Онкология вирусное заболевание. Как вирусы могут вызывать рак, какие процессы происходят в организме, и что с этим можно сделать Методы выявления рака

“Эта задача должна быть решена в СССР на благо нашей великой Родины и всего человечества” - пишет профессор Лев Зильбер 17 января 1945 года в газете “Известия”. Статья называется “Проблема рака”, и ученому, только что освобожденному из-под своего третьего ареста, кажется, что он открыл первопричину всех онкологических заболеваний. Время покажет, что лауреат Сталинской премии был не совсем прав.

Леонид Маркушин разобрался, какие вирусы могут вызывать онкологические заболевания и как именно это происходит.

В XX веке многие инфекционные заболевания, прежде бывшие ведущей причиной заболеваемости и смертности и настоящим бичом цивилизации, отступили под натиском прогресса – на пути их распространения встали выросший уровень жизни и улучшившиеся санитарные условия, а медицина получила в свое распоряжение мощные средства для борьбы с ними. Это, наряду с другими факторами, послужило причиной так называемого “первого эпидемиологического перехода” - беспрецедентного явления, в ходе которого за несколько десятилетий кардинально изменилась структура общей смертности.

Но у каждой медали есть и обратная сторона: значительно возросло количество случаев онкологических заболеваний, в том числе среди молодых людей и детей, что ранее считалось казуистичным. Это породило бесчисленное количество спекуляций на тему “рак – это болезнь цивилизации и расплата за прогресс, следствие плохой экологии”, и онкозаболевания стали воистину новой чумой, грозной, загадочной и пугающей.

Эта боязнь возникает не на пустом месте - к началу XX века получены первые свидетельства возможной инфекционной природы рака, когда была продемонстрирована связь между развитием рака мочевого пузыря и инвазией гельминтом Schistosoma haematobium. Уже в 1908 году, всего через десятилетие после открытия вирусов, Вильгельм Эллерман в ходе эксперимента на курах выяснил, что бесклеточные фильтраты тканей, пораженных одним из типов рака, способны вызвать заболевание у здоровых птиц. Суть опыта заключалась в извлечении из опухоли экстракта, исключающего наличие целых раковых клеток, и введении его в здоровые ткани. В дальнейшем были получены множественные свидетельства участия вирусов в развитии опухолей у различных лабораторных животных. В этих исследованиях опухоли развивались спустя небольшое время от момента заражения вирусом и прослеживалась четкая причинно-следственная связь между данными событиями; предполагалось, что самой по себе инфекции достаточно для того, чтобы вызвать злокачественное перерождение тканей организма хозяина. Впоследствии было выяснено, что изучаемые вирусы (которые, как правило, вне эксперимента не поражали модельных животных, то есть были для них чужеродными) действительно переносят мощные онкогены.

Вирус папиломы человека

В 1945 году Лев Зильбер, зная об этих опытах заграничных коллег, задавался вопросом, почему таких же результатов не было получено у человека: “Громадное количество фактов доказывает, что в большинстве злокачественных опухолей отсутствуют какие-либо ультравирусы или вообще какие-либо внеклеточные агенты, и что единственным источником роста опухоли является больная опухолевая клетка”. Все экстракты опухолей человека оказывались безвредными. Случай натолкнул исследователей на идею. У одной из куриц, погибших во время эксперимента, случайно обнаружили опухоль в начальной стадии. Экстракт, выделенный из этой опухоли, оказался онкогенным. “Трагедия исследователей, которые приложили массу труда на поиски подобных агентов, состояла в том, что они искали их там, где их действительно нет - в зрелых сформировавшихся опухолях”, - пишет Зильбер.

Однако убедительных доказательств роли вирусов в развитии опухолей у человека не было получено до 1960-х годов. Первые данные были получены при обнаружении в клетках лимфомы Беркитта (самой часто встречающейся детской опухоли в центральной Африке) вируса Эпштейна-Барр, сейчас более известного как возбудитель инфекционного мононуклеоза. Это открытие стимулировало дальнейший поиск, и на основе данных, полученных за последующие сорок лет, полагается, что около 20% всех случаев онкозаболеваний в мире связано с тем или иным инфекционным агентом.

По современным данным, около 12% всех злокачественных опухолей человека вызываются онковирусами (из них более 80% всех случаев регистрируются в развивающихся странах). Вирусный онкогенез является сложным и многоэтапным процессом, и только у небольшой доли лиц, инфицированных онковирусами, в конечном итоге развиваются опухоли, что отражает как многоступенчатый характер вирусного онкогенеза, генетическую вариабельность организма хозяина, так и то, что вирусная инфекция сама по себе вызывает только часть из процессов, необходимых для развития опухолей.

На данный момент достоверная связь между вирусной инфекцией и развитием злокачественных новообразований у людей доказана для семи видов вирусов – вируса гепатита B (HBV), гепатита C (HCV), вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ), T-лимфотропного вируса человека (HTLV-1), некоторых типов вируса папилломы человека (ВПЧ), герпесвируса-8 (он же – герпесвирус, ассоциированный с саркомой Капоши, HHV-8, KSHV) и ВИЧ, являющимся кофактором онкогенеза для ВЭБ и герпесвируса-8.

Вирус иммунодефицита человека

Нельзя сказать, что существуют “вирусы рака” - только у небольшого числа инфицированных онкогенными вирусами в конечном итоге развиваются ассоциированные онкологические заболевания. У подавляющего же большинства развитие инфекционного процесса ограничивается специфической для данного возбудителя классической острой или хронической инфекционной болезнью, а нередко и бессимптомным носительством.

Совместная эволюция онковирусов и их хозяев - настоящая гонка вооружений. В ее ходе макроорганизмы развивают механизмы защиты, а вирусы, в свою очередь, “учатся” их избегать. Стратегия размножения человеческих онковирусов завязана на длительную персистенцию в организме хозяина, и поэтому им необходимы мощные системы защиты и уклонения от иммунной системы. Важнейшей частью репликативной стратегии онковирусов являются программы, направленные на подавление запрограммированной клеточной гибели - апоптоза, и на “поощрение” размножения инфицированных клеток, способные напрямую индуцировать критические шаги озлокачествления клеток. Молекулярные изменения, в конечном итоге приводящие к развитию опухолей, развиваются тогда, когда вирусам удается побороть способность макроорганизма поддерживать гомеостаз.

Вирус папилломы человека и рак шейки матки

Одним из самых известных примеров рака, вызываемого вирусом, является рак шейки матки, связанный с онкогенными штаммами вируса папилломы человека (ВПЧ-16, 18). По данным мировой статистики, рак шейки матки стоит на четвертом месте по частоте как встречаемости, так и смертности от рака среди женщин.

ВПЧ-инфекцию в определенный момент жизни переносят практически все сексуально активные люди. У подавляющего большинства зараженных организм самостоятельно способен избавиться от возбудителя в течение полутора лет, но около десяти процентов из них по тем или иным причинам неспособны побороть инфекцию – это ведет к развитию характерных изменений эпителия, способных усугубляться с течением времени.

ВПЧ инфицирует клетки самого глубокого слоя эпителия, где в дальнейшем постоянно присутствует в небольшом числе копий, размножение же его, наоборот, происходит в поверхностных слоях. В норме поверхностные клетки неспособны к дальнейшему росту и делению, но вирус “заставляет” их вырабатывать ферменты, отвечающие за синтез ДНК, так как целиком полагается на них для собственного размножения.

В клетках хозяина вирус может встраиваться в геном и подавлять функцию генов p53 и pRb, тормозящих размножение клеток; таким образом, последние приобретают способность к бесконтрольному делению, избегая проверки копирования генетического материала и накапливая мутации, ведущие в итоге к злокачественной трансформации. Инфекция протекает бессимптомно, и единственный способ вовремя ее обнаружить – цитологическое исследование мазков и смывов с шейки матки.

Малигнизация развивается через длительное (до сорока, в среднем – около двадцати лет) время после инфицирования, и в своем развитии проходит через несколько стадий, достаточно подробно изученных. К настоящему времени разработаны эффективные стратегии выявления предраковых состояний и их лечения, а самое главное – разработана вакцина от онкогенных штаммов ВПЧ, уже включенная в календарь прививок некоторых регионов России, где она предоставляется бесплатно – с ее широким внедрением можно рассчитывать на значительное снижение частоты встречаемости рака шейки матки.

ВЭБ

Вирус Эпштейна-Барр участвует в развитии некоторых лимфоидных (связанных с клетками иммунной системы) и эпителиальных новообразований.

Острая инфекция ВЭБ может протекать бессимптомно или приводить к развитию инфекционного мононуклеоза. Свидетельства перенесенной инфекции к 20 годам обнаруживают практически у всех людей; после нее, как и в случае со всеми герпесвирусными инфекциями, человек пожизненно остается носителем латентного, “дремлющего” вируса. Поражая один из видов лейкоцитов (В-лимфоциты, ответственные за выработку антител), вирус подражает внутриклеточным сигналам, заставляя клетку-хозяина выживать и размножаться автономно, вне зависимости от внешних сигналов, что позволяет патогену размножаться, не вызывая агрессии иммунной системы. При появлении некоторых дополнительных условий (к примеру, иммунодефицита, связанного с ВИЧ, или при длительном приеме иммуносупрессивных лекарств) латентно инфицированные клетки могут претерпеть истинную злокачественную трансформацию.

Вирус герпеса

Интересный факт: тип опухоли, из которой впервые был выделен ВЭБ, встречается практически исключительно в центральной Африке. Считается, что для ее развития необходимо инфицирование возбудителем тропической малярией (Pl. falciparum), вызывающее активацию иммунной системы, и в том числе клеток, переносящих вирус внутри организма, что способствует дальнейшему повреждению генетического кода и активации онкогена c-myc, играющего ключевую роль в озлокачествлении клеток.

Вирусные гепатиты

Вирусные гепатиты часто называют “ласковыми убийцами” - хронические заболевания, которые они вызывают, обычно протекают незаметно в течение десятилетий и зачастую диагностируются уже на стадии присоединения поздних неизлечимых осложнений. Оба вируса, В и С, способны вызывать хроническую инфекцию, сопровождающуюся развитием вяло- и длительно текущего воспаления печени, неспособной уничтожить возбудителя. Разрушение ее клеток запускает процессы регенерации и рубцевания, в конечном итоге приводящие к развитию цирроза и рака. Печеночно-клеточный рак занимает пятое место в мире по распространенности среди всех злокачественных новообразований и является третьей по частоте причиной смерти от онкозаболеваний.

В его патогенезе играет роль как прямое действие вирусов на пораженные ткани, так и реакция со стороны иммунитета - оба фактора способствуют продвижению клетки по различным ступеням озлокачествления.

Вирус поддерживает в клетках состояние активации сигнальных систем, связанных с циклинами и циклин-зависимыми киназами - белками, контролирующими различные фазы цикла клеточного деления, в норме обеспечивающими контроль за точностью сборки ДНК; это, в свою очередь, позволяет размножаться и вирусу. Также зараженные клетки приобретают способность противостоять апоптозу и факторам, подавляющим их рост.

Вирус гепатита B

Немалая роль принадлежит и неадекватной реакции организма. Упомянутое хроническое воспаление, генерируя множество биологически активных веществ, в том числе мощнейшие окислители - реактивные свободнорадикальные формы кислорода, постоянно повреждая собственные клетки, создает благоприятные условия для развития опухоли: вирус заставляет инфицированные клетки выживать, а организм, в свою очередь, стороны пытается их уничтожить. Клетки, находясь под подобным давлением с двух сторон, как между двух огней, накапливают повреждения своего генетического материала и в конце концов становятся злокачественными, приобретая все характерные свойства.

Тот факт, что онкология может быть заразной, с одной стороны, пугает, а, с другой стороны, дает большую надежду. Страх от возможности подхватить рак, как грипп, уравновешивается возможностью предотвращения и лечения онкологии как инфекционного заболевания. В ближайшее время человечество уже забудет о раке шейки матки, а в перспективе - и про все онкологические заболевания, вызываемые вирусами.

Вконтакте

Сегодня многие говорят о том, что вирус папилломы человека (ВПЧ) становится причиной развития рака шейки матки. Ольга Витальевна Дехтярева, главный врач «Лаборатории Гемотест», рассказала «Летидору», как неправильная диета может привести к мутации клеток, чем опасен бессимптомно протекающий ВПЧ и что делать, чтобы предотвратить страшное заболевание еще до его появления.

Современное общество оказывает постоянное давление на женщин, претензии предъявляются ко всему: внешности, семейному положению, количеству детей, профессиональному статусу и даже аромату парфюма. А в Интернете и прессе гораздо больше публикаций с фотографиями истощенных фотомоделей, чем информации о женском здоровье и о том, как сохранить его на долгие годы.

Худоба и несбалансированный режим питания являются одними из наиболее пагубных тенденций современной моды.

Длительные несбалансированные диеты с ограничением белков, жиров и углеводов приводят к нарушению функционирования абсолютно всех систем организма, в том числе иммунной системы.

Как снижение иммунитета приводит к мутации клеток

В основе любого онкологического процесса лежит изменение клеток - мутация. Мутации возникают в организме ежеминутно под действием физических, химических и биологических факторов. Но это нестрашно: в здоровом организме клетки иммунной системы постоянно выявляют и уничтожают мутировавшие клетки, препятствуя их размножению.

Для поддержания нормальной работы иммунной системы необходимо достаточное количество питательных веществ, в особенности белков и витаминов.

Неправильная диета, целью которой является резкое снижение веса, может стать причиной ослабления иммунной системы.

Какие вирусы способны вызывать мутации

Некоторые вирусы обладают сильным потенциалом вызывать мутации клеток. Одним из них является вирус папилломы человека (ВПЧ), передающийся половым путем. Доказано, что ВПЧ является причиной практически всех случаев рака шейки матки - онкогенные типы ВПЧ встраиваются в геном клеток шейки матки, вызывая их мутацию.

При этом, если иммунная система обнаруживает клетки с вирусом и уничтожает их, развития онкологического заболевания не происходит. В 98% случаев защитные силы организма сами подавляют активность вируса.

Теперь представим себе, что происходит в оставшихся 2% случаев. Если произошло инфицирование несколькими типами ВПЧ (всего их более 10) или вирус попал в организм в большом количестве, то иммунной системе справиться с ним гораздо сложнее. А если при этом женщина истощила себя несбалансированной диетой, снизив способность организма бороться с вирусом, то шансов избавиться от ВПЧ остается совсем немного.

Итак, в ряде случаев излечения от ВПЧ не происходит - измененные клетки, содержащие вирус, продолжают размножаться, образуя своеобразную колонию мутировавших клеток.

Такие изменения слизистой оболочки шейки матки называются дисплазией (от греческого «дис» - нарушение, «плазео» - образовывать). Дисплазия означает, что в ткани произошли изменения, отличающие её от нормальной.

Шейка матки - это особая зона, ограничивающая полость матки, где развивается плод, от наружных половых путей. Поэтому её покрывает 2 типа эпителия - многослойный снаружи (как на коже, но без ороговения) и однослойный внутри. Стык двух видов эпителия находится в цервикальном канале внутри шейки матки. Клетки этой зоны обладают особой генетической структурой, поэтому вирусу папилломы человека легче встроиться в геном такой клетки. Именно по этой причине более 90% случаев рака шейки матки развивается в цервикальном канале.

98% случаев рака шейки матки - результат ВПЧ-инфицирования.

Можно ли управлять риском

К счастью, с момента инфицирования до развития онкологического заболевания проходит много времени - от 7 до 15 лет. При правильном подходе к собственному здоровью этого срока бывает достаточно, чтобы вовремя, то есть на ранних стадиях, выявить изменения и принять меры. Поэтому всем женщинам необходимо регулярно проходить качественное обследование.

За период от 7 до 15 лет клетки шейки матки, пораженные ВПЧ, проходят несколько стадий:

- Легкая дисплазия - клетки еще не сильно изменены и сохраняют свою функцию (например, выработку слизи или гликогена). Но уже есть признаки внедрения вируса - ядро с вирусом увеличилось в размерах (там активно работает ДНК вируса), часть энергии клетка тратит не на себя, а на воспроизводство вируса. - Тяжелая дисплазия - развивается через несколько лет после заражения. Клетки гораздо хуже выполняют свои функции, зато активно работают на вирус папилломы человека. У такой клетки может быть 2 ядра (с генетическим материалом вируса), и сохраняются именно те части клетки, которые помогают вирусу размножаться. Это очень опасная стадия, которая в любой момент может перейти в следующую стадию - рак.

- Рак - клетки очень сильно отличаются от своих предшественников. При некоторых видах рака невозможно даже по внешнему виду клеток определить, из какого органа они развились. Раковая опухоль состоит из незрелых быстро делящихся и быстро погибающих клеток. Такая ткань не может выполнять свои функции, потребляет при этом слишком много питательных веществ, в том числе железа - организм истощается, развивается анемия.

Раковые клетки опасны тем, что, активно размножаясь, они проникают в другие органы с током крови или лимфы, где дают начало новой опухоли.

Такой процесс становится бесконтрольным, и его крайне сложно остановить. Поэтому основной задачей в профилактике рака является выявление ВПЧ-инфекции и дисплазии на начальной стадии. В этом случае показатель излечения составляет 100%.

Как выявляются ВПЧ и дисплазия

Для исследования при гинекологическом осмотре у женщины берется биоматериал - мазок на цитологию. Главное, чтобы мазок был взят качественно (для этого разработаны специальные цитощетки для сбора всех клеток в опасной зоне - с удлиненным стержнем, который хорошо проникает в цервикальный канал).

Вторая задача - сохранить клетки. Существует «традиционный» метод, используемый уже 90 лет: мазок наносят на стекло, а щетку с оставшимися клетками утилизируют. При этом выбрасывается более 40% материала, и точность диагностики значительно снижается.

Более современным методом является жидкостная цитология: при таком исследовании цитощетка опускается в специальную жидкость, где оседают 100% клеток. Еще одно преимущество жидкостной цитологии в том, что из этого же раствора можно сделать анализ на ВПЧ без повторного взятия мазка.

Вирус папилломы человека (ВПЧ) выявляется методом ПЦР (полимеразно-цепной реакции).

Всемирной организацией здравоохранения вирусы, вызывающие рак, были разделены на три группы: мелкие ДНК-содержащие вирусы (вирусы группы папова, аденовирусы); РНК-вирусы величиной 70-100 ммк — вирус саркомы Рауса, вирус лейкоза млеко­питающих и птиц, вирусы у мышей; крупные ДНК-вирусы. К ним относятся виру­сы фибромы кроликов, контагинозного моллюска и яба-вирус.

Как правило, вирусы, вызывающие рак, вызывают опухолевую трансформацию, со­провождающуюся включением генома вируса в геном клетки. Часть вирусного генома в опухолевых клетках активна и определяет синтез нескольких специфических антигенов, локализующихся на поверх­ности клеток (специфический трансплантационный антиген) и в ядре (так называемый Т-антиген). В клетках опухолей, индуцированных. ДНК-содержащими вирусами (аденовирусы и вирусы группы папова), синтеза полных вирусных частиц обычно не происходит, но такой синтез может быть индуцирован специальными эксперименталь­ными приемами. В клетках лейкозов и опухолей, индуцированных РНК-содержащими вирусами, может иметь место синтез полных ви­русных частиц.

Мелкие ДНК-содержащие вирусы, вызывающие рак. Аденовирусы человека и животных представляют собой ДНК-содержащие вирусы с частицами размером 70-75 ммк. Некоторые типы аденовирусов (типы 12 и 18), выделенные от человека, а также некоторые аденовирусы, выделен­ные от птиц и обезьян, вызывают опухоли через 1-2 месяца после введения новорожденным сирийским хомячкам и (реже) крысам и мышам. В культуре клеток хомячка эти вирусы вызывают опухоле­вую трансформацию. Данных об опухолеродной активности этих вирусов для их природных хозяев нет.

Вирусы группы папова - ДНК-содержащие вирусы раз­мером около 45 ммк. К ним относятся вирус полиомы, вирус БУ-40 и вирусы папиллом человека, кролика, рогатого скота и других жи­вотных.

При заражении вирусом полиомы эмбриональных культур мыши наблюдается продуктивная вирусная инфекция, завершающаяся фор­мированием в ядре клеток большого числа вирусных частиц и раз­рушением большинства клеток (цитопатогенный эффект); небольшая доля выживших клеток претерпевает опухолевую трансформацию. При заражении эмбриональных клеток сирийского хомячка продук­тивная инфекция не наблюдается, в большинстве клеток отмечается абортивная вирусная инфекция, при которой свойства клеток вре­менно меняются, но через некоторое время возвращаются к норме. У небольшой части клеток через несколько месяцев происходят вклю­чение генома в геном клетки и стойкая трансформация.

РНК-содержащие опухолеродные вирусы, вызывающие рак (онкорнавирусы, лейковирусы) образуют частицы диаметром 60-80 ммк: внешняя оболочка этих вирусов содержит липиды. Вирусная частица содержит ряд фер­ментов (так называемые обратные транскриптазы), которые после попадания вируса в клетку могут вызывать синтез ДНК на цепи вирусной РНК. Вирусоспецифическая ДНК включается в геном клетки, соединяясь с клеточной ДНК Не­которые вирусы этой группы (вирусы сарком кур, мышей) явля­ются дефектными: они не способны вызвать образование белков, об­разующих капсулу вирусной частицы. Такие вирусы могут образовы­вать инфекционные частицы только в том случае, если клетка одновременно инфицирована вирусом-помощником, вызывающим синтез компонентов капсулы: нуклеиновая кислота дефектного виру­са одевается затем в оболочку вируса-помощника. Один и тот же дефектный вирус может «одеваться» в капсулу разных вирусов-по­мощников. Для вирусов сарком вирусами-помощниками обычно яв­ляются вирусы лейкозов. В культуре вирусы этого типа обычно не способны вызывать инфекцию, сопровождающуюся разрушением клеток. Эффективность трансформации клеток, вызываемой в куль­туре некоторыми РНК-содержащими вирусами, очень высока: вирус куриной саркомы или вирус мышиной саркомы могут вызывать трансформацию 80-100% клеток культур за короткий срок (3-4 дня).

Во многих случаях вирусы, вызывающие рак существуют в латентном со­стоянии и передаются следующему поколению через поло­вые клетки или через молоко при вскармливании (вертикальная пере­дача). Различают несколько групп РНК-содержащих вирусов. Для каждой группы характерны общий группоспецифический антиген и антигены, специфичные для каждого варианта вируса.

а) Группа вирусов лейкозов - саркомы птиц. Сюда входят вирус саркомы мышей и вирусы лейкозов кур, разные штаммы. Вирус саркомы кур Рауса вызывает в короткий срок (от 1 до 3-8 недель) опухоли на месте введения у кур. Некоторые вари­анты вируса Рауса вызывают саркомы также при введении ново­рожденным и взрослым млекопитающим (обезьяны, мыши, крысы, морские свинки, хомячки), а также при введении некоторым пресмы­кающимся. Лейкозные вирусы вызывают у кур разные варианты лейкоза (миелобластоз, эритробластоз).

б) Группа вирусов лейкозов - саркомы мышей. Вирус саркомы (варианты Молони и Харвея) выделен из опу­холей мышей и уже через несколько дней вызывает разрастание саркоматозных клеток у мышей, крыс, хомячков. Вирусы лейкозов мышей существуют во многих вариантах, различающихся по своей патогенности: вирус Гросса вызывает лимфатический лейкоз, пато­генен лишь для новорожденных мышей. Вирус Молони вызывает так­же лимфатический лейкоз у новорожденных мышей, но патогенен и для взрослых мышей. У мышей, зара­женных вирусом осповакцины, удалось выделить вариант лейкозного вируса, вызывающий ретикулез и гематоцитобластоз (вирус Мазуренко). Некоторые варианты лейкозных вирусов вызывают лейкоз при заражении и мышей, и крыс.

21/03/2017

С развитием онкологических заболеваний связывают целый ряд вирусов. Среди них вирус папилломы человека, вирусы гепатита B и С, вирус Эпштейна - Барр, а также вирус, ассоциированный с саркомой Капоши, и многие другие. По предварительным оценкам, онкогенные вирусы вызывают развитие около 20% всех злокачественных опухолей

Как умирают клетки?

Запрограммированная гибель клеток (апоптоз) - это естественный процесс, без которого невозможно нормальное существование нашего организма. В запуске и регуляции программы апоптоза задействовано множество белков. Например, белок p53 принимает сигналы о поломках в геноме клетки и стимулирует процессы его восстановления. На время «ремонта» этот белок блокирует клеточное деление, а в случае неблагоприятного исхода - запускает процесс апоптоза.

Встроенные в мембрану митохондрий белки семейства Bcl2 тоже регулируют этот процесс, контролируя ход внутриклеточного метаболизма. Кроме того, на поверхности клетки находятся белковые рецепторы, которые принимают сигналы извне для запуска программы клеточной гибели. И, наконец, срок жизни большинства клеток ограничен.

После определенного количества делений клетка обязательно должна погибнуть. Когда естественный ход событий нарушается и процесс апоптоза выходит из-под контроля, клетка становится опасной для организма. Она начинает беспорядочно делиться, нарушая общий баланс системы. Так развивается злокачественная опухоль.

Вмешательство вируса

Вирусы не могут размножаться самостоятельно и используют для этих целей клетки хозяина. При этом у каждого вируса свои стратегии для выживания. Стратегии онковирусов направлены на то, чтобы обеспечить клетке-хозяину бессмертие и непрекращающееся деление. Такие вирусы могут отключать апоптоз, воздействуя на ключевые точки регуляции деления клетки. Для этого в процессе эволюции многие вирусы приобрели целый арсенал средств стимуляции деления клетки и блокировки запуска ее программируемой гибели.

Злокачественная трансформация клетки под воздействием вирусов резко повышает риск возникновения опухолей. При этом одни вирусы более склонны к формированию раковых клеток, чем другие, но пока не ясно, чем это обусловлено.

Вирус папилломы человека

Больше всего случаев заболевания раком вирусной природы связано с несколькими подтипами вируса папилломы человека (ВПЧ). По результатам исследования установлено, что у 60% мужчин и женщин есть антитела против ВПЧ. Это означает, что в какой-то период своей жизни они были заражены данным вирусом. Но только у 0,04% инфицированных женщин развивается рак шейки матки. Такая «безвредность» вируса является слабым утешением для 270 000 женщин, которые ежегодно умирают от этого заболевания.

По статистике подавляющее большинство случаев рака шейки матки связано с наличием ВПЧ. ВПЧ может управлять процессами клеточного цикла, производя лишь несколько белков, которые вмешиваются в важнейшие стадии цикла деления и ускоряют его, препятствуя апоптозу поврежденных клеток.

Геном ВПЧ кодирует два белка - Е6 и Е7, которые являются главными «виновниками» злокачественной трансформации. Белок Е6 может связываться с белком р53 и вызывать его быстрое разрушение, в результате чего в клетке хозяина резко увеличивается вероятность появления поломок.

В это же время белок Е7 вынуждает поврежденную клетку интенсивно делиться, минуя «обязательный клеточный техосмотр». При этом есть и обнадеживающие сведения - с момента заражения до развития опухоли может пройти 15–20 лет, в течение которых заболевание можно легко выявить и устранить. Для двух основных штаммов вируса, вызывающих 70% случаев рака шейки матки, разработана вакцина.

Гепатит В

Способностью инактивировать p53 обладает также белок, кодируемый геном ORFX вируса гепатита В. Механизм в этом случае другой, а эффект - тот же. Кроме того, данный вирус встраивает свой генетический материал в ДНК клетки, что может приводить как к подавлению, так и к активации близлежащих клеточных генов. Подобные вирусы являются потенциально онкогенными.

Хроническое воспаление, возникающее под действием вируса, крайне опасно, поскольку для уменьшения выраженности воспаления выделяются вещества, стимулирующие деление клеток. Вследствие этого вероятность появления клеток с опасными мутациями повышается, их деление ускоряется и развитие опухоли прогрессирует.

Около 80% случаев первичного рака печени вызвано гепатитом В. В группе риска находятся люди с хронической формой гепатита - их в мире насчитывается приблизительно 400 млн. В год около 1 млн людей умирают от заболеваний, вызванных гепатитом В. Наиболее эффективное средство борьбы с этим вирусом - вакцинация.

Вирус Эпштейна - Барр

Этим вирусом из группы герпесвирусов инфицированы практически 100% жителей Земли. Но большинство из них даже не подозревают, что являются носителями вируса Эпштейна - Барр (ВЭБ). Его онкогенность определяется белком LMP1, который имитирует действие активированного клеточного рецептора, передающего внешний сигнал к блокировке апоптоза. Кроме того, белок вируса Bcl2 имитирует действие противоапоптозных факторов и вместе они помогают зараженной клетке избежать апоптоза.

Несмотря на широкую распространенность, заболевание развивается только у небольшого процента людей, зараженных ВЭБ. Причем проявления болезни зависят от географического региона и расовой принадлежности, что связано с генетическими особенностями. У жителей Центральной Африки развиваются лимфома Беркитта и лимфома Ходжкина. У этих же людей и у лиц, проживающих в некоторых регионах Азии, ВЭБ вызывает рак носоглотки.

Описаны случаи связи ВЭБ с синдромом Алисы в Стране Чудес, проявляющийся нарушением визуального восприятия, при котором окружающие объекты кажутся пропорционально уменьшенными (микропсия). ВЭБ вызывает инфекционный мононуклеоз, кроме того, имеются данные о его роли в развитии синдрома хронической усталости и рассеянного склероза.

Вирус саркомы Капоши

Еще один представитель семейства герпесвирусов - вирус герпеса 8-го типа (ВГ8), ассоциированый с саркомой Капоши. В результате заболевания на коже (реже на внутренних органах) развивается опухоль пурпурного, красного, фиолетового или бурого цвета. Распространенность этого вируса в целом невелика. Однако согласно данным статистики саркома Капоши занимает первое место среди злокачественных новообразований у пациентов с ВИЧ-инфекцией, - частота ее развития достигает 40–60%.

Вирусами называют мельчайшие организмы, большую часть из которых нереально разглядеть, даже используя обыкновенный микроскоп. Они состоят из небольшого количества ДНК и РНК генов, которые находятся в белковой капсуле. Эти вирусы проникают в живые клетки, где впоследствии начинают размножаться инфекции. Бывают также вирусы вызывающие рак , которые могут помещать свою ДНК в клетки, в скором времени спровоцировав появление онкологических заболеваний.

Какие онковирусы существуют?

К онковирусам относятся инфекции, которые провоцируют появление раковых заболеваний, а также вирусы, которые способствуют развитию воспалительных процессов, носящих хронический характер. Каждый вид ракового вируса проводит заражение только определенного типа клеток. Существуют такие виды онковирусов:

1. Вирус полиомы – патология, вызываемая вирусами ВК и JC. ВК вирусом зачастую болеют дети. Первоначально начинается развитие респираторной инфекции без признаков патологии почек. Затем при воздействии вируса полиомы ВК начинается поражение почек. Полиомавирус JC способен вызвать у человека прогрессирующую мультифокальную энцефалопатию. Полиомавирус не сопровождается протекающими в организме процессами воспалительного характера.
2. Вирус папилломы (HPV) – наиболее распространенная вирусная инфекция, поражающая половые пути. Активные в половом плане мужчины и женщины могут получить инфекцию, и даже быть инфицированы повторно. Для передачи вируса не считается обязательным проникновение во время интимной близости. Достаточно просто иметь телесный генитальный контакт. Зачастую такой вирус проходит сам собою от двух месяцев до двух лет. Небольшая часть инфекции может сохраняться в организме и провоцировать появление онкологических заболеваний, самым распространенным из которых является у женщин.
3. Ретровирус – могут проносить генетическую информацию и горизонтально, и вертикально, в отличие от других онковирусов. Это семейство РНК-содержащих вирусов, наиболее известным представителем которых является вирус иммунодефицита человека. Ретровирусная инфекция может быть как доброкачественной, так и провоцировать быстрое развитие онкологических заболеваний, оканчивающихся летальным исходом.
4. Вирус Эпштейна-Барра – это тип вируса герпеса, который провоцирует мононуклеоз (болезнь, которая может передаться во время кашля, чиханья и пользования одними столовыми приборами). Концентрация инфекционного заболевания локализуется в белых кровяных клетках.

Какие виды рака развиваются вследствие вируса?

• коррекция питания и образа жизни;
• отказ от курения;
• сокращение воздействия канцерогенных веществ;
• повышение защитной функции организма к вредоносным веществам у почти здорового населения.

Вторичная профилактика:

• определение и терапия заболеваний, находящихся в предраковой стадии;
• наблюдение групп высокого риска появления онкологий;
• диагностика рака на ранних стадиях.

Третичная профилактика:

Помогает предупредить появление рецидивов и метастазов у пациентов с раком, а также предупреждение рецидивов рака у вылечившихся пациентов с онкологией.

Выделяют также санитарно-гигиеническую профилактику рака, отвечающую за охрану окружающей среды от канцерогенных веществ; диетическую профилактику рака – специально разработанные и применяемые на практике рекомендации по питанию, способные снизить риск появления раковых заболеваний; медицинскую профилактику рака – комплексные меры по борьбе с заболеванием, которые проводятся медиками, чтобы снизить уровень заболеваемости и летальных исходов от раковых образований; химиопрофилактику рака – изобретение и применение на практике разработанных препаратов и средств, способных снизить риск появления рака.

В целях профилактики папилломовирусной инфекции рекомендовано проводить вакцинацию. Делать ее лучше до начала активной половой жизни, то-есть до возникновения условий, благоприятных для инфицирования. Иммунитет к заболеванию вырабатывается практически у 100% привитых людей. Вакцинация проводится в три этапа и считается завершенной, если полностью была проведена в течение года.

На сегодняшний момент не разработано никаких вакцин, способных сократить риск заражения ретровирусной инфекцией . Самое главное – помнить о необходимой безопасности во время половых связей. Использование презерватива поможет предотвратить заболевания, провоцируемые ретровирусом. Также, существует риск передачи вируса через кровь, поэтому в медицине запрещено использовать многоразовые шприцы, иглы, системы для переливания крови. Доноры крови также проходят тщательную проверку на наличие ретровируса.

Специалисты утверждают, что избежать заражения вирусом Эпштейна-Барра практически невозможно, однако в целях профилактики рекомендуется повышать устойчивость организма к вирусам, чтобы болезнь проходила с наименьшими последствиями. Это может быть закаливание организма с детства, избегание стрессовых ситуаций, правильно проводимая личная гигиена, прогулки на свежем воздухе и прием витаминов, необходимых организму.

Можно ли заразиться раком от больного человека, либо от носителя вируса?

То, что окружающие в безопасности рядом с онкобольными людьми, уже неоднократно доказано и подтверждено проведенными опытами. В 19 веке французским хирургом был выделен экстракт рака молочной железы. Затем он ввел его себе, и еще нескольким людям, участвовавшим в опыте добровольно, этот экстракт под кожу. В месте, куда была проведена инъекция, начались острые воспалительные процессы, которые прошли спустя несколько дней. Опыт в скором времени был проведен еще раз и результаты оказались те же.

Современные ученые также проводили исследования, которые подтвердили, что заразиться раком от другого человека невозможно. Медицинские работники провели анализ 350 тысяч процедур переливания крови, проводимые в течение 35 лет. У трех процентов доноров был обнаружен рак, однако ни один из людей, которым переливали кровь онкобольных, не был заражен.

Еще один важный вывод после проведенных медицинских исследований – генетика на появление раковых образований влияет гораздо больше, чем вирусы и другие факторы. Это значит, что попавший в организм онковирус имеет в развитии рака практически нулевую значимость, тогда как сбой в генетическом коде – ключевую.

Выводы

Вирусы , вызывающие рак – очень опасны для жизни и здоровья человека. Их профилактика и своевременная диагностика поможет максимально снизить риск появления серьезных последствий. При появлении каких-либо признаков вирусной инфекции необходимо срочно обратиться к компетентному специалисту и сдать анализы, которые помогут их выявить и вовремя принять необходимые меры.