К экстрацеребральным факторам относятся нарушения системной гемодинамики, гипертоническая болезнь, артериальная гипотония, сердечная недостаточность, нарушение реологических свойств крови, повышение вязкости ее, адгезивности и агрегации форменных элементов, антифосфолипидный синдром, полицитемия, тромбоцитемия, ДВС-синдром.

К факторам, способствующим нарушению мозгового кровообращения относятся психотравмы, физическое и психическое перенапряжение, перегревание, алкоголизм, курение и др.

В патогенезе расстройств мозгового кровообращения большое значение имеют нарушения рефлекторных сосудистых механизмов на любом уровне системы кровообращения, поражение рефлексогенных зон крупных сосудов, особенно внутренней сонной артерии и синокаротидной зоны, регулирующей нормальное соотношение между внутри- и внечерепным давлением. Обнаружено, что при различных патологических состояниях (гипертоническая болезнь, инсульт, преходящие и длительные спазмы, сосудисто-мозговая недостаточность, атеросклероз и т. д.) не только меняется функция синокаротидной зоны, но и сама область при определенных условиях принимает участие в формировании этих состояний. Также установлено, что к нарушению мозгового кровообращения может привести как снижение, так и повышение возбудимости каротидного синуса и его извращенная реактивность. При развитии патологического процесса в стенке каротидного синуса выключается его регуляторное влияние на мозговое кровообращение, и тогда оно пассивно подчиняется изменениям общего кровообращения. Кроме того, нарушаются приспособительные аппараты, предохраняющие мозговое кровообращение от значительных колебаний при изменениях общего АД. А дефектная синокаротидная система не в состоянии поддерживать АД в сосудах головного мозга на нужном уровне, и оно при сердечно-сосудистой недостаточности падает, усугубляя тем самым сосудисто-мозговую недостаточность.

Любое органическое поражение сосуда (атеросклеротическая бляшка, тромб и др.) может явиться источником патологической импульсации, обусловить, поддерживать состояние спазма в соседних артериальных ветвях (вазовазальный рефлекс). Поэтому во всех случаях тяжесть страдания зависит не только и не столько от механических препятствий кровотоку, сколько от сопутствующего спазма сосудистой сети.

При различных по этиологии сосудистых поражениях может развиться недостаточность мозгового кровообращения в бассейне полного или частично выключенного сосуда – состояние диспропорции между потребностями и возможностями обеспечения головного мозга полноценным кровоснабжением. Различают острую и хроническую недостаточность (табл. 1). При острых формах симптомы развиваются в течение нескольких секунд, часов, редко – суток. Если они исчезают, значит, расстройства преходящие (транзиторные). Острая недостаточность проявляется в виде пароксизмов, кризов, инсультов.

Пароксизмы представляют собой кратковременные, преходящие явления недостаточности без стойких общемозговых расстройств и очаговых неврологических симптомов (мигрень, обморок).

Кризы – это динамические расстройства кровообращения с выраженными общемозговыми явлениями, с преходящими кратковременными очаговыми расстройствами. Они бывают общие и регионарные.

Общие кризы бывают:

Гипертонические, сопровождающиеся резкими головными болями, рвотой, пульсирующим шумом в голове, высоким АД и др. ;

Гипотонические (общая слабость, «туман в голове», бледность, низкое АД и др.);

Сочетанные (например, коронарно-церебральные сосудистые нарушения – поражения сосудов сердца и головного мозга, обусловленные чаще всего нарушением функции синокаротидной рефлексогенной зоны, регулирующей и коронарное, и мозговое кровообращение).

Регионарные кризы подразделяются на каротидные, вертебробазилярные и др. Тяжелый церебральный криз может закончиться очаговым расстройством мозгового кровообращения.

Инсульт (от лат. «толчок», «ушиб») – очаговое нарушение мозгового кровообращения со стойкими расстройствами функций нервной системы, иногда необратимыми. Инсульты бывают геморрагические (кровоизлияния в мозг, «апоплексический удар») и ишемические (при тромбозе, эмболии сосудов и др.). Кровоизлияния в мозг происходят чаще внезапно при разрыве мозговых артерий обычно во время гипертонических кризов при внезапном резком повышении артериальногого давления и недостаточности компенсаторных механизмов артериальной системы мозга. Чаще всего инсульт случается днем после значительного физического напряжения или воздействия других стрессорных факторов. Этому предшествуют головные боли, головокружение, звон в ушах, онемение конечностей, изменение зрения, тошнота, рвота. Предрасполагающим и патогенетическим фактором инсульта являются хроническая церебральная сосудистая недостаточность, нарушение состава крови, изменение структуры сосудистой стенки, например, при аневризме, в результате чего мозговая ткань деформируется, повреждается токсическими агентами, содержащимися в крови и, как следствие, развивается отек мозга, повышается внутричерепное давление. В случае повреждения гематоэнцефалического барьера кровоизлияние может возникнуть и без разрыва сосуда. В этом случае процесс развивается медленнее, но также завершается повреждением мозговой ткани и развитием отека. При массивном кровоизлиянии кровообращение нарушается и в окружающих областях мозга. Для него характерны внезапная потеря сознания, багрово-красный цвет лица, расширенные, пульсирующие сосуды на шее, полуоткрытый рот, «плавающие» движения глазных яблок, шумное с хрипом дыхание, брадикардия, повышенное АД, параличи, парезы, появление крови в спинномозговой жидкости.

Ишемический инсульт развивается постепенно. Ему предшествуют многократно повторяющиеся транзиторные расстройства мозгового кровообращения – кратковременные головокружения, преходящие двигательные и сенсорные расстройства, обмороки, нарушение речи. Для него характерны спутанность сознания, бледность кожных покровов, артериальная гипотония, редкое поверхностное дыхание; возможны мерцательная аритмия и сердечно-сосудистая недостаточность; повышение свертываемости крови.

И при геморрагическом, и при ишемическом инсультах на фоне параличей может развиться общее двигательное возбуждение.

Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность возникает при множественных очаговых и (или) диффузных поражениях мозга (дисциркуляторная энцефалопатия, церебральный атеросклероз, ишемическая болезнь мозга). Она бывает компенсированная (отсутствие очаговой неврологической симптоматики, ангиодистонические пароксизмы), ремитирующая (ремитирующая неврологическая симптоматика, преходящие дисциркуляторные церебральные расстройства), субкомпенсированная (стойкая неврологическая симптоматика, кризы), декомпенсированная (выраженная неврологическая симптоматика, инсульты).

Нарушения кровообращения в головном мозге могут стать непосредственной причиной развития отека мозга (вазогенный отек). Он может возникнуть при:

Резкой артериальной гипертензии, когда в микрососудах мозга повышается кровяное давление (гипертензивный отек), при этом ведущим механизмом нарушения мозгового кровотока является срыв ауторегуляции (при повышении ее верхней границы активное сужение сосудов мозга сменяется их пассивным расширением и в его капилляры кровь поступает под высоким давлением, вследствие чего нарушаются нормальные взаимоотношения между гидростатическим и осмотическим давлением и в ткань мозга из сосудов начинает фильтроваться вода с растворенными в ней веществами, включая белки плазмы крови);

При ишемии головного мозга (ишемический отек) вследствие повреждения структурных элементов мозговой ткани, распада крупных белковых молекул, появления большого количества осмотических активных фрагментов, приводящих к повышению осмотического давления в ткани мозга (при этом вода с растворенными в ней электролитами переходит в межклеточное пространство, а затем – в тканевые элементы мозга, которые в результате резко набухают).

Развитию отека мозга способствуют изменения механических свойств структурных элементов мозговой ткани (они становятся более податливыми, что ведет к расширению внеклеточных пространств и создает условия для задержки воды в мозговой ткани), а также повреждение структурных элементов, образующих стенки микрососудов мозга, в результате чего нарушаются функции гематоэнцефалического барьера, он становится более проницаемым для компонентов плазмы, белков, жирных кислот и др. Некоторые из них токсичны для ткани мозга, поэтому вызывают дальнейшее повреждение его и прогрессирование отека.

Любые изменения микроциркуляции в мозге могут способствовать развитию отека любой этиологии, в частности, после черепно-мозговой травмы.

Ведущим звеном патогенеза цереброваскуляторных расстройств является дефицит кислорода. Тканевая гипоксия усугубляет нарушения мозгового кровообращения, вызывает метаболические сдвиги, изменение окислительно-восстановительных процессов, накопление недоокисленных продуктов обмена; развитие внутри- и внеклеточного ацидоза, капилляротрофической недостаточности, отека мозга. После тотальной ишемии мозга продолжительностью более 5 минут последующая перфузия не приводит к восстановлению кровотока. Так как при данной патологии перекрывается капиллярный отдел микроциркуляторного русла, т. е. он блокируется в результате изменений эндотелия капилляров и отека глиальных элементов (феномен отсутствия капиллярной перфузии, или невосстановленного кровотока). Существует прямая зависимость между длительностью тотальной ишемии и размером площади мозга с непроходимыми капиллярами. При длительном действии патогенного фактора гипоксия приводит к размягчению мозга, что наступает в случае уменьшения кровотока на 40 – 50%. Первыми нарушаются речь, мышление, через 5 – 7 секунд после полного прекращения кровообращения наступает потеря сознания, через 4 – 5 минут – смерть.

Острая недостаточность мозгового кровообращения

За последние годы отмечено возрастание количества сосудистых заболеваний и острых нарушений мозгового кровообращения, в том числе у людей до 65 лет. Среди причин утраты трудоспособности инсульт занимает одно из первых мест, поэтому считается чрезвычайно важной проблемой как социальной, так и медицинской значимости.

Под термином «инсульт» объединены различные по патогенезу и этиологии состояния, при которых реализующее звено – и сосудистая острая катастрофа как венозного, так и артериального русла.

Инсульт – это острые нарушения мозгового кровообращения, для которых характерно внезапное возникновение общемозговых нарушений (рвота, головная боль, изменение сознания) или/и очаговых неврологических расстройств (речевых, двигательных, зрительных, координаторных, чувствительных, корковых функций, а также памяти). Такие расстройства сохраняются на протяжении более суток или в более короткий срок приводят к смерти по причине цереброваскулярного происхождения.

Инсульт разделяется на ишемический (инфаркт мозга) и геморрагический.

Факторы риска развития инсульта

Основными факторами риска возникновения инсульта являются:

• стенозы магистральных артерий головы,
• фибрилляция предсердий,
• артериальная гипертензия,
• гиперхолестеринемия,
• пролапс митрального клапана,
• атероматоз восходящей аорты,
• наличие в анамнезе транзисторных ишемических атак,
• сахарный диабет,
• инфекционные заболевания,
• длительное употребление оральных контрацептивов,
• курение.

Чем больше у человека указанных факторов, тем больше риск возникновения инсульта.

Диагностика инсульта

Инсульт диагностируется на основании выявления факторов риска, тщательного изучения анамнеза, анализе неврологической симптоматики. Инсульты отличаются разнообразной клинической картиной, которая определяется сосудистым бассейном, где случилась мозговая катастрофа, а также ее характером (геморрагия или ишемия).

При ранней диагностике (осмотр и анамнез) устанавливается наличие у больного острого поражения спинного или головного мозга и их оболочек. Если поражение имеется, то определяют, вызвано ли оно инсультом.

Диагноз острая недостаточность мозгового кровообращения устанавливается при внезапном возникновении общемозговых или/и очаговых и менингеальных неврологических симптомов у пациента с общей сосудистой болезнью, когда нет таких других причин, как:

• спинальная или черепно-мозговая травма;
• печеночная и почечная недостаточность;
• инфекция;
• гипогликемия;
• интоксикация (медикаментами, наркотиками, алкоголем).
• К общемозговым неврологическим симптомам относятся:
• тошнота,
• головная боль,
• рвота,
• затуманенность в голове,
• легкое оглушение до глубокой комы,
• снижение бодрствования от ощущения неясности,
• ощущение боли по ходу спинномозговых корешков.

При очаговых неврологических симптомах наблюдаются следующие расстройства: памяти (дезориентация во времени, фиксационная амнезия и др.), корковых функций (апраксия, астереогноз и др), зрительных (фотопсии, амавроз, скотомы и др.), координаторных (абазия, астазия, мозжечковая, вестибулярная атаксия и др), чувствительных (термоанестезия, гипалгезия, глубокое нарушение сложных видов чувствительности и др.), речевых (дизартрия, моторная, сенсорная афазия, и др.), двигательных (гиперкинезы, парезы черепно-мозговых нервов, геми-, моно-парапарезы и др.).

Менингеальная симптоматика может проявляться одновременно с очаговыми или/и общемозговыми неврологическими симптомами. Но чаще всего она возникает после первого клинического появления инсульта и может быть единственным клиническим синдромом при субарахноидальных кровоизлияниях.

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения: симптомы и лечение

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК) – это дисфункция мозга, характеризующаяся медленным прогрессированием. Она является одной из наиболее распространенных патологий в неврологической практике.

Этиологические факторы

Причиной развития недостаточности, особенно часто встречающейся у пациентов пожилого и старческого возраста, является мелкоочаговое или диффузное повреждение ткани мозга. Оно развивается на фоне долго существующих проблем с церебральным кровообращением, так как при ишемии ЦНС недополучает кислород и глюкозу.

Наиболее частые причины хронической ишемии:

Одним из этиологических факторов считается аномалии развития дуги аорты и сосудов шеи и плечевого пояса. Они могут не давать о себе знать до развития атеросклероза и гипертонии. Определенное значение придается компрессии (сдавлению) сосудов костными структурами (при искривлениях позвоночника и остеохондрозе) или же опухолями.

Кровообращение может нарушаться и вследствие отложений специфического белково-полисахаридного комплекса – амилоида на сосудистых стенках. Амилоидоз ведет к дистрофическим изменениям в кровеносных сосудах.

У пожилых людей одним из факторов риска ХНМК нередко становится низкое артериальное давление. При нем не исключен артериосклероз, т. е. поражение мелких артерий мозга.

Симптомы хронической недостаточности мозгового кровообращения

Важно: к числу основных клинических особенностей ХНМК относятся синдромальность, стадийность и прогрессирующее течение!

Принято различать 2 основные стадии хронической ишемии мозга:

1. начальные проявления;
2. дисциркуляторная энцефалопатия.

Начальная стадия развивается при снижении поступления (дебите) крови с нормальных показателей, составляющих 55 мл/100 г/мин, домл.

Характерные жалобы пациентов:

• повышенная утомляемость;
• кратковременные эпизоды головокружения;
• расстройства сна (нарушения засыпания ночью и сонливость в дневное время);
• периодическое ощущение тяжести в голове;
• ухудшение памяти;
• замедление темпов мышления;
• снижение четкости зрения;
• эпизоды головной боли;
• преходящее чувство неустойчивости при ходьбе (нарушения равновесия).

На ранних стадиях развития недостаточности церебрального кровотока симптомы появляются после физических нагрузок или психоэмоционального напряжения, голодании и употреблении спиртных напитков.

В ходе обследования при определении неврологического статуса не выявляется признаков очаговых изменений в ЦНС. Специальные нейропсихологические тесты позволяют выявить расстройства функций мышления (в легкой форме).

Обратите внимание: ежегодно в нашей стране диагностируется до 450 тыс. случаев острого нарушения мозгового кровообращения – инсультов. Сосудистой деменции по разным данным подвержено от 5% до 22% лиц пожилого и старческого возраста.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) развивается на фоне снижения дебита кровотока домл/100 г/мин. Изменения, как правило, происходят вследствие общих патологий сосудов.

Обратите внимание: существенные изменения гемодинамики отмечаются, если имеет место сужение магистральных сосудов до 70-75% от нормы.

Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на 3 стадии в зависимости от степени выраженности неврологической симптоматики.

• ухудшение памяти (отмечаются проблемы с запоминанием новой информации);
• снижение способности к концентрации внимания;
• снижение умственной и физической работоспособности;
• высокая утомляемость;
• тупая головная боль (цефалгия), нарастающая при психоэмоциональных переживаниях и умственных нагрузках;
• проблемы с переключением с одной задачи на другую;
• частые головокружения;
• шаткость при ходьбе;
• бессонница;
• ухудшение настроения;
• эмоциональная нестабильность.

Трудоспособность пациентов с 1-ой стадие сохранена. В ходе неврологического обследования выявляется умеренное нарушение памяти и снижение внимания. Рефлексы умеренно повышены; их интенсивность справа и слева несколько различается.

• прогрессирование расстройств памяти;
• выраженные ухудшения сна;
• частые цефалгии;
• преходящие головокружения и неустойчивость в вертикальном положении;
• потемнение в глазах при перемене положения тела (вставании);
• обидчивость;
• раздражительность;
• уменьшение потребностей;
• замедленное мышление;
• патологическое внимание к незначительным событиям;
• явное сужение круга интересов.

Для 2-ой стадии характерно не только снижение трудоспособности (II-III группа инвалидности), но и проблемы с социальной адаптацией больного. В ходе исследования неврологического статуса выявляются вестибуло-мозжечковые расстройства, бедность и замедление активных движений со специфическим повышением тонуса мускулатуры.

• расстройства мышления, нарастающие до слабоумия (деменции);
• слезливость;
• неряшливость;
• эпилептические припадки (не всегда);
• выраженное снижение самокритики;
• патологическое безволие;
• ослабление контроля за сфинктерами (непроизвольное мочеиспускание и дефекация);
• частая сонливость после приема пищи.

Обратите внимание: для пациентов на данном этапе развития патологии весьма характерна триада Виншейда, т. е. сочетание нарушений памяти, головных болей и эпизодов головокружения.

Больные с 3-ей стадией дисциркуляторной энцефалопатии нетрудоспособны; им дают I группу инвалидности.

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинической картины, жалоб больного, и результатов, полученных при исследовании головного мозга и кровеносных сосудов.

Обратите внимание: между количеством жалоб больного на снижение способности к запоминанию и степенью выраженности хронической ишемии существует обратная связь. Чем больше нарушение когнитивных функций, тем меньше жалоб.

В ходе осмотра глазного дна обнаруживается побледнение диска зрительного нерва и атеросклеротические изменения в сосудах. При пальпации определяется уплотнение артерий, питающих головной мозг – сонных и височных.

К числу инструментальных методов исследования, обязательно применяемых для верификации диагноза, относятся:

• допплерография;
• ангиография;
• реоэнцефалография с дополнительными пробами;
• рентгенография аорты и других магистральных сосудов;
• МРТ мозга и сосудов «церебрального бассейна» (основной метод нейровизуализации);
• электроэнцефалография.

Дополнительные данные получают при лабораторных анализах на метаболизм липидных соединений, снятии электрокардиограммы и биомикроскопии конъюнктивальных сосудов.

Важно: атеросклероз церебральных сосудов зачастую сочетается с атеросклеротическими поражениями артерий ног и коронарных сосудов.

Задачей дифференциальной диагностики является исключение заболеваний мозга, имеющих не сосудистую этиологию. Известно, что функции ЦНС могут вторично нарушаться не фоне сахарного диабета, поражений респираторной системы, почек, печени и органов пищеварительного тракта.

Меры по лечению и профилактике ХНМК

При выявлении первых симптомов хронической ишемии мозга настоятельно рекомендуется периодически проводить комплексное курсовое лечение. Оно необходимо чтобы предупредить или замедлить развитие патологических изменений.

Первичная профилактика ХНМК находится в компетенции специалистов общей практики – семейных врачей и участковых терапевтов. Они должны проводить разъяснительную работу среди населения.

Основные меры по профилактике:

• соблюдение нормального режима питания;
• внесение корректив в рацион (сокращение количества углеводов и жирной пищи);
• своевременное лечение хронических заболеваний;
• отказ от вредных привычек;
• регулирование режима труда, а также сна и отдыха;
• борьба с психоэмоциональным перенапряжением (стрессами);
• активный образ жизни (с дозированными физическими нагрузками).

Важно: первичная профилактика патологии должна начинаться еще в юношеском возрасте. Ее основное направление – исключение факторов риска. Необходимо избегать переедания, гиподинамии и стрессов. Вторичная профилактика нужна для предупреждения эпизодов острых нарушений церебрального кровотока у больных с диагностированной хронической ишемией.

Лечение сосудистой недостаточности предполагает рациональную фармакотерапию. Все препараты должны назначаться только участковым врачом или узким специалистом с учетом общего состояния и индивидуальных особенностей организма пациента.

Больным показан курсовой прием вазоактивных лекарств (Циннаризин, Кавинтон, Винпоцетин), антисклеротических препаратов и антиагрегантов для снижения вязкости крови (Ацетилсалициловая кислота, Аспирин, Курантил и т. д.). Дополнительно назначаются антигипоксанты (для борьбы с кислородным голоданием тканей мозга), ноотропы и витаминные комплексы (включающие витамины Е и группы В). Пациенту рекомендуется принимать препараты-нейропротекторы, в состав которых входят аминокислотные комплексы (Кортексин, Актовегин, Глицин). Для борьбы с некогторыми вторичными нарушениями со стороны центральной нервной системы врач может назначить ЛС из группы транквилизаторов.

Важно: огромное значение имеет гипотензивная терапия для удержания показателей АД на уровне/80 мм рт.ст.

Нередко требуется подбор дополнительных комбинаций препаратов, если у пациента диагностированы атеросклероз, гипертония и (или) коронарная недостаточность. Внесение определенных изменений в стандартную схему лечения необходимо при болезнях эндокринной системы и обменных нарушениях – сахарном диабете, тиреотоксикозе и ожирении. И лечащий врач, и больной должны помнить: принимать препараты следует полными курсами, а после перерыва в 1-1,5 недели начинать курс другого лекарства. Если есть очевидная необходимость применения различных ЛС в один день, между приемами важно выдержать временной интервал не менее получаса. В противном случае их терапевтическая активность может снизиться, а вероятность развития побочных эффектов (в т. ч. аллергических реакций) – возрасти.

Людям, у которых имеются клинические признаки недостаточности мозгового кровообращения, рекомендуется воздержаться от посещения бань и саун во избежание перегревания организма. Целесообразно также сократить время пребывания на солнце. Определенную опасность представляет подъем в горы и пребывание в местностях, находящихся на высоте свыше 1000 м над уровнем моря. Необходимо полностью отказаться от никотина, а потребление спиртсодержащих напитков свести к минимуму (не более 30 мл «абсолютного алкоголя» в сутки). Потребление крепкого чая и кофе нужно сократить до 2 чашек (примерномл) в день. Чрезмерные физические нагрузки недопустимы. Перед телевизором или монитором ПК не следует сидеть более 1-1, 5 часов.

Плисов Владимир, медицинский обозреватель

Информация предоставляется с целью ознакомления. Не занимайтесь самолечением. При первых признаках заболевания обратитесь к врачу. Имеются противопоказания, необходима консультация врача. Сайт может содержать контент, запрещенный для просмотра лицам до 18 лет.

Острая мозговая недостаточность

СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МОЗГОВАЯ ОСТРАЯ

Острая недостаточность мозгового кровообращения развивается на почве гипертонической болезни, атеросклероза сосудов мозга, различных васкулитов (ревматизм, узелковый периартериит, облитерирующий тромбангиит и др.), заболеваний крови (геморрагический диатез, эритремия, лейкозы), аневризмы сосудов мозга, интоксикаций, травмы, опухолей мозга и многих других причин.

По степени выраженности дисциркуляторных расстройств при острой сосудистой мозговой недостаточности различают преходящие (транзиторные) расстройства кровообращения, характеризующиеся пароксизмальностью и кратковременностью дисциркуляторных нарушений и преходящими неврологическими симптомами, и инсульты, протекающие по типу геморрагического (разрыв, диапедез) или ишемического (тромбоз, эмболия, спазм или ангиопарез), сопровождающиеся грубыми очаговыми симптомами. Преходящие (транзиторные) расстройства мозгового кровообращения описываются под разными названиями: динамические нарушения, церебральные ангиоспазмы, церебральные сосудистые кризы (общие, локализованные). В основе преходящих нарушений мозгового кровообращения лежат различные патогенетические механизмы: ангиоспазм (особенно велика их роль при церебральных гипертонических кризах), ишемия в зоне атеросклеротически измененного сосуда, обусловленная экстрацеребральными механизмами, чаще в случаях падения общего артериального давления (падение сердечной деятельности, кровотечение из внутренних органов, шоковое состояние, отвлечение крови к поверхностным покровам при горячей ванне, длительном нахождении в вертикальном положении, импульсация с патологически измененного каротидного синуса и другие причины), изменение физико-химических свойств крови (повышение вязкости и свертываемости), микрогеморрагии, микротромбозы и микроэмболии, вызывающие перифокальный отек, <реперкуссионные> нарушения. Развитию преходящих нарушений кровообращения могут способствовать различные факторы: переутомление, физическое и психическое перенапряжение, нарушение диеты, режима сна и т. п. Клиническая картина различна в зависимости от особенностей патогенеза, характера основного сосудистого заболевания (гипертоническая болезнь, атеросклероз и др.), выраженности дисциркуляторных нарушений и их локализации. Могут наблюдаться общие нарушения мозгового кровообращения (общий церебральный криз), локализованные в определенном сосудистом бассей.не, и сочетание общих церебральных явлений с местными, сочетание церебрального криза с расстройствами кровообращения в других органах и тканях (цереально-корояарный, церебрально-абдоминальный, церебральто-ренальный и церебрально-акроспастический синдромы). В последнем случае расстройство кровообращения в мозгу может возникать как псрвично, так и вторично вслед за развитием криза в других органах и одновременно. Симптоматика при нелокали сованных нарушениях мозгового кровообращения (общие церебральные кризы) складывается из головной боли, несистемного головокружения, тошноты, иногда рвоты, чувства страха, побледнения или покраснения кожных покровов, напряжения пульса и высокого артериального давления при гипертонической болезни, ослабления пульса и низкого артериального давления при гипотонических состояниях, оглушенности, дезориентировки, кратковременной утраты сознания. При локализованных нарушениях (локальные церебральные кризы) наблюдаются: преходящие парестезии, парезы или параличи, афазические расстройства, зрительные нарушения, парезы отдельных черепномозговых нервов, мозжечковые расстройства и другие очаговые синдромы. Чаще отмечается нарушение кровообращения в периферических ветвях средней мозговой артерии с кортикальным характером очаговых симптомов. При гипертонической болезни транзиторные расстройства кровообращения могут протекать с клинической картиной остро наступающиго гипертонического синдрома (острая гипертоническая энцефалопатия, синдром острого отека мозга): на фоне высокого артериального давления появляются резчайшая головная боль, тошнота, рвота, оглушенность, сонливость или психомоторное возбуждение, сопорозное состояние. При этом имеется выраженный менингеальный синдром. Давление спинномозговой жидкости значительно повышено. На глазном дне - отек сосков зрительных нервов, точечные кровоизлияния. Наблюдаются преходящие расстройства мозгового кровообращения, сопровождающиеся общими и локальными эпилептическими припадками. Нарушение венозного кровообращения (нарушение оттока, ангиопарез) может также давать клиническую картину динамических расстройств кровообращения. Обращает на себя внимание у этих больных синюшность слизистых оболочек и кожных покровов лица. расширение вен на глазном дне, головная боль, особенно в положении лежа, шум в голове, общая слабость, Могут наблюдаться преходящие онемения, парезы в конечностях, двоение в глазах, расстройство речи, состояние дезориентированности или оглушенности. На электроэнцефалограмме у больных с преходящими расстройства.ми мозгового кровообращения в острый период отмечаются дезорганизация альфа-ритма, снижение амплитуды электрических колебаний, появление патологической активности, иногда межполушарные асимметрии биотоков. Симптоматика преходящих сосудистых нарушений сохраняется несколько минут, часов и реже дней. Иногда на длительное время остаются патологические микросимптомы (асимметрия сухожильных рефлексов, снижение, отсутствие или асимметрия брюшных рефлексов, патологические рефлексы, легкие гипестезии). Инсульт протекает по типу геморрагического и ишемического. Инсульт чаще возникает при гипертонической болезни, атеросклерозе мозговых сосудов и значительно реже при других сосудистых заболеваниях. Патогенез инсульта сложен. Имеют значение: изменение реактивности сосудов со склонностью к дистоническим реакциям (ангиоспазм, ангиопарез, стаз, венозный застой)- морфологические изменения сосудов (атероматоз, атеросклероз, аневризмы), изменение в биохимизме крови (повышение свертываемости, увеличение вязкости, эритроцитемия, тромбинемия) и другие гемодинамические факторы (резкие колебания кровяного давления - повышение или понижение, за1медление тока крови). В клинической картине инсульта выделяют четыре периода: период предвестников, острый период, восстановительный период (отдней до нескольких месяцев и. даже до 1-2 лет), резидуальный, характеризующийся наличием стойких остаточных явлений. Дифференциальная диагностика геморрагического и ишемического инсульта нередко бывает трудной. Ошибки при определении характера инсульта составляют от 10 до 27%. Инсульт геморрагический развивается чаще в результате эритродиапедеза как следствие неврогенных вазомоторных нарушений. Способствующими факторами являются резкие колебания кровяного давления, кровоизлияние в мозговое вещество чаще наблюдается в области внутренней сумки и подкорковых узлов, варолиевом мосту и реже в мозжечке. Полушарные и подкорковые кровоизлияния нередко сопровождаются прорывом крови в боковые и III желудочки, кровоизлияния,в мозговой стволпрорывом в IV желудочек. В области кровоизлияния образуется очаг красного размягчения, в конечной стадии-киста и глиознорубцовые изменения. Субарахноидальные и субдуральные кровоизлияния часто являются следствием разрыва аневризм сосудов основания мозга и оболочечных артерий. Кровоизлияние в.вещество мозга (апоплексия) возникает чаще внезапно вечером или днем, нередко после волнения или физического перенапряжения. Лишь иногда появляются предвестники в виде головной боли, тяжести в голове, головокружений. Внезапно больной падает, теряет сознание, развивается сопорозное или коматозное состояние (апоплексическая кома). Дыхание хриплое, громкое, стерторозное или типа Чейн-Стокса. Пульс напряжен, артериальное давление часто повышено. Кожа лица багровой или багрово-синюшной окраски, часто наблюдается рвота. Температура вначале снижается, затем повышается. Зрачки при полушарных кровоизлияниях расширены (иногда зрачок на стороне очага кровоизлияния шире), реже сужены. Безучастный взгляд, <плавающие> маятникообразные движения глаз, иногда отведение глаз и поворот головы в сторону очага (паралич взора). На стороне, противоположной кровоизлиянию, обнаруживаются гемиплегия, ранняя мышечная контрактура или мышечная гипотония; Периостальные сухожильные и кожные рефлексы в первые часы нередко снижаются или исчезают, спустя несколько часов, а иногда рефлексы повышаются, появляются патологические рефлексы, мышечный тонус на.растает. Часто нарушена функция тазовых органов (недержание мочи или задержка мочи и кала). Для стволовых кровоизлияний характерными симптомами являются: узкие зрачки, неравномерность глазных щелей, глазодвигательные нарушения, различное положение глазных яблок в вертикальной плоскости симптом Мажанди-Гертвига), иногда поворот глаз и головы в сторону парализованных конечностей (паралич взора в сторану очага), двусторонние патологические рефлексы, парезы и паралич конечностей (иногда всех четырех), изменение тонуса мышц в сторону раннего его повышения или резкого снижения, раннее и глубокое нарушение дыхания и сердечной деятельности. Для кровоизлияний в мозжечок характерны также внезапное начало, сопорозное состояние, упорная рвота, гипотония всех четырех конечностей, арефлексия, нарастающие симптомы поражения ствола, быстро развивающееся нарушение дыхания и сердечной деятельности. Кровоизлияниям с прорывом крови в желудочки мозга свойственны быстрое развитие глубокой комы, грубые расстройства дыхания и сердечной деятельности (брадикардия, вскоре сменяющаяся тахикардией), повышение температуры до 39-40°, резкая потливость, появление горметонического синдрома (см,), летальный исход в первые дни болезни. В спинномозговой жидкости обнаруживаются кровь и повышение давления. При геморрагическом инсульте на дне глаза отмечается гипертоническая ретинопатия с отеком и мелкоточечными геморрагиями в сетчатку. В крови отмечают увеличение числа лейкоцитов со сдвигом влево, повышение количества билирубина. В моче находят белок или его следы, нередко сахар. На электроэнцефалограмме для кровоизлияний в вещество характерны интенсивность, распространенность и стойкость изменений (грубая дезорганизация альфа-ритма или его полное отсутствие, высокоамплитудные дельта- и тэта-волны в обоих полушариях). При трудности дифференциальной диагностики от ишемического инсульта ряд авторов рекомендует в острый период производить ангиографию, так как часто отсрочка адекватной терапии угрожает жизни больного. Субарахноидальное кровоизлияние в 80% случаев является следствием вскрывшихся аневризм сосудов основания черепа Наблюдается также при гипертонической болезни, атеросклерозе мозговых сосудов и других сосудистых поражениях, иногда бывают предвестники - головная боль, несистемные головокружения, шум в ушах, мелькание перед глазами. Начало часто внезапное, появляются резкая головная боль (<удар в затылок>), рвота, возбуждение, эпилептиформные припадки, сопорозное состояние. Сознание страдает меньше, чем при кровоизлияниях в вещество мозга. Обычно оно спутано, помрачено, в тяжелых случаях сопорозное; кома наблюдается редко.. Рано выявляется менингеальный симптомокомплекс: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского, общая гиперестезия. Очаговые симптомы часто отсутствуют или выражены нерезко и, как правило, преходящие. При кровоизлияниях на основании мозга могут быть парезы отдельных черепномозговых нервов (птоз, косоглазие, диплопия и другие симптомы). Наблюдается повышение температуры до 37,5-38°. Максимума температура достигает на 2-3-й день заболевания. В крови часто находят лейкоцитоз) с небольшим сдвигом формулы крови влево. Спинномозговая жидкость 1вытекает под повышенным давлением (мм вод. ст.), в первые сутки обнаруживается примесь свежей крови, на 3-5-е сутки - ксантохромия. В первые 2 дня значительно нарастает количество нейтрофилов, на 5-й день в жидкости обнаруживаются преимущественно лимфоциты и мононуклеары. Диагностическую спинномозговую пункцию следует производить осторожно только в положении больного лежа. Жидкость выпускают каплями под, контролем мандреаа (не более 5-10 мл). При подозрении на аневризму повторные пункции противопоказаны. Постельный режим должен проводиться до полной санации спинномозговой жидкости и исчезновения менингеальных симптомов. Повторные субарахноидальные кровоизлияния в молодом возрасте характерны для ане.вризм сосудов. Важная роль в диагностике аневризм принадлежит ангиографии. Субдуральное кровоизлияние может возникнуть при разрыве аневризмы оболочечной артерии. Образующаяся гематома иногда достигает больших размеров и вызывает очаговые симптомы раздражения коры и сдавления вещества мозга. Клиническая картина развивается остро: возникают резкая головная боль, рвота, головокружение, судорожные припадки (локальные и общие), оглушенность. Обиаруживаются менингеальные явления. При нарастании гематомы состояние ухудшается, появляются очаговые симптомы от сдавления. Расширение зрачка на стороне гематомы, глазодвигательные расстройства (птоз, парез взора, косоглазие), патологические рефлексы, нередко двусторонние, расстройство дыхания и сердечной деятельности: развивается кома. В спинномозговой жидкости повышено давление (домм вод. ст.), небольшой цитоз, ксантохромия. В этих- случаях требуется срочное оперативное вмешательство с удалением гематомы и перевязки сосуда. Инсульт ишемический развивается в результате тромбоза, эмболии мозговых сосудов, спазма или длительного стаза крови вследствие ангиопареза. Для развития ишемического некроза мозговой ткани требуется не полное выключение кровотока, а лишь уменьшение, его на 40-50%. В 25% случаев размягчений мозга причиной является тромбоз или сужение экстракраниальных отделов магистральных сосудов (сонных и позвоночных), тромбоз мозговых сосудов. Развитию тромбоза способствуют патологическое изменение стенок артерий (атеросклероз, ревматические и сифилитические васкулиты, панартерииты), замедление тока крови, снижение кровяного давления и изменения биохимических свойств крови (увеличение вязкости, повышение свертываемости и т.п.), В результате тромбоза и ишемии мозговой ткани образуется очаг серого размягчения, имеющий своим исходом кисту и глиозно-рубцовые изменения. Чаще наблюдается у лиц пожилого возраста. Иногда развитию тромбоза предшествуют кратковременные расстройства функций (парезы, афазии-гипестезии, зрительные нарушения). Стадия предвестников более характерна для тромбоза, чем для кровоизлияния. Появляются головные боли, головокружения, потемнение в глазах, спутанность, дезориентировка. Начало тромбоза сосуда часто постепенное, без потери сознания, развивается обычно ночью или под утро, особенно после предшествовавшего физического или психического перенапряжения.

Острое нарушение мозгового кровообращения инсульт

Нарушение мозгового кровообращения (инсульт).

Нарушение мозгового кровообращения, как правило, развивается на фоне сосудистых заболеваний, в основном атеросклероза и повышенного артериального давления.

Атеросклеротические нарушения мозгового кровообращения

Симптомы. Клиническая картина при атеросклеротических нарушениях выражается снижением работоспособности, головными болями, нарушением сна, головокружением, шумом в голове, раздражительностью, парадоксальными эмоциями («радость со слезами на глазах»), ухудшением слуха, снижением памяти, неприятными ощущениями («ползание мурашек») на коже, снижением внимания. Может также развиться астенодепрессивный или астеноипохондрический синдром.

Нарушение мозгового кровообращения при гипертонической болезни

Симптомы. При гипертонической болезни в коре головного мозга могут возникать застойные очаги возбуждения, которые распространяются и на гипоталамическую область, что приводит к нарушению регуляции сосудистого тонуса (гипогаламус-эндокринная система почки или гипогаламо-гипофизарно-надпочечниковая система).

Далее происходит истощение компенсаторных резервов, нарушается электролитный баланс, повышается выброс альдостерона, усиливается активность симпатоадреналовой системы и ренин-ангиотензивной системы, что приводит к гиперреактивности сосудов и нарастанию артериального давления. Развитие болезни приводит к смене типа кровообращения: уменьшается сердечный выброс и увеличивается сопротивление периферических сосудов.

На фоне вышеописанных изменений в сосудах развивается нарушение мозгового кровообращения. Одной из клинических форм нарушения мозгового кровообращения являются начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга. Диагноз ставят с учетом жалоб на головную боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти и работоспособности, нарушение сна. Сочетание двух и более из этих жалоб дает возможность и основание для постановки диагноза, особенно когда эти жалобы часто повторяются и длительно существуют. Органических поражений нервной системы при этом нет. Необходимо проводить лечение основного сосудистого заболевания, рациональное трудоустройство, режим труда и отдыха, питание, санаторно-курортное лечение, особенно направленное на повышение физиологических защитных сил организма.

Острое нарушение мозгового кровообращения

Под этим термином объединяют все виды острого нарушения мозгового кровообращения, которые сопровождаются преходящей или стойкой неврологической симптоматикой.

Симптомы. Для острого нарушения мозгового кровообращения характерно появление клинических симптомов со стороны нервной системы на фоне существующих сосудистых изменений. Заболевание характеризуется острым началом и отличается значительной динамикой общемозговых и локальных симптомов поражения мозга. Выделяют преходящие нарушения мозгового кровообращения, которые характеризуются регрессом неврологических признаков в течение суток после их появления, и острые нарушения с более стойкой, иногда необратимой неврологической симптоматикой - инсульты.

Инсульты подразделяются на ишемические (инфаркт мозга) и геморрагические - выход крови в окружающие ткани и пропитывание их. Условно выделяют малые инсульты, при которых заболевание протекает легко и неврологические симптомы (двигательные, речевые и др.) исчезают в течение 3-х недель.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения

Преходящие нарушения мозгового кровообращения чаще всего наблюдаются при гипертонической болезни или атеросклерозе мозговых сосудов.

При гипертонических церебральных кризах происходит срыв ауторегуляции мозговых сосудов с явлениями отека мозговой ткани и спазмами сосудов. При атеросклеротических транзиторных ишемических атаках - преходящей ишемии - в зоне атеросклеретически измененного сосуда в результате воздействия экстрацеребральных факторов и снижении артериального давления пусковым механизмом чаще всего является ослабление сердечной деятельности, неблагоприятное перераспределение крови, импульса из патологически измененного каротидного синуса. Часто преходящие нарушения мозгового кровообращения развиваются вследствие микроэмболии церебральных сосудов, что характерно для больных инфарктом миокарда в постинфарктном периоде, атеросклеротическим кардиосклерозом, пороками сердца, склеротическим поражением аорты и магистральных сосудов головы, а также при изменении физико-химических свойств крови (повышении вязкости и свертывания).

Провоцировать нарушения мозгового кровообращения могут стрессовые ситуации. Материалом для эмболии и тромбозов служат кристаллы холестерина, массы распадающихся атеросклеротических бляшек, кусочки тромбов, конгломераты тромбоцитов.

Общемозговые симптомы. Клиническая картина преходящих нарушений мозгового кровообращения может проявляться как общемозговыми, так и очаговыми симптомами. Из общемозговых симптомов отмечаются головная боль, головокружение, боль в глазных яблоках, которая усиливается при движении глаз, тошнота, рвота, шум и заложенность в ушах. Возможны изменения сознания: оглушенность, психомоторное возбуждение, потеря сознания, может быть кратковременная утрата сознания. Реже наблюдаются судорожные явления.

Общемозговые симптомы особенно характерны для гипертонических церебральных кризов. Наблюдается подъем артериального давления в сочетании с вегетативными расстройствами (ощущение озноба или жара, полиурия). Могут отмечаться менингиальные явления - напряжение затылочных мышц. При гипотонических церебральных кризах артериальное давление снижено, ослаблен пульс, общемозговая симптоматика менее выражена.

Очаговые симптомы. Очаговые неврологические симптомы могут проявляться в зависимости от их локализации. Если происходит нарушение кровообращения в больших полушариях головного мозга, то чаще всего нарушается чувствительная сфера в виде парестезии - онемения, покалывания, чаще локализованного, захватывающего отдельные участки кожи, конечностей или лица. Могут обнаруживаться участки снижения болевой чувствительности - гипостезии.

Вместе с чувствительными нарушениями могут возникать двигательные расстройства-параличи или парезы, чаще ограниченные (кисть, пальцы, стопа), также отмечаются парезы нижней части мимических мышц лица, мышц языка. При исследовании обнаруживается изменение сухожильных и кожных рефлексов, могут вызываться патологические рефлексы (рефлекс Бабинского). Могут также развиваться преходящие речевые нарушения, нарушения схемы тела, выпадение полей зрения и др.

При поражении мозгового ствола характерны головокружение шаткость походки, нарушение координации, двоение в глазах, подергивание глазных яблок при взгляде в стороны, чувствительные нарушения в области лица, языка, кончиков пальцев, слабость в конечностях, может также возникнуть нарушение глотания.

Лечение. Лечение преходящих нарушений мозгового кровообращения атеросклеротического происхождения, в основе которых предполагается сосудисто-мозговая недостаточность, должно быть очень осторожным. Заранее нельзя сказать, окажется ли данное нарушение преходящим или стойким.

Больному должен быть обеспечен психический и физический покой.

При ослаблении сердечной деятельности применяют кардиотонические препараты (сульфокамфокаин, подкожно кордиамин, 0,25- 1 мл 0,06% раствора коргликона). В случае резкого падения артериального давления вводят 1-2 мл 1% раствора мезатона подкожно или внутримышечно, кофеин подкожно, эфедрин по 0,025 г три раза в день внутрь.

Для улучшения кровоснабжения мозга при условии нормального или повышенного артериального давления назначают внутривенно или внутримышечно раствор эуфиллина (10 мл 2,4% раствора эуфиллина на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно или 1-2 мл 24% раствора эуфиллина внутримышечно).

Сосудорасширяющие средства назначают главным образом при преходящих нарушениях мозгового кровообращения, которое сопровождается повышением артериального давления, применяют 2% раствор папаверина - 1-2 мл внутривенно, или но-шпу - 1-2 мл (вводить медленно!)

Целесообразно назначать внутривенное, капельное введение кавинтона (лучше в стационарных условиях) 10-20 мг (1-2 ампулы) в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида, после чего переходят на прием таблетированного препарата по 0,005 три раза в день.

Симптомы. Ишемический инсульт, или, как его еще называют, инфаркт мозга, развивается при нарушении (уменьшении) мозгового кровотока. Чаще всего причиной инфаркта мозга является атеросклероз. Ему предшествует физическое или психическое перенапряжение. Чаще ишемический инсульт наблюдается у лиц старше 50 лет, но в настоящее время он стал «моложе».

В результате закупорки сосуда (тромбоз, эмболия, спазм) возникает сосудисто-мозговая недостаточность, что приводит к нарушению питания мозговой ткани - инфаркту.

Для ишемического инсульта наиболее характерно постепенное нарастание неврологических симптомов - от нескольких часов до 2-3 дней. Степень выраженности их может «мерцать», то, спадая, то, нарастая вновь. Характерным для инфаркта мозга является превалирование очаговых симптомов (онемение лица, нарушение речи, слабость в конечностях, нарушение функции), но может не быть головной боли, тошноты, рвоты. Артериальное давление или нормальное, или пониженное. Как правило, температура не повышена, лицо бледное, слегка цианотичные губы и носогубный треугольник. Пульс учащен, слабый, пониженного наполнения. Чаще всего у таких больных наблюдались сердечные боли, которые указывают на стенокардию, или эти пациенты перенесли инфаркт миокарда, наблюдались у кардиолога с явлениями коронарокардиосклероза и ишемической болезни сердца. Регистрируются нарушения сердечного ритма.

Симптомы. Геморрагический инсульт - это кровоизлияния в вещество головного мозга или под паутинную оболочку мозга, которые могут носить также и смешанный характер (субарахноидально-паренхиматозные).

Кровоизлияния в вещество головного мозга чаще всего наблюдаются у лиц с гипертонической болезнью и возникают в больших полушариях, реже - в мозжечке и мозговом стволе.

Кровоизлияние в мозг развивается обычно внезапно, в момент физического и эмоционального напряжения. Больной падает и теряет сознание, или сознание его становится спутанным. В начальном периоде геморрагического инсульта может наблюдаться психомоторное возбуждение и автоматизированная жестикуляция в здоровых конечностях, рвота. Возникает сильная головная боль, могут быть менингиальные симптомы, но степень их выраженности умеренная. Очень характерно для кровоизлияния в мозг раннее появление выраженных вегетативных нарушений - покраснение или бледность лица, потливость, повышение температуры тела. Артериальное давление чаще всего повышено, пульс напряжен, дыхание нарушено (может быть хриплым, периодическим, учащенным, редким, разноамплитудным). Наряду с общемозговыми и вегетативными нарушениями при кровоизлиянии в мозг отмечается грубая очаговая симптоматика, особенность которой обусловлена локализацией очага.

При полушарных кровоизлияниях имеют место гемипарез или гемиплегия, гемигинестезия (снижение болевой чувствительности), парез взора в сторону парализованных конечностей.

Если кровоизлияние в мозг сопровождается прорывом крови в желудочки мозга, то возникает угроза летального исхода в 70 % случаев, т. к. нарушаются жизненно важные функции. Больной находится без сознания, мышцы напряжены, температура тела повышена, характерны холодный пот, дрожание. При такой симптоматике прогноз неутешительный, больные умирают в первые двое суток после инсульта.

Все инсульты нужно лечить в стационарных условиях. При подозрении на острое нарушение мозгового кровообращения пациента следует экстренно госпитализировать машиной «Скорой помощи» в неврологический стационар.

Профилактика. Целесообразно проводить лицам с проявлениями атеросклероза, гипертонической болезни, а также в преклонном возрасте. Назначают антиагреганты в поддерживающих дозах: ацетилсалициловую кислоту в малых дозах-0,001 7 веса утром; продексин или кураленил; антикоагулянты непрямого действия (пелен-тин - по 0,1-0,3 г 2-3 раза в день или фимилин - по 0,03, два раза в день, симкупар 0,004 г 3 раза в день). Все эти препараты необходимо назначать при контроле крови, а также строго учитывать противопоказания к их применению (болезни печени и почек, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, геморроидальные и маточные кровотечения, повышенная кровоточивость и др.).

Отменяют эти препараты постепенно, снижая дозу и увеличивая интервал между приемами.

ОСТРОЕ НАРУШЕНИЕ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Острое нарушение мозгового кровообращения может быть преходящим и стойким, с очаговым повреждением головного мозга (церебральный инсульт).

Преходящее острое нарушение мозгового кровообращения

Симптомы преходящих сосудистых церебральных нарушений наблюдаются в течение нескольких минут, часов или регистрируются в течение суток.

Причиной этих нарушений могут быть гипертонический криз, церебральный ангиоспазм, атеросклероз сосудов головного мозга, сердечная недостаточность, аритмии, коллапс.

Общемозговыми симптомами при возникновении преходящих нарушений мозгового кровообращения являются головная боль, головокружение, тошнота, рвота, оглушенность, дезориентированность, иногда кратковременная потеря сознания.

Очаговая симптоматика выражается в возникновении преходящих парестезий, парезов, афазических расстройств, зрительных нарушений, парезов отдельных черепных нервов, нарушении координации движений.

Интенсивная терапия преходящих сосудистых церебральных нарушений состоит в купировании гипертонического криза, аритмии, если они явились причиной вторичного ишемического состояния головного мозга.

Возможно применение препаратов, улучшающих мозговой артериальный кровоток (эуфиллинн, трентал, ноотропил и др.). Госпитализация больных с преходящими нарушениями мозгового кровообращения рекомендуется в случаях угрозы возникновения церебрального инсульта, т.е. в том случае, если очаговая симптоматика держится более 24 часов и проведённые лечебные мероприятия неэффективны.

Интенсивная терапия в этих случаях заключается в следующем:

Снижение АД; Назначают инъекции магнезии 25% 10 мл в/м или в/в, папаверина 2% 2 мл, дибазола 1% 3,0 в/в или в/м, но-шпы 2% 2 мл в/м. Препаратами выбора являются клофелин 0,01 % 1 мл в/м или в/в, дроперидол 2 мл, лазикс 1% 4 мл;

Улучшение мозгового кровотока, микроцеркуляции. С этой целью в/в капельно применяют реополиглюкин;

Снижение повышенной свёртываемости крови и дезагрегации эритроцитов. Применяют аспирин и другие антикоагулянты;

Улучшение метаболизма в мозге проводят препаратами церебролизин, пирацетам, витаминами группы В.

Показаниями к хирургическому лечению является безуспешность терапии при наличии стеноза сонной артерии или её закупорка, сдавление позвоночной артерии и др.

При возникновении такого состояния у больного на стоматологическом приёме показана госпитализация в терапевтическое или неврологическое отделение многопрофильной больницы.

Церебральный инсульт или стойкое острое нарушение мозгового кровообращения

Церебральный инсульт – это острое нарушение мозгового кровообращения с очаговым повреждением мозга. Клинически проявляется грубыми очаговыми и общемозговыми симптомами, нередко до церебральной комы.

Различают геморрагический и ишемический инсульт.

Геморрагический инсульт – это кровоизлияние в вещество мозга (апоплексия), обычно развивается внезапно, чаще днём, во время физической и эмоциональной нагрузки.

Симптоматика обычно острая. Больной теряет сознание, развивается церебральная кома. Лицо красное, глаза отведены, голова повёрнута в сторону очага кровоизлияния. На стороне, противоположной кровоизлиянию, определяется гемиплегия, вызываются патологические рефлексы. При стволовых кровоизлияниях происходят глубокие нарушения дыхания и функции сердечно-сосудистой системы, АД часто повышено.

Ишемический инсульт – это острое, относительно длительное или постоянное прекращение кровоснабжения участка мозга вследствие стойкого спазма или тромбоза питающей артерии.

Симптомы менее острые, чем при геморрагическом инсульте, развиваются постепенно, неврологическая симптоматика зависит от локализации и объёма поражения. Клиника комы такая же, как при геморрагическом инсульте.

Интенсивная терапия. Лечение на догоспитальном этапе:

В случае грубых нарушений проводят ИВЛ;

Принимают меры для нормализации повышенного АД;

Госпитализация показана всем больным с церебральным инсультом.

На догоспитальном этапе неотложная помощь при инсульте проводится независимо от его характера.

Прежде всего, проводится борьба с нарушениями жизненно важных функций организма:

При нарушении дыхания для проведения ИВЛ производят интубацию трахеи или накладывают трахеостому;

При сердечно-сосудистых нарушениях проводят избирательную терапию в зависимости от клинических проявлений. Например, при развитии коллапса вводят кофеин 10% 1 мл, преднизолонмг, глюкозу 40%мл;

При повышенном АД см. терапию преходящего нарушения мозгового кровообращения;

Борьба с отёком мозга проводится введением лазиксамл в/в или в/м, преднизолонамг, маннитола, физраствора, аскорбиновой кислоты;

Устранение гипертермии проводят инъекцией литической смеси (седуксен, димедрол, анальгин), пузыри со льдом кладут на область крупных сосудов и к голове.

Особенность лечения геморрагического инсульта состоит в введении кровоостанавливающих средств: дицинон 2 мл в/в или в/м, аминокапроновая кислота 5% 100 в/в. Трасилол или контрикал 000 ЕД в/в. Больного укладывают на кровать с приподнятым головным концом, создавая голове возвышенное положение.

При ишемическом инсульте. наоборот, все мероприятия направлены на улучшение кровоснабжения мозга. Назначают реополиглюкин 400 мл в/в, гепаринЕД 4 раза в сутки, кавинтон, циннаризин. Назначают гипербарическую оксигенную терапию.

Прогностически плохим признаком при инсультах является глубокая степень нарушения сознания, особенно раннее развитие комы.

Если вследствие паралича конечностей или нарушения речи больной нуждается в посторонней помощи, то устанавливается 1 группа инвалидности.

Профилактика осложнений при проведении стоматологических вмешательств у больных с нарушением функции сосудов мозга (постинсультным, атеросклеротическим и др.) заключается в контроле АД и пульса до, во время и после стоматологического вмешательства. Таким больным показано проведение премедикации с обязательным включением транквилизатора, аналгетика и спазмолитика.

У этой категории больных представляет риск повышенная секреция эндогенного адреналина в результате стресса. Поэтому для проведения местной анестезии нужно использовать анестетик с минимальным содержанием вазоконстриктора.

Если после вмешательства общее состояние больного осложнилось гипертензией, нарастанием неврологической симптоматики, необходима госпитализация больного в терапевтический или неврологический стационар.

Больным с субкомпенсированной или декомпенсированной формой недостаточности мозгового кровообращения стоматологические вмешательства проводятся по жизненным показаниям в условиях специализированного стационара многопрофильной больницы.

Нарушения артериального кровообращения мозга: формы, признаки, лечение

В последние годы значительно вырос процент смертности от патологических поражений сосудов головного мозга, которые раньше были связаны со старением организма и диагностировались только у людей преклонного возраста (после 60-ти лет). Сегодня симптомы нарушения мозгового кровообращения омолодились. И от инсульта нередко умирают люди моложе 40 лет. Поэтому, важно знать причины и механизм их развития, чтобы профилактические. диагностические и лечебные мероприятия давали максимально эффективный результат.

Что такое нарушения мозгового кровообращения (МК)

Сосуды головного мозга имеют своеобразную, совершенную структуру, которая идеально регулирует кровоток, обеспечивая стабильность кровообращения. Они устроены таким образом, что при увеличении поступления крови в коронарные сосуды примерно в 10 раз во время физической активности, количество циркулирующей крови в головном мозгу, при возрастании умственной активности, остается на прежнем уровне. То есть происходит перераспределение кровотока. Часть крови из отделов мозга с меньшей нагрузкой перенаправляется на участки с усиленной мозговой деятельностью.

Однако этот совершенный процесс кровообращения нарушается, если поступающее в головной мозг количество крови не удовлетворяет его потребности в ней. Надо отметить, что ее перераспределение по участкам мозга необходимо не только для его нормальной функциональности. Оно происходит и при возникновении различных патологий, например, стеноза просвета сосуда (сужения) или обтурации (закрытия). В результате нарушенной саморегуляции происходит замедление скорости движения крови на отдельных участках мозга и их ишемизация.

Виды нарушений МК

Существуют следующие категории нарушения кровотока в головном мозгу:

1. Острые (инсульты), возникающие внезапно с длительным течением, и преходящие, основные симптомы которых (нарушения зрения, потери речи и пр.) длятся не более суток.
2. Хронические, вызываемые дисциркуляторными энцефалопатиями. Они делятся на два вида: гипертонического происхождения и вызванные атеросклерозом.

Острые нарушения

Острое нарушение мозгового кровообращения вызывает устойчивые расстройства мозговой деятельности. Оно бывает двух типов: геморрагическое (кровоизлияние) и ишемическое (его еще называют инфарктом мозга).

Геморрагическое

Кровоизлияние (геморрагическое нарушение кровотока) может быть вызвано различными артериальными гипертензиями, сосудистыми аневризмами. врожденными ангиомами и др.

В результате повышения артериального давления происходит выход плазмы и белков в ней содержащихся, который влечет плазматическое пропитывание стенок сосудов, вызывая их деструкцию. На сосудистых стенках откладывается своеобразное гиалиноподобное специфическое вещество (белок, по своей структуре напоминающий хрящ), что ведет к развитию гиалиноза. Сосуды напоминают стеклянные трубки, теряют свою эластичность и способность удерживать давление крови. Кроме этого, повышается проницаемость сосудистой стенки и кровь свободно может проходить сквозь нее, пропитывая нервные волокна (диапедезное кровотечение). Результатом таких превращение может стать образование микроаневризм и разрыв сосуда с кровоизлиянием и попаданием крови в белое мозговое вещество. Таким образом, кровоизлияние происходит в результате:

• Плазматического пропитывания стенок сосудов белового мозгового вещества или зрительных бугров;
• Диапедезного кровотечения;
• Образования микроаневризм.

Кровоизлияние в остром периоде характеризуется развития гематом при вклинивании и деформации ствола мозга в тенториальное отверстие. При этом мозг набухает, развивается обширный отек. Возникают вторичные кровоизлияния, более мелкие.

Клинические проявления

Обычно возникает днем, в период физической активности. Внезапно начинает сильно болеть голова, возникают тошнотворные позывы. Сознание - спутанное, человек дышит часто и со свистом, возникает тахикардия. сопровождающаяся гемиплегией (односторонний паралич конечностей) или гемипарезом (ослабление двигательных функций). Утрачиваются основные рефлексы. Взор становится неподвижным (парез), возникает анизокория (зрачки разного размера) или косоглазие расходящегося типа.

Лечение нарушения мозгового кровообращения этого типа включает интенсивную терапию, основная цель которой снизить АД, восстановить витальные (автоматическое восприятие внешнего мира) функции, остановить кровотечение и устранить отек головного мозга. При этом используются следующие медикаменты:

1. Снижающие артериальное давление - ганлиоблокаторы (Арфонад, Бензогексаний. Пентамин).
2. Для уменьшения проницаемости стенок сосудов и повышения свертываемости крови - Дицинон. витамин С, Викасол. Глюконат кальция.
3. Для повышения реологии (текучести) крови - Трентал, Винкатон, Кавинтон, Эуфиллин, Циннаризин.
4. Угнетающие фибринолитическую активность - АКК (аминокапроновая кислота).
5. Противоотечное - Лазикс.
6. Седативные препараты.
7. Для уменьшения внутричерепного давления назначается спинномозговая пункция.
8. Все препараты вводятся в виде инъекций.

Ишемическое

ишемическое НМК из-за атеросклеротической бляшки

Нарушение кровообращения ишемическое чаще всего вызывается атеросклерозом. Его развитие может спровоцировать сильное волнение (стресс и т.п.) или чрезмерная физическая нагрузка. Может возникать во время ночного сна или сразу после пробуждения. Часто сопровождает предынфарктное состояние или инфаркт миокарда.

Могут возникать внезапно или нарастать постепенно. Они проявляются в виде головных болей, гемипареза на стороне противоположной очагу поражения. Нарушение координации движения, а также зрительные и речевые расстройства.

Патогенез

Ишемическое нарушение возникает, когда на отдельный участок головного мозга поступает недостаточное количество крови. При этом возникает очаг гипоксии, в котором развиваются некротические образования. Этот процесс сопровождается нарушением основных мозговых функций.

В лечении используются инъекции лекарственных препаратов для восстановления нормального функционирования сердечно-сосудистой системы. К ним относятся: Коргликон, Строфантин, Сульфокамфокаин, Реополиклюкин, Кардиамин. Внутричерепное давление снижается Маннитолом или Лазиксом.

Видео: причины различных видов инсультов

Преходящее нарушение мозгового кровообращения

Преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК) возникает на фоне артериальной гипертензии или атеросклероза. Иногда причиной ее развития становится их сочетание. Основные симптомы ПНМК проявляются в следующем:

• Если очаг патологии расположен в бассейне каротидных сосудов, у больного немеет половина туловища (с противоположной очагу стороны) и часть лица вокруг губ, возможен паралич или кратковременный парез конечностей. Нарушается речь, может возникнуть эпилептический припадок.
• При нарушении кровообращения на вертебробазилярном участке у больного слабеют ноги и руки, кружится голова, ему трудно глотать и произносить звуки, возникает фотопсия (появление в глазах светящихся точек, искр и т.п.) или диплопия (раздвоение видимых предметов). Он теряет ориентацию, у него возникают провалы в памяти.
• Признаки нарушения мозгового кровообращения на фоне гипертонии проявляются в следующем: начинает сильно болеть голова и глазные яблоки, человек испытывает сонливость, у него возникает заложенность ушей (как в самолете во время взлета или посадки) и тошнотворные позывы. Лицо краснеет, усиливается потоотделение. В отличие от инсультов все эти симптомы проходят в течение суток. За это они получили название «транзиторные атаки» .

Лечение ПНМК осуществляется гипотензивными, тонизирующими и кардиотоническими средствами. Используются спазмолитики, улучшающие кровоток в головном мозге. и блокаторы кальциевых каналов. Назначаются следующие лекарства:

Дибазол, Трентал, Клофелин, Винкамин, Эуфиллин, Циннаризин, Кавинтон, Фурасемид. бета-адреноблокаторы. В качестве тонизирующих - спиртовые настойки женьшеня и лимонника китайского.

Хронические нарушения мозгового кровообращения

Хроническое нарушение мозгового кровообращения (ХНМК) в отличие от острых форм развивается постепенно. При этом различают три стадии заболевания:

1. На первой стадии симптомы носят расплывчатый характер. Они больше напоминают синдром хронической усталости. Человек быстро утомляется, у него нарушается сон, часто болит и кружится голова. Он становится вспыльчивым и рассеянным. У него часто меняется настроение. Он забывает некоторые малозначительные моменты.
2. На второй стадии хроническое нарушение мозгового кровообращения сопровождается значительным ухудшением памяти. развиваются небольшие нарушения двигательных функций, вызывающие шаткость походки. В голове возникает постоянный шум. Человек плохо воспринимает информацию, с трудом концентрируя на ней свое внимание. Он постепенно деградирует, как личность. Становится раздражительным и не уверенным в себе, теряет интеллект, неадекватно реагирует на критику, часто впадает в депрессию. У него постоянно кружится и болит голова. Ему всегда хочется спать. Работоспособность - снижена. Он плохо адаптируется в социальном плане.
3. На третьей стадии все симптомы усиливаются. Деградация личности переходит в слабоумие. страдает память. Выйдя из дома один, такой человек никогда не найдет дороги обратно. Двигательные функции нарушены. Это проявляется в треморе рук, скованности движений. Заметно нарушение речи, раскоординированность движений.

Последняя стадия хронического НМК - атрофия мозга и гибель нейронов, развитие деменции

Нарушение мозгового кровообращения опасно тем, что если лечение не проведено на ранних стадиях, погибают нейроны - основные единицы структуры мозга, воскресить которую невозможно. Поэтому так важна диагностика заболевания на ранних стадиях. В нее входят:

• Выявление заболеваний сосудов, способствующих развитию нарушений мозгового кровообращения.
• Постановка диагноза на основании жалоб пациента.
• Проведение нейропсихологического обследования по шкале MMSE. Оно позволяет обнаружить когнитивные нарушения методом тестирования. Об отсутствии нарушений свидетельствуют 30 баллов, набранных пациентом.
• Дуплексное сканирование с целью выявления поражений сосудов головного мозга атеросклерозом и прочими заболеваниями.
• Магниторезонансная томография, позволяющая выявить в мозге небольшие гиподенсивные (с патологическими изменениями) очаги.
• Клинические анализы крови: общий анализ крови, липидный спектр, коагулограмма, глюкоза.

Этиология

Основные причины нарушения мозгового кровообращения следующие:

1. Возраст. В основном они возникают у людей, которые шагнули в пятый десяток лет.
2. Генетическая предрасположенность.
3. Черепно-мозговые травмы.
4. Излишний вес. Тучные люди нередко страдают гиперхолестеринемией.
5. Гиподинамия и повышенная эмоциональность (стресс и т.п.).
6. Вредные привычки.
7. Заболевания: сахарный диабет (инсулинозависимый) и атеросклероз.
8. Гипертония. Повышенное давление - самая распространенная причина возникновения инсультов.
9. В старости к нарушениям кровотока в головном мозге могут привести:
   • мерцательная аритмия,
   • различные заболевания кроветворных органов и крови,
   • хронический тромбофлебит,
   • пороки сердца.

Лечение

При хроническом нарушении кровотока в головном мозге все лечебные мероприятия направлены на то, чтобы защитить нейроны головного мозга от гибели в результате гипоксии, стимулировать метаболизм на уровне нейронов, нормализовать ток крови в тканях мозга. Лекарственные средства для каждого больного подбираются индивидуально. Принимать их следует в строго указанной дозировке, постоянно контролируя АД.

Кроме этого, при нарушениях мозгового кровообращения, сопровождающихся проявлениями неврологического характера, используются антиоксиданты, венотоники, вазодилататоры, нейропротекторы, препараты, повышающие микроциркуляцию крови, седативные средства и поливитамины.

Лечить хроническое нарушение мозгового кровообращения можно и средствами народной медицины, используя различные сборы и фиточаи. Особенно полезен настой цветков боярышника и сбор, в состав которого входит ромашка аптечная, сушеница болотная и пустырник. Но они должны использоваться в качестве дополнительного лечебного курса, усиливающего основную медикаментозную терапию.

Людям с повышенным весом, которые входят в группу риска по развитию атеросклероза из-за повышенного холестерина, необходимо обратить свое внимание на питание. Для них существуют специальные диеты, узнать о которых можно у врача-диетолога, который следит за организацией питания больных, пребывающих на лечении в стационаре любой больницы. К диетическим продуктам относятся все, имеющие растительное происхождение, морепродукты и рыба. А вот продукты из молока, наоборот, должны быть с низким содержанием жира.

Если холестеринемия значительная, и диета не дает необходимых результатов, назначаются лекарственные средства, входящие в группу статинов: Липримар. Аторвакар, Вабарин, Торвакард, Симватин. При большой степени сужения просвета между стенками сонных артерий (более 70%) требуется проведение каротидной эндартерэктомии (хирургической операции), которая выполняется только в специализированных клиниках. При стенозе менее 60% достаточно консервативного лечения.

Реабилитация после острого нарушения мозгового кровообращения

Лекарственная терапия может остановить течение болезни. Но вернуть возможность двигаться она не в силах. Помочь в этом могут только специальные гимнастические упражнения. Надо быть готовым к тому, что этот процесс достаточно длительный и запастись терпением. Родственники больного должны научиться выполнять массаж и упражнения лечебной гимнастики, так как именно им придется делать их ему на протяжении полугода и больше.

В основе ранней реабилитации после динамического нарушения мозгового кровообращения с целью полного восстановления двигательных функций показана кинезотерапия. Особенно она необходима в восстановлении моторики, так как способствует созданию новой модели иерархии нервной системы для осуществления физиологического контроля двигательных функций организма. В кинезотерапии используются следующие методики:

1. Гимнастика «Баланс», направленная на восстановление координации движений;
2. Система рефлекторных упражнений Фельденкрайза.
3. Система Войта, направленная на восстановление двигательной активности методом стимулирования рефлексов;
4. Микрокенизотерапия.

Пассивная гимнастика «Баланс» назначается каждому больному с нарушениями мозгового кровообращения, как только к нему вернется сознание. Обычно выполнять ее пациенту помогают родственники. Она включает разминание пальцев рук и ног, сгибание и разгибание конечностей. Упражнения начинают выполнять с нижних отделов конечностей, постепенно передвигаясь вверх. В комплекс также входит разминание головы и шейных отделов. Перед началом выполнения упражнений и заканчивать гимнастику следует легкими массирующими движениями. Обязательно надо контролировать состояние больного. Гимнастика не должна вызывать его переутомления. Самостоятельно пациент может выполнять упражнения для глаз (зажмуривание, вращение, фиксация взгляда в одной точке и некоторые другие). Постепенно, с улучшением общего состояния больного нагрузку увеличивают. Для каждого больного подбирается индивидуальная методика восстановления, с учетом особенностей течения заболевания.

Фото: базовые упражнения пассивной гимнастики

Метод Фельденкрайза - это терапия, мягко воздействующая на нервную систему человека. Она способствует полному восстановлению умственных способностей, двигательной активности и чувственности. В нее входят упражнения, требующие плавности движения при выполнении. Пациент должен сосредоточиться на их координации, делать каждое движение осмысленно (осознанно). Эта методика заставляет отвлечь внимание от существующей проблемы со здоровьем и сконцентрировать его на новых достижениях. В результате, мозг начинает «вспоминать» прежние стереотипы и возвращается к ним. Пациент постоянно изучает свое тело и его возможности. Это позволяет найти быстрые способы заставить его двигаться.

Методика основывается на трех принципах:

• Все упражнения должны быть легкими для освоения и запоминания.
• Каждое упражнение надо выполнять плавно, без перенапряжения мышц.
• Выполняя упражнение, больной человек должен получать удовольствие от движения.

Но самое главное, никогда нельзя разделять свои достижения на высокие и низкие.

Дополнительные реабилитационные меры

Широко практикуется выполнение дыхательной гимнастики, которая не только нормализует кровообращение, но и снимает возникающее под воздействием гимнастической и массажной нагрузки напряжение мышц. Кроме этого, она регулирует дыхательный процесс после выполнения лечебной гимнастики и дает расслабляющий эффект.

При нарушениях мозгового кровообращения больному предписан постельный режим в течение длительного времени. Это может привести к различным осложнениям, например, нарушению естественной вентиляции легких, появлению пролежней и контрактур (в суставе ограничивается подвижность). Профилактика пролежней заключается в частой смене положения больного. Его рекомендуется переворачивать на живот. Стопы при этом свисают, голени расположены на мягких подушках, под коленками - диски из ваты, обшитые марлей.

1. Телу больного придавать специальное положение. В первые дни его переводят из одной позы в другую ухаживающие за ним родственники. Делается это через каждые два или три часа. После стабилизации артериального давления и улучшения общего состояния пациента учат делать это самостоятельно. Раннее усаживание больного в постель (если позволяет самочувствие) не даст развиться контрактурам.
2. Делать массаж, необходимый для поддержания тонуса мышц в норме. Первые дни он включает легкие поглаживания (при повышенном тонусе) или разминание (если тонус мышц снижен) и длится всего несколько минут. В дальнейшем массажные движения усиливаются. Разрешается использовать растирания. Увеличивается и продолжительность массажных процедур. К концу первого полугодия они могут выполняться в течение часа.
3. Выполнять упражнения ЛФК, которые кроме всего прочего эффективно борются с синкинезиями (непроизвольными сокращениями мышц).
4. Хороший эффект дает вибростимуляция парализованных частей тела с частотой колебаний от 10 до 100 Гц. В зависимости от состояния больного продолжительность этой процедуры может варьировать в пределах от 2 до 10 минут. Рекомендовано проводить не более 15 процедур.

При нарушениях мозгового кровообращения применяют также альтернативные методы лечения:

• Рефлексотерапию, включающую:
  1. Лечение запахами (ароматерапия);
  2. классический вариант иглорефлексотерапии;
  3. иглоукалывания в рефлекторные точки, расположенные на ушных раковинах (ауриколотерапия);
  4. иглоукалывание биологически активных точек на кистях рук (су-Джек);
• Лечение пиявками (гирудотерапия);
• Хвойные ванны с добавлением морской соли;
• Кислородные ванны.

Видео: предупреждение инсультов и реабилитация

Подробнее о комплексной реабилитации после инсультов и ишемических атак читайте по ссылке.

Последствия НМК

Острое нарушение мозгового кровообращения имеет тяжелые последствия. В 30 случаях из ста человек, перенесший это заболевание, становится полностью беспомощным.

1. Он не может самостоятельно кушать, выполнять гигиенические процедуры, одеваться и т.д. У таких людей полностью нарушена способность мыслить. Они теряют счет времени и совершенно не ориентируются в пространстве.
2. У кого-то сохраняется способность двигаться. Но немало людей, которые после нарушения мозгового кровообращения навсегда остаются прикованными к постели. Многие из них сохраняют ясный ум, понимают, что происходит вокруг них, но лишены речи и не могут передать словами свои желания и выразить чувства.

связь областей поражения мозга и жизненных функций

Инвалидность - печальный итог острого и во многих случаях хронического нарушения мозгового кровообращения. Около 20% острых нарушений мозгового кровообращения заканчиваются смертельным исходом.

Но есть возможность оградить себя от этого тяжелого заболевания, независимого от того, к какому разряду классификации оно относится. Хотя многие люди пренебрегают ею. Это - внимательное отношение к своему здоровью и всем изменениям, происходящим в организме.

• Согласитесь, что у здорового человека не должно возникать головных болей. А если вдруг закружилась голова, значит, возникло какое-то отклонение в функционировании систем, отвечающих за этот орган.
• Свидетельством неполадок в организме служит повышенная температура. А ведь многие ходят на работу, когда она составляет 37°С, считая ее нормальной.
• Возникает кратковременное онемение конечностей? Большинство людей растирает их, не задаваясь вопросом: а почему это происходит?

Между тем, это - спутники первых незначительных изменений в системе кровотока. Нередко острому нарушению мозгового кровообращения предшествует транзиторное. Но так как его симптомы проходят в течение суток, далеко не каждый человек торопиться на прием к врачу, чтобы пройти обследование и получить необходимое медикаментозное лечение.

Сегодня на вооружение медиков имеется эффективные препараты - тромболитики. Они буквально творят чудеса, растворяя тромбы и восстанавливая мозговое кровообращение. Однако есть одно «но». Для достижения максимального эффекта они должны быть введены больному в течение трех часов, после появления первых симптомов инсульта. К сожалению, в большинстве случаев обращение за медицинской помощью осуществляется слишком поздно, когда заболевание перешло в тяжелую стадию и использование тромболитиков уже бесполезно.

Мозгового кровообращения – часто диагностируемое заболевание, с которым сегодня сталкиваются врачи. Научно доказано, что болезнь в остром течении – одна из распространенных причин летального исхода во многих странах.

Симптоматика патологического состояния выражается в беспричинных головных болях, тошноте, головокружении и иных неприятных проявлениях. Стоит незамедлительно посетить специалиста, ведь чем раньше начата терапия, тем ниже риск возникновения негативных последствий.

Острая недостаточность мозгового кровообращения может привести к смерти

Снабжение мозга кровью происходит 2 парными магистральными артериями головы: внутренними сонными и позвоночными. Примерно 2/3 плазмы наполняет мозг через внутренние артерии и 1/3 – через позвоночные. Первые в комплексе основывают каротидную систему, а вторые – вертебрально-базилярную.

Внутренние артерии являются ветвями общей сонной артерии, поступают в черепной отдел сквозь внутреннее отверстие сонного канала кости виска, проникают в пещеристую пазуху, образуя S-образный изгиб. Эта область внутренней артерии именуется сифоном или пещеристой частью.

Далее внутренняя артерия идет сквозь твердую оболочку мозга, где она разделяется на несколько ветвей. Одна из них – глазная, проходящая в глазницу вместе со зрительным нервом. Иные ветви – задняя соединительная и передняя ворсинчатая.

Латерально от перекрестка зрительных нервов внутренняя артерия содержит разделение на 2 другие ветки – переднюю и среднюю. Первая кровоснабжает переднюю лобную долю и внутреннюю поверхность полушария, вторая – лобную кору, теменную и височную доли, подкорковые ядра, внутреннюю капсулу.

Причины патологии

Хроническое повышенное давление может быть причиной недостаточности мозгового кровообращения

Научный термин «нарушение мозгового кровообращения» означает трудности в потоке крови в полостях сосудов. Если поражены артерии и вены, которые ответственны за кровоток, возникает сосудистая недостаточность.

Среди сосудистых патологических состояний, вызывающих сбой в кровотоке мозга, специалисты выделяют такие:

• тромбовое новообразование
• петли, перегиб
• сужение
• выпячивание стенки артерии при ее истончении или растяжении

Патологическое состояние сосуда диагностируют тогда, когда приходящая в мозг кровь имеет объем меньше допустимого. В большинстве своем сбой в таком процессе развивается, как следствие склеротического поражения сосудов. Новообразование по типу не позволяет нормально проходить крови по внутренней полости сосуда, вызывая тем самым такую патологию.

При несвоевременном начале терапии бляшковидное образование способно постоянно накапливать в себе тромбоциты, увеличиваться в размере, способствуя впоследствии образованию тромба. Последний или перекроет сосуд, тем самым нарушив кровоток в сосуде, или может оторваться и с кровью попасть в артерию мозга. В данном отделе произойдет закупорка сосуда, способствующая возникновению острого нарушения кровообращения, то есть .

Еще одним источником патологии головного мозга выступает хроническое . Люди, которые страдают такой патологией, должны соблюдать все предписания врача. При этом возможность развития болезни снижена в разы.

Затрудняется кровоток и по причине развития остеохондроза шеи. При этом происходит пережатие артерии, которая питает мозг. Поэтому важно как можно скорее провести лечение остеохондроза, чтобы избежать и болевого синдрома, и негативных осложнений.

Хроническая усталость не самым лучшим образом сказывается на состоянии многих органов и систем, включая сосуды и мозг человека.

Другой источник заболевания – травмирование головы: сотрясение, ушиб, которые вызывают сдавливание мозговых центров, и тем самым – сбой в кровотоке.

Симптомы, сопровождающие патологию

Головокружение может быть одним из симптомов недостаточности мозгового кровообращения

На каждом этапе патологического состояния сосудов наблюдается своя определенная клиническая картина. Общими проявлениями нарушения кровообращения выступают:

• постоянные головные боли
• тошнотно-рвотный синдром
• потеря памяти (частичная)
• сбой в работе зрительной и слуховой систем
• нарушение координации движений

К дополнительным симптомам патологии можно отнести:

• нечувствительность одной половины тела (противоположная очагу заболевания)
• слабость в руках и ногах
• сбой в речевой функции
• галлюцинации зрения
• общее недомогание
• звон в ушах
• усиление потоотделения

Учитывая то, что при таком патологическом состоянии сосудов мозга происходит нарушение речи и повышается слабость в конечностях, данную патологию можно спутать с инсультом. Характерным отличием является исчезновение острой симптоматики при НМК уже через день, чего не скажешь об инсульте.

Все проявления патологии специалисты разделяют по стадиям. На начальной стадии протекания заболевания возникает следующая симптоматика:

• головная боль
• общее недомогание даже после незначительных нагрузок
• повышение раздражительности
• рассеянность
• забывчивость (частичная)

По мере того как будет развиваться патология, а именно на 2 этапе, присоединяются иные клинические проявления:

• нарушается двигательная функция
• походка становится шаткой и неустойчивой
• нарушается концентрация внимания
• часто изменяется настроение
• возникает агрессия
• возникает головокружение
• ухудшается работоспособность

На 3 этапе течения патологии возникают следующие клинические проявления:

• тремор рук и ног
• сбой в процессах памяти и речи

На последней стадии патологии человек практически полностью деградирует и уже не в состоянии самостоятельно себя обслуживать. В это время происходит развитие необратимых патологических явлений, которые уже нельзя скорректировать общепринятыми методиками терапии. Нейроны мозга, попросту, отмирают, и человека ждет скорый летальный исход.

Диагностика

Для диагностики недостаточности мозгового кровообращения используют УЗИ сосудов шеи и головы

Чтобы не усомниться в правильном диагнозе, специалист проводит определенные диагностические мероприятия.

С помощью таковых можно определиться с точным местом поражения, предрасполагающим фактором и степенью проявления симптомов.

Дифференциальный анализ проводят для выявления или опровержения наличия иной патологии, протекающей с подобной симптоматикой.

К стандартным методам, позволяющим выявить нарушение в мозговом кровообращении, относят:

1. Нейровизуализацию
2. шейного и головного отдела
3. Суточный контроль артериального давления
4. Рентген позвоночных тел шеи
5. Определение объема липидов в плазме
6. Определение уровня сахара в плазме

Кроме того, во внимание берут патологические состояния в сосудах, которыми человека страдал ранее ( , атеросклеротическое поражение или другие). Также врач опрашивает человека о жалобах и давности их возникновения.

К специфическим методикам диагностики относят:

1. Нейропсихологическое обследование (с помощью него выявляют когнитивные нарушения)
2. Офтальмологическое обследование (выявляет ангиопатию глазного дна)
3. (визуализирует атеросклеротические поражения мозговых сосудов, мальформации сосудов, энцефалопатию вен)
4. (обнаруживает гиподенсивные очаги, изменение ликворосодержащего отдела, атрофию мозговой коры и постинсультные изменения)

Лечение заболевания

Для лечения недостаточности мозгового кровообращения используют препараты разных видов

Как только возникли первые настораживающие проявления такого патологического состояния сосудов, рекомендуется как можно быстрее прибегнуть к помощи специалиста, чтобы предотвратить прогрессию болезни и возникновение необратимых последствий.

Врач после проведения диагностических мероприятий и уточнения диагноза назначит наиболее эффективную терапию.

Гипотензивное лечение

Чтобы замедлить прогрессию патологии, требуется постоянно контролировать показатели и держать их в норме. Это поможет исключить нарушение в двигательной и психической системах, нарастание его интенсивности.

Гипотензивное лечение заключается в назначении специфических лекарственных средств – ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, антагонистов рецепторов ангиотензина ІІ. Подобные лекарства помогают снизить уровень давления, защитить органы, страдающие от его повышения (включая мозг).

Повысить эффективность таких лекарств можно, принимая в комплексе иные гипотензивные препараты, например, ( или Гидрохлортиазид).

Гиполипидемическое лечение (при сопутствующем атеросклерозе)

Комбинированные препараты

Лечение патологии сосудов в головном мозге проводится средствами, обладающими комбинированным воздействием на организм. Таковые участвуют в нормализации реологических качеств крови, прохождения крови по венам, обладают антиоксидантным, ангио-протективным, нейропротективным и нейротрофическим воздействием.

К подобным лекарствам относят , Пирацезин, Пентоксифиллин, Инстенон и др.

Метаболическое лечение

Чтобы улучшить обменные процессы в тканях головного мозга, которые страдают от гипоксии, назначают прием различных лекарственных средств, имеющих животное или химическое происхождение. Одними из самых эффективных препаратов можно назвать Церебролизин, Кортексин, Солкосерил.

Народные средства

Чтобы улучшить мозговое кровообращение, можно использовать народные средства.

Например, часто применяют обыкновенную люцерну, а именно ее семена: 1 ч.л. измельченных семян залить кипятком в объеме 100 г и оставить настаиваться на протяжении часа. Готовое средство процедить и принимать внутрь перед едой 3 раза в день.

Можно приготовить настой из шелковицы: 10 листьев растения заливают горячей водой (половиной литра) и оставляют настаиваться на протяжении часа. Готовое средство процедить и употреблять внутрь вместо чая.

Отличное средство для нормализации кровообращения – отвар из и барвинка: в равных долях листья измельчить, проварить в воде соотношением 1 часть сырья на 10 частей жидкости в течение 5 минут. После снятия с огня средство настаивают еще в течение 3 часов, после процедив и, принимая внутрь по 100 мл за раз трижды в день.

Питание

При лечении недостаточности мозгового кровообращения очень важно соблюдать питьевой режим

В комплексе с основной медикаментозной терапией рекомендуется соблюдать специальную диету, которая лишь усилит основную терапию. Принципами питания при патологии сосудов в головном мозге:

1. Ограничение потребления соли. Суточный объем потребляемой соли не должен превышать 4,5 г. Это не только соль в качестве приправы, но и продукты, ее содержащие (консервация, копчености и др.).
2. Ограничение потребления животных жиров. Сюда можно отнести сливочное масло, молоко, жирную молочную продукцию, мясо жирных сортов и сало. Суточный объем рассчитывают с учетом веса человека: 1 г на 1 кг веса.
3. Ограничение употребления быстрых углеводов. К таковым относят сладости, кондитерскую продукцию, сдобную выпечку.
4. Ограничить продукты, богатые витамином К, а именно: зеленого чая, капусты, шпината, салата, яиц и молочной продукции.
5. Обогатить ежедневный рацион достаточным количеством мяса нежирных сортов, бобовыми, морепродукцией и рыбой, овощами и фруктами, которые способствуют улучшению кровотока в мозге.
6. Рекомендуется соблюдать и режим питья. Недостаточное употребление жидкости часто вызывает тромбообразование, что считается одним из источников нарушения кровотока в мозге. Суточный объем выпиваемой жидкости – в пределах 1,5-2,5 л.

Профилактика

В целях профилактики возникновения недостаточности мозгового кровообращения необходимо постоянно контролировать уровень артериального давления

Профилактика патологического состояния сосудов мозга заключается в следующем:

• с исключением курения, распития алкогольных напитков, приема наркотических средств
• постоянный контроль показателей давления
• прием гипотензивных лекарств
• правильный рацион питания с ограничением употребления жирного, жареного, копченого, соли, а также пищи, способствующей сгущению крови
• исключение стрессовых ситуаций и эмоциональной перегрузки
• исключение повышенных физических нагрузок
• своевременное лечение любого сердечного заболевания

Недостаточность мозгового кровообращения – коварная патология, которая часто становится источником присвоения человеку группы инвалидности, а иногда – и смерти.

Смотрите видео о нарушении мозгового кровообращения:

Именно поэтому важно сразу обратиться к специалисту при первых настораживающих признаках, и начать соответствующую терапию.

При этом возникает снижение кровяного давления, кислородное голодание органов и систем из-за недостаточного поступления крови к их тканям. Для предотвращения тяжелых осложнений необходимо проведение своевременной диагностики заболевания и его лечение.

Суть патологии

Сосудистая недостаточность провоцирует снижение местного или общего кровотока, причиной чего становится недостаточность вен и артерий на фоне уменьшения их просвета, утраты эластичности. Это провоцирует снижение объема крови, двигающейся по ним, дефицит кислорода, нарушение функционирования органов и систем.

В медицинской практике различают системную (общую) и региональную (локальную) недостаточность сосудов. По характеру течения выделяют острый или хронический вид патологии.

В роли самостоятельной болезни это состояние диагностируется крайне редко, чаще оно сочетается с нарушением функционирования сердца и сосудов.

Почему развивается патология

Причины сосудистой недостаточности часто кроются в анатомическом старении организма, ведь с возрастом стенки сосудов ослабевают, теряют тонус и природную эластичность. В группу риска заболевания также входят пациенты, имеющие различные пороки сердца. Именно эти факторы считают ведущими при рассмотрении причин патологии.

У пожилых пациентов заболевание развивается на фоне следующих состояний:

• гипертонической болезни;
• различных пороков сердца;
• ишемической болезни сердечной мышцы;
• инфекционных поражений миокарда.

Каждое из этих заболеваний имеет свои провоцирующие факторы, но все они вызывают риск развития сосудистой недостаточности.

На фоне стойкого повышения артериального давления происходит сужение сосудов, увеличивается скорость сокращения сердечной мышцы, развивается ее гипертрофия, возникает декомпенсация атрофированного миокарда, ишемическая болезнь сердца. То есть с полной уверенностью можно утверждать, что все факторы, провоцирующие ИБС, относятся к причинам сосудистой недостаточности.

Распространенной формой сосудистой недостаточности считается обморок. Это состояние часто развивается из-за быстрого вставания. Нередко это происходит у людей с астеническим синдромом после сильного испуга, эмоционального шока или при длительном нахождении в душной комнате. К предрасполагающим причинам относят анемию и хроническую усталость.

Частая причина сосудистой недостаточности – различные заболевания сердца

Спровоцировать коллапс способны такие тяжелые патологии, как воспаление легких, острый панкреатит, сепсис, гнойный аппендицит. Еще одна причина – резкое падение артериального давления из-за отравлений грибами или химическими веществами. Иногда сосудистый коллапс развивается при поражении электричеством при сильном перегреве тела.

Симптомы

Симптомы сосудистой недостаточности – это совокупность признаков, характеризующихся понижением показателей артериального давления, что влечет за собой уменьшение объема крови, текущей по венам и артериям. При этом пациент испытывает головокружение, тошноту, реже развивается рвота. У некоторых больных отмечаются нарушение работы вестибулярного аппарата, онемение конечностей, снижение их чувствительности. К признакам недостаточности сосудов относят быструю утомляемость, утрату трудоспособности, апатию, головные боли, раздражительность.

Признаки острой недостаточности:

• помутнение в глазах;
• учащение сердцебиения, больной ощущает толчки сердца;
• общая слабость;
• бледность дермы;
• затруднение речи, спутанность сознания.

Кроме общих симптомов, при острой недостаточности сосудов могут развиться весьма серьезные осложнения – обморок, коллапс и сосудистый шок.

Обморок

Обморок – это помутнение и потеря сознания, которая продолжается не более 5 минут. Этому состоянию обычно предшествуют симптомы, называемые в медицинской практике предобморочными. К ним относят:

• тошноту;
• рвотные позывы;
• ушной звон;
• резкое потемнение и мушки в глазах;
• увеличение потливости;
• головокружение;
• затруднение дыхания.

Человек теряет сознание, перестает реагировать на окружающих людей, события и звуки. При этом отмечается побледнение кожных покровов, зрачки сильно сужены. На свет они не реагируют, давление понижается, в сердце слышны глухие тоны.

Обморок – частое осложнение недостаточности сосудов

Важно! Из обморочного состояния человек выходит сам, чаще всего медицинских мероприятий не требуется.

Коллапс

Опасное осложнение, во время которого возникает кислородное голодание головного мозга и нарушение его функций – это коллапс. Определить его наступление можно по следующим признакам:

• общая разбитость, подавленность;
• в области губ отмечается синеватый окрас кожи;
• интенсивная потливость;
• дерма и слизистая оболочка рта становится бледной;
• падает температура тела;
• больной впадает в стопор, не реагирует на окружающих людей и события.

Черты лица человека приобретают острые очертания, снижается давление, дыхание становится поверхностным, удары сердца глухие.

Шок – еще одно осложнение, возникающее у людей, у которых диагностирована острая венозная или артериальная недостаточность. Шоком называют сильное ухудшение состояния, сбои в функционировании центральной нервной и сердечно-сосудистой системы. При этом наблюдаются такие проявления:

• снижение давления ниже отметки 80 мм рт. ст.;
• падение пульса до 20 ударов в минуту;
• отсутствие выделения урины;
• учащение сердечного ритма;
• спутанность сознания, иногда его потеря;
• липкий пот;
• бледность дермы, посинение конечностей.

У пациентов с шоковым состоянием меняется кислотно-щелочной баланс крови. Еще один характерный признак – синдром «белого пятна». Если надавить пальцем на область тыльной поверхности стопы, после нажатия белое пятно на коже сохраняется не менее 3 секунд.

Шок требует немедленной госпитализации человека с проведением реанимационных мероприятий

Из такого состояния самостоятельно человек выйти не может, поэтому при развитии шока пациент должен быть немедленно доставлен в больницу. Терапия проводится в реанимации.

Хроническое течение сосудисто-мозговой недостаточности

Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность сопровождается гипоксией, то есть кислородным голоданием тканей головного мозга. К причинам этого состояния относят атеросклероз, нейроциркулярную дистонию, артериальную гипертензию, болезни сосудов в области шеи, патологии сердечной мышцы.

Различают несколько стадий развития ХСМН:

• Первая – имеет латентное течение, здесь развиваются незначительные изменения в стенках сосудов, функционирование мозга не нарушено.
• Вторая – характеризуется появлением признаков микроинсультов. Больной отмечает онемение лица и конечностей, головокружение, головную боль, иногда возникает нарушение координации движений, слабость, снижение зрения и прочее.
• Третья – на этом этапе развиваются признаки дисциркуляторной энцефалопатии, возникает нарушение движений, снижение памяти, падение умственной активности. Человек начинает плохо ориентироваться во времени и пространстве.
• Четвертая – здесь симптомы мозговой недостаточности сильно усугубляются. У пациентов возникают частые инсульты, больной требует немедленного лечения.

У людей с хроническим течением сосудисто-мозговой недостаточности иногда возникает грозное осложнение – отек головного мозга. Это состояние очень тяжело поддается медикаментозной терапии. Если не проведено экстренное лечение, в большинстве случаев наступает смерть.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность

Острой сердечно-сосудистой недостаточностью называют резкое снижение частоты ударов сердечной мышцы, вследствие чего происходит падение кровяного давления в сосудах, нарушение кровообращения легких и сердца.

Частая причина этого состояния – инфаркт миокарда. К другим причинам заболевания относят воспаление сердечной мышцы (миокардит), проведение хирургического вмешательства на сердце, патологии клапанов или камер органа, инсульт, травмы головного мозга и другое. Классификация недостаточности сердца по мкб10 – I50.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность сопровождается многими неприятными симптомами

Различают недостаточность левого и правого желудочков сердца. В первом случае отмечаются следующие симптомы:

• одышка – от незначительного нарушения дыхания, до удушья;
• выделения из верхних дыхательных путей в виде пены, сопровождающиеся сильным кашлем;
• хрипы в легких.

Пациент вынужденно занимает сидячее или полусидящее положение, ноги при этом опущены вниз.

Клиническая картина недостаточности правого желудочка:

• вздутие вен в области шеи;
• синюшный окрас пальцев конечностей, ушей, подбородка, кончика носа;
• кожа приобретает легкий желтоватый оттенок;
• печень увеличивается;
• возникают слабые или выраженные отеки.

Интенсивная терапия при острой сердечно-сосудистой недостаточности проводится в условиях стационара. Если причиной заболевания является сбой сердечного ритма, медицинские мероприятия направлены на его восстановление. В случае инфаркта миокарда терапия подразумевает восстановление кровотока в пораженной артерии. Для этого применяются препараты-тромболитики. Эти лекарства растворяют тромбы, тем самым восстанавливая кровоток. При разрыве миокарда или повреждении клапанов сердца больному необходима срочная госпитализация с последующим хирургическим лечением и уходом.

Течение заболевания у детей

К причинам развития отрой сосудистой недостаточности у детей относят большие потери крови в результате травм, сильное обезвоживание, потерю минералов из-за таких состояний, как рвота, диарея. Кроме этого, к провоцирующим факторам относят сильную интоксикацию организма, тяжелые аллергические реакции.

Сердечная и сосудистая недостаточность у детей проявляется в одышке, которая возникает сначала при физических нагрузках, затем и в состоянии покоя. Одышка может усиливаться во время разговора или при смене положения тела. Дыхание часто затрудненное, ребенок быстро утомляется, отстает в развитии. Нарушается сон и общее самочувствие. На поздних этапах возникает сухой кашель, синюшность кожных покровов. Иногда случается обморок, коллапс и даже шок.

Предобморочные симптомы у детей схожи с проявлениями у взрослых. Дети перестают реагировать на обращение, отмечается судорожная готовность. Спазмы возникают как в отдельных группах мышц, так и по всему телу.

Проявления недостаточности у детей схожи с признаками у взрослых

Коллапс у детей проходит в несколько стадий:

• Первый – у малыша отмечается чрезмерная возбудимость, учащается частота пульса, появляются признаки тахикардии.
• Второй – здесь частота пульса падает, сознание ребенка затормаживается, кожа приобретает сероватый оттенок, снижается количество выделяемой урины, нарушена дыхательная функция.
• Третий – сознание маленького пациента нарушено, реакция на окружающий мир отсутствует, на коже появляются синие пятна, сильно снижается частота пульса, артериальное давление, температура тела.

Часто явление у детей на фоне острой сосудистой недостаточности – гиповолемический шок. У детей младшего возраста быстро наступает обезвоживание, что объясняется несовершенством всех процессов в детском возрасте.

Первая помощь больным

Неотложная помощь при острой сосудистой недостаточности должна быть направлена на поддержание жизненно важных функций больного, а также на сохранение его жизни. Доврачебная помощь оказывается самим больным или близкими людьми. От правильности действий во многих случаях зависит жизнь пациента.

Первая помощь при потере сознания заключается в обеспечении правильной позы больного. Человека нужно положить на спину, голова слегка опущена, это поможет улучшить кровоток в данную область, сохранить мозговую деятельность. Кроме этого, нужно впустить в комнату свежий воздух, освободить шею и грудь больного от тесной одежды. Лицо пациента следует взбрызнуть холодной водой или поднести к носу вату, смоченную в нашатырном спирте.

От грамотности оказания доврачебной помощи часто зависит жизнь больного

При резком ухудшении состояния на фоне развития коллапса действия должны быть следующими:

• уложить пациента в горизонтальное положение;
• расстегнуть воротник;
• обеспечить доступ свежего воздуха;
• укрыть человека теплым пледом, можно использовать грелки или растирание.

Если есть возможность, вводится укол кофеина или адреналина. Все формы сосудистой недостаточности требуют лежачего положения больного, иначе возникает угроза летального исхода. При развитии шока необходима срочная госпитализация больного. В домашних условиях помочь человеку нельзя. Чем быстрее проведена медицинская реанимация, тем больше шансов сохранить жизнь пациента.

Профилактика патологии

Профилактика сосудистой недостаточности заключается прежде всего в предупреждении заболеваний, которые могут спровоцировать это состояние. Чтобы предотвратить патологию, следует внимательно относиться к своему питанию, снизить потребление продуктов, богатых холестерином, отказаться от жирной, жаренной, копченой пищи. К мерам профилактики заболевания сердца и сосудов относится физическая культура, частые прогулки на свежем воздухе, отказ от вредных привычек, адекватная оценка стрессовых ситуаций.

При появлении у человека каких-либо негативных симптомов со стороны работы сердца рекомендуется пройти обследование, включающее такие методы, как нагрузочные тесты при сердечно-сосудистых заболеваниях, мониторинг ЭКГ, томографию сосудов и прочее. Людям, страдающим гипертонией, необходимо регулярно измерять давление, принимать гипотензивные препараты.

Заключение и прогноз

Сосудистая недостаточность – довольно тяжелое заболевание, часто сопровождающееся опасными осложнениями. Своевременная диагностика патологии и ее лечение позволяют принять все необходимые меры по предотвращению негативных последствий, сохранению жизни больного. При оказании скорой помощи человеку с развитием острой сосудистой недостаточности прогноз на выздоровление чаще благоприятный. Бережное отношение к своему организму и грамотная терапия сердечно-сосудистых заболеваний помогут сохранить здоровье на долгие годы.

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения: симптомы и лечение

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК) – это дисфункция мозга, характеризующаяся медленным прогрессированием. Она является одной из наиболее распространенных патологий в неврологической практике.

Этиологические факторы

Причиной развития недостаточности, особенно часто встречающейся у пациентов пожилого и старческого возраста, является мелкоочаговое или диффузное повреждение ткани мозга. Оно развивается на фоне долго существующих проблем с церебральным кровообращением, так как при ишемии ЦНС недополучает кислород и глюкозу.

Наиболее частые причины хронической ишемии:

Одним из этиологических факторов считается аномалии развития дуги аорты и сосудов шеи и плечевого пояса. Они могут не давать о себе знать до развития атеросклероза и гипертонии. Определенное значение придается компрессии (сдавлению) сосудов костными структурами (при искривлениях позвоночника и остеохондрозе) или же опухолями.

Кровообращение может нарушаться и вследствие отложений специфического белково-полисахаридного комплекса – амилоида на сосудистых стенках. Амилоидоз ведет к дистрофическим изменениям в кровеносных сосудах.

У пожилых людей одним из факторов риска ХНМК нередко становится низкое артериальное давление. При нем не исключен артериосклероз, т. е. поражение мелких артерий мозга.

Симптомы хронической недостаточности мозгового кровообращения

Важно: к числу основных клинических особенностей ХНМК относятся синдромальность, стадийность и прогрессирующее течение!

Принято различать 2 основные стадии хронической ишемии мозга:

1. начальные проявления;
2. дисциркуляторная энцефалопатия.

Начальная стадия развивается при снижении поступления (дебите) крови с нормальных показателей, составляющих 55 мл/100 г/мин, домл.

Характерные жалобы пациентов:

• повышенная утомляемость;
• кратковременные эпизоды головокружения;
• расстройства сна (нарушения засыпания ночью и сонливость в дневное время);
• периодическое ощущение тяжести в голове;
• ухудшение памяти;
• замедление темпов мышления;
• снижение четкости зрения;
• эпизоды головной боли;
• преходящее чувство неустойчивости при ходьбе (нарушения равновесия).

На ранних стадиях развития недостаточности церебрального кровотока симптомы появляются после физических нагрузок или психоэмоционального напряжения, голодании и употреблении спиртных напитков.

В ходе обследования при определении неврологического статуса не выявляется признаков очаговых изменений в ЦНС. Специальные нейропсихологические тесты позволяют выявить расстройства функций мышления (в легкой форме).

Обратите внимание: ежегодно в нашей стране диагностируется до 450 тыс. случаев острого нарушения мозгового кровообращения – инсультов. Сосудистой деменции по разным данным подвержено от 5% до 22% лиц пожилого и старческого возраста.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) развивается на фоне снижения дебита кровотока домл/100 г/мин. Изменения, как правило, происходят вследствие общих патологий сосудов.

Обратите внимание: существенные изменения гемодинамики отмечаются, если имеет место сужение магистральных сосудов до 70-75% от нормы.

Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на 3 стадии в зависимости от степени выраженности неврологической симптоматики.

• ухудшение памяти (отмечаются проблемы с запоминанием новой информации);
• снижение способности к концентрации внимания;
• снижение умственной и физической работоспособности;
• высокая утомляемость;
• тупая головная боль (цефалгия), нарастающая при психоэмоциональных переживаниях и умственных нагрузках;
• проблемы с переключением с одной задачи на другую;
• частые головокружения;
• шаткость при ходьбе;
• бессонница;
• ухудшение настроения;
• эмоциональная нестабильность.

Трудоспособность пациентов с 1-ой стадие сохранена. В ходе неврологического обследования выявляется умеренное нарушение памяти и снижение внимания. Рефлексы умеренно повышены; их интенсивность справа и слева несколько различается.

• прогрессирование расстройств памяти;
• выраженные ухудшения сна;
• частые цефалгии;
• преходящие головокружения и неустойчивость в вертикальном положении;
• потемнение в глазах при перемене положения тела (вставании);
• обидчивость;
• раздражительность;
• уменьшение потребностей;
• замедленное мышление;
• патологическое внимание к незначительным событиям;
• явное сужение круга интересов.

Для 2-ой стадии характерно не только снижение трудоспособности (II-III группа инвалидности), но и проблемы с социальной адаптацией больного. В ходе исследования неврологического статуса выявляются вестибуло-мозжечковые расстройства, бедность и замедление активных движений со специфическим повышением тонуса мускулатуры.

• расстройства мышления, нарастающие до слабоумия (деменции);
• слезливость;
• неряшливость;
• эпилептические припадки (не всегда);
• выраженное снижение самокритики;
• патологическое безволие;
• ослабление контроля за сфинктерами (непроизвольное мочеиспускание и дефекация);
• частая сонливость после приема пищи.

Обратите внимание: для пациентов на данном этапе развития патологии весьма характерна триада Виншейда, т. е. сочетание нарушений памяти, головных болей и эпизодов головокружения.

Больные с 3-ей стадией дисциркуляторной энцефалопатии нетрудоспособны; им дают I группу инвалидности.

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинической картины, жалоб больного, и результатов, полученных при исследовании головного мозга и кровеносных сосудов.

Обратите внимание: между количеством жалоб больного на снижение способности к запоминанию и степенью выраженности хронической ишемии существует обратная связь. Чем больше нарушение когнитивных функций, тем меньше жалоб.

В ходе осмотра глазного дна обнаруживается побледнение диска зрительного нерва и атеросклеротические изменения в сосудах. При пальпации определяется уплотнение артерий, питающих головной мозг – сонных и височных.

К числу инструментальных методов исследования, обязательно применяемых для верификации диагноза, относятся:

• допплерография;
• ангиография;
• реоэнцефалография с дополнительными пробами;
• рентгенография аорты и других магистральных сосудов;
• МРТ мозга и сосудов «церебрального бассейна» (основной метод нейровизуализации);
• электроэнцефалография.

Дополнительные данные получают при лабораторных анализах на метаболизм липидных соединений, снятии электрокардиограммы и биомикроскопии конъюнктивальных сосудов.

Важно: атеросклероз церебральных сосудов зачастую сочетается с атеросклеротическими поражениями артерий ног и коронарных сосудов.

Задачей дифференциальной диагностики является исключение заболеваний мозга, имеющих не сосудистую этиологию. Известно, что функции ЦНС могут вторично нарушаться не фоне сахарного диабета, поражений респираторной системы, почек, печени и органов пищеварительного тракта.

Меры по лечению и профилактике ХНМК

При выявлении первых симптомов хронической ишемии мозга настоятельно рекомендуется периодически проводить комплексное курсовое лечение. Оно необходимо чтобы предупредить или замедлить развитие патологических изменений.

Первичная профилактика ХНМК находится в компетенции специалистов общей практики – семейных врачей и участковых терапевтов. Они должны проводить разъяснительную работу среди населения.

Основные меры по профилактике:

• соблюдение нормального режима питания;
• внесение корректив в рацион (сокращение количества углеводов и жирной пищи);
• своевременное лечение хронических заболеваний;
• отказ от вредных привычек;
• регулирование режима труда, а также сна и отдыха;
• борьба с психоэмоциональным перенапряжением (стрессами);
• активный образ жизни (с дозированными физическими нагрузками).

Важно: первичная профилактика патологии должна начинаться еще в юношеском возрасте. Ее основное направление – исключение факторов риска. Необходимо избегать переедания, гиподинамии и стрессов. Вторичная профилактика нужна для предупреждения эпизодов острых нарушений церебрального кровотока у больных с диагностированной хронической ишемией.

Лечение сосудистой недостаточности предполагает рациональную фармакотерапию. Все препараты должны назначаться только участковым врачом или узким специалистом с учетом общего состояния и индивидуальных особенностей организма пациента.

Больным показан курсовой прием вазоактивных лекарств (Циннаризин, Кавинтон, Винпоцетин), антисклеротических препаратов и антиагрегантов для снижения вязкости крови (Ацетилсалициловая кислота, Аспирин, Курантил и т. д.). Дополнительно назначаются антигипоксанты (для борьбы с кислородным голоданием тканей мозга), ноотропы и витаминные комплексы (включающие витамины Е и группы В). Пациенту рекомендуется принимать препараты-нейропротекторы, в состав которых входят аминокислотные комплексы (Кортексин, Актовегин, Глицин). Для борьбы с некогторыми вторичными нарушениями со стороны центральной нервной системы врач может назначить ЛС из группы транквилизаторов.

Важно: огромное значение имеет гипотензивная терапия для удержания показателей АД на уровне/80 мм рт.ст.

Нередко требуется подбор дополнительных комбинаций препаратов, если у пациента диагностированы атеросклероз, гипертония и (или) коронарная недостаточность. Внесение определенных изменений в стандартную схему лечения необходимо при болезнях эндокринной системы и обменных нарушениях – сахарном диабете, тиреотоксикозе и ожирении. И лечащий врач, и больной должны помнить: принимать препараты следует полными курсами, а после перерыва в 1-1,5 недели начинать курс другого лекарства. Если есть очевидная необходимость применения различных ЛС в один день, между приемами важно выдержать временной интервал не менее получаса. В противном случае их терапевтическая активность может снизиться, а вероятность развития побочных эффектов (в т. ч. аллергических реакций) – возрасти.

Людям, у которых имеются клинические признаки недостаточности мозгового кровообращения, рекомендуется воздержаться от посещения бань и саун во избежание перегревания организма. Целесообразно также сократить время пребывания на солнце. Определенную опасность представляет подъем в горы и пребывание в местностях, находящихся на высоте свыше 1000 м над уровнем моря. Необходимо полностью отказаться от никотина, а потребление спиртсодержащих напитков свести к минимуму (не более 30 мл «абсолютного алкоголя» в сутки). Потребление крепкого чая и кофе нужно сократить до 2 чашек (примерномл) в день. Чрезмерные физические нагрузки недопустимы. Перед телевизором или монитором ПК не следует сидеть более 1-1, 5 часов.

Плисов Владимир, медицинский обозреватель

Информация предоставляется с целью ознакомления. Не занимайтесь самолечением. При первых признаках заболевания обратитесь к врачу. Имеются противопоказания, необходима консультация врача. Сайт может содержать контент, запрещенный для просмотра лицам до 18 лет.

Начальные проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга: лечение, причины, симптомы, признаки

Под этой патологией имеется в виду компенсированная стадия латентно протекающих цереброваскулярных нарушений.

В эту группу можно отнести больных, у которых при повышенной потребности притока крови к мозгу (напряженная умственная работа, переутомление и др.) компенсация кровотока происходит недостаточно полноценно.

Клиническими показателями начальных проявлений недостаточности кровоснабжения головного мозга является наличие не менее двух из следующих семи симптомов:

1. головная боль,
2. головокружение,
3. шум в голове,
4. расстройство памяти,
5. снижение работоспособности,
6. повышенная, часто неадекватная раздражительность,
7. нарушение сна.

При этом характерно, что появление каких-либо двух симптомов (из перечисленных семи) происходит у больных не реже одного раза в неделю в течение последних 3 мес перед обращением ко врачу.

В основе начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга чаще всего наблюдается атеросклероз сосудов головного мозга, артериальная гипертензия, вегетососудистая дистония (церебральная ангиодистония). Также имеет значение поражение магистральных артерий головы, ухудшение центральной гемодинамики, уменьшение ударного объема сердца, ухудшение оттока венозной крови от головного мозга.

Таким образом, уже начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга связаны с определенными морфологическими изменениями сердечно-сосудистой системы организма, и поэтому многие авторы рассматривают это состояние как клинический вариант хронической недостаточности мозгового кровообращения.

В первой стадии - стадии субклинических проявлений недостаточности кровоснабжения мозга - жалоб от больных обычно не бывает или они очень неопределенные. Однако объективно можно отметить некоторые признаки вегетососудистой дистонии: тремор век и вытянутых пальцев рук, умеренная гиперрефлексия, нарушения функции сердечно-сосудистой системы (ангиодистония, артериальная гипертония и др.) Нейропсихологические исследования выявляют у таких больных некоторое нарушение памяти и внимания.

Во второй стадии - стадии начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга - клинические признаки заболевания также малоспецифичны и напоминают «неврастенический» синдром: снижение работоспособности, раздражительность, ухудшение памяти, головные боли, головокружение, нарушение сна, неуверенность и тревожность. Отмечаются вегетососудистая дистония, неустойчивость артериального давления. Могут обнаруживаться отдельные органические неврологические симптомы. Жалоб на ухудшение зрения обычно не бывает или они очень неопределенные: утомление при длительной зрительной работе, видение «летающих мушек» в поле зрения и др.

Имеется определенная связь астеноневротического синдрома начальных проявлений недостаточности с характером церебрального процесса. При атеросклерозе преобладают астенические проявления: слабость, апатия, быстрая утомляемость, снижение внимания, памяти, интеллектуальной и физической работоспособности. Гипертоническая болезнь сопровождается повышенной тревогой, страхом. Со стороны глазного дна возможно наличие изменений, характерных для артериальной гипертензии: ангиопатия и ангиосклероз сосудов сетчатки.

Для диагностики сосудистой патологии головного мозга, в том числе начальных проявлений, широко используются различные неинвазивные («прямые») методы исследования. К ним относятся: ультразвуковая допплерография, реоэнцефалография, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, магнитно-резонансная ангиография, запись зрительных вызванных потенциалов, электроэнцефалография, нейроофтальмологические, отоневрологические и другие методы исследования.

К дополнительным «косвенным» методам исследования относятся: определение липидного обмена, гемореологии, клеточного и гуморального иммунитета, электрокардиография, биомикроскопия и фотография глазного дна и др.

Диагностическая ценность перечисленных методик - различна. Особенно ценным, и в то же время простым, оказался метод ультразвуковой допплерографии церебральных сосудов. У 40 % больных с начальной недостаточностью кровоснабжения мозга были выявлены окклюзирующие поражения магистральных артерий головы и соединительных артерий артериального круга мозга. При этом следует отметить, что нередко окклюзирующие процессы в магистральных сосудах головы протекают бессимптомно. Т. Н. Куликова и соавт. у больных с начальными проявлениями кровоснабжения мозга выявляли как спазм мозговых артерий, так и компенсированный стеноз преимущественно в вертебральных артериях.

О нарушениях церебральной гемодинамики свидетельствуют также асимметрия линейной скорости кровотока, колебания индекса циркуляторного сопротивления, изменения коллатерального кровообращения, а также стеноз внутренней сонной артерии. При выявлении гемодинамически значимого стеноза церебральных артерий методами компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии удавалось обнаружить морфологические изменения в сосудистой системе и тканях головного мозга, которые выходили за пределы только начальных изменений нарушения кровоснабжения мозга.

У больных с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга на электроэнцефалограмме выявляются диффузные изменения биоритмов головного мозга: снижение амплитуды и регулярности альфа-ритма, общая дезорганизация биопотенциалов, возможны локальные нарушения электрогенеза.

При обследовании больных с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга обычно следует применять несколько методик - ультразвуковая допплерография, реоэнцефалография, электроэнцефалография, электрокардиография.

Непосредственно о состоянии сосудистой системы организма можно судить по состоянию артериальной и венозной сети бульбарной конъюнктивы и сосудов глазного дна. Полноценность внутриглазного кровообращения определяют методом реоофтальмографии. С этой же целью применяют ультразвуковую допплерографию внутренней сонной артерии и сосудов глазницы.

Для диагностики начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга важное значение имеет выявление признаков атеросклероза сосудов экстрацеребральной локализации - артерии глазного дна, коронарные артерии сердца, облитерирующий атеросклероз. Имеет также важное значение неустойчивость артериального давления с его периодическими подъемами и гипертрофия левого желудочка сердца.

Некоторые авторы выделяют нарушение внутриглазного кровообращения под названием глазного ишемического синдрома. Этот синдром характеризуется устойчивой совокупностью симптомов ишемического поражения оболочек глаза и каротидных артерий. Глазной ишемический синдром наблюдается в 4-5 раз чаще у мужчин, чем у женщин, и возникает в возрасте 40-70 лет. Установлены два типа течения этого синдрома: острый и первично-хронический, причем клиническое течение этих двух форм заболевания различное.

Острый тип течения синдрома характеризуется острым началом, односторонним поражением, резким снижением зрения, вплоть до преходящей монокулярной слепоты (amaurosis fugax). Со стороны глазного дна возможны проявления окклюзии центральной артерии сетчатки или ее ветвей, а также ишемии зрительного нерва. При этом часто выявляется обструкция внутренней сонной артерии на стороне пораженного глаза.

Используя метод ультразвуковой допплерографии, авторы выявили различные гемодинамически значимые изменения кровотока в сосудах глаза, характерные для острого и хронического проявлений глазного ишемического синдрома. При остром типе течения синдрома имеется выраженное уменьшение кровотока в ЦАС, уплощение пика систолической волны допплеровского спектра кровотока, снижение максимальной систологической скорости (V s) кровотока в 2 раза, конечной диастолической скорости (V d) кровотока в 5 раз и повышение индекса резистентости (R) в 1,5 раза по сравнению с нормой.

Первично-хронический тип течения глазного ишемического синдрома характеризуется постепенным снижением зрения на оба глаза на фоне прогрессирующего стеноза внутренних сонных артерий, сужения глазной артерии и внутриглазных сосудов. Хроническое течение проявляется в виде хронической ишемической нейропатии зрительного нерва, ретинопатии и хориодеопатии.

При хроническом типе течения глазного ишемического синдрома отмечается умеренное снижение кровотока в ЦАС, снижение показателя V s в 1,5 раза и V d - в 3 раза по сравнению с нормой. Нарушение внутриглазного кровообращения может привести к значительному снижению зрительных функций, и для предупреждения этого необходимо проведение адекватного лечения: медикаментозного или хирургического (реконструктивные операции на внутренних сонных артериях).

Течение заболевания - медленно прогрессирующее.

Лечение недостаточности мозгового кровообращения: новые хирургические технологии. искусственные сосуды

В российском Институте хирургии им. Вишневского в последние годы появилось много новых методов лечения недостаточности мозгового кровообращения.

Были разработаны варианты операций. Если раньше стандартным был один тип хирургических вмешательств, то теперь в запасе у врачей сразу несколько комплексов мероприятий.

В зависимости от состояния конкретного больного предпочтение отдается одному из имеющихся вариантов.

Кроме того, теперь у врачей есть возможность использовать искусственные сосуды. Это, в частности, и российская разработка: искусственные сосуды делают в Санкт-Петербурге. Эти сосуды работают хорошо.

Что касается каждого больного, то необходимо еще раз указать на необходимость своевременной профилактики: самое главное - проходить обследования ультразвуком и не дожидаться, когда случится стеноз сонной артерии и инсульт. Большинство больных в таких случаях погибает. К врачу нужно идти тогда, когда еще мало что беспокоит. Это первостепенная задача.

Каждый человек старше сорока лет должен регулярно (раз в полгода или год) обследовать свои сосуды, питающие мозг.

Стремительного развития проблемы не бывает, поэтому достаточно обследоваться хотя бы 1 раз в год. Человеку старше 50 лет это нужно делать обязательно! Сейчас есть соответствующие диагностические центры и в Москве, и в других городах.

• Оцените материал

Перепечатка материалов с сайта строго запрещена!

Информация на сайте предоставлена для образовательных целей и не предназначена в качестве медицинской консультации и лечения.

Этиология и патогенез

Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность (ХСМН) является наиболее часто встречающимся вариантом васкулярно-церебральной патологии (в иностранной литературе фигурирует нелогичный термин «цереброваскулярные заболевания», который можно употреблять в тех случаях, когда первично поражается мозг и вторично нарушается иннервация сосудистой системы с клиническими расстройствами, например, нейрогенная стадия гипертонической болезни, вегетативно-сосудистая дистония и т.п.). Наиболее частыми этиологическими факторами поражения сосудов являются атеросклероз, гипертоническая болезнь и их сочетание, сахарный диабет, вегетативно-сосудистая дистония, васкулиты при системных заболеваниях соединительной ткани (красная волчанка и др.), при сифилисе, туберкулезе, болезнях крови с увеличением ее вязкости (эритремия, макроглобулинемия и др.).

Выделяют следующие стадии хронической сосудисто-мозговой недостаточности: начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения и дисциркуляторная энцефалопатия.

Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения (НПНМК) развиваются при снижении дебита мозгового кровотока с 55 мл/100 г/мин (норма) до 45-30 мл/ 100 г/мин. Клиническими симптомами (жалобами) являются кратковременные головокружения и ощущения неустойчивости при ходьбе или резких переменах положения тела, преходящее чувство тяжести в голове, повышенная утомляемость, снижение темпа мышления и памяти, расстройства сна. Временами появляются головная боль, шум в голове. Такие симптомы вначале возникают после физического или эмоционального перенапряжения, употребления алкоголя, при голоде, при изменении метеорологических факторов.

При исследовании неврологического статуса признаки очагового поражения нервной системы не выявляются. При нейропсихологическом исследовании отмечается замедление мышления при решении интеллектуальных задач, легкие расстройства когнитивных функций.

Дисциркуляторная энцефалопатия - это многомелкоочаговое поражение головного мозга вследствие снижения поступления крови в головной мозг в пределах от 35 до 20 мл/100 г/мин. Обычно дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) развивается на фоне общей сосудистой патологии. Выделяют следующие ее формы: атеросклеротическую, гипертоническую, венозную и смешанную.

По выраженности неврологических расстройств выделяют 3 стадии дисциркуляторной энцефалопатии.

І стадия характеризуется снижением внимания, памяти (прежде всего на текущие события – нарушено запоминание новой информации), повышенной утомляемостью, снижением трудоспособности. новой информации), повышенной утомляемостью, снижением трудоспособности. Пациенту трудно сосредоточиться, переключаться с одного занятия на другое. Отмечается тупая головная боль, усиливающаяся при длительном умственном напряжении, при волнении. Нарушается сон. Периодически возникают головокружение, пошатывание при ходьбе. Наблюдаются эмоциональная лабильность, сниженное настроение.

При исследовании неврологического статуса выявляются оживление рефлексов орального автоматизма, анизорефлексия глубоких рефлексов на руках и ногах на фоне их умеренного повышения без снижения мышечной силы, умеренные нарушения внимания и памяти. Трудоспособность сохранена.

Во ІІ стадии появляются личностные изменения в виде вязкости мышления, застревания на мелочах, эгоистичности, обидчивости, раздражительности, сужения круга интересов и потребностей; нарастают расстройства памяти, снижается способность к обобщению и абстрагированию, к ассоциативному мышлению. Затрудняется засыпание, сон короткий и прерывистый. Часто больные жалуются на тупую головную боль, потемнение в глазах при резкой перемене положения тела и головы, головокружение, неустойчивость.

В неврологическом статусе наряду с псевдобульбарными признаками и анизорефлексией выявляется акинетико-ригидный синдром, вестибуло-мозжечковые расстройства. Снижаются трудоспособность и социальная адаптация.

ІІІ стадия характеризуется усугублением симптомов и признаков предшествующей стадии. Нарастают признаки псевдо-бульбарного пареза, пирамидной недостаточности со снижением мышечной силы, экстрапирамидной и мозжечковой дисфункции. Снижается критика к собственному состоянию, отмечается слабодушие (слезливость). Нарушается контроль за сфинктерами тазовых органов. Когнитивные расстройства становятся выраженными до деменции, возможно развитие апато-абулического синдрома, эпилептических припадков. Наблюдается выраженная сонливость после еды (поллакигипния; от греч. pollakis - часто, hupnos - сон). Часто сочетаются головная боль, головокружения и расстройства памяти (триада Виндшейда). Больные нетрудоспособны, имеют признаки глубокой инвалидности (I группы).

Диагностика хронической недостаточности мозгового кровообращения основывается на данных клинической картины и дополнительных исследований сосудистой системы и головного мозга. На глазном дне обнаруживают атеросклероз сосудов и побледнение диска зрительного нерва. Пальпируются извитые и уплотненные височные артерии, уплотненные общая, наружная и внутренняя сонные артерии на уровне шеи. Проводится реоэнцефалография с функциональными пробами (с нитроглицерином, гипервентиляцией в течение 3 мин, повороты и запрокидывания головы и др.), ультразвуковая допплерография с ее вариантами (экстракраниальная, транскраниальная, дуплексное сканирование, ультразвуковая ангиография и др.), магнитно-резонансная томография головного мозга и снабжающих его сосудов (экстра- и интракраниальных), каротидная, вертебральная или панангиография, рентгенологическое исследование аорты и крупных сосудов. Полезную информацию можно получить при биомикроскопическом исследовании сосудов конъюнктивы, биохимическом исследовании липидного обмена, а также при электроэнцефалограмме, электрокардиограмме. Нередко атеросклероз сосудов головного мозга сочетается с атеросклерозом коронарных артерий и сосудов нижних конечностей.

Дифференциальный диагноз проводят с целью исключения патологии головного мозга другого генеза и заболеваний внутренних органов, при которых вторично страдает функция нервной системы (сахарный диабет, поражения печени, почек, легких, желудочно-кишечного тракта и др.).

Лечение и профилактика

При появлении первых признаков хронической сосудисто-мозговой недостаточности следует начинать проводить периодические курсы лечения с целью предупреждения прогрессирования болезни. Вместе с тем, первичную профилактику атеросклероза и сосудистых заболеваний нервной системы должны организовывать врачи общей практики (участковые терапевты, семейные врачи, на крупных предприятиях - цеховые терапевты), которые объясняют правила здорового образа жизни, включающие режим питания, саморегулирование режима труда, отдыха и сна, адекватность физических нагрузок, умения и способы снятия психо-эмоциональных напряжений и др. Медикаментозная терапия при начальных проявлениях недостаточности мозгового кровоснабжения назначается совместно с терапевтом с учетом всего соматического статуса. Назначают курсы вазоактивных препаратов (кавинтон, винпоцетин, циннаризин и др.), противосклеротические средства, улучшающие реологию крови, и антиагреганты (ацетилсалициловая кислота и ее производные, Вессел Дуэ Ф, курантил и др.), ноотропные и нейропротекторные препараты, включая содержащие комплексы аминокислот (актовегин, кортексин, глицин и др.), антигипоксанты, транквилизаторы, витамины группы В, Е и др.

У пациентов нередко имеется и достаточно выраженная патология сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, атеросклероз), с коронарной недостаточностью, сахарный диабет, ожирение, I тереотоксикоз и др., что требует выбора дополнительных комбинаций лекарственных препаратов. В связи с этим врачу необходимо помнить и разъяснять пациентам: лучше плановое лечение проводить одним лекарством полный курс его приема, затем после короткого перерыва (7-10 дней) начинать прием другого препарата - и так последовательно неограниченное время. Если же в один день имеется потребность принимать другие препараты для коррекции нарушенной функции внутренних органов, то прием лекарств надо разделять по времени не менее чем на 30 мин. Категорически нецелесообразно проглатывать одномоментно 2 и более лекарственных препаратов, так как их взаимодействие в желудке непредсказуемо, и нередко это приводит к снижению терапевтической эффективности каждого из принимаемых препаратов и аллергическим реакциям на лекарства.

При появлении признаков сосудисто-мозговой недостаточности следует воздерживаться от перегреваний (на солнце, в сауне), подниматься в горы более чем на 1000 м над уровнем моря, от употребления табака, алкоголя (более 30 мл спирта), крепкого чая и кофе (более 2 порций в день), физических перегрузок, длительного пребывания у телевизора, персонального компьютера (не более 45 мин).

Мероприятия по предупреждению недостаточности мозгового кровообращения должны проводиться с юношеского возраста (первичная профилактика) и быть направлены на коррекцию факторов риска: ожирение (переедание, обильная еда вечером), гиподинамию, курение, злоупотребление алкоголем и другими наркотиками, стрессы и т.п., а также на предупреждение обострений болезни, повторных острых нарушений мозгового кровообращения (вторичная профилактика).

Catad_tema Хроническая ишемия мозга - статьи

Лечение хронической мозговой недостаточности

Опубликовано в спецвыпуске журнала
Consilium-medicum. 2008 Д.м.н. В.В. Захаров
Клиника нервных болезней им. А.Я.Кожевникова, Москва

1. Поражение головного мозга сосудистой этиологии является одним из наиболее часто встречаемых патологических состояний в неврологической практике. Принято выделять острые и хронические нарушения мозгового кровообращения (НМК). К острым НМК относятся инсульт и преходящие НМК (ПНМК), к хроническим - начальные проявления НКМ (НПНМК) и дисциркуляторную энцефалопатию (ДЭ). ДЭ - синдром хронического прогрессирующего диффузного и/или многоочагового поражения головного мозга сосудистой этиологии, который развивается в результате повторных острых нарушений мозгового кровообращения и/или хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга. Другие предлагаемые для обозначения данного клинического состояния термины (хроническая ишемия мозга, цереброваскулярная болезнь, ишемическая болезнь мозга) являются менее удачными. Термин "дисциркуляторная энцефалопатия" отражает морфологию и возможные патогенетические механизмы процесса.

2. В соответствии с двумя основными патогенетическими механизмами (повторные острые нарушения и хроническая ишемия) ДЭ на морфологическом уровне представлена двумя основными формами: инфаркт мозга и лейкоареоз. Инфаркт мозга часто может формироваться без клиники инсульта и является случайной находкой при нейровизуализации. Маркером хронической ишемии мозга является лейкоареоз - диффузные изменения глубинных отделов белого вещества головного мозга. Морфологически лейкоареоз представлен демиелинизацией, глиозом, расширением периваскулярного пространства, пропотеванием спинно-мозговой жидкости. Наиболее частой причиной указанных состояний является хроническая неконтролируемая артериальная гипертензия.

3. Артериальная гипертензия приводит к повреждению подкорковых базальных ганглиев и глубинных отделов белого вещества головного мозга. Подкорковые базальные ганглии интегрированы в функциональные анатомические круги с лобной корой головного мозга. Циркуляция возбуждения по нейрональным кругам необходима для настройки лобной коры. Лобные доли отвечают за регуляцию произвольной деятельности: формирование мотивации, выбор цели деятельности, построение программы и контроль за ее достижением. Нарушение связей между лобной корой и подкорковыми базальными ганглиями (феномен "разобщения") приводит к вторичной дисфункции лобной коры головного мозга, что является основным патогенетическим механизмом ДЭ, по крайней мере, на начальной ее стадии.

Клинические проявления лобная дисфункция проявляется в трех сферах: когнитивной, эмоциональной и неврологической (двигательные нарушения).

Нарушения регуляции произвольной деятельности

4. Первыми признаками сосудистой мозговой недостаточности являются когнитивные нарушения лобного характера, о которых свидетельствует снижение быстроты реакции: больному требуется больше, чем в норме, времени и попыток для того, чтобы решать насущные интеллектуальные задачи. Быстрая утомляемость и снижение работоспособности являются наиболее распространенными на этом этапе заболевания жалобами пациентов. При ДЭ нарушается оперативная память, при относительной сохранности памяти на события жизни. Нарушения эпизодической памяти, если пациент забывает, что было вчера, свидетельствуют о наличии дегенеративного процесса.

Тест рисования часов

5. Традиционно для оценки когнитивной сферы используются нейропсихологические шкалы, из которых наиболее востребованной является краткая шкала оценки психического статуса. К сожалению, данная шкала разработана для диагностики болезни Альцгеймера, поэтому ее использование не позволяет достаточно полно оценить функции лобных долей для диагностики ДЭ. Тест рисования часов оценивает как пространственные функции, так и способность к организации деятельности. На рисунке представлен тест пациента с выраженным расстройством лобного характера: зрительно-пространственными нарушениями. Кроме того для оценки фунции лобных долей используются лобные тесты: обобщения, ассоциации, "динамичекий праксис", проба Шульге и составление рассказа по картинке. Наиболее чувствительным тестом для ранней диагностики тест символьно-числового сочетания, который выполняется на время и позволяет оценить выраженность брадифрении.

6. Исследование частоты когнитивных расстройств (КР) при дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) показало, что 88% пациентов на начальной стадии ДЭ имеют когнитивные нарушения различной степени тяжести (умеренные - УКН и легкие - ЛКН). Когнитивные расстройства являются наиболее характерным, объективным и воспроизводимым симптомом при сосудистых поражениях головного мозга.

Распространенность когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии без деменции

Яхно Н.Н.. Захаров В.В.. Локшина А.Б., 2005

7. Эмоциональные и когнитивные расстройства связаны наличием общих патогенетических факторов (феномен разобщения и лобная дисфункция), а также способны непосредственно влиять друг на друга. Так контроль ряда когнитивных функций имеет эмоциональный механизм. Когнитивное нарушение контроля результата деятельности в форме импульсивности возникает на фоне отсутствии такого эмоционального феномена как сомнение в правильности полученного результата. Переживание своей нарастающей интеллектуальной и, как правило, двигательной неспособности, вносит свой вклад в формирование депрессивных расстройств. В настоящее время считается, что депрессию при ДЭ следует считать отдельной формой заболевания, поскольку она обладает рядом выраженных особенностей клинического течения и ответа на проводимую терапию.

8. Основными неврологическими нарушениями при ДЭ являются сложные нарушения двигательного контроля, псевдобульбарный синдром, пирамидный тетрапарез и тазовые расстройства.

В первую очередь нарушается функционирование сложных систем двигательного контроля, замыкающихся через лобную кору и включающих ее связи с подкорковыми и стволовыми структурами. Клинически это выражается в нарушении походки и лобной дисбазии.

Доказано, что существует достоверная корреляция выраженности двигательных и когнитивных нарушений при ДЭ (И.В.Дамулин и соавт.).

Клиника дисциркуляторной энцефалопатии: двигательные нарушения
Нарушение походки
Лобная абазия

Короткий шаг

Широкая база

Трудности инициации ходьбы

Прилипания к полу

Походка "лыжника"

Паркинсонизм нижней части тела

9. Лечение хронической сосудистой мозговой недостаточности (ХСМН) должно включать этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. Этиотропная терапия ДЭ должна быть в первую очередь направлена на лежащие в основе ХСМН патологические процессы, такие как артериальная гипертензия, атеросклероз магистральных артерий головы и другие сердечно-сосудистые заболевания.

Лечение хронической сосудистой мозговой недостаточности

10. Для оптимизации микроциркуляции пациентам с сосудистой мозговой недостаточностью назначаются вазоактивные препараты, к которым относятся ингибиторы фосфодиестеразы (эуфиллин, пентоксифиллин, винпоцетин, гингко билоба), блокаторы кальциевых каналов (циннаризин, флюнаризин, нимодипин) и блокаторы α 2 -адренорецепторов (ницерголин). Помимо сосудорасширяющего действия, многие из них обладают также положительными метаболическими эффектами, что позволяет использовать их также в качестве симптоматической ноотропной терапии.

К метаболическим препаратам относятся производные пирродолина (пирацетам, прамирацетам, оксирацетам), которые оказывают стимулирующее воздействие на метаболические процессы в нейронах. Пептидергические и аминокислотные препараты (церебролизин, кортексин, актовегин, глицин) содержат биологически активные соединения, которые обладают полимодальным положительным действием в отношении нейронов.

11. Пирацетам - один из базовых препаратов, используемых в патогенетической терапии ХСМН, давно и хорошо зарекомендовал себя в клинической практике. Изучение механизма действия Ноотропила продолжается по настоящее время. Так, недавние исследования показали, что Ноотропил ® обладает выраженным мембраностабилизирующим действием, причем это действие неспецифично для головного мозга. Влияние Ноотропила на нейроны обуславливает улучшение метаболизма и нейротрансмиссии, воздействие на эритроциты и тромбоциты приводит к повышению пластичности и снижению агрегации (Moller WE. Int Acad Biomed Drug Res, Basel, Karger 1992;2:35-40. Nootropil ® monograph 2004).

12. Представленное исследование показывает нейропротективные качества Ноотропила.

После искусственного повреждения небольшого участка коры, крысы были разделены на группы, получавшие Ноотропил ® и плацебо. Ноотропил ® или плацебо давались через 1 ч после хирургического вмешательства; инъекции делались дважды в день, в течение 3-х недель, когда крысы содержались в специальных условиях - улучшенных (просторная клетка, множество подвижных и неподвижных объектов, 10 других крыс) и ухудшенных (маленькая пустая одиночная клетка). Повреждённая кора оценивалась через 3 нед. В результате было выявлено, что у крыс контрольной группы процент уменьшения серого вещества был выше, чем у крыс получавших Ноотропил, вне зависимости от условий содержания. Таким образом, Ноотропил ® оказывает нейропротективное воздействие после ишемического повреждения.

Ноотропил ® повышает выживаемость нейронов в условиях гипоксии

Ноотропил защищает клетки при ишемическом повреждении

13. Эффективность Ноотропила при лечении когнитивных расстройств у пожилых пациентов оценивалась в ходе мета-анализа результатов 19 исследований, в которых приняли участие свыше 1400 пациентов (665 пациентов принимали плацебо и 753 - Ноотропил). Все исследования проводились с 1972 по 1993 гг. в параллельных группах и имели двойной слепой дизайн. Основным критерием оценки являлся показатель CGIC (Clinical Global Impression of Change - глобальная оценка клинически значимых изменений). Данные мета-анализа позволили исследователям сделать следующий вывод: "Результаты определенно демонстрируют статистическое превосходство пирацетама над плацебо при применении глобальной оценки клинически значимых изменений. Эти результаты дают убедительное свидетельство глобальной клинической эффективности пирацетама у различных групп престарелых испытуемых с когнитивными нарушениями"(Waegemans T, Wilsher CR, Danniau A, Ferris SH, Kurz A, Winblad B Clinical efficacy of piracetam in cognitive impairment: a metaanalysis. Dement Geriatr Disord 2002; 13:217-224).

14. Метаанализ показал, что более 60% пациентов отмечали клинически значимое улучшение по окончании лечения в сравнении с 30% пациентов, получавших плацебо. Таким образом, результаты мета-анализа демонстрируют эффективность Ноотропила ® в лечении когнитивных расстройств различной степени выраженности.

Мета-анализ: результаты

Результаты мета-анализа демонстрируют эффективность Ноотропила в лечении когнитивных расстройств различной степени выраженности

Waegemans Т et al. Dement Geriatr Cogn Disord 2002.13:217-24.

15. Изучение эффективности Ноотропила было проведено у 162 пациентов с возрастным снижением памяти (без деменции и депрессии). Пациенты принимали Ноотропил ® 2,4 гр/сут или 4,8 гр/сут или плацебо в течение 12 нед.

До и после лечения пациенты выполняли тест на воспроизведение текста. Результаты исследования показали, что Ноотропил, достоверно улучшает показатели памяти у пациентов с возрастными изменениями. Особенно выраженными были улучшения в группе пациентов, получавших Ноотропил ® в высокой дозе 4,8 мг/сут.

В заключение следует подчеркнуть что ХСМН является распространённым осложнением хронической неконтролируемой артериальной гипертензии, церебрального атеросклероза, других сердечно-сосудистых заболеваний. Наиболее частым проявлением ХСМН служит сочетание когнитивных, эмоциональных и двигательных нарушений лобного характера.

Лечение ХСМН должно быть направлено на основное сердечно-сосудистое заболевание, оптимизацию микроциркуляции и поддержание нейронального метаболизма.

Применение Ноотропила ® у пациентов с возрастным снижением памяти

*р<0.05, **р<0,01, ***р<0.001

Ноотропил вызывает более значительное улучшение показателей теста воспроизведения слов а дозе 4,8 г