Нарушение спинного мозга. Спинальные заболевания Заболевания спинного мозга список

Головной и спинной мозг являются частью (далее по тексту ЦНС). Если говорить образно – это мощный компьютер, который принимает и передает информацию, обрабатывает ее и, исходя из этого, совершает действия, чтобы человек мог полноценно функционировать. Любые заболевания ЦНС могут сбить систему. Это приводит к нарушению различных функций организма, изменению поведения, утрате к

онтроля за телом, разрушению личности, а в некоторых случаях и к смерти.

Природа возни

кновения заболеваний различна, но большинство из болезней диагностируются и успешно лечатся. Поэтому крайне важно знать о болезнях мозга и их симптомах.

Болезни головного мозга

Альцгеймер. Болезнь приводит к разрушению нервных клеток, происходит ухудшение памяти, затрудненное ориентация в пространстве. Болезнь чаще встречается у пожилых.
Аневризма. Тяжелое заболевание, возникающее из-за расширения аорты. Аневризма становится частой причиной инсультов.
Инсульт. Это нарушение кровообращения в мозгу из-за поражения его тканей.
Опухоль. Образования могут быть доброкачественными и злокачественными. Возникают в тканях головного мозга (первичные опухоли) или в других органах и распространиться на мозг (вторичная опухоль).
Атеросклероз. Образование холестериновых бляшек в артериях мозга, что приводит к кислородной недостаточности.
Эпилепсия. Неправильная биоэлектрическая работа мозга, приводящая к припадкам. Встречается у всех возратсов.
Менингит – воспаление оболочки мозга.
Энцефалит – воспаление головного мозга.
Мигрень. Самое распространенное заболевание, связанное с головным мозгом.
Существует целый ряд болезней головного мозга или затрагивающих этот орган: Паркинсон, болезнь Дауна, алкогольные энцефалопатии, сотрясение мозга и пр.

Симптомы:

Симптоматика зависит от конкретных заболеваний, но есть ряд проявлений, характерных для большинства болезней, связанных с мозгом:

частые головные боли;
головокружение, потеря сознания;
приступы, судороги;
тошнота, рвота;
перепады настроения;
изменение поведения;
проблемы со зрением, слухом, обонянием, равновесием;
потеря памяти;
спутанное сознание и др.

Болезни спинного мозга

Компрессия спинного мозга. Происходит передавливание мозга (из-за травмы, инфекции).
Опухоли. Опухоль может развиться абсолютно в любом органе, в т.ч. спинном мозге.
Межпозвоночные грыжи. Может привести к нарушении. Функций спинного мозга и серьезным последствиям.
Миелопатия. Заболевание, при котором происходит патологическое изменение клеток, заболевание считается раковым.
Лейкоз. Неспособность организма сопротивляться инфекциям.
Инфаркт спинного мозга. Наступает из-за нарушения кровообращения и кислородном голодании спинного мозга.

Симптомы:

Как и в случае с головным мозгом, симптоматика зависит от конкретного заболевания. Общие симптомы могут быть следующие:

головокружение, повышенное давление;
боли в области спины;
снижение чувствительности и подвижности;
паралич и парез;
недержание мочи/кала и др.

К какому врачу обращаться с жалобами?

Если у вас или ваших близких проявились симптомы заболеваний головного или спинного мозга, без промедления записывайтесь на прием к врачу. За болезни мозга у человека отвечает нейрохирург. Можно также обратиться к обычному терапевту, который даст дальнейшие направления на обследования и к другим врачам.

В данном разделе сайта представлена важная и полезная информация относительно болезней головного и спинного мозга, их симптомах, диагностировании и лечении.

Причины неотложных состояний при спинальных поражениях могут быть травматическими или нетравматическими.

К нетравматитческим причинам относятся:

Медуллярные процессы:
- воспаление спинного мозга: миелит, вирусный и аутоиммунный
- медуллярные опухоли (глиомы, эпендимомы, саркомы, липомы, лимфомы, «капельные» метастазы); паранеопластические миелопатии (например, при бронхиальной карциноме и болезни Ходжкина)
- лучевая миелопатия в форме острой, от неполной до полной, симптоматики поражения на определенном уровне спинного мозга при дозах облучения от 20 Гр с латентностью от нескольких недель до месяцев и лет
- сосудистые спинальные синдромы: спинальные ишемии (например, после операций на аорте или расслоения аорты), васкулит, эмболия (например, декомпрессионная болезнь), компрессия сосудов (например, вследствие масс-эффекта) и спинальные артериовенозные мальформации, ангиомы, каверномы или дуральные фистулы (с венозным застоем и застойной ишемией или кровоизлияниями)
- метаболические миелопатии (с острым и подострым течением); фуникулярный миелоз при дефиците витамина В 12 ; гепатическая миелопатия при печеночной недостаточности
Экстрамедуллярные процессы:
- гнойный (бактериальный) спондилодисцит, туберкулезный спондилит (болезнь Потта), микотический спондилит, эпи- или субдуральный абсцесс;
- хронические воспалительные ревматические заболевания позвоночника, такие как ревматоидный артрит, серонегативная спондилоартропатия (анкилозирующий спондилит), псориатическая артропатия, энтеропатическая артропатия, реактивная спондилоартропатия, болезнь Рейтера;
- экстрамедуллярные опухоли (невриномы, менингеомы, ангиомы, саркомы) и метастазы (например, при раке бронхов, множественной миеломе [плазмоцитоме]);
- спинальные субдуральные и эпидуральные кровоизлияния при нарушениях свертываемости крови (антикоагуляция!), состояние после травмы, люмбальная пункция, перидуральный катетер и сосудистые мальформации;
- дегенеративные заболевания, такие как остеопорозные переломы позвоночника, стенозы спинального канала, грыжи межпозвонковых дисков.

К травматическим причинам относятся:

Контузии, ущемления спинного мозга
Травматические кровизлияния
Перелом/дислокация тела позвонков

Нетравматические повреждения спинного мозга

Воспаление/инфекции спинного мозга

Частыми причинами острого миелита являются, прежде всего, рассеянный склероз и вирусные воспаления; однако более чем в 50% случаев возбудители не обнаруживаются.

Факторами риска спинальной инфекции являются:

Иммуносупрессия (ВИЧ, иммуносупрессивная медикаментозная терапия)
Сахарный диабет
Злоупотребление алкоголем и наркотиками
Травмы
Хронические болезни печени и почек.

На фоне системной инфекции (сепсиса, эндокардита), прежде всего в названных группах риска, также могут отмечаться дополнительные спинальные проявления инфекции.

Спинальная ишемия

Спинальные ишемии, по сравнению с церебральными ишемиями, встречаются редко. В этом отношении благоприятное действие оказывает, прежде всего, хорошая коллатерализация кровотока спинного мозга.

В качестве причин спинальной ишемии рассматриваются:

Артериосклероз
Аневризма аорты
Операции на аорте
Артериальная гипотония
Закупорка/диссекция позвоночной артерии
Васкулит
Коллагеноз
Эмболическая закупорка сосудов (например, декомпрессионная болезнь у ныряльщиков)
Спинальные объемные процессы (межпозвоночные диски, опухоль, абсцесс) с компрессией сосудов.

Кроме того, имеются также идиопатические спинальные ишемии.

Опухоли спинного мозга

Согласно анатомической локализации спинальные опухоли/объемные процессы подразделяются на:

Позвоночные или экстрадуральные опухоли (например, метастазы, лимфомы, множественная миелома, шванномы)
Опухоли спинного мозга (спинальная астроцитома, эпендимома, интрадуральные метастазы, гидромиелия/сирингомиелия, спинальные арахноидальные кисты).

Кровоизлияние и сосудистые мальформации

В зависимости от компартментов различают:

Эпидуральную гематому
Субдуральную гематому
Спинальное субарахноидальное кровоизлияние
Гематомиелию.

Спинальные кровоизлияния встречаются редко.

Причинами являются:

Диагностические/терапевтические мероприятия, такие как люмбальная пункция или перидуральный катетер
Пероральная антикоагуляция
Нарушения свертываемости крови
Мальформации спинальных сосудов
Травмы
Опухоли
Васкулит
Мануальная терапия
Редко аневризмы в шейном отделе (позвоночная артерия)

К сосудистым мальформациям относятся:

Дуральные артериовенозные фистулы
Артериовенозные мальформации
Кавернозные мальформации и
Спинальные ангиомы.

Симптомы и признаки нетравматических повреждений спинного мозга

Клиническая картина при спинальных неотложных состояниях зависит главным образом от лежащего в ее основе этиопатогенеза и локализации поражения. Такие состояния обычно проявляются острыми или подострыми неврологическими дефицитами, к которым относятся:

Нарушения сенсибилизации (гипестезии, пар- и дизестезии, гиперпатии) обычно каудальнее повреждения спинного мозга
Моторные дефициты
Вегетативные нарушения.

Явления выпадения могут быть латерализованными, но проявляются также в форме острых симптомов поперечного поражения спинного мозга.

Восходящий миелит может приводить к поражению ствола головного мозга с выпадениями черепно-мозговых нервов и дательной недостаточностью, что клинически может соответствовать картине паралича Ландри (= восходящий вялый паралич).

Боли в спине , часто тянущие, колющие или тупые, ощущаются, прежде всего, при экстрамедуллярных воспалительных процессах.

При местном воспалении лихорадка может вначале отсутствовать и развивается только после гематогенной диссеминации.

Спинальные опухоли вначале часто сопровождаются болями в спине, которые усиливаются при перкуссии позвоночника или при нагрузке, неврологические дефициты при этом не обязательно должны присутствовать. Радикулярные боли могут возникать при поражении нервных корешков.

Симптоматика спинальных ишемий развивается на протяжении от минут до часов и охватывает, как правило, бассейн сосуда:

Синдром передней спинальной артерии: часто радикулярные или опоясывающие боли, вялый тетра- или парапарез, отсутствие болевой и температурной чувствительности при сохранении вибрационной чувствительности и суставно-мышечного чувства
Синдром сулько-комиссуральной артерии
Синдром задней спинномозговой артерии: потеря проприоцепции с атаксией при стоянии и ходьбе, иногда парезы, нарушения функции мочевого пузыря.

Спинальные кровоизлияния характеризуются острыми - часто односторонними или радикулярными - болями в спине, обычно с неполной симптоматикой поперечного поражения спинного мозга.

Вследствие мальформаций спинальных сосудов нередко развиваются медленно прогрессирующие симптомы поперечного поражения спинного мозга, иногда флуктуирующие или приступообразные.

При метаболических нарушениях необходимо, прежде всего, помнить о дефиците витамина В12 с картиной фуникулярного миелоза. Он часто проявляется у пациентов со злокачественной анемией (например, при болезни Крона, целиакии, недоедании, строгом соблюдении вегетарианской диеты) и медленно прогрессирующими моторными дефицитами, например спастическим пара-парезом и нарушениями при ходьбе, а также сенсорными выпадениями (парестезиями, уменьшением вибрационной чувствительности). Дополнительно обычно ухудшаются когнитивные функции (спутанное сознание, психомоторная заторможенность, депрессии, психотическое поведение). Редко, при нарушениях функции печени (преимущественно у пациентов с портосистемным шунтом), развивается гепатическая миелопатия с повреждением пирамидных путей.

Полиомиелит классически протекает в несколько стадий и начинается с лихорадки, за ней следует менингитная стадия вплоть до развития паралитической стадии.

Спинальный сифилис с сухоткой спинного мозга (миелит заднего/бокового канатиков спинного мозга) как поздняя стадия нейросифилиса сопровождается прогрессирующим параличом, нарушениями чувствительности, колющими или режущими болями, потерей рефлексов и нарушениями функции мочевого пузыря.

Миелит при клещевом энцефалите часто связан с «выраженной поперечной симптоматикой» с поражением верхних конечностей, черепно-мозговых нервов и диафрагмы и имеет плохой прогноз.

Оптический нейромиелит (синдром Девика) представляет собой аутоиммунное заболевание, которым страдают преимущественно молодые женщины. Для него характерны признаки острого (поперечного) миелита и неврит зрительного нерва.

Лучевая миелопатия развивается после облучения, как правило, с латентностью от нескольких недель до месяцев и может проявляться острой спинальной симптоматикой (парезы, нарушения чувствительности). На диагноз указывает анамнез, в том числе размер поля облучения.

Диагностика нетравматических повреждений спинного мозга

Клиническое обследование

Локализацию повреждения устанавливают исследованием чувствительных дерматомов, миотомов и рефлексов растяжения скелетных мышц. В определении уровня локализации помогает исследование вибрационной чувствительности, включая остистые отростки.

Вегетативные нарушения можно определить, например, через тонус анального сфинктера и нарушенное опорожнение мочевого пузыря с образованием остаточной мочи или недержанием. Ограниченные воспаления позвоночника и прилегающих структур часто сопровождаются болью при поколачивании и сжатии.

Симптомы спинального воспаления вначале могут быть совершенно неспецифическими, что существенно затрудняет и замедляет диагностику.

Сложности возникают при дифференцировке обусловленного возбудителем и параинфекционного миелита. В последнем случае часто описывается бессимптомный интервал между предшествовавшей инфекцией и миелитом.

Визуализация

При подозрении на спинальный процесс методом выбора является МРТ как минимум в двух проекциях (сагиттальной+33 аксиальной).

Спинальные ишемии, воспалительные очаги, метаболические изменения и опухоли особенно хорошо визуализируются на Т2-взвешенных изображениях. Воспалительные или отечные изменения, а также опухоли хорошо отображаются в STIR-последовательностях. После введения контрастного вещества в Т1-последовательностях обычно хорошо дифференцируются цветущие воспалительные очаги и опухоли (иногда субтракции исходных Т1 от Т1 после введения контрастного вещества для более точного отграничения контраста). При подозрении на вовлечение костных структур для лучшей дифференцировки целесообразны последовательности Т2 или STIR с жировым насыщением, либо Т1 после введения контрастного вещества.

Спинальные кровоизлияния можно распознать на КТ при неотложной диагностике. Методом выбора в целях лучшей анатомической и этиологической классификации является, однако, МРТ. Кровоизлияния на МРТ отображаются по-разному, в зависимости от их стадии (< 24 часов, 1-3 дня и >3 дней). Если имеются противопоказания к проведению МРТ, то для оценки поражения костей и выяснения вопроса о значимых масс-эффектах при экстрамедуллярных воспалительных процессах выполняется КТ позвоночника с контрастированием.

Для минимизации дозы облучения, получаемой пациентом, уровень поражения целесообразно определять на основании клинической картины.

В редких случаях (функциональная визуализация, интрадуральные объемные процессы с поражением костей) целесообразно выполнить миелографию с постмиелографической компьютерной томографией.

Дегенеративные изменения, переломы и остеолиз тел позвонков часто можно распознать на обычном рентгеновском снимке.

Исследование ликвора

Важную роль играет цитологический, химический, бактериологический и иммунологический анализ ликвора.

Бактериальные воспаления обычно сопровождаются выраженным повышением количества клеток (> 1000 клеток) и общего белка. При подозрении на бактериальную инфекцию необходимо стремиться к выделению возбудителя посредством посева ликвора на флору или методом ПЦР. При признаках системного воспаления бактериальный возбудитель обнаруживают путем посева крови.

При вирусных воспалениях , кроме незначительного или умеренного повышения количества (обычно от 500 до максимально 1000 клеток), обычно отмечается лишь незначительное увеличение уровня белков. На вирусную инфекцию может указывать обнаружение в ликворе специфических антител (IgG и IgM). Образование антител в ликворе можно достоверно подтвердить путем определения индекса авидности специфических антител (AI). Индекс >1,5 вызывает подозрения, а значения > 2 свидетельствуют об образовании антител в центральной нервной системе.
Обнаружение антигенов методом ПЦР является быстрым и надежным методом. Этот метод может, в частности, дать важную информацию в ранней фазе инфекции, когда гуморальный иммунный ответ еще недостаточный. При аутоиммунных воспалениях отмечается незначительный плеоцитоз (< 100 клеток), а также нарушения гематоэнцефалического барьера и повышение уровня белков

При рассеянном склерозе более чем у 80% больных в ликворе обнаруживаются олигоклональные полосы. Оптический нейромиелит более чем у 70% пациентов ассоциируется с наличием в сыворотке специфических антител к аквапорину 4.

Другие диагностические мероприятия

Рутинная лабораторная диагностика , общий анализ крови и С-реактивный белок в случае изолированных воспалительных спинальных процессов помогают не всегда, и нередко в начальной фазе в анализах никаких аномалий не обнаруживается, либо присутствуют лишь незначительные изменения. Тем не менее, повышение уровня С-реактивного белка при бактериальных спинальных воспалениях является неспецифическим признаком, который должен повлечь за собой детальную диагностику.

Возбудителей выявляют методом бактериального посева крови, иногда биопсией (пункция под контролем КТ при абсцессе или дисците) либо внутриоперационным взятием пробы.

Электрофизиологические исследования служат для диагностики функционального повреждения нервной системы и, прежде всего, для оценки прогноза.

Дифференциальная диагностика

Внимание: такое явление в ликворе может иметь место при «блокаде ликвора» (при отсутствии тока ликвора в результате механического смещения спинномозгового канала).

Дифференциальный диагноз нетравматических спинальных повреждений включает:

Острый полирадикулит (синдром Гийена-Барре): острые «восходящие» сенсомоторные дефициты; дифференцировать миелит удается обычно на основании типичной клеточно-белковой диссоциации в ликворе с повышением общего белка при сохранении нормального количества клеток.
Гипер- или гипокалиемический паралич;
Синдромы с полинейропатией: хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия с острым ухудшением, боррелиоз, ВИЧ-инфекция, ЦМВ-инфекция;
Миопатические синдромы (тяжелая миастения, дискалиемические параличи рабдомиолиз, миозит, гипотиреоз): обычно повышение креатинкиназы, а в динамике - типичная картина на ЭМГ;
Парасагиттальный кортикальный синдром (например, опухоль серпа мозга);
Психогенная симптоматика поперечного поражения спинного мозга.

Осложнения неотложных состояний при спинальных поражениях

Длительные сенсомоторные дефициты (парапарез/параплегия) с повышенным риском
- тромбоза глубоких вен (профилактика тромбоза)
- контрактуры
- спастики
- пролежней
При высоких цервикальных повреждениях опасность респираторных нарушений - повышен риск пневмоний, ателектазов
Автономная дисрефлексия
Нарушение функции мочевого пузыря, повышен риск инфекций мочевыводящих путей вплоть до уросепсиса
Нарушения функции кишечника -»опасность чрезмерного вздутия кишечника, паралитическая кишечная непроходимость
Нарушения температурной регуляции в случае очагов, расположенных на уровне 9-10 грудных позвонков с риском гипертермии
Повышенная опасность ортостатической гипотензии

Лечение нетравматических повреждений спинного мозга

Воспаление спинного мозга

Кроме специфической терапии, направленной против возбудителя, вначале должны проводиться общие мероприятия, такие какустановка мочевого катетера при нарушениях опорожнения мочевого пузыря, профилактика тромбоза, перемена позиции пациента, своевременная мобилизация, физиотерапия и противоболевая терапия.

Общая терапия: медикаментозная терапия зависит главным образом от этиопатогенеза спинального поражения или от возбудителя. Часто в начальной фазе не удается однозначно установить этиологическую принадлежность или выделить возбудителей, поэтому выбор препаратов осуществляется эмпирически, в зависимости от клинического течения, результатов лабораторной диагностики и исследования ликвора, а также от предполагаемого спектра возбудителей.

Вначале должна проводиться широкая комбинированная антибиотикотерапия с применением воздействующего на ЦНС антибиотика.

В принципе антибиотики или виростатические средства следует применять целенаправленно.

Выбор препаратов происходит в зависимости от результатов исследования бактериологических посевов крови и ликвора или ликворных пункций (необходима ангиограмма!), а также от результатов серологических или иммунологических исследований. В случае подострого или хронического течения заболевания следует, если клиническая ситуация это позволяет, провести вначале целенаправленную диагностику по возможности с изоляцией возбудителя, и при необходимости дифференциальную диагностику.

При бактериальных абсцессах следует дополнительно к антибиотикотерапии (если это возможно с анатомической и функциональной точки зрения) обсудить возможность и принять индивидуальное решение о нейрохирургической санации очага.

Специфическая терапия:

идиопатический острый поперечный миелит. Рандомизированные исследования с плацебо-контролем, однозначно подтверждающие применение кортизоновой терапии, отсутствуют. По аналогии с лечением других воспалительных заболеваний и на основании клинического опыта часто проводится 3-5-дневная внутривенная кортизоновая терапия метил-преднизолоном в дозе 500-1000 мг. Пациентам с тяжелым клиническим состоянием могут также помочь более агрессивная терапия циклофосфамидом и плазмаферез.
миелиты, ассоциированные с простым герпесом и герпетическим опоясывающим лишаем: ацикловир.
ЦМВ-инфекции: ганцикловир. В редких случаях непереносимости ацикловира при инфекциях ВПГ, вируса варицелла-зостер или ЦМВ можно применять также фоскарнет.
нейроборрелиоз: 2-3-недельный антибиоз цефтриаксоном (1x2 г/день внутривенно) или цефотаксимом (3x2 г/день внутривенно).
нейросифилис: пенициллин G или цефтриаксон 2-4 г/день внутривенно (длительность терапии зависит от стадии заболевания).
туберкулез: многомесячная четырехкомпонентная комбинированная терапия рифампицином, изониази-дом, этамбутолом и пиразинамидом.
спинальные абсцессы при прогредиентных неврологических выпадениях (например, миелопатический сигнал на МРТ) или выраженных признаках объемного процесса требуют срочного оперативного вмешательства.
спондилиты и спондилодисциты часто лечатся консервативно с помощью иммобилизации и (по возможности целенаправленной) антибиотикотерапии в течение минимум 2-4 недель. К хорошо действующим на ЦНС антибиотикам в случае грамположительных возбудителей относятся, например, фосфомицин, цефтриаксон, цефотаксим,меропенем и линезолид. В случае туберкулезных остеомиелитов показана многомесячная противотуберкулезная комбинированная терапия. При отсутствии эффекта или выраженных симптомах-прежде
всего, деструкции кости с признаками нестабильности и/или угнетения спинного мозга - может потребоваться оперативная санация с удалением межпозвоночного диска и последующей стабилизацией. Хирургические меры следует обсудить, прежде всего, при компрессии невральных структур.
- нейросаркоидоз, нейро-Бехчет, красная волчанка: иммуносупрессивная терапия; в зависимости от тяжести заболевания применяются кортизон и, преимущественно при длительной терапии, также метотрексат, азатиоприн, циклоспорин и циклофосфамид.

Спинальная ишемия

Терапевтические возможности при спинальной ишемии ограниченные. Рекомендации доказательной медицины отсутствуют. На первый план выдвигается восстановление или улучшение спинального кровообращения, чтобы предотвратить дальнейшие повреждения. В соответствии с этим необходимо, насколько возможно, терапевтически воздействовать на лежащие в основе спинальной ишемии причины.

При окклюзии сосудов следует принять во внимание свертываемость крови (антикоагуляция, гепаринизация). Назначение кортизона ввиду потенциальных побочных действий не рекомендуется.

В начальной фазе основой терапии являются контроль и стабилизация жизненно важных функций, а также предотвращение осложнений (инфекций, пролежней, контрактур и т.д.). В дальнейшем показаны нейрореабилитационные мероприятия.

Опухоли

В случае изолированных объемных процессов с компрессией спинного мозга необходима срочная оперативная декомпрессия. Чем дольше имеется или продолжается повреждение спинного мозга (>24 часов), тем хуже шансы на восстановление. В случае рентгеночувствительных опухолей или метастазов рассматривается возможность облучения.

К другим терапевтическим вариантам, в зависимости от вида опухоли, ее распространенности и клинической симптоматики, относятся консервативная терапия, облучение (в том числе гамма-нож),химиотерапия, термокоагуляция, эмболизация, вертебропластика, а при признаках нестабильности - различные стабилизационные мероприятия. Терапевтические подходы должны обсуждаться междисциплинарно, совместно с неврологами, нейрохирургами/хирургами-травматологами/ ортопедами онкологами (специалистами по лучевой терапии).

При спинальных объемных процессах с образованием отека применяется кортизон (например, 100 мг гидрокортизона в день, согласно стандартам Немецкого общества неврологов 2008 года, альтернативно дексаметазон, например, 3 х 4-8 мг/день). Длительность лечения зависит от клинического течения и/или изменений данных визуализации.

Спинальные кровоизлияния

В зависимости от клинического течения и объемного характера процесса при суб- или эпидуральном спинальном кровоизлиянии может потребоваться оперативное вмешательство (часто декомпрессионная ламинэктомия с аспирацией крови).

При небольших кровоизлияниях без признаков масс-эффекта и с незначительными симптомами вначале оправдана консервативная выжидательная тактика с контролем динамики процесса.

Спинальные сосудистые мальформации хорошо поддаются эндоваскулярной терапии (эмболизация). Прежде всего, часто можно «закупорить» артериовенозные мальформации типа I (=фистулы). Другие артериовенозные мальформации не всегда можно закупорить, но нередко можно уменьшить их размеры.

Прогноз при нетравматических повреждениях спинного мозга

К прогностически неблагоприятным факторам при воспалительных повреждениях спинного мозга относятся:

Первоначально быстро прогрессирующее течение
Длительность неврологических выпадений более трех месяцев
Обнаружение белка 14-3-3 в ликворе как признак нейронального повреждения
Патологические моторные и сенсорные вызванные потенциалы, а также признаки денервации на ЭМГ.

Примерно у 30-50% пациентов с острым поперечным миелитом отмечается плохой исход с остаточной тяжелой инвалидизацией, при этом прогноз в случае рассеянного склероза лучше, чем у пациентов с другими причинами синдрома поперечного поражения спинного мозга.

Прогноз спондилита/спондилодисцита и спинальных абсцессов зависит от размера и длительности повреждения невральных структур. Решающим фактором является поэтому своевременная диагностика и терапия.

Прогноз спинальной ишемии, ввиду ограниченных терапевтических возможностей, плохой. У большинства пациентов отмечается стойкий неврологический дефицит, зависящий главным образом от типа первичного поражения.

Прогноз при спинальных объемных процессах зависит от вида опухоли, ее распространенности, масштаба и длительности повреждения невральных структур и возможностей или эффекта терапии.

Прогноз спинальных кровоизлияний определяется, в основном, тяжестью и длительностью неврологических дефицитов. При небольших кровоизлияниях и консервативной тактике прогноз в большинстве случаев может быть благоприятным.

Травматическое повреждение спинного мозга

Повреждения позвоночника возникают в результате высокоэнергетического силового воздействия. К обычным причинам относятся:

Авария на высокой скорости
Падение с большой высоты и
Прямое силовое воздействие.

В зависимости от механизма несчастного случая аксиальные силы могут приводить к компрессионным переломам одного или нескольких позвонков, а также к сгибатель-но- разгибательным повреждениям позвоночника с дистракционным и ротационным компонентами.

Примерно до 15-20% пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой имеют сопутствующие повреждения шейного отдела позвоночника. Примерно у 15-30% пациентов с политравмой имеются повреждения позвоночника. Принципиально признанным является выделение в позвоночнике передней, средней и задней колонны или столба (трехколонная модель Дениса), причем передняя и средняя колонны позвоночника включают тела позвонков, а задняя - их дорсальные сегменты.

Детальным описанием типа травмы, отражающим функциональные и прогностические критерии, является классификация травм грудного и поясничного отдела позвоночника , согласно которой травмы позвоночника подразделяются на три основных типа А, В и С, где каждая из категорий включает три дальнейших подтипа и три подгруппы. Нестабильность возрастает в направлении от типа А к типу С и в пределах соответствующих подгрупп (от 1-ой к 3-й).

Для травм верхнего шейного отдела позвоночника , ввиду анатомических и биомеханических особенностей, имеется отдельная классификация .

Помимо переломов, при травмах позвоночника возникают следующие повреждения:

Кровоизлияния в спинной мозг
Ушибы и отек спинного мозга
Ишемия спинного мозга (вследствие компрессии или разрыва артерий)
Разрывы, а также смещения межпозвоночных дисков.

Симптомы и признаки травматических повреждений спинного мозга

Кроме анамнеза (прежде всего механизма несчастного случая), решающую роль для проведения дальнейших диагностических и терапевтических мероприятий играет клиническая картина. Далее приводятся главные клинические аспекты травматических спинальных повреждений:

Боли в области перелома при поколачивании, сжатии, движении
Стабильные переломы обычно малоболезненные; нестабильные переломы часто причиняют более сильные боли с ограничением движений
Гематома в области перелома
Деформация позвоночника (например, гиперкифоз)
Неврологические выпадения: радикулярные боли и/или нарушения чувствительности, симптоматика неполного или полного поперечного поражения спинного мозга, нарушение функций мочевого пузыря и прямой кишки у мужчин, иногда приапизм.
Дыхательная недостаточность при высоких цервикальных параличах (С З-5 иннервируют диафрагму).
Выпадение ствола мозга/черепно-мозговых нервов при атланто-затылочных дислокациях.
Редко травматические повреждения позвоночной или базилярной артерий.
Спинальный шок: транзиторная потеря функций на уровне повреждения спинного мозга с выпадением рефлексов, утратой сенсомоторных функций.
Нейрогенный шок: развивается преимущественно при повреждениях шейного и грудного отделов позвоночника в форме триады: гипотензия, брадикардия и гипотермия.
Автономная дисрефлексия в случае очагов в пределах Т6; в результате действия различных ноцицептивных раздражителей (например,тактильного раздражения) ниже уровня очага может развиться избыточная симпатическая реакция с вазоконстрикцией и подъемом систолического давления до 300 мм рт.ст., а также уменьшение периферического кровообращения (бледность кожных покровов). Выше уровня очага в спинном мозге развивается компенсаторная вазодилатация (покраснение кожи и потливость). Ввиду кризов кровяного давления и вазоконстрикции - с риском мозгового кровоизлияния, инфаркта мозга и миокарда, аритмий вплоть до остановки сердца - автономная дисрефлексия представляет собой серьезное осложнение.
Синдром Броун-Секара: обычно половинное поражение спинного мозга с ипсилатеральным параличом и утратой проприоцепции, а также контралатеральной потерей болевых и температурных ощущений.
Синдром поражения медуллярного конуса: повреждения крестцового отдела спинного мозга и нервных корешков поясничного отдела с арефлексией мочевого пузыря, кишечника и нижних конечностей при иногда сохраняющихся рефлексах на сакральном уровне (например, бульбокавернозного рефлекса).
Синдром поражения конского хвоста: повреждение пояснично-крестцовых нервных корешков с арефлексией мочевого пузыря, кишечника и нижних конечностей.

Диагностика травматических повреждений спинного мозга

Для определения уровня и градации степени тяжести травмы спинного мозга можно применять классификацию, разработанную Американской ассоциацией спинальной травмы.

Каждый пациент с неврологическими дефицитами вследствие травмы нуждается в адекватной и своевременной первичной диагностической визуализации. У пациентов со среднетяжелой и тяжелой черепно-мозговой травмой необходимо исследовать шейный отдел позвоночника с верхней частью грудного отдела включительно.

При травмах от легкой до среднетяжелой степени (без неврологического дефицита) на необходимость своевременной визуализации указывают следующие признаки:

Изменчивое состояние сознания
Интоксикация
Боли в области позвоночника
Дистракционное повреждение.

Важную роль в принятии решения о проведении визуализации играют пожилой возраст пациента и значительные перенесенные или сопутствующие заболевания, а также механизм несчастного случая.

Пациенты с незначительным механизмом травмы и низким риском повреждения нередко не нуждаются в аппаратной диагностике, или же достаточно лишь обычной рентгенографии (по показаниям дополнительно функциональная рентгенография). Как только на основании факторов риска и течения травмы выявляется вероятность повреждения позвоночника, следует, ввиду более высокой чувствительности, первично выполнить КТ позвоночника.

В случае возможного повреждения сосудов дополнительно необходима КТ-ангиография.

МРТ в экстренной диагностике травмы позвоночника уступает КТ, поскольку позволяет лишь ограниченно оценить масштаб повреждения костей. Однако при неврологических дефицитах и неоднозначных результатах КТ следует и в случае экстренной диагностики дополнительно проводить МРТ.

МРТ показана преимущественно в по-дострой фазе и для контроля в динамике невральных повреждений. Кроме того, можно лучше оценить связочный и мышечный компоненты повреждения, а также, при необходимости, очаги в этих компонентах.

В ходе визуализации необходимо получить ответы на следующие вопросы:

Имеется ли травма вообще?
Если да, какого вида (перелом, вывих, кровоизлияние, компрессия головного мозга, очаги в связках)?
Имеется ли нестабильная ситуация?
Требуется ли оперативное вмешательство?
Daffner рекомендует проводить оценку травмы позвоночника по следующей схеме:
Выравнивание и анатомические аномалии: передний и задний край тел позвонков в сагиттальной плоскости, спиноламинарная линия, боковые массы, междужковое и межостистое расстояние;
Кость - нарушение целостности кости: разрыв кости/линии перелома, компрессия тел позвонков, «костные наплывы», смещенные фрагменты кости;
Хрящ-аномалии хряща/полости сустава: увеличение расстояний между малыми позвоночными суставами (> 2 мм), междужкового и межостистого расстояний, расширение межпозвонкового пространства;
Мягкая ткань - аномалии мягкой ткани: кровоизлияния с распространением в ретротрахеальное (< 22 мм) и ретрофарингеальное пространство (>7 мм), паравертебральные гематомы.

При тяжелых повреждениях позвоночника всегда должен проводиться поиск других травм (черепа, грудной клетки, живота, сосудов, конечностей).

Лабораторная диагностика включает гемограмму, коагулограмму, определение уровня электролитов и функциональных показателей почек.

При неврологических выпадениях в подострой фазе необходимо провести дополнительную электрофизиологическую диагностику , чтобы оценить масштаб функциональных повреждений.

Осложнения травм позвоночника и спинного мозга

Нестабильность позвоночника с вторичными повреждениями спинного мозга
Повреждения спинного мозга (миелопатия) вследствие компрессии, контузии с различными видами выпадений:
- полный поперечный паралич (в зависимости от уровня тетра- или параплегия и соответствующие сенсорные дефициты)
неполный поперечный паралич (парапарез, тетрапарез, сенсорные дефициты)
При высоком цервикальном поперечном поражении - дыхательная недостаточность
Сердечно-сосудистые осложнения:
ортостатическая гипотензия (наиболее выражена в начальной фазе, улучшение в динамике)
утрата/ослабление суточных колебаний артериального давления
нарушения сердечного ритма (в случае очагов выше Т6 преимущественно брадикардия в результате выпадения симпатической иннервации и доминирования стимуляции блуждающего нерва)
Тромбоз глубоких вен и эмболия легких
Длительные осложнения поперечного паралича:
арефлексия (диагноз=комбинация из артериальной гипертонии и вазоконстрикции ниже уровня повреждения)
посттравматическая сирингомиелия: симптомы нередко через месяцы или несколько лет с неврологическими болями выше уровня очага, а также увеличение неврологических дефицитов и спастики, ухудшение функций мочевого пузыря и прямой кишки (диагноз устанавливается с помощью МРТ)
гетеротопическая оссификация = нейрогенно обусловленное парартикулярное окостенение ниже уровня очага
спастика
болезненные контрактуры
пролежни
хронические боли
нарушения мочеиспускания с повышенным процентом инфекций мочевых путей/почек
повышение риска инфекций (пневмонии, сепсиса)
нарушение моторики кишечника и опорожнений
психологические и психиатрические проблемы: стрессовое расстройство, депрессия

Лечение травматических повреждений спинного мозга

В зависимости от масштаба неврологических повреждений и связанной с ними неподвижности, большое значение придается консервативно-профилактическим и реабилитационным мероприятиям:

Интенсивный медицинский мониторинг, особенно в начальной фазе для поддержания в норме сердечно-сосудистой и легочной функций;
При артериальной гипотензии попытка терапии путем адекватного замещения жидкости; в начальной фазе, по показаниям назначение вазопрессоров;
Профилактика пролежней, тромбозов и пневмонии;
В зависимости от стабильности и течения болезни раннее проведение мобилизационных и физиотерапевтических мероприятий.

Внимание: автономные нарушения (ортостатическая гипотензия, автономная дисрефлексия) значительно затрудняют мобилизацию.

Показание к оперативному вмешательству (декомпрессии, стабилизации) зависит, прежде всего, от вида травмы. Кроме устранения возможной миелокомпрессии оперативное вмешательство необходимо при нестабильных ситуациях (травмы типов В и С).

Для оперативного вмешательства необходима соответствующая компетенция нейрохирургов, хирургов-травматологов и ортопедов.

При тяжелых травматических компрессиях спинного мозга с неврологической симптоматикой показана срочная оперативная декомпрессия (в пределах первых 8-12 часов). При отсутствии неврологических выпадений или в случае неоперабельности, в зависимости от типа травмы, индивидуально рассматривается возможность консервативной (неинвазивной) тактики лечения, например, с помощью головного HALO-фиксатора при травмах шейного отдела позвоночника.

По-прежнему спорным является назначение метилпреднизолона при спинальной травме. Несмотря на научные указания на эффект в случае раннего начала, критики отмечают, прежде всего, побочные действия (например, повышенную частоту пневмоний и сепсиса) и возможные сопутствующие повреждения (например, черепно-мозговую травму, CRASH-исследование). В случае отека спинного мозга (или ожидаемого отека) можно назначить метилпреднизолон (например, Urbason). В качестве болюса назначают 30 мг/кг массы тела внутривенно и далее длительную инфузию. Если введение осуществляется в течение первых трех часов после травмы, длительная инфузия проводится в течение 24 часов, при начале в период между 3 и 8 часами после травмы - в течение 48 часов.

Терапия автономной дисрефлексии состоит, прежде всего, в устранении провоцирующего раздражителя. Например, закупоренного мочевого катетера, вызвавшего растяжение мочевого пузыря, воспаления кожи, растяжения прямой кишки. При стойкой, несмотря на устранение провоцирующих раздражителей, артериальной гипертонии применяются медикаментозные средства для снижения давления, например нифедипин, нитраты или каптоприл.

Прогноз при травматических повреждениях спинного мозга

Прогноз зависит, главным образом, от места повреждения, от его тяжести и вида (полисегментарное или моносегментарное), а также от первичного неврологического статуса. Кроме клинической картины для выяснения морфологических повреждений необходима МРТ, а для выявления функциональных очагов - дополнительно электрофизиологическая диагностика (вызванные сенсорные и моторные потенциалы, ЭМГ). В зависимости от первичного повреждения возможны полная потеря функций, частичная потеря моторных и сенсорных функций, но также и их полное восстановление. Прогноз при выраженном интрамедуллярном кровоизлиянии, отеке и компрессии спинного мозга плохой.

Заболевания спинного мозга

Патология спинного мозга может возникнуть при пороках развития позвоночника и спинного мозга, его повреждениях (позвоночно-спинномозговая травма), различных воспалительных и инфекционных заболеваниях, нарушениях спинального кровоснабжения и при опухолевых процессах первичного и метастатического генеза.

Пороки развития . В формировании пороков развития спинного мозга большую роль играют наследственные факторы, влияние на зародыш или плод в ранние периоды его развития инфекционных болезней матери, интоксикаций, травм и др. Пороки развития спинного мозга обычно сопровождаются расщеплением тел и дуг позвонков и несмыканием тканей, расположенных внутри и вне позвоночного канала. Степень тяжести порока развития спинного мозга бывает различной - от тяжёлой, с практически полным отсутствием спинного мозга (амиелия) и как следствие этого нежизнеспособностью плода, до лёгких незначительных отклонений в развитии, не вызывающих грубых нарушений функций спинного мозга, например, некоторые формы spina bifida. Особой формой пороков развития являются спинномозговые грыжи - выпячивания в щель расщепленных несросшихся позвонков мозговых оболочек, корешков спинномозговых нервов и частей спинного мозга. Спинномозговые грыжи локализуются чаще в пояснично-крестцовом отделе спинного мозга. Полость грыжевого выпячивания при всех формах спинномозговых грыж заполнена цереброспинальной жидкостью и, как правило, сообщается с субарахноидальным пространством спинного мозга. Пороки развития спинного мозга часто бывают множественными, им сопутствуют пороки развития головного мозга, черепа, внутренних органов. При некоторых спинномозговых грыжах производят нейрохирургические операции.

Повреждения спинного мозга разделяют на закрытые и открытые. К закрытым повреждениям относят сотрясение, ушиб, сдавление спинного мозга. Открытыми считают повреждения, сопровождающиеся нарушениями целости твёрдой оболочки спинного мозга, кожи, подлежащих мягких тканей и позвоночника. Повреждения спинного мозга редко бывают изолированными, чаще они сочетаются с переломами, переломовывихами, вывихами тел позвонков (так называемая позвоночно-спинномозговая травма). Клинически в течении спинальной травмы различают 4 периода: острый, который длится 2-3 дня, ранний - продолжительностью 2-3 недели, промежуточный - до 2-3 месяцев и поздний - более 3 месяцев.

Сотрясение спинного мозга является функционально обратимой формой повреждения. Картина поражения спинного мозга обычно достигает максимальной выраженности сразу после травмы и проявляется местной болью, сегментарными, реже частичными проводниковыми нарушениями с развитием парезов или параличей, снижением сухожильных рефлексов, нарушением чувствительности ниже уровня травмы, нарушениями функции тазовых органов. При лёгких формах сотрясения спинного мозга в ближайшие часы после травмы происходит обратное развитие нарушенных функций, при более тяжёлых восстановление функций наступает позже - через 3-5 суток, иногда в течение 1-го месяца, и может быть неполным.

Ушиб спинного мозга в остром и раннем периодах после травмы, особенно в тяжёлых случаях, сопровождается спинальным шоком с синдромом полного нарушения проводимости по спинному мозгу. Клинически спинальный шок проявляется вялыми параличами и утратой сухожильных рефлексов на конечностях, отсутствием всех видов чувствительности книзу от уровня повреждения, расстройством функции тазовых органов. Снижаются АД и температура тела, уменьшается частота и наполнение пульса. Явления спинального шока не позволяют на ранней стадии после травмы оценить истинную степень повреждения спинного мозга, которое может заключаться в частичном или полном поперечном поражении спинного мозга. Симптомы спинального шока регрессируют обычно не ранее чем через 3-4 недели - постепенно восстанавливаются рефлекторное мочеиспускание, спинальная рефлекторная активность, вялые параличи мышц становятся спастическими, в дистальных отделах появляется чувствительность и др. Восстановительный процесс при ушибе спинного мозга часто осложняется трофическими нарушениями, урогенным сепсисом, бронхопневмонией и др. После ушибов спинного мозга даже при благоприятном исходе остается стойкая неврологическая симптоматика.

Сдавление спинного мозга может быть следствием сочетания многих причин - сопутствующего отёка спинного мозга, гематом, смещения костных отломков поврежденных позвонков и др. Оно нередко сопровождается размозжением спинного мозга с частичным нарушением его анатомической целости. Симптомы сдавления спинного мозга могут сопутствовать различным клиническими формам травматического поражения спинного мозга. В зависимости от причин, вызвавших сдавление спинного мозга, может иметь место прогрессирующее или, напротив, регрессирующее течение основных неврологических симптомов - сегментарных и проводниковых расстройств.

Открытые повреждения спинного мозга (огнестрельные, колото-резаные и другие ранения) сопровождаются частичным его разрушением или полным анатомическим перерывом. При разрушении половины поперечника спинного мозга развивается синдром Броун-Секара, при полном анатомическом перерыве спинного мозга - паралич конечностей, отсутствие всех видов чувствительности ниже уровня перерыва, нарушения функции тазовых органов, потоотделения, трофики и др. Сохранность каких-либо двигательных функций или чувствительности ниже уровня повреждения свидетельствует о частичном поражении спинного мозга и является прогностически благоприятным признаком.

Пострадавшего с повреждением спинного мозга необходимо направить в стационар. Транспортировка проводится в положении лёжа на жёстких носилках или щите. Уже на доврачебном этапе следует начинать мероприятия по борьбе с травматическим шоком, нарушениями жизненно важных функций, обеспечить обезболивание. В стационаре больные со спинномозговой травмой подлежат комплексному обследованию для решения вопроса о необходимости хирургического лечения, имеющего целью устранение деформаций позвоночника и сдавления спинного мозга, восстановление нормальной циркуляции цереброспинальной жидкости. Консервативные лечебные мероприятия предполагают снятие явлений спинального шока, болевого синдрома, отёка, восстановление проводимости спинного мозга и др. Крайне важную роль играет уход за такими больными - профилактика и лечение пролежней, уросепсиса (см. Сепсис) и др.

Заболевания . Воспалительные заболевания спинного мозга - миелиты могут быть вызваны различными возбудителями - вирусами, бактериями и др. Возможны воспалительные поражения спинного мозга, являющиеся осложнениями таких инфекционных болезней, как бруцеллёз, опоясывающий лишай, корь, эпидемический паротит, ветряная оспа и др. Нередко спинной мозг вовлекается в патологический процесс при менингите, энцефаломиелите и др. Спинной мозг поражается также при таких демиелинизирующих заболеваниях предположительно вирусной этиологии, как амиотрофический боковой склероз и рассеянный склероз. Особой формой воспалительного поражения спинного мозга, вызванного бледной трепонемой, является спинная сухотка. Воспалительный процесс может развиваться в спинном мозге также вторично при распространении его с окружающих структур при эпидурите, спондилите и др.

Абсцесс спинного мозга и его оболочек встречается редко. Он возникает вследствие переноса в эпидуральную клетчатку гематогенным или лимфогенным (периневральным) путём возбудителей инфекции из первичного гнойного очага (например, фурункула, карбункула и др.) или по соприкосновению из близлежащего гнойного очага (например, при остеомиелите позвоночника), при ранениях и др. Клиническая картина острого абсцесса характеризуется высокой температурой тела, ознобом, корешковыми болями, резко усиливающимися при кашле, чиханье, перкуссии или надавливании на остистые отростки позвонков в области абсцесса. Быстро присоединяются и нарастают слабость в конечностях, появляются патологические рефлексы, параличи, задержка мочи, нарушение чувствительности проводникового характера. В крови выявляется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. При бактериологическом исследовании крови может быть получен рост патогенной микрофлоры.

Лечение хирургическое: производят ламинэктомию, опорожняют гнойник и удаляют измененную эпидуральную клетчатку; твердую оболочку спинного мозга не вскрывают и не пунктируют. В послеоперационном периоде вводят антибиотики.

Сосудистые заболевания спинного мозга подразделяют на геморрагические, ишемические (миелоишемия) и сочетанные. К ним относятся и пороки развития сосудистой системы спинного мозга (аневризмы, сосудистые мальформации спинного мозга). Причинами сосудистых поражений спинного мозга могут быть другие аномалии сосудов (коарктация аорты), приобретенные изменения сосудов (атеросклероз аорты и её ветвей, расслаивающая аневризма аорты и др.), компрессионные поражения сосудов: сдавление аорты и её ветвей опухолями и опухолеподобными образованиями, сдавление корешковых артерий грыжей межпозвоночного диска при остеохондрозе позвоночника, эпидуральной или субдуральной опухолью, рубцово-спаечным процессом в оболочках спинного мозга, аномальными позвонками, эпидуральным воспалительным инфильтратом, костными отломками при повреждении позвоночника.

Синдромы острого нарушения спинального кровообращения многообразны, их распознавание требует высокой квалификации и применения специальных методов исследования. Клинические проявления инфаркта спинного мозга зависят от его локализации и связаны с поражением основных сосудистых бассейнов спинного мозга. Например, при закупорке передней спинальной артерии наступает некроз передней части спинного мозга. При этом остро или подостро развивается нижняя спастическая параплегия с нарушением чувствительности и функции тазовых органов. При поражении передней спинальной артерии на уровне шейных сегментов возникает вялый парапарез верхних конечностей и спастический - нижних с диссоциированной болевой и температурной параанестезией и нарушением функции тазовых органов по центральному типу. Если сосудистый бассейн поражён на уровне пояснично-крестцовых сегментов, клиническая картина характеризуется нижней вялой параплегией (парапарезом) с арефлексией, нарушением функции тазовых органов и диссоциированной параанестезией.

Лечение хронических и острых нарушений спинального кровообращения проводят в следующих направлениях. Применяют лекарственные средства, улучшающие коллатеральное кровообращение и микроциркуляцию (эуфиллин, компламин, никотиновую кислоту, кавинтон, дибазол), мочегонные средства (лазикс, маннит), антиагреганты (ацетилсалициловую кислоту), витамины С и группы В. Осуществляют мероприятия, направленные на устранение основной причины окклюзии спинальных сосудов. В периоде восстановления назначают физиотерапевтические процедуры, массаж, лечебную гимнастику. Проводят лечение рассасывающими средствами (алоэ, стекловидным телом, церебролизином, лидазой), препаратами, стимулирующими проводимость нервных импульсов (прозерином, галантамином и др.), витаминами группы В, никотиновой кислотой.

Дегенеративно - дистрофические поражения структур спинного мозга наблюдаются при ряде наследственных заболеваний (амиотрофии, атаксии) и при метаболических нарушениях (фуникулярном миелозе). Развитие глиоматозного процесса и образование патологических полостей в сером веществе спинного мозга отмечается при сирингомиелии.

Эхинококкоз спинного мозга обнаруживается крайне редко и обычно является вторичным по отношению к эхинококкозу позвоночника и окружающих его тканей. Клиническая картина сходна с клиникой опухоли. Диагностическое значение имеет кожно-анафилактическая проба Касони. Лечение оперативное. Исход операции более благоприятный при небольших размерах пузыря эхинококка, т. е. при ранней диагностике. Прогноз зависит от степени сдавления спинного мозга и общего состояния больного (степень интоксикации, истощения).

Опухоли спинного мозга бывают внемозговыми (экстрамедуллярными), развивающимися из корешков спинномозговых нервов, оболочек и сосудов спинного мозга, и внутримозговыми (интрамедуллярными), растущими в веществе спинного мозга. Опухоли чаще бывают доброкачественными (невриномы, менингиомы), но могут встречаться и злокачественные первичные опухоли спинного мозга (глиобластомы, медуллобластомы), а также метастазы рака в оболочки спинного мозга и позвонки, саркомы мягких тканей, прорастающие в позвоночный канал, и др. Клинически такие опухоли проявляются синдромом сдавления спинного мозга, уровень которого определяется локализацией корешковых болей и уровнем проводниковых расстройств чувствительности.

Лечение хирургическое. Операции при опухолях спинного мозга прежде всего устраняют сдавление спинного мозга. Объём операции, подходы к спинному мозгу зависят от характера опухоли, её расположения и распространённости. При нерадикально прооперированных интрамедуллярных опухолях или злокачественных опухолях проводится послеоперационная лучевая терапия; в ряде случаев при радиочувствительных спинальных опухолях (ангиоретикуломе, эпендимоме и др.) ограничиваются лучевым лечением.

Операции

Связанные заболевания: авитаминоз (витаминная недостаточность, гиповитаминоз) , заболевания мозговых оболочек

Лекарственные растения: аир обыкновенный

Выздоравливайте!

Корешки спинного мозга - это основные структуры вегетативной нервной системы, отвечающие за иннервацию всего человеческого тела. К сожалению, они часто подвергаются компрессии, что вызывает их повреждение и воспаление. Они подразделяются на передние и задние пары и несут на себе определённый набор функций. В зависимости от типа повреждения и его локализации может ухудшаться чувствительность или нарушаться двигательные функции.

Воспаление спинномозговых корешков называется радикулит. Это состояние является симптомокомплексом, сопутствующим обострению остеохондроза и развитию его осложнений. Если не проводить эффективного и своевременного лечения, то можно довести свое состояние до частичного или полного нарушения чувствительности в отдельных участках тела, дисфункции внутренних органов брюшной или грудной полости, изменению в работе коронарной системы. При повреждении двигательных пар корешковых нервов может развиваться парализация верхних или нижних конечностей, что в итоге приведет к инвалидности.

Передние и задние, двигательные и нервные корешки спинного мозга

Отходящие от спинного мозга сплетения аксонов подразделяются на иннервационные и двигательные. Функция определяется локализацией нервного волокна. Передние корешки спинного мозга (вентральные) состоят в основном из эфферентных образований аксонов. Они подразделяются на ганглиолярные и преганглиолярные нейроны. Это позволяет им осуществлять двигательную функцию в вегетативной нервной системе. На практике это означает, что двигательные корешки спинного мозга передают импульс от структур головного мозга к мускулам верхних или нижних конечностей, каркаса спины и передней брюшной стенке, диафрагме и межреберным мышцам.

Этот импульс содержит информацию о том, что миоциты должны сократиться или расслабиться. В зависимости от набора подобных импульсов зависит ритмичность или хаотичность движений. Поврежденные вентральные (передние) корешковые нервы спинного мозга приводят к частичному или полному нарушению двигательной активности.

Задние корешки спинного мозга называются дорзальными и отвечают за чувствительность. Это так называемые нервные корешки спинного мозга, за счет функции которых тело человека обладает определённым порогом чувствительности. Человек может определять температуру и структуру, текстуру и форму различных предметов. Есть возможность оценивать тактильно условия окружающей среды. От опасности ограждает болевой синдром. И за все эти проявления работы вегетативной нервной системы отвечают дорзальные или задние корешковые нервы спинного мозга.

Естественно, что при их компрессии или повреждении другими способом возникает в первую очередь потеря чувствительности. В области иннервационной зоны выпадает кожная чувствительность, эпидермис может стать даже прохладнее на ощупь. Хотя на начальном этапе это проявляется напротив, гипестезией - повышением чувствительности, ощущением ползания мурашек и т.д.

Причины поражения корешков спинного мозга: компрессия или дегенерация

Поражение корешков спинного мозга может сопутствовать разным заболеваниям. Это может быть остеохондроз и постепенное разрушение межпозвоночного диска, защищающего нервное волокно от давления со стороны тел позвонков и их остистых отростков. В этом случае возникает компрессия корешков спинного мозга, приводящая к вторичному воспалительному процессу и радикулиту.

Другие причины поражения корешков спинного мозга могут включать в себя следующие факторы негативного влияния:

дегенерация аксонов за счет дефицита в рационе питания некоторых микроэлементов (магния), витаминов (пиридоксина) и аминокислот;
развитие склеротических изменений в мягких тканях, окружающих позвоночный столб;
заболевания спинного мозга (миелит, полиомиелит, клещевой энцефалит и т.д.);
травмы позвоночника и спинного мозга;
боковой амиотрофический склероз, приводящий к стойкой инвалидности в сжатые сроки;
спондилез и спондилоартроз;
нестабильность положения тел позвонков на фоне деструкции связочного и сухожильного аппарата унковертебральных суставов;
болезнь Бехтерева, ревматоидный полиартрит и другие заболевания воспалительного генеза, обусловленные аутоиммунными изменениями в организме человека.

Поиск и устранение всех предположительных причин развития подобных патологий является неотъемлемым этапом эффективного и своевременного лечения.

Вы можете записаться на первичную бесплатную консультацию в нашу клинику мануальной терапии. Здесь вас осмотрит опытный врач высшей категории. Будет поставлен точный диагноз и рассказано о том, что нужно сделать прямо сейчас для начала движения к выздоровлению.

Симптомы повреждения и дисфункции корешков спинного мозга

Клиническая картина может проявляться в виде радикулита, снижения чувствительности или расстройства двигательной активности. Симптомы зависят от того, какой именно корешковый нерв спинного мозга поврежден (задний или передний) и в каком отделе позвоночника он располагается.

Наиболее часто встречается повреждение корешка спинного мозга в поясничном и пояснично-крестцовом отделе позвоночника. Это состояние приводит к следующим симптомам заболевания:

сильная боль в области поясницы;
боль может отдавать прострелами в левую или правую ногу;
снижение кожной чувствительности в ягодичной, бедренной области, голени, ступне;
ощущение судорог в нижних конечностях;
нарушение работоспособности внутренних органов брюшной полости им алого таза (может наблюдаться задержка стула и мочеиспускания);
резкое ограничение подвижности, невозможность самостоятельно наклонить и выпрямить спину.

Второй по частоте отдел, в котором наблюдается дисфункция корешков спинного мозга, это шея и воротниковая зона. Здесь располагаются важнейшие пары корешковых нервов, отвечающих за иннервацию коронарной системы, легких, диафрагмы, межрёберных мышц, щитовидной железы и т.д. Поэтому любое повреждения передних или задних корешковых нервов спинного мозга сопровождается разнообразными клиническими проявлениями. Чаще всего пациенты отмечают следующие симптомы :

головные боли и головокружение, сопровождающиеся снижением умственной работоспособности и постоянным чувством усталости;
повышение и снижение уровня артериального давления, не зависящее от внешних патогенных факторов;
болезненность мышц шеи и воротниковой зоны;
боль и онемение в верхних конечностях;
нарушение сердечного ритма;
ограничение подвижности левой или правой руки;
компенсаторное изменение осанки с образованием холки в воротниковой зоне.

Совсем редко встречается дисфункция и повреждение корешков спинного мозга в грудном отделе позвоночника. Чаще всего это явление сопровождает различные травмы спины. Проявляется сильной болью в грудной клетке, усиливающейся при совершении глубокого вдоха. Может наблюдаться затруднение при попытках резкого наклона, поворота туловища в ту или иную сторону и т.д.

Для диагностики используется рентгенографический снимок. Если он не результативен, назначается КТ или МРТ. Дифференциальная диагностика проводится с воспалительными и опухолевыми процессами, травмами и различными возрастными дегенерациями.

Лечение воспаления корешков спинного мозга

Воспаление корешков спинного мозга - это радикулит, состояние, являющееся симптомом компенсаторной реакции организма в ответ на повреждение структуры нервного волокна. Возникает воспалительная реакция при любой травме, в том числе и при компрессии твердыми тканями позвоночника на фоне протрузии межпозвоночного диска с резким снижением его высоты.

В воспалительной реакции задействуются механизмы привлечения в очаг патологического изменения факторов, провоцирующих ускорение капиллярного кровотока и развития отечности тканей для устранения явления компрессии. В результате этого возникает сильная боль, синдром натяжения мышечных волокон, спазм кровеносных сосудов, онемение и ограничение амплитуды подвижности.

Лечение корешков спинного мозга всегда начинается с устранения причины развития патологического процесса. Важно убрать компрессию. Сделать это можно только одним способом - с помощью тракционного вытяжения позвоночного столба. В ряже случаев такое воздействие может быть заменено сеансом остеопатии. В домашних условиях устранить компрессию с корешкового нерва практически невозможно. Поэтому врачи в поликлинике назначают своим пациентам фармакологические препараты, которые устраняют не саму причину, а следствие. Это нестероидные противовоспалительные лекарственные средства, которые вступают в борьбу с организмом пациента. Они блокируют защитные и компенсаторные реакции. Тем самым устраняется боль, отечность и воспаление. Но взамен этого человек получает многократное ускорение процесса разрушения хрящевых тканей межпозвоночных дисков.

Единственным эффективным способом лечения и восстановления корешковых нервов спинного мозга является мануальная терапия. Применяемый массаж и остеопатия, рефлексотерапия и кинезитерапия, лечебная гимнастика и лазер способствуют возвращению здорового состояния позвоночного столба. Пациент за курс лечения полностью восстанавливает свою работоспособность и подвижность позвоночника.

Мы приглашаем вас на первичную бесплатную консультацию. Запишитесь на удобное для вас время. Приходите к нам, и вы получите всю необходимую информацию о том, какие способы лечения могут быть использованы в вашем индивидуальном случае.

Симптомы очаговых поражений спинного мозга весьма вариабельны и зависит от распространенности патологического процесса подлинной и поперечной осям спинного мозга.

Синдромы поражения отдельных участков поперечного среза спинного мозга. Синдром переднего рога характеризуется периферическим параличом с атрофией мышц, иннервируемых поврежденными мотонейронами соответствующего сегмента - сегментарный или миотомный паралич (парез). Нередко в них наблюдаются фасцикулярные подергивания. Выше и ниже очага мышцы остаются незатронутыми. Знание сегментарной иннервации мышц позволяет довольно точно локализовать уровень поражения спинного мозга. Ориентировочно при поражении шейного утолщения спинного мозга страдают верхние конечности, а поясничного - нижние. Прерывается эфферентная часть рефлекторной дуги, и выпадают глубокие рефлексы. Избирательно передние рога поражаются при нейровирусных и сосудистых заболеваниях.

Синдром заднего рога проявляется диссоциированным нарушением чувствительности (снижение болевой и температурной чувствительности при сохранности суставно-мышечной, тактильной и вибрационной) на стороне очага поражения, в зоне своего дерматома (сегментарный тип расстройства чувствительности). Прерывается афферентная часть рефлекторной дуги, поэтому угасают глубокие рефлексы. Такой синдром обычно встречается при сирингомиелии.

Синдром передней серой спайки характеризуется симметричным двусторонним расстройством болевой и температурной чувствительности при сохранности суставно-мышечной, тактильной и вибрационной чувствительности (диссоциированная анестезия) с сегментарным распределением. Дуга глубокого рефлекса при этом не нарушается, рефлексы сохранены.

Синдром бокового рога проявляется вазомоторными и трофическими расстройствами в зоне вегетативной иннервации. При поражении на уровне CV- Т возникает синдром Клода Бернара-Горнера на гомолатеральной стороне.

Таким образом, для поражения серого вещества спинного мозга характерно выключение функции одного или нескольких сегментов. Клетки, расположенные выше и ниже очагов, продолжают функционировать.

По-другому проявляют себя поражения белого вещества, которое представляет собой совокупность отдельных пучков волокон. Эти волокна являются аксонами нервных клеток, расположенных на значительном расстоянии от тела клетки. Если повреждается такой пучок волокон даже на незначительном протяжении по длине и ширине, измеряемом в миллиметрах, наступающее расстройство функций охватывает значительную область тела.

Синдром задних канатиков характеризуется утратой суставно-мышечного чувства, частичным понижением тактильной и вибрационной чувствительности, появлением сенситивной атаксии и парестезии на стороне очага ниже уровня поражения (при поражении тонкого пучка эти расстройства обнаруживают в нижней конечности, клиновидного пучка - в верхней). Такой синдром встречается при сифилисе нервной системы, фуникулярном миелозе и др.

Синдром бокового канатика - спастический паралич на гомолатеральной очагу стороне, утрата болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне на два-три сегмента ниже очага поражения. При двустороннем повреждении боковых канатиков развиваются спастическая параплегия или тетраплегия, диссоциированная проводниковая параанестезия, нарушение функции тазовых органов по центральному типу (задержка мочи, кала).

Синдром поражения половины поперечника спинного мозга (синдром Броун-Секара) заключается в следующем. На стороне поражения развивается центральный паралич и происходит выключите глубокой чувствительности (поражение пирамидного тракта в боковом канатике и тонкого и клиновидного пучков - в заднем); расстройство всех видов чувствительности по сегментарному типу; периферический парез мышц соответствующего миотома; вегетативно-трофические расстройства на стороне очага; проводниковая диссоциированная анестезия на противоположной стороне (разрушение спинно-таламического пучка в боковом канатике) на два-три сегмента ниже очага поражения. Синдром Броун-Секара встречается при частичных ранениях спинного мозга, экстрамедуллярных опухолях, изредка - при ишемических спинальных инсультах (нарушение кровообращения в сулько-комиссуральной артерии, снабжающей одну половину поперечного среза спинного мозга; задний канатик остается незатронутым - ишемический синдром Броун-Секара).

Поражение вентральной половины поперечника спинного мозга характеризуется параличом нижних или верхних конечностей, проводниковой диссоциированной параанестезией, нарушением функции тазовых органов. Этот синдром обычно развивается при ишемическом щипальном инсульте в бассейне передней спинальной артерии (синдром Преображенского).

Синдром полного поражения спинного мозга характеризуется спастической нижней параплегией или тетраплегией, периферическим параличом соответствующего миотома, параанестезией всех видов, начиная с определенного дерматома и ниже, нарушением функции тазовых органов, вегетативно-трофическими расстройствами.

Синдромы поражения по длинной оси спинного мозга. Рассмотрим основные варианты синдромов поражения по длинной оси спинного мозга, имея в виду полное поперечное поражение в каждом случае.

Синдром поражения верхних шейных сегментов (C -СV): спастическая тетраплегия грудино-ключично-сосцевидных, трапециевидных мышц (X пара) и диафрагмы, утрата всех видов чувствительности ниже уровня поражения, нарушение мочеиспускания и дефекации по центральному типу; при разрушении сегмента CI выявляется диссоциированная анестезия на лице в задних дерматомах Зельдера (выключение нижних отделов ядра тройничного нерва).

Синдром поражения шейного утолщения (CV- T): периферический паралич верхних конечностей и спастический - нижних конечностей, утрата всех видов чувствительности с уровня пораженного сегмента, расстройство функции тазовых органов по центральному типу, двусторонний синдром Клода Бернара-Горнера (птоз, миоз, энофтальм).

Синдром поражения грудных сегментов (T - TX): спастическая нижняя параплегия, утрата всех видов чувствительности ниже уровня поражения, центральное расстройство функции тазовых органов, выраженные вегетативно-трофические нарушения в нижней половине туловища и нижних конечностях.

Синдром поражения поясничного утолщения (L- S): вялая нижняя параплегия, параанестезия на нижних конечностях и в области промежности, центральное расстройство функции тазовых органов.

Синдром поражения сегментов эпиконуса спинного мозга (LV- S): симметричный периферический паралич миотомов LV- S (мышц задней группы бедер, мышц голени, стопы и ягодичных мышц с выпадением ахилловых рефлексов); параанестезия всех видов чувствительности на голенях, стопах, ягодицах и промежности, задержка мочи и кала.

Синдром поражения сегментов конуса спинного мозга: анестезия в аногенитальной зоне («седловидная» анестезия), утрата анального рефлекса, расстройство функции тазовых органов по периферическому типу (недержание мочи, кала), трофические нарушения в крестцовой области.

Таким образом, при поражении всего поперечника спинного мозга на любом уровне критериями для топической диагностики являются распространенность спастического паралича (нижняя параплегия или тетраплегия), верхняя граница нарушении чувствительности (болевой, температурной). Особенно информативно (в диагностическом плане) наличие сегментарных нарушений движения (вялые парезы мышц, входящих в состав миотома, сегментарная анестезия, сегментарные вегетативные расстройства). Нижняя граница патологического очага в спинном мозге определяется по состоянию функции сегментарного аппарата спинного мозга (наличие глубоких рефлексов, состояние трофики мышц и вегетативно-сосудистого обеспечения, уровень вызывания симптомов спинального автоматизма и др.).

Сочетание частичного поражения спинного мозга по поперечной и по длинной оси на разных уровнях часто встречаются в клинической практике. Рассмотрим наиболее характерные варианты.

Синдром поражения одной половины поперечного среза сегмента СI: суббульбарная альтернирующая гемианалгезия, или синдром Опальского, - снижение болевой и температурной чувствительности на лице, симптом Клода Бернара-Горнера, парез конечностей и атаксия на стороне очага; альтернирующая болевая и температурная гипестезия на туловище и конечностях противоположной очагу стороны; возникает при закупорке ветвей задней спинномозговой артерии, а также при неопластическом процессе на уровне краниоспинального перехода.

Синдром поражения одной половины поперечника сегментов СV-ThI (сочетание синдромов Клода Бернара-Горнера и Броун-Секара): на стороне очага - синдром Клода Бернара-Горнера (птоз, миоз, энофтальм), повышение кожной температуры на лице, шее, верхней конечности и верхней части грудной клетки, спастический паралич нижней конечности, выпадение суставно-мышечной, вибрационной и тактильной чувствительности на нижней конечности; контралатерально-проводниковая анестезия (утрата болевой и температурной чувствительности) с верхней границей на дерматоме ThII-III.

Синдром поражения вентральной половины поясничного утолщения (синдром Станиловского-Танона): нижняя вялая параплегия, диссоциированная параанестезия (утрата болевой и температурной чувствительности) с верхней границей на поясничных дерматомах (LI- LIII), нарушения функции тазовых органов по центральному типу: вегетативно-сосудистые расстройства нижних конечностей; этот симптомокомппекс развивается при тромбозе передней спинальной артерии или ее формирующей большой радикуломедуллярной артерии (артерии Адамкевича) на уровне поясничного утолщения.

Инвертированный синдром Броун-Секара характеризуется сочетанием спастического пареза одной нижней конечности (на этой же стороне) и диссоциированного расстройства чувствительности (утрата болевой и температурной) сегментарно-проводникового типа; такое расстройство встречается при мелкоочаговых поражениях правой и левой половин спинного мозга, а также при нарушении венозного кровообращения в нижней половине спинного мозга при сдавлении крупной корешковой вены грыжей поясничного межпозвоночного диска (дискогенно-венозная миелоишемия).

Синдром поражения дорсальной части поперечного среза спинного мозга (синдром Уиллиамсона) обычно возникает при поражении на уровне грудных сегментов: нарушение суставно-мышечного чувства и сенситивная атаксия в нижних конечностях, умеренный нижний спастический парапарез с симптомом Бабинского; возможна гипестезия в соответствующих дерматомах, легкие нарушения функции тазовых органов; синдром описан при тромбозе задней спинальной артерии и связан с ишемией задних канатиков и частично пирамидных трактов в боковых канатиках; на уровне шейных сегментов изредка встречается изолированное поражение клиновидного пучка с нарушением глубокой чувствительности в верхней конечности па стороне очага.

Синдром бокового амиотрофического склероза (БАС): характеризуется постепенным развитием смешанного пареза мышц - снижается мышечная сила, наступает гипотрофия мышц, появляются фасцикулярные подергивания, и повышаются глубокие рефлексы с патологическими знаками; возникает при поражении периферических и центральных мотонейронов, чаше всего на уровне продолговатого мозга (бульбарный вариант бокового амиотрофического склероза), шейного (цервикальный вариант бокового амиотрофического склероза) или поясничного утолщений (люмбальный вариант бокового амиотрофического склероза); может быть вирусной, ишемической пли дисметаболической природы.

При поражении спинномозгового нерва, переднего корешка и переднего рога спинного мозга нарушается функция одних н тех же мышц, составляющих, миотом. При топической диагностике в пределах этих структур нервной системы учитывается сочетание паралича миотома с чувствительными нарушениями. При локализации процесса в переднем роге или по ходу переднего корешка нарушений чувствительности не бывает. Возможна лишь тупая неотчетливая боль в мышцах симпаталгической природы. Поражение спинномозгового нерва приводит к параличу миотома и присоединению нарушения всех видов чувствительности в соответствующем дерматоме, а также к появлению боли корешкового характера. Зона анестезии обычно меньше территории всего дерматома из-за перекрытия зон чувствительной иннервации смежными задними корешками.

Наиболее часто встречаются следующие синдромы.

Синдром поражения переднего корешка спинного мозга характеризуется периферическим параличом мышц соответствующего миотома; при нем возможна умеренная тупая боль в третичных мышцах (симпаталгическая миалгия).

Синдром поражения заднего корешка спинного мозга проявляется интенсивной стреляющей (ланцинирующей, как «прохождение импульса электрического тока») болью в зоне дерматома, нарушаются все виды чувствительности в зоне дерматома, снижаются или исчезают глубокие и поверхностные рефлексы, становится болезненной точка выхода корешка из межпозвоночного отверстия, выявляются положительные симптомы натяжения корешка.

Синдром поражения ствола спинномозгового нерва включает в себя симптомы поражения переднего и заднего спинномозгового корешка, т. е. имеются парез соответствующего миотома и нарушения всех видов чувствительности по корешковому типу.

Синдром поражения корешков конского хвоста (L - SV) характеризуется жестокой корешковой болью и анестезией в нижних конечностях, крестцовой и ягодичной областях, области промежности; периферическим параличом нижних конечностей с угасанием коленных, ахилловых и подошвенных рефлексов, нарушением функции тазовых органов с истинным недержанием мочи и кала, импотенцией. При опухолях (невриномах) корешков конского хвоста наблюдается обострение болей в вертикальном положении больного (симптом корешковых болей положения - симптом Денди-Раздольского).

Дифференциальная диагностика интра- или экстрамедуллярного поражения определяется по характеру процесса развития неврологических расстройств (нисходящий или восходящий тип нарушения).