Недостаточность кровообращения головного мозга лечение. Лечение хронической мозговой недостаточности. Симптомы, сопровождающие патологию

В результате повреждения ЦНС происходит выпадение функций по механизму нейронного торможения (очаговая ишемия) и (или) перерыва структурных связей (сотрясение головного мозга), масштаб которых соответствует объему повреждения.

Высокая пластичность нервной системы позволяет компенсировать органную дисфункцию ЦНС за счет активизации резервных нейронных сетей и перераспределения функций по генетически определенному алгоритму. Но адаптивные механизмы не всегда рациональны. Активируются не только "полезные" нейроны, но "агрегаты гиперактивных нейронов", продуцирующие усиленный, неконтролируемый поток импульсов как результат недостаточности тормозных механизмов.

Генерируя патологическое возбуждение, они формируют очаг в нервной системе, определяемый как патологическая детерминанта (ПД), которая устанавливает систему связей со структурами ЦНС.

Таким образом, создается патологическая система (ПС), которая определяет появление нейропатологических синдромов, имеющих в основе нейрохимические и молекулярные процессы. При действии веществ непосредственно нарушающих тормозные механизмы (нейротропные яды, фармсредства), ПС является первичной.

Формирование вторичной ПС происходит из-за избыточного накопления возбуждающих нейромедиаторов (глутамат) в результате экстрацеребрального эндотоксикоза (сепсис) или диффузного повреждения головного мозга (черепно-мозговая травма). При этом могут образовываться несколько ПС, способных развивать самоподдерживающую активность без дополнительной стимуляции. В зависимости от топической локализации ПС она может иметь выход на периферию, при этом ее "мишенями" являются соматические органы, что реализуется в виде разнообразных проявлений вегетативной дисавтономии .

Блокировать формирование ПС на этапе образования патологической детерминанты способны саногенетические антипатологические системы (САС) и комплексная взаимодействии могут полностью предотвратить развитие нейропатологического синдрома (рис.

1). КПТ — комплекс лечебных мероприятий, направленный на стабилизацию патологических систем

Патологические интеграции в центральной нервной системе (по Г.Г. Крыжановскому, 2003)

мероприятий, направленный на стабилизацию патологических систем путем воздействия на различные их звенья. Иными словами, чем ближе в патологической детерминанте точка приложения терапии (рис. 2), тем меньше вероятность развития нейропатологического синдрома. Примечательно, что большинство лечебных действий является ни чем иным, как управляемой моделью естественных антипатологических саногенетических систем (САС), которые в оптимальном варианте повышают или, по крайне мере, не влияют на их эффективность, в неблагоприятном — подавляют их проявления.

Становится понятным феномен "чудесного" выздоровления некоторых пациентов, которым не проводилась адекватная интенсивная терапия. Никакого чуда нет. Просто у этих пациентов оказались достаточно активны естественные саногенетические антипатологические системы (САС).

Таким образом, САС представляет собой физиологический элемент в системе формирования ПС, действующий по принципу "антисистемы", то есть осуществляющий антагонистическую регуляцию, направленную на предотвращение развития и подавление активности действующих патологических систем.

К САС следует отнести хорошо известные и доступные клинической идентификации симптомокомплексы, наиболее ярким из которых является коматозное состояние, как наивысшая точка развития охранительного торможения в ответ на появление патологической детерминанты в виде очага гиперактивных нейронов.

Схема формирования нейропатологического синдрома

Другой пример — повышение артериального давления и открытие коллатералей в ответ на острую окклюзию церебральной артерий.

С одной стороны — понятный конкретный вариант защиты от ишемии, с другой — действие САС, направленное на предотвращение формирования ПС ишемического инсульта.

Напомним вкратце основные этапы реализации данной системы защиты с точки зрения теории САС.

Прежде всего, в результате полученного первичного повреждения в паренхиме мозга появляется популяция пострадавших клеток в состоянии цитотоксического отека из-за нарушенного трансмембранного транспорта электролитов (формируется патологическая детерминанта). В силу увеличившегося объема отечные клетки оказывают компримирующее воздействие на соседние клетки, вызывая тем самым масс-эффект. Так происходит распространение отека на интактные клетки. Продолжающееся увеличение патологического объема вызывает компрессию капиллярно-пиального русла.

Это нарушает микроциркуляцию, вызывает гипоксию-ишемию в зонах, непосредственно не связанных с первичным масс-эффектом, и приводит к патологическому разобщению различных отделов содержимого черепа. В результате разобщения этих отделов давление, создаваемое спинномозговой жидкостью и пульсовыми колебаниями артерий, не может больше свободно распространяться вдоль расположенных внутри черепа и позвоночного канала тканей и пространств спинномозговой жидкости.

Между вовлеченными в отек и сохранными структурами возникает разница паренхиматозного давления, что инициирует дислокацию в направлении более низкого давления. Итогом этого процесса является диффузный отек головного мозга и его смещение в направлении единственного (если нет трепанационного дефекта) открытого выхода из полости черепа — большого затылочного отверстия. Там происходит финальная компрессия стволовых структур с угнетением первичных центров дыхания и кровообращения и прекращение жизнедеятельности мозга.

Так формируется и развивается патологическая система внутричерепной гипертензии. На каждом этапе ей противодействуют 5 элементов системы церебральной защиты или САС.

Таким образом, можно полагать, что имеются все основания считать острую церебральную недостаточность самостоятельным синдромом.

Во-первых, потому, что у него имеется патофизиологическая основа (патогенез): ОЦН это полиэтиологичный, но монопатогенетический процесс, связанный с формированием патологических систем, ведущей из которых является внутричерепная гипертензия с вариантами ее эволюции.

Во-вторых, синдром ОЦН имеет специфический комплекс нейропатологических синдромов.

В-третьих, синдром ОЦН имеет особые, свойственные только ему, принципы интенсивной терапии, направленные на усиление действия саногенетических антипатологических систем.

Нарушение кровообращения головного мозга может произойти по разным причинам, приводя к различным заболеваниям, объединяющимся в группу под названием «цереброваскулярная болезнь». Патология вызывает изменение работы «контролирующего органа», причем в последние годы все чаще возникает у людей не пожилого, а среднего и даже молодого возраста.

Во многом такое развитие событий возможно благодаря нездоровому образу жизни, а подробнее о причинах и проявлениях расстройства функции сосудов головного мозга речь пойдет ниже.

Особенности патологии

Цереброваскулярный синдром относится к группе заболеваний мозга, которые обусловлены нарушением мозгового кровообращения на фоне органического или функционального поражения церебральных сосудов.

Сосудистая мозговая недостаточность: клиника, диагностика и терапия

Симптомы патологии могут быть не заметны на ранних стадиях, но позже они обретают высокую выраженность. На фоне сужения сосудов, что в подавляющем большинстве случаев происходит из-за артериальной гипертонии и атеросклероза, происходит нарушение мозгового кровотока и последующая гипоксия и ишемия тканей мозга.

Поскольку головной мозг отвечает за нормальную работу всех органов и систем, то в дальнейшем при цереброваскулярной недостаточности патологически меняется функция наиболее пострадавших частей организма.

Цереброваскулярный синдром вызывает развитие дисциркуляторной энцефалопатии — прогрессирующего органического поражения мозга.

Сейчас он является серьезной медицинской проблемой. В настоящее время цереброваскулярные заболевания, которые могут существовать в острой, преходящей и хронической форме, провоцируя сбой мозгового кровообращения, являются ведущей причиной смертности. Они занимают второе место по гибели людей от сердечно-сосудистых патологий, уступая только ишемической болезни сердца, а в общей структуре смертности — третье место после ИБС и раковых болезней.

Что касается статистики, то в общем количестве цереброваскулярных патологий большую долю занимают инсульты — острые нарушения мозгового кровотока.

Ишемический инсульт составляет до 75% от всех инсультов, субарахноидальные кровоизлияния — 5%, остальная часть приходится на геморрагический инсульт. Хронические цереброваскулярные болезни отмечают примерно у 700 человек на каждые 100 тыс. населения. Летальный исход от инсультов составляет примерно 1,23 человека на 1 тыс.

населения в год, при этом еще половина выживших людей гибнет в первый год после свершившегося инсульта.

Классификация заболеваний

Из патологий системы кровообращения цереброваскулярные болезни входят в блок с кодами 160-169 (согласно Международной классификации болезней МКБ). Из острых патологий в классификации отмечены различные формы геморрагического инсульта, формы ишемического инсульта, неуточненная форма инсульта.

Хронические болезни, включающие цереброваскулярный синдром и входящие в понятие «дисциркуляторная энцефалопатия» — это:

• окклюзия и стеноз церебральных сосудов;
• аневризма сосудов головного мозга;
• гипертоническая энцефалопатия;
• атеросклеротическая энцефалопатия;
• церебральный артериит;
• тромбоз венозных синусов без ишемического инсульта;
• болезнь Моямоя.

Что касается такой патологии, как гипертонический криз, или транзиторная ишемическая атака, то она, согласно классификации, относится к группе заболеваний нервной системы, но специалистами признается как разновидность цереброваскулярных заболеваний.

Транзиторная ишемическая атака — это преходящее нарушение кровообращения, поэтому она также имеет право занять свое место в списке сосудистых поражений мозга.

Кроме того, в перечне цереброваскулярных болезней присутствуют синдромы поражения локальных сосудистых бассейнов, а также лакунарное расширение церебральных периваскулярных пространств и другие лакунарные синдромы.

Есть и другая классификация видов цереброваскулярных болезней, частично пересекающаяся с МКБ:

1. Болезни головного мозга, включающие ишемическое поражение:

• ишемический инфаркт мозга;
• геморрагический инфаркт мозга;
• ишемическая энцефалопатия.

Внутричерепные кровоизлияния:

• субарахноидальные;
• внутримозговые;
• смешанные.

Гипертензионные цереброваскулярные болезни:

• лакунарные поражения;
• гипертензионная энцефалопатия;
• субкортикальная лейкоэнцефалопатия.

Причины цереброваскулярных болезней

В подавляющем большинстве случаев к острым и хроническим процессам в головном мозге приводит атеросклероз сосудов — отложения холестерина, которые формируют бляшки.

Эти бляшки несут наиболее высокий цереброваскулярный риск, так как вызывают сужение и закупорку сосудов мозга, что в будущем может спровоцировать нарушение мозгового кровотока, ишемию мозга с тяжелыми последствиями.

Прочие причины церебральных сосудистых болезней могут быть такими:

1. Тромбозы и эмболии вследствие нарушения работы свертывающей системы крови.
2. Васкулиты, или поражения соединительной ткани, которые чаще всего охватывают крупные и мелкие сосуды.
3. Дистония сосудов головного мозга, или нарушение нервной регуляции тонуса сосудов, а также серьезные психоэмоциональные перенапряжения.
4. Спазм артерий на фоне хронической артериальной гипертонии.
5. Остеохондроз шейного сегмента позвоночника, вызывающий преходящие нарушения церебрального кровообращения.
6. Воспалительные заболевания церебральных сосудов.

К факторам, провоцирующим развитие цереброваскулярных болезней, относятся:

• вредные привычки — курение, алкоголизм;
• сахарный диабет;
• ожирение;
• частые стрессы и нервные перегрузки;
• пожилой возраст;
• дислипидемия;
• гипертония любой степени;
• ишемическая болезнь сердца;
• сгущение крови;
• гиподинамия;
• отягощенная наследственность;
• долгое применение гормональных контрацептивов;
• подагра.

Симптомы проявления

Начальные проявления цереброваскулярных болезней при их хроническом течении могут остаться незамеченными, так как больной воспринимает их как последствие усталости, переутомления, изматывающей работы.

Клиника болезней на данном этапе может включать такие признаки:

• бессонница или незначительные нарушения сна;
• головные боли;
• рост утомляемости;
• плохая переносимость умственных нагрузок;
• слабость;
• снижение памяти и внимания;
• падение обучаемости.

В дальнейшем цереброваскулярная недостаточность, если лечение не было начато, проявляет себя более ярко.

Наблюдаются головные боли, которые человек часто принимает за мигрень и порой пьет совершенно неподходящие таблетки и средства. Далее обретает серьезную выраженность бессонница, присутствует высокая раздражительность, онемение рук и ног, головокружения, тошнота, шум в ушах.

Если даже на этом этапе человек не обратится к врачу, то могут появиться еще более серьезные симптомы:

• сильные затылочные боли;
• депрессивные состояния;
• временные, преходящие нарушения зрения — пятна, мушки, выпадение полей зрения;
• обмороки;
• двигательные расстройства — парезы и параличи;
• серьезные нарушения памяти;
• признаки преходящих сосудистых кризов;
• частые головокружения с тошнотой и рвотой;
• шаткость походки;
• дроп-атаки — слабость и падание без потери сознания.

Несмотря на то, что цереброваскулярные болезни склонны к прогрессированию, у многих больных состояние является стабильным в течение многих лет и не меняется.

Но все-таки опасность развития осложнений очень высока. Среди них встречаются транзиторные ишемические атаки, нарушение работы внутренних органов, различные неврологические осложнения, сосудистая деменция. Все эти проблемы приводят к инвалидизации человека, при этом каждый возникающий мозговой криз угрожает развитием самого тяжелого соложения — кровотечения в мозг, или геморрагического инсульта, а также острого кислородного голодания мозга — ишемического инсульта.

После инсульта человек может впасть в кому или умереть в течение первых дней или недель.

В дальнейшем, даже когда больному удается выжить, у него могут появиться отсутствие чувствительности конечностей и параличи, когнитивные расстройства и нарушение контроля функций внутренних органов, сбои жизненно важных рефлексов и т.д.

Эти проблемы можно предотвратить, если обратиться за помощью на ранней стадии, что станет лучшей профилактикой инсульта, а также подкорковой энцефалопатии — постепенной утраты способности к самообслуживанию и развития эпилептических припадков.

Проведение диагностики

Для диагностики патологии следует обратиться к квалифицированному ангиохирургу или невропатологу.

Параллельно в большинстве случаев придется обследоваться и лечиться под контролем кардиолога, чтобы воздействовать на причину возникшего цереброваскулярного заболевания. При развитии острой формы нарушения мозгового кровообращения больного помещают в стационар и уже там проводят все необходимые обследования.

Основные методы инструментальной диагностики, которые выполняются для постановки точного диагноза:

1. Рентгенография грудной клетки.
2. Энцефалография.
3. Дуплекс или триплекс сосудов (ангиосканирование сосудов) или транскраниальная допплерография.
4. Ангиография.
5. Сцинтиграфия или МРТ с контрастированием.

Современные методы обследования, которые указаны выше, в частности МРТ и сцинтиграфия, обладают высокой чувствительностью к происходящим в головном мозге изменениям.

Они помогают выявить атеросклероз сосудов и присутствие тромбов, онкопатологии, аневризмы, гематомы. Дуплексное сканирование сосудов выявляет скорость кровотока и протекающие нарушения гемодинамики.

Из лабораторных исследований всегда выполняют липидограмму, общий анализ крови, общий анализ мочи и исследования функции почек, биохимию крови, анализ крови на протромбиновый индекс и показатели свертываемости.

Консервативное и оперативное лечение

В домашних условиях вылечить данное заболевание полностью невозможно, поэтому проводить терапию лучше под контролем врача. Если начать адекватное лечение хронических цереброваскулярных болезней на ранней стадии, это поможет предотвратить инсульт.

Так как поражение головного мозга является вторичным, прежде всего, нужно воздействовать на причину — гипертонию, атеросклероз, васкулиты и прочие болезни. Также целями лечения являются улучшение гемодинамики в церебральных сосудах, коррекция основных признаков болезни, оптимизация метаболизма.

Если у больного возникла субкортикальная энцефалопатия на фоне артериальной гипертонии, начальные меры должны быть направлены на коррекцию давления.

При инфаркте головного мозга по причине множественных эмболий и коагулопатий срочно начинают лечение антиагрегантами (Аспирин), антикоагулянтами (Варфарин). При атеросклерозе в курс терапии вводят статины (Крестор), обязательно применяют диету со снижением количества жира в рационе.

1. Блокаторы кальциевых каналов для улучшения мозгового кровотока и состава крови (Коринфар, Циннаризин).
2. Препараты с метаболическим действием для улучшения метаболизма в тканях (Сермион, Танакан).
3. Ноотропы для нормализации работы сосудов и микроциркуляции крови (Пирацетам, Глицин).
4. Антиоксиданты и антигипоксанты для устранения ишемии и оптимизации тканевого обмена (Актовегин, Церебролизин, Мекаприн).
5. Сосудорасширяющие средства, вазоактивные препараты (Пентоксифиллин, Агапурин).
6. Препараты для снятия спазма сосудов (Папаверин, Но-шпа).
7. Мочегонные средства при отеке мозга и появлении признаков сердечной недостаточности (Лазикс, Верошпирон, Маннитол).
8. Седативные средства и антидепрессанты, транквилизаторы для нормализации вегетативных функций и устранения психоневрологической симптоматики (Галоперидол, Седуксен).
9. Препараты для коррекции метаболических нарушений и для восполнения плазмы (Глюкозы, раствор Рингера).
10. Анальгетики при сильных головных болях (Анальгин, Промедол).
11. Препараты при нарушении когнитивных функций (Гинкго Билоба).

В тяжелых случаях острого нарушения мозгового кровообращения применяют интубацию трахеи, при необходимости больного подключают к ИВЛ.

Параллельно санируют дыхательные пути. Хорошо зарекомендовал себя при лечении цереброваскулярных болезней метод гипербарической оксигенации, который помогает крови насытиться кислородом, а затем перенести его в головной мозг. Тяжелые формы заболеваний могут потребовать хирургического вмешательства. Оно может включать удаление атеросклеротической бляшки, тромба из пораженного сосуда (эндартерэктомия), увеличение просвета сосуда при помощи стента (стентирование), катетера с баллоном (ангиопластика).

Также хирургическим путем лечат артериальные аневризмы, некоторые виды внутримозговых кровоизлияний.

Народные методы и прочие способы лечения

В наше время уже доказано, что дозированная умеренная физическая активность помогает излечить многие цереброваскулярные болезни в хронической форме.

Если нет противопоказаний, врач порекомендует специальную гимнастику (ЛФК), которую больной должен выполнять ежедневно для поддержания нормальной функции всех сосудов. Также в программе лечения обязательно должна быть диета с ограничением соли и жиров, низкокалорийные системы питания, которые помогут человеку снизить вес. Для реабилитации больному показаны занятия с психологом, логопедом.

Народное лечение может послужить неплохим методом профилактики острых осложнений цереброваскулярных заболеваний, но только вкупе с традиционным лечением.

Эффективны такие рецепты:

1. Нарезать кусочками корень пиона, залить его чайную ложку стаканом кипятка, настоять 2 часа. Процедить, пить по столовой ложке четыре раза в день.
2. Мякоть лимона измельчить. Отдельно 2 ложки сосновой хвои залить 400 мл и настоять час. Процедить отвар, залить им лимон, потреблять это средство до еды по 50 мл трижды в день.
3. Отжать сок свеклы, соединить с медом в равных частях.

   Принимать по 3 ложки дважды в день.

4. Соединить по стакану сока хрена, лимона и красной смородины, добавить стакан меда. Принимать средство по столовой ложке трижды в сутки.
5. Употреблять как можно чаще ягоды жимолости, которые избавляют от спазма сосудов и головных болей.

Чего нельзя делать

Строго воспрещается продолжать курить, пить алкоголь. Нельзя вести пассивный образ жизни, питаться с обилием животного жира и копченостей, пересоленной и острой пищи.

Излишние физические нагрузки и тяжелая физическая работы тоже не допустимы.

Профилактические меры

Для недопущения болезни следует соблюдать такие советы:

• придерживаться гипохолестериновой диеты;
• избавиться от всех вредных привычек;
• контролировать свое давление;
• не допускать любых перегрузок;
• уменьшать вес;
• избавляться от стрессов и их последствий;
• после 45 лет регулярно проходить профилактические обследования;
• при необходимости, принимать антиагреганты и препараты для оптимизации мозгового кровотока в профилактических целях.

Нарушения мозгового кровообращения могут быть вызваны церебральными (локальными) и экстрацеребральными (системными) факторами. Важнейшими из локальных факторов являются анатомические изменения и неполноценность мозговых сосудов, обусловленная атеросклеротическими, ревматическими, сифилитическими и другими стенозирующими поражениями, нередко сочетанными, в частности, сочетанными поражениями сонных и позвоночных артерий («Тандем стеноза», «Эшелонированный стеноз»), а также аномалии, травмы, тромбозы, эмболия, патологические реакции мозговых артерий.

К экстрацеребральным факторам относятся нарушения системной гемодинамики, гипертоническая болезнь, артериальная гипотония, сердечная недостаточность, нарушение реологических свойств крови, повышение вязкости ее, адгезивности и агрегации форменных элементов, антифосфолипидный синдром, полицитемия, тромбоцитемия, ДВС-синдром.

К факторам, способствующим нарушению мозгового кровообращения относятся психотравмы, физическое и психическое перенапряжение, перегревание, алкоголизм, курение и др.

В патогенезе расстройств мозгового кровообращения большое значение имеют нарушения рефлекторных сосудистых механизмов на любом уровне системы кровообращения, поражение рефлексогенных зон крупных сосудов, особенно внутренней сонной артерии и синокаротидной зоны, регулирующей нормальное соотношение между внутри- и внечерепным давлением.

Обнаружено, что при различных патологических состояниях (гипертоническая болезнь, инсульт, преходящие и длительные спазмы, сосудисто-мозговая недостаточность, атеросклероз и т. д.) не только меняется функция синокаротидной зоны, но и сама область при определенных условиях принимает участие в формировании этих состояний. Также установлено, что к нарушению мозгового кровообращения может привести как снижение, так и повышение возбудимости каротидного синуса и его извращенная реактивность.

При развитии патологического процесса в стенке каротидного синуса выключается его регуляторное влияние на мозговое кровообращение, и тогда оно пассивно подчиняется изменениям общего кровообращения. Кроме того, нарушаются приспособительные аппараты, предохраняющие мозговое кровообращение от значительных колебаний при изменениях общего АД.

А дефектная синокаротидная система не в состоянии поддерживать АД в сосудах головного мозга на нужном уровне, и оно при сердечно-сосудистой недостаточности падает, усугубляя тем самым сосудисто-мозговую недостаточность.

Любое органическое поражение сосуда (атеросклеротическая бляшка, тромб и др.

) может явиться источником патологической импульсации, обусловить, поддерживать состояние спазма в соседних артериальных ветвях (вазовазальный рефлекс). Поэтому во всех случаях тяжесть страдания зависит не только и не столько от механических препятствий кровотоку, сколько от сопутствующего спазма сосудистой сети.

При различных по этиологии сосудистых поражениях может развиться недостаточность мозгового кровообращения в бассейне полного или частично выключенного сосуда – состояние диспропорции между потребностями и возможностями обеспечения головного мозга полноценным кровоснабжением.

Различают острую и хроническую недостаточность (табл.

Сосудисто-мозговая недостаточность, её виды

1). При острых формах симптомы развиваются в течение нескольких секунд, часов, редко – суток. Если они исчезают, значит, расстройства преходящие (транзиторные). Острая недостаточность проявляется в виде пароксизмов, кризов, инсультов.

Таблица 1

Пароксизмы представляют собой кратковременные, преходящие явления недостаточности без стойких общемозговых расстройств и очаговых неврологических симптомов (мигрень, обморок).

Кризы – это динамические расстройства кровообращения с выраженными общемозговыми явлениями, с преходящими кратковременными очаговыми расстройствами. Они бывают общие и регионарные.

Общие кризы бывают:

— гипертонические, сопровождающиеся резкими головными болями, рвотой, пульсирующим шумом в голове, высоким АД и др.

— гипотонические (общая слабость, «туман в голове», бледность, низкое АД и др.);

— сочетанные (например, коронарно-церебральные сосудистые нарушения – поражения сосудов сердца и головного мозга, обусловленные чаще всего нарушением функции синокаротидной рефлексогенной зоны, регулирующей и коронарное, и мозговое кровообращение).

Регионарные кризы подразделяются на каротидные, вертебробазилярные и др.

Тяжелый церебральный криз может закончиться очаговым расстройством мозгового кровообращения.

Инсульт (от лат. «толчок», «ушиб») – очаговое нарушение мозгового кровообращения со стойкими расстройствами функций нервной системы, иногда необратимыми. Инсульты бывают геморрагические (кровоизлияния в мозг, «апоплексический удар») и ишемические (при тромбозе, эмболии сосудов и др.). Кровоизлияния в мозг происходят чаще внезапно при разрыве мозговых артерий обычно во время гипертонических кризов при внезапном резком повышении артериальногого давления и недостаточности компенсаторных механизмов артериальной системы мозга.

Чаще всего инсульт случается днем после значительного физического напряжения или воздействия других стрессорных факторов. Этому предшествуют головные боли, головокружение, звон в ушах, онемение конечностей, изменение зрения, тошнота, рвота. Предрасполагающим и патогенетическим фактором инсульта являются хроническая церебральная сосудистая недостаточность, нарушение состава крови, изменение структуры сосудистой стенки, например, при аневризме, в результате чего мозговая ткань деформируется, повреждается токсическими агентами, содержащимися в крови и, как следствие, развивается отек мозга, повышается внутричерепное давление.

В случае повреждения гематоэнцефалического барьера кровоизлияние может возникнуть и без разрыва сосуда. В этом случае процесс развивается медленнее, но также завершается повреждением мозговой ткани и развитием отека.

При массивном кровоизлиянии кровообращение нарушается и в окружающих областях мозга. Для него характерны внезапная потеря сознания, багрово-красный цвет лица, расширенные, пульсирующие сосуды на шее, полуоткрытый рот, «плавающие» движения глазных яблок, шумное с хрипом дыхание, брадикардия, повышенное АД, параличи, парезы, появление крови в спинномозговой жидкости.

Ишемический инсульт развивается постепенно. Ему предшествуют многократно повторяющиеся транзиторные расстройства мозгового кровообращения – кратковременные головокружения, преходящие двигательные и сенсорные расстройства, обмороки, нарушение речи. Для него характерны спутанность сознания, бледность кожных покровов, артериальная гипотония, редкое поверхностное дыхание; возможны мерцательная аритмия и сердечно-сосудистая недостаточность; повышение свертываемости крови.

И при геморрагическом, и при ишемическом инсультах на фоне параличей может развиться общее двигательное возбуждение.

Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность возникает при множественных очаговых и (или) диффузных поражениях мозга (дисциркуляторная энцефалопатия, церебральный атеросклероз, ишемическая болезнь мозга). Она бывает компенсированная (отсутствие очаговой неврологической симптоматики, ангиодистонические пароксизмы), ремитирующая (ремитирующая неврологическая симптоматика, преходящие дисциркуляторные церебральные расстройства), субкомпенсированная (стойкая неврологическая симптоматика, кризы), декомпенсированная (выраженная неврологическая симптоматика, инсульты).

Нарушения кровообращения в головном мозге могут стать непосредственной причиной развития отека мозга (вазогенный отек). Он может возникнуть при:

— резкой артериальной гипертензии, когда в микрососудах мозга повышается кровяное давление (гипертензивный отек), при этом ведущим механизмом нарушения мозгового кровотока является срыв ауторегуляции (при повышении ее верхней границы активное сужение сосудов мозга сменяется их пассивным расширением и в его капилляры кровь поступает под высоким давлением, вследствие чего нарушаются нормальные взаимоотношения между гидростатическим и осмотическим давлением и в ткань мозга из сосудов начинает фильтроваться вода с растворенными в ней веществами, включая белки плазмы крови);

— при ишемии головного мозга (ишемический отек) вследствие повреждения структурных элементов мозговой ткани, распада крупных белковых молекул, появления большого количества осмотических активных фрагментов, приводящих к повышению осмотического давления в ткани мозга (при этом вода с растворенными в ней электролитами переходит в межклеточное пространство, а затем – в тканевые элементы мозга, которые в результате резко набухают).

Развитию отека мозга способствуют изменения механических свойств структурных элементов мозговой ткани (они становятся более податливыми, что ведет к расширению внеклеточных пространств и создает условия для задержки воды в мозговой ткани), а также повреждение структурных элементов, образующих стенки микрососудов мозга, в результате чего нарушаются функции гематоэнцефалического барьера, он становится более проницаемым для компонентов плазмы, белков, жирных кислот и др.

Некоторые из них токсичны для ткани мозга, поэтому вызывают дальнейшее повреждение его и прогрессирование отека.

Любые изменения микроциркуляции в мозге могут способствовать развитию отека любой этиологии, в частности, после черепно-мозговой травмы.

Ведущим звеном патогенеза цереброваскуляторных расстройств является дефицит кислорода.

Тканевая гипоксия усугубляет нарушения мозгового кровообращения, вызывает метаболические сдвиги, изменение окислительно-восстановительных процессов, накопление недоокисленных продуктов обмена; развитие внутри- и внеклеточного ацидоза, капилляротрофической недостаточности, отека мозга.

После тотальной ишемии мозга продолжительностью более 5 минут последующая перфузия не приводит к восстановлению кровотока. Так как при данной патологии перекрывается капиллярный отдел микроциркуляторного русла, т. е. он блокируется в результате изменений эндотелия капилляров и отека глиальных элементов (феномен отсутствия капиллярной перфузии, или невосстановленного кровотока).

Существует прямая зависимость между длительностью тотальной ишемии и размером площади мозга с непроходимыми капиллярами. При длительном действии патогенного фактора гипоксия приводит к размягчению мозга, что наступает в случае уменьшения кровотока на 40 – 50%.

Первыми нарушаются речь, мышление, через 5 – 7 секунд после полного прекращения кровообращения наступает потеря сознания, через 4 – 5 минут – смерть.

Состояние, называемое нарушением мозгового кровообращения в острой форме, является одной из основных причин смертности в развитых странах. Согласно статистическим данным ежегодно переносят инсульт более 6 миллиона человек, треть из которых в результате болезни умирает.

Причины нарушений мозгового кровообращения

Медики называют нарушением кровообращения мозга затруднение движения крови по его сосудам. Поражение вен либо артерий, ответственных за подачу крови, вызывает сосудистую недостаточность.

Патологии сосудов, провоцирующие нарушение мозгового кровообращения, могут быть самыми различными:

• тромбы;
• образование петель, перегибы;
• сужение;
• эмболия;
• аневризма.

Говорить о сосудистой мозговой недостаточности можно во всех случаях, когда количество реально транспортируемой в мозг крови не совпадает с необходимым.

Статистически чаще всего проблемы кровоснабжения вызывает склеротическое поражение сосудов. Образование в виде бляшки мешает нормальному проходу крови через сосуд, ухудшая его пропускную способность.

Если лечение не будет назначено вовремя, бляшка неминуемо будет накапливать тромбоциты, за счет чего увеличиваться в размерах, в конечном итоге образуя тромб. Он либо перекроет сосуд, препятствуя движению крови через него, либо оторвется потоком крови, после чего будет доставлен в мозговые артерии. Там он закупорит сосуд, вызывая острое нарушение мозгового кровообращения, называемое инсультом.

Мозг человека

Гипертония также считается одной из основных причин заболевания. Для пациентов, страдающих гипертонией, отмечено легкомысленное отношение к собственному давлению, включая способы его нормализации.

В том случае, если лечение назначено, а предписания врача соблюдаются, вероятность сосудистой недостаточности снижается.

Остеохондроз шейного отдела позвоночника также может вызвать затруднения кровотока, поскольку пережимает артерии, питающие мозг. Поэтому лечение остеохондроза - вопрос не только избавления от боли, но больше попытка избежать серьезных последствий, вплоть до летального исхода.

Хроническую усталость также считают одной из причин развитий затруднений кровообращения в мозгу.

Травмы головы также могут стать непосредственной причиной недуга. Сотрясения мозга, кровоизлияния либо ушибы вызывают сдавливание центров мозга, а как следствие - нарушения мозгового кровообращения.

Разновидности нарушений

Медики говорят о двух типах проблем мозгового кровотока: остром и хроническом. Для острого характерно стремительное развитие, поскольку речь может идти не только о днях, но даже о минутах течения болезни.

Острые нарушения

Все случаи проблем мозгового кровообращения с острым течением можно разделить на две группы:

1. инсульт . В свою очередь, все инсульты делятся на геморрагические, при которых происходит кровоизлияние в ткани мозга вследствие разрыва сосуда и ишемические. При последних кровеносный сосуд перекрывается по каким-либо причинам, вызывая гипоксию мозга;
2. преходящее нарушение мозгового кровообращения . Для этого состояния характерны локальные проблемы сосудов, которые не затрагивают жизненно важных участков. Они не способны вызвать реальных осложнений. Преходящее нарушение от острого отличают по его длительности: если симптомы наблюдаются менее суток, то процесс считается преходящим, в противном случае - инсультом.

Хронические нарушения

Затруднения мозгового кровотока, имеющие хронический характер, развиваются продолжительное время. Симптомы, характерные для данного состояния, вначале очень слабо выражены. Только с течением времени, когда заболевание заметно прогрессирует, ощущения становятся сильнее.

Симптомы затруднений мозгового кровотока

Клиническая картина для каждого из видов сосудистых проблем может иметь различный вид. Но для всех из них характерны общие признаки, говорящие об утрате функциональности головного мозга.

Для того, чтобы лечение было максимально эффективным, необходимо выявить все значимые симптомы, даже если пациент уверен в их субъективности.

Для нарушения мозгового кровообращения характерны следующие симптомы:

• головные боли неясного происхождения, головокружение, ощущения мурашек, покалывания, не вызванные никакими физическими причинами;
• обездвиживание: как частичное, когда двигательные функции частично утрачивает одна конечность, так и параличи, вызывающие полное обездвиживание части тела;
• резкое снижение остроты зрения либо слуха;
• симптомы, указывающие на проблемы с корой головного мозга: затруднения речи, письма, утрата способности читать;
• припадки, напоминающие эпилептические;
• резкое ухудшение памяти, интеллекта, умственных способностей;
• внезапно развившаяся рассеянность, неспособность сосредоточиться.

Каждая из проблем мозгового кровотока имеет свою симптоматику, лечение которой зависит от клинической картины.

Так, при ишемическом инсульте все симптомы проявляются очень остро. У пациента обязательно будут жалобы субъективного свойства, включая сильную тошноту, рвоту либо очаговые симптомы, сигнализирующие о нарушениях тех органов либо систем, за которые отвечает пострадавший участок мозга.

Геморрагический инсульт наблюдается при попадании крови из поврежденного сосуда в мозг. Затем жидкость может сдавливать полость мозга, что вызывает различные его повреждения, зачастую влекущие за собой летальный исход.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения, называемые транзиторными ишемическими атаками, могут сопровождаться частичной утратой двигательной активности, сонливостью, нарушениями зрения, способностей речи, а также спутанным сознанием.

Для хронических проблем мозгового кровоснабжения характерно неспешное развитие в течение многих лет. Поэтому пациенты чаще всего - пожилые люди, а лечение состояния обязательно учитывает наличие сопутствующих заболеваний. Частые симптомы - снижение интеллектуальных способностей, памяти, способности сосредотачиваться. Такие пациенты могут отличаться повышенной агрессивностью.

Диагностика

Постановка диагноза и последующее лечение состояния базируется на следующих параметрах:

• сборе анамнеза, включающего жалобы пациента;
• сопутствующих заболеваниях пациента. Сахарный диабет, атеросклероз, повышенное давление могут косвенно указывать на затруднения кровообращения;
• сканирование, сигнализирующее о поврежденных сосудах. Оно позволяет назначить их лечение;
• магнитно-резонансная томография, являющаяся самым надежным способом визуализировать пораженную область головного мозга. Современное лечение затруднений кровообращения головного мозга просто невозможно без МРТ.

Лечение затруднений мозгового кровообращения

Нарушения мозгового кровообращения, имеющие острый характер, требуют незамедлительного обращения к врачу. В случае инсультов экстренная помощь направлена на поддержание жизненно важных органов и систем человека.

Лечение сосудистых мозговых проблем заключается в обеспечении пациенту нормального дыхания, кровообращения, снятии отека головного мозга, коррекцию артериального давления, нормализацию водно-электролитного баланса. Для проведения всех этих процедур пациент должен находиться в стационаре.

Дальнейшее лечение инсульта будет заключаться в устранении причины затруднений кровообращения. Кроме этого, будет корректироваться общий кровоток головного мозга и восстановление его пострадавших участков.

Согласно медицинской статистике, своевременное корректное лечение повышает шансы к полному восстановлению пострадавших в результате инсульта функций. Примерно треть трудоспособных пациентов после реабилитации может вернуться к своей работе.

Хронические нарушения мозгового кровообращения лечат медикаментами, улучшающими артериальный кровоток. Параллельно назначают лечение, нормализующее артериальное давление, уровень холестерина в крови. В случае хронических нарушений показана и самостоятельная тренировка памяти, сосредоточенности, интеллекта. Среди таких занятий можно назвать чтение, заучивание текстов наизусть, прочие интеллектуальные тренировки. Повернуть процесс вспять невозможно, но больной может не допустить усугубления положения.

Этиология и патогенез

Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность (ХСМН) является наиболее часто встречающимся вариантом васкулярно-церебральной патологии (в иностранной литературе фигурирует нелогичный термин «цереброваскулярные заболевания», который можно употреблять в тех случаях, когда первично поражается мозг и вторично нарушается иннервация сосудистой системы с клиническими расстройствами, например, нейрогенная стадия гипертонической болезни, вегетативно-сосудистая дистония и т.п.). Наиболее частыми этиологическими факторами поражения сосудов являются атеросклероз, гипертоническая болезнь и их сочетание, сахарный диабет, вегетативно-сосудистая дистония, васкулиты при системных заболеваниях соединительной ткани (красная волчанка и др.), при сифилисе, туберкулезе, болезнях крови с увеличением ее вязкости (эритремия, макроглобулинемия и др.).

Выделяют следующие стадии хронической сосудисто-мозговой недостаточности: начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения и дисциркуляторная энцефалопатия.

Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения (НПНМК) развиваются при снижении дебита мозгового кровотока с 55 мл/100 г/мин (норма) до 45-30 мл/ 100 г/мин. Клиническими симптомами (жалобами) являются кратковременные головокружения и ощущения неустойчивости при ходьбе или резких переменах положения тела, преходящее чувство тяжести в голове, повышенная утомляемость, снижение темпа мышления и памяти, расстройства сна. Временами появляются головная боль, шум в голове. Такие симптомы вначале возникают после физического или эмоционального перенапряжения, употребления алкоголя, при голоде, при изменении метеорологических факторов.

При исследовании неврологического статуса признаки очагового поражения нервной системы не выявляются. При нейропсихологическом исследовании отмечается замедление мышления при решении интеллектуальных задач, легкие расстройства когнитивных функций.

Дисциркуляторная энцефалопатия - это многомелкоочаговое поражение головного мозга вследствие снижения поступления крови в головной мозг в пределах от 35 до 20 мл/100 г/мин. Обычно дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) развивается на фоне общей сосудистой патологии. Выделяют следующие ее формы: атеросклеротическую, гипертоническую, венозную и смешанную.

По выраженности неврологических расстройств выделяют 3 стадии дисциркуляторной энцефалопатии.

І стадия характеризуется снижением внимания, памяти (прежде всего на текущие события – нарушено запоминание новой информации), повышенной утомляемостью, снижением трудоспособности. новой информации), повышенной утомляемостью, снижением трудоспособности. Пациенту трудно сосредоточиться, переключаться с одного занятия на другое. Отмечается тупая головная боль, усиливающаяся при длительном умственном напряжении, при волнении. Нарушается сон. Периодически возникают головокружение, пошатывание при ходьбе. Наблюдаются эмоциональная лабильность, сниженное настроение.

При исследовании неврологического статуса выявляются оживление рефлексов орального автоматизма, анизорефлексия глубоких рефлексов на руках и ногах на фоне их умеренного повышения без снижения мышечной силы, умеренные нарушения внимания и памяти. Трудоспособность сохранена.

Во ІІ стадии появляются личностные изменения в виде вязкости мышления, застревания на мелочах, эгоистичности, обидчивости, раздражительности, сужения круга интересов и потребностей; нарастают расстройства памяти, снижается способность к обобщению и абстрагированию, к ассоциативному мышлению. Затрудняется засыпание, сон короткий и прерывистый. Часто больные жалуются на тупую головную боль, потемнение в глазах при резкой перемене положения тела и головы, головокружение, неустойчивость.

В неврологическом статусе наряду с псевдобульбарными признаками и анизорефлексией выявляется акинетико-ригидный синдром, вестибуло-мозжечковые расстройства. Снижаются трудоспособность и социальная адаптация.

ІІІ стадия характеризуется усугублением симптомов и признаков предшествующей стадии. Нарастают признаки псевдо-бульбарного пареза, пирамидной недостаточности со снижением мышечной силы, экстрапирамидной и мозжечковой дисфункции. Снижается критика к собственному состоянию, отмечается слабодушие (слезливость). Нарушается контроль за сфинктерами тазовых органов. Когнитивные расстройства становятся выраженными до деменции, возможно развитие апато-абулического синдрома, эпилептических припадков. Наблюдается выраженная сонливость после еды (поллакигипния; от греч. pollakis - часто, hupnos - сон). Часто сочетаются головная боль, головокружения и расстройства памяти (триада Виндшейда). Больные нетрудоспособны, имеют признаки глубокой инвалидности (I группы).

Диагностика хронической недостаточности мозгового кровообращения основывается на данных клинической картины и дополнительных исследований сосудистой системы и головного мозга. На глазном дне обнаруживают атеросклероз сосудов и побледнение диска зрительного нерва. Пальпируются извитые и уплотненные височные артерии, уплотненные общая, наружная и внутренняя сонные артерии на уровне шеи. Проводится реоэнцефалография с функциональными пробами (с нитроглицерином, гипервентиляцией в течение 3 мин, повороты и запрокидывания головы и др.), ультразвуковая допплерография с ее вариантами (экстракраниальная, транскраниальная, дуплексное сканирование, ультразвуковая ангиография и др.), магнитно-резонансная томография головного мозга и снабжающих его сосудов (экстра- и интракраниальных), каротидная, вертебральная или панангиография, рентгенологическое исследование аорты и крупных сосудов. Полезную информацию можно получить при биомикроскопическом исследовании сосудов конъюнктивы, биохимическом исследовании липидного обмена, а также при электроэнцефалограмме, электрокардиограмме. Нередко атеросклероз сосудов головного мозга сочетается с атеросклерозом коронарных артерий и сосудов нижних конечностей.

Дифференциальный диагноз проводят с целью исключения патологии головного мозга другого генеза и заболеваний внутренних органов, при которых вторично страдает функция нервной системы (сахарный диабет, поражения печени, почек, легких, желудочно-кишечного тракта и др.).

Лечение и профилактика

При появлении первых признаков хронической сосудисто-мозговой недостаточности следует начинать проводить периодические курсы лечения с целью предупреждения прогрессирования болезни. Вместе с тем, первичную профилактику атеросклероза и сосудистых заболеваний нервной системы должны организовывать врачи общей практики (участковые терапевты, семейные врачи, на крупных предприятиях - цеховые терапевты), которые объясняют правила здорового образа жизни, включающие режим питания, саморегулирование режима труда, отдыха и сна, адекватность физических нагрузок, умения и способы снятия психо-эмоциональных напряжений и др. Медикаментозная терапия при начальных проявлениях недостаточности мозгового кровоснабжения назначается совместно с терапевтом с учетом всего соматического статуса. Назначают курсы вазоактивных препаратов (кавинтон, винпоцетин, циннаризин и др.), противосклеротические средства, улучшающие реологию крови, и антиагреганты (ацетилсалициловая кислота и ее производные, Вессел Дуэ Ф, курантил и др.), ноотропные и нейропротекторные препараты, включая содержащие комплексы аминокислот (актовегин, кортексин, глицин и др.), антигипоксанты, транквилизаторы, витамины группы В, Е и др.

У пациентов нередко имеется и достаточно выраженная патология сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, атеросклероз), с коронарной недостаточностью, сахарный диабет, ожирение, I тереотоксикоз и др., что требует выбора дополнительных комбинаций лекарственных препаратов. В связи с этим врачу необходимо помнить и разъяснять пациентам: лучше плановое лечение проводить одним лекарством полный курс его приема, затем после короткого перерыва (7-10 дней) начинать прием другого препарата - и так последовательно неограниченное время. Если же в один день имеется потребность принимать другие препараты для коррекции нарушенной функции внутренних органов, то прием лекарств надо разделять по времени не менее чем на 30 мин. Категорически нецелесообразно проглатывать одномоментно 2 и более лекарственных препаратов, так как их взаимодействие в желудке непредсказуемо, и нередко это приводит к снижению терапевтической эффективности каждого из принимаемых препаратов и аллергическим реакциям на лекарства.

При появлении признаков сосудисто-мозговой недостаточности следует воздерживаться от перегреваний (на солнце, в сауне), подниматься в горы более чем на 1000 м над уровнем моря, от употребления табака, алкоголя (более 30 мл спирта), крепкого чая и кофе (более 2 порций в день), физических перегрузок, длительного пребывания у телевизора, персонального компьютера (не более 45 мин).

Мероприятия по предупреждению недостаточности мозгового кровообращения должны проводиться с юношеского возраста (первичная профилактика) и быть направлены на коррекцию факторов риска: ожирение (переедание, обильная еда вечером), гиподинамию, курение, злоупотребление алкоголем и другими наркотиками, стрессы и т.п., а также на предупреждение обострений болезни, повторных острых нарушений мозгового кровообращения (вторичная профилактика).

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК) – это дисфункция мозга, характеризующаяся медленным прогрессированием. Она является одной из наиболее распространенных патологий в неврологической практике.

Этиологические факторы

Причиной развития недостаточности, особенно часто встречающейся у пациентов пожилого и старческого возраста, является мелкоочаговое или диффузное повреждение ткани мозга. Оно развивается на фоне долго существующих проблем с церебральным кровообращением, так как при ишемии ЦНС недополучает кислород и глюкозу.

Наиболее частые причины хронической ишемии:

Одним из этиологических факторов считается аномалии развития дуги аорты и сосудов шеи и плечевого пояса. Они могут не давать о себе знать до развития и . Определенное значение придается компрессии (сдавлению) сосудов костными структурами (при искривлениях позвоночника и остеохондрозе) или же опухолями.

Кровообращение может нарушаться и вследствие отложений специфического белково-полисахаридного комплекса – амилоида на сосудистых стенках. Амилоидоз ведет к дистрофическим изменениям в кровеносных сосудах.

У пожилых людей одним из факторов риска ХНМК нередко становится низкое артериальное давление. При нем не исключен артериосклероз, т. е. поражение мелких артерий мозга.

Симптомы хронической недостаточности мозгового кровообращения

Важно: к числу основных клинических особенностей ХНМК относятся синдромальность, стадийность и прогрессирующее течение!

Принято различать 2 основные стадии хронической ишемии мозга:

1. начальные проявления;
2. дисциркуляторная энцефалопатия.

Начальная стадия развивается при снижении поступления (дебите) крови с нормальных показателей, составляющих 55 мл/100 г/мин, до 45-30 мл.

Характерные жалобы пациентов:

На ранних стадиях развития недостаточности церебрального кровотока симптомы появляются после физических нагрузок или психоэмоционального напряжения, голодании и употреблении спиртных напитков.

В ходе обследования при определении неврологического статуса не выявляется признаков очаговых изменений в ЦНС. Специальные нейропсихологические тесты позволяют выявить расстройства функций мышления (в легкой форме).

Обратите внимание: ежегодно в нашей стране диагностируется до 450 тыс. случаев острого нарушения мозгового кровообращения – инсультов. Сосудистой деменции по разным данным подвержено от 5% до 22% лиц пожилого и старческого возраста.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) развивается на фоне снижения дебита кровотока до 35-20 мл/100 г/мин. Изменения, как правило, происходят вследствие общих патологий сосудов.

Обратите внимание: существенные изменения гемодинамики отмечаются, если имеет место сужение магистральных сосудов до 70-75% от нормы.

Формы ДЭ:

• венозная;
• гипертоническая;
• атеросклеротическая;
• смешанная.

Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на 3 стадии в зависимости от степени выраженности неврологической симптоматики.

Признаки 1-ой стадии:

• (отмечаются проблемы с запоминанием новой информации);
• снижение способности к концентрации внимания;
• снижение умственной и физической работоспособности;
• высокая утомляемость;
• тупая (цефалгия), нарастающая при психоэмоциональных переживаниях и умственных нагрузках;
• проблемы с переключением с одной задачи на другую;
• частые ;
• шаткость при ходьбе;
• ухудшение настроения;
• эмоциональная нестабильность.

Трудоспособность пациентов с 1-ой стадие сохранена. В ходе неврологического обследования выявляется умеренное нарушение памяти и снижение внимания. Рефлексы умеренно повышены; их интенсивность справа и слева несколько различается.

Признаки 2-ой стадии:

• прогрессирование расстройств памяти;
• выраженные ухудшения сна;
• частые цефалгии;
• преходящие головокружения и неустойчивость в вертикальном положении;
• потемнение в глазах при перемене положения тела (вставании);
• обидчивость;
• раздражительность;
• уменьшение потребностей;
• замедленное мышление;
• патологическое внимание к незначительным событиям;
• явное сужение круга интересов.

Для 2-ой стадии характерно не только снижение трудоспособности (II-III группа инвалидности), но и проблемы с социальной адаптацией больного. В ходе исследования неврологического статуса выявляются вестибуло-мозжечковые расстройства, бедность и замедление активных движений со специфическим повышением тонуса мускулатуры.

Признаки 3-ей стадии:

• расстройства мышления, нарастающие до слабоумия ();
• слезливость;
• неряшливость;
• (не всегда);
• выраженное снижение самокритики;
• патологическое безволие;
• ослабление контроля за сфинктерами (непроизвольное мочеиспускание и дефекация);
• частая сонливость после приема пищи.

Обратите внимание: для пациентов на данном этапе развития патологии весьма характерна триада Виншейда, т. е. сочетание нарушений памяти, головных болей и эпизодов головокружения.

Больные с 3-ей стадией дисциркуляторной энцефалопатии нетрудоспособны; им дают I группу инвалидности.

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинической картины, жалоб больного, и результатов, полученных при исследовании головного мозга и кровеносных сосудов.

Обратите внимание: между количеством жалоб больного на снижение способности к запоминанию и степенью выраженности хронической ишемии существует обратная связь. Чем больше нарушение когнитивных функций, тем меньше жалоб.

В ходе осмотра глазного дна обнаруживается побледнение диска зрительного нерва и атеросклеротические изменения в сосудах. При пальпации определяется уплотнение артерий, питающих головной мозг – сонных и височных.

К числу инструментальных методов исследования, обязательно применяемых для верификации диагноза, относятся:

• допплерография;
• ангиография;
• реоэнцефалография с дополнительными пробами;
• аорты и других магистральных сосудов;
• мозга и сосудов «церебрального бассейна» (основной метод нейровизуализации);
• электроэнцефалография.

Дополнительные данные получают при лабораторных анализах на метаболизм липидных соединений, снятии электрокардиограммы и биомикроскопии конъюнктивальных сосудов.

Важно: атеросклероз церебральных сосудов зачастую сочетается с атеросклеротическими поражениями артерий ног и коронарных сосудов.

Задачей дифференциальной диагностики является исключение заболеваний мозга, имеющих не сосудистую этиологию. Известно, что функции ЦНС могут вторично нарушаться не фоне сахарного диабета, поражений респираторной системы, почек, печени и органов пищеварительного тракта.

Меры по лечению и профилактике ХНМК

При выявлении первых симптомов хронической ишемии мозга настоятельно рекомендуется периодически проводить комплексное курсовое лечение. Оно необходимо чтобы предупредить или замедлить развитие патологических изменений.

Первичная профилактика ХНМК находится в компетенции специалистов общей практики – семейных врачей и участковых терапевтов. Они должны проводить разъяснительную работу среди населения.

Основные меры по профилактике:

• соблюдение нормального режима питания;
• внесение корректив в рацион (сокращение количества углеводов и жирной пищи);
• своевременное лечение хронических заболеваний;
• отказ от вредных привычек;
• регулирование режима труда, а также сна и отдыха;
• борьба с психоэмоциональным перенапряжением (стрессами);
• активный образ жизни (с дозированными физическими нагрузками).

Важно: первичная профилактика патологии должна начинаться еще в юношеском возрасте. Ее основное направление – исключение факторов риска. Необходимо избегать переедания, и . Вторичная профилактика нужна для предупреждения эпизодов острых нарушений церебрального кровотока у больных с диагностированной хронической ишемией.

Лечение сосудистой недостаточности предполагает рациональную фармакотерапию. Все препараты должны назначаться только участковым врачом или узким специалистом с учетом общего состояния и индивидуальных особенностей организма пациента.

Больным показан курсовой прием вазоактивных лекарств (Циннаризин, Кавинтон, Винпоцетин), антисклеротических препаратов и антиагрегантов для снижения вязкости крови (Ацетилсалициловая кислота, Аспирин, Курантил и т. д.). Дополнительно назначаются антигипоксанты (для борьбы с кислородным голоданием тканей мозга), и витаминные комплексы (включающие и ). Пациенту рекомендуется принимать препараты-нейропротекторы, в состав которых входят аминокислотные комплексы (Кортексин, Актовегин, Глицин). Для борьбы с некогторыми вторичными нарушениями со стороны центральной нервной системы врач может назначить ЛС из группы транквилизаторов.

Важно: огромное значение имеет для удержания показателей АД на уровне 150-140/80 мм рт.ст.

Нередко требуется подбор дополнительных комбинаций препаратов, если у пациента диагностированы атеросклероз, гипертония и (или) коронарная недостаточность. Внесение определенных изменений в стандартную схему лечения необходимо при болезнях эндокринной системы и обменных нарушениях – сахарном диабете, тиреотоксикозе и ожирении. И лечащий врач, и больной должны помнить: принимать препараты следует полными курсами, а после перерыва в 1-1,5 недели начинать курс другого лекарства. Если есть очевидная необходимость применения различных ЛС в один день, между приемами важно выдержать временной интервал не менее получаса. В противном случае их терапевтическая активность может снизиться, а вероятность развития побочных эффектов (в т. ч. аллергических реакций) – возрасти.

Людям, у которых имеются клинические признаки недостаточности мозгового кровообращения, рекомендуется воздержаться от посещения бань и саун во избежание перегревания организма. Целесообразно также сократить время пребывания на солнце. Определенную опасность представляет подъем в горы и пребывание в местностях, находящихся на высоте свыше 1000 м над уровнем моря. Необходимо полностью отказаться от никотина, а потребление спиртсодержащих напитков свести к минимуму (не более 30 мл «абсолютного алкоголя» в сутки). Потребление крепкого чая и кофе нужно сократить до 2 чашек (примерно 100-150 мл) в день. Чрезмерные физические нагрузки недопустимы. Перед телевизором или монитором ПК не следует сидеть более 1-1, 5 часов.

Плисов Владимир, медицинский обозреватель

Гипертоническая болезнь, атеросклероз, являются одними из самых распространенных в мире сосудистых патологий. Следствием постепенного вовлечения в их патологические процессы сосудов мозга формируются начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения. Доказано, что проявляет она себя, если кровоток в структурах мозга уменьшается на 15-20%. В медицине такие проявления относятся к хронической сосудисто-мозговой недостаточности.

Причины

Итак, первичными патологиями, приводящими к нарушениям кровоснабжения мозга являются:

1. Артериальная гипертония, особенно если это не постоянно высокое давление, а его скачки от высоких к низким цифрам и наоборот, что характерно для не леченой гипертензии.
2. сосудов головного мозга.
3. Вегето-сосудистая дистония со скачками артериального давления, патологическими изменениями тонуса сосудов.

На патофизиологическом уровне способствуют формированию недостаточности мозгового кровотока, следующие изменения, к которым приводят первичные патологии:

1. Патологические изменения регуляции тонуса сосудистой стенки.
2. Изменение просвета сосудов по любой причине (закупорка тромбом, окклюзия атеросклеротическое бляшкой). Это приводит как недостаточному кровоснабжению структур мозга кислородом, так и к застою крови в венах мозга, венозной недостаточности мозгового кровообращения.
3. Изменение физических характеристик состава крови (сгущение её, скопление и формирование сгустков из клеточных элементов крови).
4. Нарушение обменных процессов в структурах мозга.

Провоцируют формирование нарушений кровообращения следующие факторы:

• возраст от 40 лет;
• алкоголь, курение;
• избыток веса;
• сахарный диабет;
• наследственность, малоподвижный образ жизни.

Симптоматика недостаточности мозгового кровообращения

Симптомы недостаточности мозгового кровообращения следующие:

1. . Они могут иметь разные характеристики: от слабо выраженных до интенсивных. Четкого места появления болей пациенты, как правило, не определяют. При этом характерно отсутствие взаимосвязи с высоким артериальным давлением. Однако прослеживается их зависимость от физической и психической нагрузок, сильных эмоций, усталости, смены положения тела.
2. Головокружение. Наблюдается этот симптом обычно при смене положения тела, резких движениях.
3. Шум в голове. Он проявляет себя периодически или присутствует в той или иной степени постоянно. Ощущение шума в голове появляется как следствие патологического тока крови по нарушенным просветам сосудов мозга, которые локализуются близко к слуховому лабиринту.
4. Патологические изменения памяти. Память, которая сохраняет информацию о профессиональном опыте и навыках, практически не нарушается. Воспоминания о событиях из прошлой жизни также сохраняются. Страдает только запоминаемость настоящих, текущих явлений и событий.
5. Уменьшение работоспособности.

Важно! Может наблюдаться уменьшение способности концентрации внимания. Имеют место и некоторые не ярко выраженные патологические изменения в эмоционально психической сфере, раздражительность, нервозность. Но изменения психики не носят тяжелого характера. Сохраняется относительно высокий уровень функционирования центральной нервной деятельности.

Диагностика

Диагностируют первичные проявления сосудисто-мозговой недостаточности при доказанном наличии первичного заболевания и одного из пяти признаков (головная боль, головокружение, нарушение памяти, быстрая утомляемость). При условии, что эти признаки повторяются еженедельно в течение трёх месяцев.

Кроме того, должно быть доказано отсутствие в анамнезе черепно-мозговых травм, опухолей мозга, острой мозговой недостаточности в виде инсультов, инфекционных патологий мозга, которые могут давать схожую симптоматику. Поэтому осмотр и беседа с больным имеет очень большое значение.

Аппаратные и лабораторные методы исследования могут показывать не очень большие отклонения от нормы. Особенно в ранних стадиях нарушения кровотока мозга. Применяются для диагностики:

• реоэнцефалография;
• допплерография сосудов мозга;
• лабораторные анализы (биохимическое исследование крови, параметры ее свертывания);
• осмотр офтальмологом глазного дна;
• КТ и МРТ мозга.

Лечение

Ведущие направления в лечении начального недостатка мозгового кровообращения следующие:

1. Терапия и компенсация первичной патологии (мониторинг и коррекция АД, лечение ВСД, противоатеросклеротическая терапия).
2. Нормализация распорядка дня, в том числе времени для работы и отдыха.
3. Включение в малоактивную жизнь умеренных физических нагрузок.
4. Церебропретктивные препараты.
5. Повышение стрессоустойчивости, психотерапия.
6. Санаторный отдых.

Осложнения

Осложнениями начальных нарушений кровотока мозга очень серьёзны: острая недостаточность мозгового кровообращения от транзисторной ишемической атаки до геморрагического или ишемического инсультов.