Ртр/т = Р альв - Р атм где Р алв, - альвеолярное, а Р атм - атмосферное давление.

Во время вдоха Р альв и Р тр/т становятся отрицательными, во время выдоха - положительными. В конце вдоха и в конце выдоха, когда воздух по воздухоносным путям не движется, а голосовая щель открыта, Р альв равно Р атм.

Уровень Р альв в свою очередь зависит от величины внутриплеврального давления (Р пл) и так называемого давления эластической отдачи легкого (Р эл):

Давление эластической отдачи - это давление, создаваемое эластической паренхимой легкого и направленное внутрь легкого. Чем выше эластичность легочной ткани, тем более значительным должно быть снижение внутриплеврального давления, чтобы произошло расправление легкого во время вдоха, и, следовательно, тем большей должна быть активная работа инспираторных дыхательных мышц. Высокая эластичность способствует более быстрому спадению легкого во время выдоха.

Еще один важный показатель, обратный эластичности легочной ткани - апатическая растяжимость легкого - представляет собой меру поддатливости легкого при его расправлении. На растяжимость (и величину давления эластической отдачи) легкого влияет множество факторов:

1. Объем легкого: при малом объеме (например, в начале вдоха) легкое более податливо. При больших объемах (например, на высоте максимального вдоха) растяжимость легкого резко уменьшается и становится равной нулю.
2. Содержание эластических структур (эластина и коллагена) в легочной ткани. Эмфизема легких, для которой, как известно, характерно снижение эластичности легочной ткани, сопровождается увеличением растяжимости легкого (снижением давления эластической отдачи).
3. Утолщение альвеолярных стенок вследствие их воспалительного (пневмония) или гемодинамического (застой крови в легком) отека, а также фиброзирование ткани легкого существенно уменьшают растяжимость (податливость) легкого.
4. Силы поверхностного натяжения в альвеолах. Они возникают па поверхности раздела газа и жидкости, которая изнутри тонкой пленкой выстилает альвеолы, и стремятся уменьшить площадь этой поверхности, создавая внутри альвеол положительное давление. Таким образом, силы поверхностного натяжения вместе с эластическими структурами легких обеспечивают эффективное спадение альвеол во время выдоха и в то же время препятствуют расправлению (растяжению) легкого во время вдоха.

Сурфактант, выстилающий внутреннюю поверхность альвеолы - это вещество, уменьшающее силу поверхностного натяжения.

Активность сурфактанта тем выше, чем он плотнее. Поэтому па вдохе, когда плотность и, соответственно, активность сурфактанта уменьшается, силы поверхностного натяжения (т.е. силы, стремящиеся сократить поверхность альвеол) увеличиваются, что способствует последующему спадению легочной ткани во время выдоха. В конце выдоха плотность и активность сурфактанта возрастают, а силы поверхностного натяжения уменьшаются.

Таким образом, после окончания выдоха, когда активность сурфактанта максимальна, а силы поверхностного натяжения, препятствующие расправлению альвеол, минимальны, дли последующего расправления альвеол на вдохе требуются меньшие затраты энергии.

Важнейшими физиологическими функциями сурфактанта являются:

• увеличение растяжимости легкого благодаря снижению сил поверхностного натяжения;
• уменьшение вероятности спадения (коллапса) альвеол во время выдоха, поскольку при малых объемах легкого (в конце выдоха) его активность максимальна, а силы поверхностного натяжения минимальны;
• предотвращение перераспределения воздуха из более мелких в более крупные альвеолы (согласно закону Лапласа).

При заболеваниях, сопровождающихся дефицитом сурфактанта, ригидность легких увеличивается, альвеолы спадаются (развиваются ателектазы), возникает дыхательная недостаточность.

Пластическая отдача грудной стенки

Эластические свойства грудной стенки, которые также оказывают большое влияние на характер легочной вентиляции, определяются состоянием костного скелета, межреберных мышц, мягких тканей, париетальной плевры.

При минимальных объемах грудной клетки и легких (во время максимального выдоха) и в начале вдоха эластическая отдача грудной стенки направлена кнаружи, что создает отрицательное давление и способствует расправлению легкого. По мере увеличения объема легкого во время вдоха эластическая отдача грудной стенки уменьшатся. Когда объем легкого достигает примерно 60% величины ЖЕЛ, эластическая отдача грудной стенки уменьшается до нуля, т.е. до уровня атмосферного давления. При дальнейшем увеличении объема легких эластическая отдача грудной стенки направлена кнутри, что создает положительное давление и способствует спадению легких во время последующего выдоха.

Некоторые заболевания сопровождаются повышением ригидности грудной стенки, что оказывает влияние на способность грудной клетки растягиваться (во время вдоха) и спадаться (во время выдоха). К числу таких заболеваний относятся ожирение, кифо- сколиоз, эмфизема легких, массивные шварты, фиброторакс и др.

Проходимость воздухоносных путей и мукоцилиарный клиренс

Проходимость воздухоносных путей во многом зависит от нормального дренирования трахеобронхиального секрета, что обеспечивается, прежде всего, функционированием механизма мукоцилиарного очищения (клиренса) и нормальным кашлевым рефлексом.

Защитная функция мукоцилиарного аппарата определяется адекватной и согласованной функцией мерцательного и секреторного эпителия, в результате чего тонкая пленка секрета перемещается по поверхности слизистой оболочки бронхов и инородные частицы удаляются. Перемещение бронхиального секрета происходит за счет быстрых толчков ресничек в краниальном направлении с более медленной отдачей в противоположную сторону. Частота колебаний ресничек составляет 1000-1200 в мин, что обеспечивает движение бронхиальной слизи со скоростью 0,3-1,0 см/мин в бронхах и 2-3 см/мин в трахее.

Следует также помнить, что бронхиальная слизь состоит из 2-х слоев: нижнего жидкого слоя (золя) и верхнего вязко-эластичного - геля, которого касаются верхушки ресничек. Функция реснитчатого эпителия во многом зависит от соотношения толщины юля и геля: увеличение толщины геля или уменьшение толщины золя приводят к снижению эффективности мукоцилиарного клиренса.

На уровне респираторных бронхиол и альвеол мукоцилиарного аппарата ист. Здесь очищение осуществляется с помощью кашлевого рефлекса и фагоцитарной активности клеток.

При воспалительном поражении бронхов, особенно хроническом, эпителий морфологически и функционально перестраивается, что может приводить к мукоцилиарной недостаточности (снижению защитных функций мукоцилиарного аппарата) и скоплению мокроты в просвете бронхов.

В патологических условиях проходимость воздухоносных путей зависит не только от функционирования механизма мукоцилиарного очищения, но и от наличия бронхоспазма, воспалительного отека слизистой оболочки и феномена раннего экспираторного закрытия (коллапса) мелких бронхов.

Регуляция просвета бронхов

Тонус гладкой мускулатуры бронхов определяется несколькими механизмами, связанными со стимуляцией многочисленных специфических рецепторов бронхов:

1. Холинергические (парасимпатические) влияния происходят в результате взаимодействия нейромедиатора ацетилхолина со специфическими мускариновыми М-холинорецепторами. В результате такого взаимодействия развивается бронхоспазм.
2. Симпатическая иннервация гладкой мускулатуры бронхов у человека выражена в малой степени, в отличие, например, от гладкой мускулатуры сосудов и сердечной мышцы. Симпатические влияния на бронхи осуществляются в основном благодаря воздействию циркулирующего адреналина на бета2-адренорецепторы, что приводит к расслаблению гладкой мускулатуры.
3. На тонус гладкой мускулатуры влияет также т.н. «неадренергическая, нехолинергическая» нервная система (НАНХ), волокна которой проходят в составе блуждающего нерва и высвобождают несколько специфических нейромедиаторов, взаимодействующих с соответствующими рецепторами гладкой мускулатуры бронхов. Важнейшими из них являются:
   • вазоактивный интестинальный полипептид (VIP);
   • субстанция Р.

Стимуляция VIP-рецепторов приводит к выраженному расслаблению, а бета-рецепторов к сокращению гладких мышц бронхов. Считается, что нейроны НАНХ-системы оказывают наибольшее влияние па регуляцию просвета воздухоносных путей (К.К. Murray).

Кроме того, в бронхах содержится большое количество рецепторов, взаимодействующих с различными биологически активными веществами, в том числе с медиаторами воспаления - гистамином, брадикинином, лейкотриенами, простагландинами, фактором активации тромбоцитов (ФАТ), серотонином, аденозином и др.

Тонус гладкой мускулатуры бронхов регулируется несколькими нейрогуморальными механизмами:

1. Дилатация бронхов развивается при стимуляции:
   • бета2-адренорецепторов адреналином;
   • VIР-рецепторов (системы НАНХ) вазоактивным интестинальным полипептидом.
2. Сужение просвета бронхов возникает при стимуляции:
   • М-холинергических рецепторов ацетилхолином;
   • рецепторов к субстанции Р (системы НАНХ);
   • Альфа-адренорецепторов (например, при блокаде или снижении чувствительности бета2-адренергических рецепторов).

Внутрилегочное распределение воздуха и его соответствие кровотоку

Неравномерность вентиляции легких, существующая в норме, определяется, прежде всего, неоднородностью механических свойств легочной ткани. Наиболее активно вентилируются базальные, в меньшей степени - верхние отделы легких. Изменение эластических свойств альвеол (в частности, при эмфиземе легких) или нарушение бронхиальной проходимости значительно усугубляют неравномерность вентиляции, увеличивают физиологическое мертвое пространство и снижают эффективность вентиляции.

Диффузия газов

Процесс диффузии газов через альвеолярно-капиллярного мембрану зависит

1. от градиента парциального давления газов по обе стороны мембраны (в альвеолярном воздухе и в легочных капиллярах);
2. от толщины альвеолярно-капиллярной мембраны;
3. от общей поверхности зоны диффузии в легком.

У здорового человека парциальное давление кислорода (РО2) в альвеолярном воздухе в норме составляет 100 мм рт. ст., а в венозной крови - 40 мм рт. ст. Парциальное давление СО2 (РСО2) в венозной крови составляет 46 мм рт. ст., в альвеолярном воздухе - 40 мм рт. ст. Таким образом, градиент давления по кислороду составляет 60 мм рт. ст., а по углекислому газу - всего 6 мм рт. ст. Однако скорость диффузии СО2 через альвеолярно-капиллярную мембрану примерно в 20 раз больше, чем О2. Поэтому обмен СО2 в легких происходит достаточно полно, несмотря на сравнительно низкий градиент давления между альвеолами и капиллярами.

Альвеолярно-капиллярная мембрана состоит из сурфактантного слоя, выстилающего внутреннюю поверхность альвеолы, альвеолярной мембраны, интерстициального пространства, мембраны легочного капилляра, плазмы крови и мембраны эритроцита. Повреждение каждого из этих компонентов альвеолярно-капиллярной мембраны может приводить к существенному затруднению диффузии газов. Вследствие этого при заболеваниях указанные выше значения парциальных давлений О2 и СО2 в альвеолярном воздухе и капиллярах могут существенно изменяться.

Легочный кровоток

В легких существуют две системы кровообращения: бронхиальный кровоток, относящийся к большому кругу кровообращения, и собственно легочный кровоток, или так называемый малый круг кровообращения. Между ними как при физиологических, так и при патологических условиях существуют анастомозы.

Легочный кровоток в функциональном отношении расположен между правой и левой половинами сердца. Движущей силой легочного кровотока служит градиент давления между правым желудочком и левым предсердием (в норме составляющий около 8 мм рт. ст.). В легочные капилляры по артериям поступает бедная кислородом и насыщенная углекислым газом венозная кровь. В результате диффузии газов в области альвеол происходят насыщение крови кислородом и ее очищение от углекислого газа, в результате чего от легких в левое предсердие по венам оттекает артериальная кровь. На практике эти величины могут колебаться в значительных пределах. Особенно это относится к уровню РаО2 в артериальной крови, который составляет обычно около 95 мм рт. ст.

Уровень газообмена в легких при нормальной работе дыхательных мышц, хорошей проходимости воздухоносных путей и малоизмененной эластичности легочной ткани определяется скоростью перфузии крови через легкие и состоянием альвеолярно-капиллярной мембраны, через которую под действием градиента парциального давления кислорода и углекислого газа осуществляется диффузия газов.

Вентиляционно-перфузионные отношения

Уровень газообмена в легких, помимо интенсивности легочной вентиляции и диффузии газов, определяется также величиной вентиляционно-перфузионного отношения (V/Q). В норме при концентрации кислорода но вдыхаемом воздухе 21% и нормальном атмосферном давлении отношение V/Q составляет 0,8.

При прочих равных условиях уменьшение оксигенации артериальной крови может быть обусловлено двумя причинами:

• уменьшением легочной вентиляции при сохраненном прежнем уровне кровотока, когда V/Q
• уменьшением кровотока при сохраненной вентиляции альвеол (V/Q > 1,0).

Эластичность - есть мера упругости легочной ткани . Чем больше эластичность ткани, тем больше давления требуется приложить для достижения заданного изменения объема легких. Эластическая тяга легких возникает благодаря высокому содержанию в них эластиновых и коллагенновых волокон. Эластин и коллаген находятся в альвеолярных стенках вокруг бронхов и кровеносных сосудов. Возможно, упругость легких обусловлена не столько удлинением этих волокон, сколько изменением их геометрического расположения, как это наблюдается при растяжении нейлоновой ткани: хотя нити сами по себе не изменяют длины, ткань легко растягивается благодаря их особому переплетению.

Определенная доля эластической тяги легких обусловлена также действием сил поверхностного натяжения на границе "газ-жидкость" в альвеолах. Поверхностное натяжение - это сила, возникающая на поверхности, разделяющей жидкость и газ. Она обусловлена тем, что межмолекулярное сцепление внутри жидкости гораздо сильнее, чем силы сцепления между молекулами жидкой и газовой фазы. В результате этого площадь поверхности жидкой фазы становится минимальной. Силы поверхностного натяжения в легких взаимодействуют с естественной эластической отдачей, обеспечивая спадение альвеол.

Специальное вещество (сурфактант ), состоящее из фосфолипидов и протеинов и выстилающее альвеолярную поверхность, снижает внутриальвеолярное поверхностное натяжение. Сурфактант секретируется альвеолярными эпителиальными клетками II типа и выполняет несколько важных физиологических функций. Во-первых, понижая поверхностное натяжение, он увеличивает растяжимость легкого (уменьшает упругость). Тем самым уменьшается совершаемая при вдохе работа. Во-вторых, обеспечивается стабильность альвеол. Давление, создаваемое силами поверхностного натяжения в пузырьке (альвеоле), обратно пропорционально его радиусу, поэтому при одинаковом поверхностном натяжении в мелких пузырьках (альвеолах), оно больше, чем в крупных. Эти силы также подчиняются закону Лапласа, упомянутому ранее (1), с некоторой модификацией: «Т» - поверхностное натяжение, а «r» - радиус пузырька.

В отсутствие природного детергента мелкие альвеолы стремились бы перекачать свой воздух в более крупные. Поскольку при изменении диаметра меняется слойная структура сурфактанта, его эффект в отношении снижения сил поверхностного натяжения проявляется тем больше, чем меньше диаметр альвеол. Последнее обстоятельство сглаживает эффект меньшего радиуса кривизны и увеличенного давления. Тем самым предотвращается спадение альвеол и появление ателектазов на выдохе (диаметр альвеол минимален), а также перемещение воздуха из меньших альвеол внутрь больших альвеол (за счет выравнивания сил поверхностного натяжения в альвеолах разного диаметра).

Респираторный дистресс-синдром новорожденных характеризуется дефицитом нормального сурфактанта. У больных детей легкие становятся ригидными, неподатливыми, склонными к коллапсу. Дефицит сурфактанта имеется и при респираторном дистресс-синдроме взрослых, однако, его роль в развитии этого варианта дыхательной недостаточности менее очевидна.

Давление, создаваемое эластической паренхимой легкого называется давлением эластической отдачи (Pel) . В качестве меры эластической тяги обычно используют растяжимость (С - от англ. complianсе), которая находится в реципрокном отношении к эластичности:

С = 1/Е = ДV/ДP

Растяжимость (изменение объема на единицу давления) отражается наклоном кривой «объем-давление». Подобные различия между прямым и обратным процессом называются гистерезисом. Кроме того, видно, что кривые не исходят из начала координат. Это указывает на то, что легкое содержит небольшой, но измеримый объем газа даже тогда, когда на него не действует растягивающее давление.

Растяжимость обычно измеряется в статических условиях (Сstat), т. е. в состоянии равновесия или, другими словами, в отсутствии движения газа в дыхательных путях. Динамическая растяжимость (Cdyn), которую измеряют на фоне ритмичного дыхания, зависит еще и от сопротивления дыхательных путей. На практике Сdyn измеряется по наклону линии, проведенной между точками начала вдоха и выдоха на кривой «динамическое давление-объем».

В физиологических условиях статическая растяжимость легких человека при небольшом давлении (5-10 см Н 2 О) достигает примерно 200 мл/см вод. ст. При более высоких давлениях (объемах) она, однако, уменьшается. Этому соответствует более пологий участок кривой «давление--объем». Растяжимость легких несколько снижается при альвеолярном отеке и коллапсе, при повышении давления в легочных венах и переполнении легких кровью, при увеличении объема внесосудистой жидкости, наличии воспаления или фиброзе. При эмфиземе легких растяжимость возрастает, как считают, за счет утраты или перестройки эластических составляющих легочной ткани.

Поскольку изменения давления и объема нелинейны, для оценки упругих свойств легочной ткани часто используют «нормализованную» растяжимость, отнесенную к единице объема легких - удельную растяжимость. Она рассчитывается делением статической растяжимости на объем легких, при котором она измеряется. В клинике статическую растяжимость легких измеряют, получая кривую давление-объем при изменениях объема на 500 мл от уровня функциональной остаточной емкости легких (ФОЕ).

Растяжимость грудной клетки в норме составляет около 200 мл/см вод. ст. Эластическая тяга грудной клетки объясняется наличием структурных компонентов, противодействующих деформации, возможно, мышечным тонусом грудной стенки. Вследствие наличия эластических свойств, грудная клетка в состоянии покоя имеет тенденцию к расширению, а легкие - к спадению, т.е. на уровне функциональной остаточной емкости легких (ФОЕ) эластическая отдача легкого, направленная внутрь, уравновешивается эластической отдачей грудной стенки, направленной наружу. По мере того как объем грудной полости от уровня ФОЕ расширяется до уровня ее максимального объема (общая емкость легких, ОЕЛ), направленная наружу отдача грудной стенки снижается. При уровне 60% жизненной емкости легких, измеряемой на вдохе (максимальное количество воздуха, которое можно вдохнуть, начиная с уровня остаточного объема легких), отдача грудной клетки падает до нуля. При дальнейшем расширении грудной клетки отдача ее стенки направляется внутрь. Большое количество клинических нарушений, включая выраженное ожирение, обширный плевральный фиброз и кифоскалиоз, характеризуются изменениями растяжимости грудной клетки.

В клинической практике обычно оценивается общая растяжимость легких и грудной клетки (С общая). В норме она составляет около 0,1 см/вод. ст. и описывается следующим уравнением:

1/С общая = 1/С грудной клетки + 1/ С легких

Именно этот показатель отражает давление, которое должно быть создано дыхательными мышцами (или аппаратом ИВЛ) в системе для преодоления статической эластической отдачи легких и грудной стенки при различных объемах легкого. В горизонтальном положении растяжимость грудной клетки уменьшается из-за давления органов брюшной полости на диафрагму.

При движении смеси газов по дыхательным путям возникает дополнительное сопротивление, называемое обычно неэластическим. Неэластическое сопротивление обусловлено в основном (70%) аэродинамическим (трение воздушной струи о стенки дыхательных путей), и в меньшей степени вязкостным (или деформационным, связанным с перемещением тканей при движении легких и грудной клетки) компонентами. Доля вязкостного сопротивления может заметно возрастать при значительном увеличении дыхательного объема. Наконец, незначительную долю составляет инерционное сопротивление, оказываемое массой легочных тканей и газа при возникающих ускорениях и замедлениях скорости дыхания. Весьма малое в обычных условиях, это сопротивление может возрастать при частом дыхании или даже стать главным при ИВЛ с высокой частотой дыхательных циклов.

– Какие параметры вдоха и выдоха измеряет аппарат ИВЛ?

Время (time), объём (volume), поток (flow), давление (pressure).

Время

– Что такое ВРЕМЯ?

Время – это мера длительности и последовательности явлений (на графиках давления, потока и объёма время бежит по горизонтальной оси «Х»). Измеряется в секундах, минутах, часах. (1час=60мин, 1мин=60сек)

С позиций респираторной механики нас интересует длительность вдоха и выдоха, поскольку произведение потокового времени вдоха (Inspiratory flow time) на поток равно объёму вдоха, а произведение потокового времени выдоха (Expiratory flow time) на поток равно объёму выдоха.

Временные интервалы дыхательного цикла (их четыре) Что такое «вдох – inspiration» и «выдох – expiration»?

Вдох это вход воздуха в легкие. Длится до начала выдоха. Выдох – это выход воздуха из легких. Длится до начала вдоха. Иными словами, вдох считается с момента начала поступления воздуха в дыхательные пути и длится до начала выдоха, а выдох – с момента начала изгнания воздуха из дыхательных путей и длится до начала вдоха.

Эксперты делят вдох на две части.

Inspiratory time = Inspiratory flow time + Inspiratory pause.
Inspiratory flow time – временной интервал, когда в легкие поступает воздух.

Что такое «инспираторная пауза» (inspiratory pause или inspiratory hold)? Это временной интервал, когда клапан вдоха уже закрыт, а клапан выдоха еще не открыт. Хотя в это время поступления воздуха в легкие не происходит, инспираторная пауза является частью времени вдоха. Так договорились. Инспираторная пауза возникает, когда заданный объём уже доставлен, а время вдоха ещё не истекло. Для спонтанного дыхания – это задержка дыхания на высоте вдоха. Задержка дыхания на высоте вдоха широко практикуется индийскими йогами и другими специалистами по дыхательной гимнастике.

В некоторых режимах ИВЛ инспираторная пауза отсутствует.

Для аппарата ИВЛ PPV выдох expiratory time – это временной интервал от момента открытия клапана выдоха до начала следующего вдоха. Эксперты делят выдох на две части. Expiratory time = Expiratory flow time + Expiratory pause. Expiratory flow time – временной интервал, когда воздух выходит из легких.

Что такое «экспираторная пауза» (expiratory pause или expiratory hold)? Это временной интервал, когда поток воздуха из легких уже не поступает, а вдох ещё не начался. Если мы имеем дело с «умным» аппаратом ИВЛ, мы обязаны сообщить ему сколько времени, по нашему мнению, может длиться экспираторная пауза. Если время экспираторной паузы истекло, а вдох не начался, «умный» аппарат ИВЛ объявляет тревогу (alarm) и начинает спасать пациента, поскольку считает, что произошло апноэ (apnoe). Включается опция Apnoe ventilation.

В некоторых режимах ИВЛ экспираторная пауза отсутствует.

Total cycle time – время дыхательного цикла складывается из времени вдоха и времени выдоха.

Total cycle time (Ventilatory period) = Inspiratory time + Expiratory time или Total cycle time = Inspiratory flow time + Inspiratory pause + Expiratory flow time + Expiratory pause

Этот фрагмент убедительно демонстрирует трудности перевода:

1. Expiratory pause и Inspiratory pause вообще не переводят, а просто пишут эти термины кириллицей. Мы используем буквальный перевод, – задержка вдоха и выдоха.

2. Для Inspiratory flow time и Expiratory flow time в русском языке нет удобных терминов.

3. Когда мы говорим «вдох» – приходится уточнять: – это Inspiratory time или Inspiratory flow time. Для обозначения Inspiratory flow time и Expiratory flow time мы будем использовать термины потоковое время вдоха и выдоха.

Инспираторная и/или экспираторная паузы могут отсутствовать.

Объём (volume)

– Что такое ОБЪЁМ?

Некоторые наши курсанты отвечают: «Объём – это количество вещества». Для несжимаемых (твердых и жидких) веществ это верно, а для газов не всегда.

Пример: Вам принесли баллон с кислородом, емкостью (объёмом) 3л, – а сколько в нём кислорода? Ну конечно, нужно измерить давление, и тогда, оценив степень сжатия газа и ожидаемый расход, можно сказать, надолго ли его хватит.

Механика – наука точная, поэтому прежде всего, объём – это мера пространства.

И, тем не менее, в условиях спонтанного дыхания и ИВЛ при нормальном атмосферном давлении мы используем единицы объема для оценки количества газа. Сжатием можно пренебречь.* В респираторной механике объёмы измеряют в литрах или миллилитрах.
*Когда дыхание происходит под давлением выше атмосферного (барокамера, глобоководные аквалангисты и т.д.), сжатием газов пренебрегать нельзя, поскольку меняются их физические свойства, в частности растворимость в воде. В результате – кислородное опьянение и кесонная болезнь.

В высокогорных условиях при низком атмосферном давлении здоровый спортсмен-альпинист с нормальным уровнем гемоглобина в крови испытывает гипоксию, несмотря на то, что дышит глубже и чаще (дыхательный и минутный объёмы увеличены).

Для описания объёмов используются три слова

1. Пространство (space).

2. Ёмкость (capacity).

3. Объём (volume).

Объёмы и пространства в респираторной механике.

Минутный объём (MV) – по-английски Minute volume – это сумма дыхательных объёмов за минуту. Если все дыхательные объемы в течение минуты равны, можно просто умножить дыхательный объём на частоту дыханий.

Мертвое пространство (DS) по-английски Dead* space – это суммарный объём воздухоносных путей (зона дыхательной системы, где нет газообмена).

*второе значение слова dead – бездыханный

Объемы, исследуемые при спирометрии

Дыхательный объём (VT ) по-английски Tidal volume – это величина одного обычного вдоха или выдоха.

Резервный объём вдоха – РОвд (IRV) по-английски Inspired reserve volume – это объём максимального вдоха по завершении обычного вдоха.

Ёмкость вдоха – ЕВ (IC) по-английски Inspiratory capacity – это объём максимального вдоха после обычного выдоха.

IC = TLC – FRC или IC = VT + IRV

Общая ёмкость лёгких – ОЕЛ (TLC) по-английски Total lung capacity – это объём воздуха в лёгких по завершении максимального вдоха.

Остаточный объём – ОО (RV) по-английски Residual volume – это объём воздуха в лёгких по завершении максимального выдоха.

Жизненная ёмкость лёгких – ЖЕЛ (VC) по-английски Vital capacity – это объём вдоха после максимального выдоха.

VC = TLC – RV

Функциональная остаточная ёмкость – ФОЕ (FRC) по-английски Functional residual capacity – это объём воздуха в лёгких по завершении обычного выдоха.

FRC = TLC – IC

Резервный объём выдоха – РОвыд (ERV) по-английски Expired reserve volume – это объём максимального выдоха по завершении обычного выдоха.

ERV = FRC – RV

Поток(flow)

– Что такое ПОТОК?

– «Объёмная скорость» – точное определение, удобное для оценки работы насосов и трубопроводов, но для респираторной механики больше подходит:

Поток – это скорость изменения объёма

В респираторной механике поток() измеряют в литрах в минуту.

1. Поток() = 60л/мин, Длительность вдоха(Тi) = 1сек(1/60мин),

Дыхательный объём (VT ) = ?

Решение: х Тi =VT

2. Поток() = 60л/мин, Дыхательный объём(VT ) = 1л,

Длительность вдоха(Тi) = ?

Решение: VT / = Тi

Ответ: 1сек(1/60мин)

Объём – это произведение потока на время вдоха или площадь под кривой потока.

VT = х Тi

Это представление о взаимоотношении потока и объема используется при описании режимов вентиляции.

Давление(pressure)

– Что такое ДАВЛЕНИЕ?

Давление(pressure) – это сила, приложенная к единице площади.

Давление в дыхательных путях измеряют в сантиметрах водного столба (см H 2 O) и в миллибарах (mbar или мбар). 1 миллибар=0,9806379 см водного столба.

(Бар - внесистемная единица измерения давления, равная 105 Н/м 2 (ГОСТ 7664-61) или 106 дин/см 2 (в системе СГС).

Значения давлений в разных зонах дыхательной системы и градиенты (gradient) давления По определению давление – это сила, которая уже нашла себе применение, – она (эта сила) давит на площадь и ничего никуда не перемещает. Грамотный доктор знает, что вздох, ветер, и даже ураган, создается разностью давлений или градиентом (gradient).

Например: в баллоне газ под давлением 100 атмосфер. Ну и что, стоит себе баллон и никого не трогает. Газ в баллоне спокойно себе давит на площадь внутренней поверхности баллона и ни на что не отвлекается. А если открыть? Возникнет градиент (gradient), который и создаёт ветер.

Давления:

Paw – давление в дыхательных путях

Pbs - давление на поверхности тела

Ppl - плевральное давление

Palv- альвеолярное давление

Pes - пищеводное давление

Градиенты:

Ptr-трансреспиратонное давление: Ptr = Paw – Pbs

Ptt-трансторакальное давление: Ptt = Palv – Pbs

Pl-транспульмональное давление: Pl = Palv – Ppl

Pw-трансмуральное давление: Pw = Ppl – Pbs

(Легко запомнить: если использована приставка «транс» – речь идёт о градиенте).

Главной движущей силой, позволяющей сделать вдох, является разность давлений на входе в дыхательные пути (Pawo- pressure airway opening) и давлением в том месте, где дыхательные пути заканчиваются – то есть в альвеолах (Palv). Проблема в том, что в альвеолах технически сложно померить давление. Поэтому для оценки дыхательного усилия на спонтанном дыхании оценивают градиент между пищеводным давлением (Pes), при соблюдении условий измерения оно равно плевральному(Ppl), и давлением на входе в дыхательные пути (Pawo).

При управлении аппаратом ИВЛ наиболее доступным и информативным является градиент между давлением в дыхательных путях (Paw) и давлением на поверхности тела (Pbs- pressure body surface). Этот градиент (Ptr) называется «трансреспиратораное давление», и вот как он создаётся:

Как видите, ни один из методов ИВЛ не соответствует полностью спонтанному дыханию, но если оценивать воздействие на венозный возврат и лимфоотток аппараты ИВЛ NPV типа «Kirassa» кажутся более физиологичными. Аппараты ИВЛ NPV типа «Iron lung», создавая отрицательное давление над всей поверхностью тела, снижают венозный возврат и, соответственно, сердечный выброс.

Без Ньютона здесь не обойтись.

Давление (pressure) – это сила, с которой ткани лёгких и грудной клетки противодействуют вводимому объёму, или, иными словами, сила, с которой аппарат ИВЛ преодолевает сопротивление дыхательных путей, эластическую тягу лёгких и мышечно-связочных структур грудной клетки (по третьему закону Ньютона это одно и то же поскольку «сила действия равна силе противодействия»).

Equation of Motion уравнение сил, или третий закон Ньютона для системы «аппарат ИВЛ – пациент»

В том случае, если аппарат ИВЛ осуществляет вдох синхронно с дыхательной попыткой пациента, давление, создаваемое аппаратом ИВЛ (Pvent), суммируется с мышечным усилием пациента (Pmus) (левая часть уравнения) для преодоления упругости легких и грудной клетки (elastance) и сопротивления (resistance) потоку воздуха в дыхательных путях (правая часть уравнения).

Pmus + Pvent = Pelastic + Presistive

(давление измеряют в миллибарах)

(произведение упругости на объём)

Presistive = R x

(произведение сопротивления на поток) соответственно

Pmus + Pvent = E x V + R x

Pmus(мбар) + Pvent(мбар) = E(мбар/мл) x V(мл) + R (мбар/л/мин) x (л/мин)

Заодно вспомним, размерность E - elastance (упругость) показывает на сколько миллибар возрастает давление в резервуаре на вводимую единицу объёма (мбар/мл); R - resistance сопротивление потоку воздуха проходящему через дыхательные пути (мбар/л/мин).

Ну и для чего нам пригодится это Equation of Motion (уравнение сил)?

Понимание уравнения сил позволяет нам делать три вещи:

Во-первых, любой аппарат ИВЛ PPV может управлять одномоментно только одним из изменяемых параметров входящих в это уравнение. Эти изменяемые параметры – давление объём и поток. Поэтому существуют три способа управления вдохом: pressure control, volume control, или flow control. Реализация варианта вдоха зависит от конструкции аппарата ИВЛ и выбранного режима ИВЛ.

Во-вторых, на основе уравнения сил созданы интеллектуальные программы, благодаря которым аппарат рассчитывает показатели респираторной механики (напр.: compliance (растяжимость), resistance (сопротивление) и time constant (постоянная времени «τ »).

В-третьих, без понимания уравнения сил не понять такие режимы вентиляции как “proportional assist”, “automatic tube compensation”, и “adaptive support”.

Главные расчетные параметры респираторной механики resistance, elastance, compliance

1. Сопротивление дыхательных путей (airway resistance)

Сокращенное обозначение – Raw. Размерность – смH 2 O/Л/сек или мбар/мл/сек Норма для здорового человека – 0,6-2,4 смH 2 O/Л/сек. Физический смысл данного показателя говорит, каким должен быть градиент давлений (нагнетающее давление) в данной системе, чтобы обеспечить поток 1 литр в секунду. Современному аппарату ИВЛ несложно рассчитать резистанс (airway resistance), у него есть датчики давления и потока – разделил давление на поток, и готов результат. Для расчета резистанс аппарат ИВЛ делит разность (градиент) максимального давления вдоха (PIP) и давления плато вдоха (Pplateau) на поток ().
Raw = (PIP–Pplateau)/.
Что и чему сопротивляется?

Респираторная механика рассматривает сопротивление дыхательных путей воздушному потоку. Сопротивление (airway resistance) зависит от длины, диаметра и проходимости дыхательных путей, эндотрахеальной трубки и дыхательного контура аппарата ИВЛ. Сопротивление потоку возрастает, в частности, если происходит накопление и задержка мокроты в дыхательных путях, на стенках эндотрахеальной трубки, скопление конденсата в шлангах дыхательного контура или деформация (перегиб) любой из трубок. Сопротивление дыхательных путей растёт при всех хронических и острых обструктивных заболеваниях лёгких, приводящих к уменьшению диаметра воздухоносных путей. В соответствии с законом Гагена-Пуазеля при уменьшении диаметра трубки вдвое для обеспечения того же потока градиент давлений, создающий этот поток (нагнетающее давление), должен быть увеличен в 16 раз.

Важно иметь в виду, что сопротивление всей системы определяется зоной максимального сопротивления (самым узким местом). Устранение этого препятствия (например, удаление инородного тела из дыхательных путей, устранение стеноза трахеи или интубация при остром отёке гортани) позволяет нормализовать условия вентиляции легких. Термин резистанс широко используется российскими реаниматологами как существительное мужского рода. Смысл термина соответствует мировым стандартам.

Важно помнить, что:

1. Аппарат ИВЛ может измерить резистанс только в условиях принудительной вентиляции у релаксированного пациента.

2. Когда мы говорим о резистанс (Raw или сопротивлении дыхательных путей) мы анализируем обструктивные проблемы преимущественно связанные с состоянием проходимости дыхательных путей.

3. Чем больше поток, тем выше резистанс.

2. Упругость (elastance) и податливость (compliance)

Прежде всего, следует знать, это строго противоположные понятия и elastance =1/сompliance. Смысл понятия «упругость» подразумевает способность физического тела при деформации сохранять прилагаемое усилие, а при восстановлении формы – возвращать это усилие. Наиболее наглядно это свойство проявляется у стальных пружин или резиновых изделий. Специалисты по ИВЛ при настройке и тестировании аппаратов в качестве модели легких используют резиновый мешок. Упругость дыхательной системы обозначается символом E. Размерность упругости мбар/мл, это означает: на сколько миллибар следует поднять давление в системе, чтобы объём увеличился на 1 мл. Данный термин широко используется в работах по физиологии дыхания, а специалисты по ИВЛ пользуются понятием обратным «упругости» – это «растяжимость» (compliance) (иногда говорят «податливость»).

– Почему? – Самое простое объяснение:

– На мониторах аппаратов ИВЛ выводится compliance, вот мы им и пользуемся.

Термин комплайнс (compliance) используется как существительное мужского рода российскими реаниматологами так же часто, как и резистанс (всегда когда монитор аппарата ИВЛ показывает эти параметры).

Размерность комплайнса – мл/мбар показывает, на сколько миллилитров увеличивается объём при повышении давления на 1 миллибар. В реальной клинической ситуации у пациента на ИВЛ измеряют комплайнс респираторной системы – то есть легких и грудной клетки вместе. Для обозначения комплайнс используют символы: Crs (compliance respiratory system) – комплайнс дыхательной системы и Cst (compliance static) – комплайнс статический, это синонимы. Для того, чтобы рассчитать статический комплайнс, аппарат ИВЛ делит дыхательный объём на давление в момент инспираторной паузы (нет потока – нет резистанс).

Cst = V T /(Pplateau –PEEP)

Норма Cst (комплайнса статического) – 60-100мл/мбар

Приводимая ниже схема показывает, как на основе двухкомпонентной модели рассчитывается сопротивление потоку (Raw), статический комплайнс (Cst) и упругость (elastance) дыхательной системы.

Измерения выполняются у релаксированного пациента в условиях ИВЛ, управляемой по объёму с переключением на выдох по времени. Это значит, что после того, как объём доставлен, на высоте вдоха клапаны вдоха и выдоха закрыты. В этот момент измеряется давление плато.

Важно помнить, что:

1. Аппарат ИВЛ может измерить Cst (комплайнс статический) только в условиях принудительной вентиляции у релаксированного пациента во время инспираторной паузы.

2. Когда мы говорим о статическом комплайнсе (Cst, Crs или растяжимости респираторной системы), мы анализируем рестриктивные проблемы преимущественно связанные с состоянием легочной паренхимы.

Философское резюме можно выразить двусмысленным утверждением: Поток создаёт давление.

Обе трактовки соответствуют действительности, то есть: во-первых, поток создаётся градиентом давлений, а во-вторых, когда поток наталкивается на препятствие (сопротивление дыхательных путей), давление увеличивается. Кажущаяся речевая небрежность, когда вместо «градиент давлений» мы говорим «давление», рождается из клинической реальности: все датчики давления расположены со стороны дыхательного контура аппарата ИВЛ. Для того, чтобы измерить давление в трахее и рассчитать градиент, необходимо остановить поток и дождаться выравнивания давления с обоих концов эндотрахеальной трубки. Поэтому в практике обычно мы пользуемся показателями давления в дыхательном контуре аппарата ИВЛ.

По эту сторону эндотрахеальной трубки для обеспечения вдоха объёмом Хмл за время Yсек мы можем повышать давление вдоха (и соответственно градиент) на сколько у нас хватит здравого смысла и клинического опыта, поскольку возможности аппарата ИВЛ огромны.

По ту сторону эндотрахеальной трубки у нас находится пациент, и у него для обеспечения выдоха объёмом Хмл за время Yсек есть только сила упругости легких и грудной клетки и сила его дыхательной мускулатуры (если он не релаксирован). Возможности пациента создавать поток выдоха ограничены. Как мы уже предупреждали, «поток – это скорость изменения объёма», поэтому для обеспечения эффективного выдоха нужно предоставить пациенту время.

Постоянная времени (τ )

Так в отечественных руководствах по физиологии дыхания называется Time constant. Это произведение комплайнс на резистанс. τ = Cst х Raw вот такая формула. Размерность постоянной времени, естественно секунды. Действительно, ведь мы умножаем мл/мбар на мбар/мл/сек. Постоянная времени отражает одновременно эластические свойства дыхательной системы и сопротивление дыхательных путей. У разных людей τ разная. Понять физический смысл данной константы легче, начав с выдоха. Представим себе, завершён вдох, – начат выдох. Под действием эластических сил дыхательной системы воздух выталкивается из лёгких, преодолевая сопротивление дыхательных путей. Сколько времени займёт пассивный выдох? – Постоянную времени умножить на пять (τ х 5). Так устроены легкие человека. Если аппарат ИВЛ обеспечивает вдох, создавая постоянное давление в дыхательных путях, то у релаксированного пациента максимальный для данного давления дыхательный объём будет доставлен за то же время (τ х 5).

Данный график показывает зависимость процентной величины дыхательного объёма от времени при постоянном давлении вдоха или пассивном выдохе.

При выдохе по истечении времени τ пациент успевает выдохнуть 63% дыхательного объёма, за время 2τ – 87%, а за время 3τ – 95% дыхательного объёма. При вдохе с постоянным давлением аналогичная картина.

Практическое значение постоянной времени:

Если время, предоставляемое пациенту для выдоха <5τ , то после каждого вдоха часть дыхательного объёма будет задерживаться в легких пациента.

Максимальный дыхательный объём при вдохе с постоянным давлением поступит за время 5τ .

При математическом анализе графика кривой объёма выдоха расчет постоянной времени позволяет судить о комплайнс и резистанс.

Данный график показывает, как современный аппарат ИВЛ рассчитывает постоянную времени.

Бывает, что статический комплайнс рассчитать невозможно, т. к. для этого должна отсутствовать спонтанная дыхательная активность и необходимо измерить давление плато. Если разделить дыхательный объём на максимальное давление, получим еще один расчётный показатель, отражающий комплайнс и резистанс.

CD = Dynamic Characteristic = Dynamic effective compliance = Dynamic compliance.

CD = VT /(PIP – PEEP)

Больше всего сбивает с толку название – «динамический комплайнс», поскольку измерение происходит при неостановленном потоке и, следовательно, данный показатель включает и комплайнс, и резистанс. Нам больше нравится название «динамическая характеристика». Когда этот показатель снижается, это значит, что либо понизился комплайнс, либо возрос резистанс, либо и то и другое. (Или нарушается проходимость дыхательных путей, или снижается податливость легких.) Однако если одновременно с динамической характеристикой мы оцениваем по кривой выдоха постоянную времени, мы знаем ответ.

Если постоянная времени растёт, это обструктивный процесс, а если уменьшается, значит лёгкие стали менее податливы. (пневмония?, интерстициальный отек?...)