Макулярный рефлекс. Возрастная дегенерация макулы. Ранние симптомы застойного диска зрительного нерва, которые могут помочь в диагностике

Исследование глазного дна является одним из объективных методов, применяемых в клинике неврологии раннего возраста. Исследование глазного дна у детей раннего возраста затруднено. Для расширения зрачка закапывают 1% гоматропин в конъюнктивальный мешок. У новорожденных и грудных детей голову фиксирует мать или медицинская сестра. Если ребенок очень беспокоен, зажмуривает глаза, врач может пользоваться векоподъемником. При хорошем контакте с ребенком 2-3 лет можно заставить его фиксировать взгляд на интересном предмете. Глазное дно осматривают с помощью зеркального или электрического офтальмоскопа.

Глазное дно новорожденного отличается рядом особенностей. Оно окрашено в светло-желтый цвет. Диск зрительного нерва бледно-розовый с сероватым оттенком, границы четкие, отсутствует макулярный рефлекс. У взрослых такое глазное дно бывает при атрофии зрительного нерва. Сероватый цвет макуляр-ной области и депигментация остальных отделов глазного дна сохраняется до 2-летнего возраста. Артерии сетчатки новорожденных нормального калибра, а вены шире обычного.

У новорожденных , родившихся в асфиксии, на глазном дне можно обнаружить мелкоточечные кровоизлияния вдоль артериол в виде языков пламени, клякс, штрихов, пятен, лужиц. Эти кровоизлияния рассасываются на 6-7-й день жизни. Кровоизлияния в макулярную область и периретинальные кровоизлияния сохраняются дольше. Иногда они возникают повторно на 12-14-й день жизни.

У недоношенных детей , которые находились в атмосфере с повышенным содержанием кислорода, на глазном дне находят ретролентальную фиброплазию - пролиферацию эндотелия капилляров, кровоизлияния, отек нервных волокон. В дальнейшем нервные волокна утолщаются, новообразованные капилляры прорастают в стекловидное тело. Начавшись на периферии, процесс захватывает всю сетчатку и стекловидное тело.

При повышении внутричерепного давления , декомпенсированной гидроцефалии, объемных процессах на глазном дне отмечаются расширение вен, сужение артерий, стушеванность гранпц диска зрительного нерва вследствие отека сетчатки. Отек распространяется также по ходу сосудов. При нарастании гипертензии диск увеличивается в размерах и проминирует в стекловидное тело, сосуды тонут в отечной сетчатке, появляются кровоизлияния из расширенных вен. Длительная внутричерепная гипертепзия приводит к субатрофии, а затем и ко вторичной атрофии диска зрительного нерва. Диск становится бледно-серый с нечеткими границами. Сосуды сужены, особенно артерии.

Врожденная атрофия зрительного нерва характеризуется резким побледнеиием диска зрительного нерва, особенно височных половин. Границы диска четкие в отличие от вторичной атрофии зрительного нерва. Артерии сужены.

Для мозговых липоидозов (ганглиозидозы, сфинголипидозы) и некоторых муколипидозов характерно наличие вишнево-красного пятнышка в макулярной области, которое не изменяется на всем протяжении болезни. Эти изменения на глазном дне связаны с атрофией сетчатки и просвечиванием сосудистой оболочки. Их можно обнаружить уже в первые месяцы жизни, что имеет важное значение для дифференциального диагноза. Хориоретинит, микрофтальм наблюдаются при врожденном токсоплазмозе.

Видео методики обратной офтальмоскопии для исследования глазного дна

При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Оглавление темы "Развитие ребенка. Исследования у детей в неврологии":

Офтальмоскопия в обратном виде предназначена для быстрого осмотра всех отделов глазного дна. Ее проводят в затемненном помещении - смотровой комнате. Источник света устанавливают слева и несколько сзади от пациента (рис. 6.9). Врач располагается напротив пациента, держа в правой руке офтальмоскоп, приставленный к его правому глазу, и посылает световой пучок в исследуемый глаз. Офтальмологическую линзу силой +13,0 или +20,0 дптр, которую врач держит большим и указательным пальцами левой руки, он устанавливает перед исследуемым глазом на расстоянии, равном фокусному расстоянию линзы, - соответственно 7-8 или 5 см (рис. 6.10). Второй глаз пациента при этом остается открытым и смотрит в направлении мимо правого глаза врача. Лучи, отраженные от глазного дна пациента, попадают на линзу, преломляются на ее поверхности и образуют со стороны врача перед линзой, на ее фокусном расстоянии (соответственно 7-8 или 5 см), висящее в воздухе действительное, но увеличенное в 4-6 раз и перевернутое изображение исследуемых участков глазного дна. Все, что кажется лежащим вверху, на самом деле соответствует нижней части исследуемого участка, а то, что находится снаружи, соответствует внутренним участкам глазного дна.

Ход лучей при данном способе исследования представлен на рис. 6. 11.

В последние годы при офтальмоскопии используют асферические линзы, что позволяет получить практически равномерное и высокоосвещенное изображение по всему нолю обзора. При этом размеры изображения зависят от оптической силы используемой линзы и рефракции исследуемого глаза: чем больше сила линзы, тем больше увеличение и меньше видимый участок глазного дна, а увеличение в случае использования одной и той же силы линзы при исследовании гиперметропического глаза будет больше, чем при исследовании миопического глаза (вследствие различной длины глазного яблока).

Офтальмоскопия в прямом виде позволяет непосредственно рассмотреть детали глазного дна, выявленные при офтальмоскопии в обратном виде. Этот метод можно сравнить с рассматриванием предметов через увеличительное стекло. Исследование выполняют с помощью моно-или бинокулярных электрических офтальмоскопов различных моделей и конструкций, позволяющих видеть глазное дно в прямом виде увеличенным в 13-16 раз. При этом врач придвигается как можно ближе к глазу пациента и осматривает глазное дно через зрачок (лучше на фоне медикаментозного мидриа-за): правым глазом правый глаз пациента, а левым - левый.

При любом способе офтальмоскопии осмотр глазного дна проводят в определенной последовательности: сначала осматривают диск зрительного нерва, далее - область желтого пятна (макулярную область), а затем - периферические отделы сетчатки.

При осмотре диска зрительного нерва в обратном виде пациент должен смотреть мимо правого уха врача, если исследуют правый глаз, и на левое ухо исследователя, если осматривают левый глаз. В норме диск зрительного нерва круглой или немного овальной формы, желтовато-розового цвета с четкими границами на уровне сетчатки (рис. 6.13). Из-за интенсивного кровоснабжения внутренняя половина диска зрительного нерва имеет более насыщенную окраску. В центре диска имеется углубление (физиологическая экскавация), это место перегиба волокон зрительного нерва от сетчатки к решетчатой пластинке.

Кнаружи от зрительного нерва, на расстоянии двух диаметров диска от него, располагается желтое пятно, или макулярная область (анатомическая область центрального зрения). Врач видит его при исследовании, когда пациент смотрит прямо в офтальмоскоп. Желтое пятно имеет вид горизонтально расположенного овала, немного более темного, чем сетчатка. У молодых людей этот участок сетчатки окаймлен световой полоской - макулярным рефлексом. Центральной ямке желтого пятна, имеющей еще более темную окраску, соответствует фовеальный рефлекс. Картина глазного дна у разных людей различается цветом и рисунком, что определяется насыщенностью эпителия сетчатки пигментом и содержанием меланина в сосудистой оболочке. При прямой офтальмоскопии отсутствуют световые блики отражений от сетчатки, что облегчает исследование. В головке офтальмоскопа имеется набор оптических линз, позволяющих четко фокусировать изображение.

Офтальмохромоскопия . Методика разработана профессором А. М. Водовозовым в 60-80-е годы. Исследование осуществляют с помощью специального электрического офтальмоскопа, в который помещены светофильтры, позволяющие осматривать глазное дно в пурпурном, синем, желтом, зеленом и оранжевом свете.

Офтальмохромоскопия похожа на офтальмоскопию в прямом виде, она значительно расширяет возможности врача при установлении диагноза, позволяет увидеть самые начальные изменения в глазу, не различаемые при обычном освещении. Например, в бескрасном свете хорошо видна центральная область сетчатки, а в желто-зеленом четко вырисовываются мелкие кровоизлияния.

Ювенильная макулярная дегенерация сопровождается дистрофическими изменениями желтого пятна сетчатки. Первыми симптомами заболевания является двустороннее снижение зрения, возникающее в возрасте 10-20 лет.

Классификация

Выделяют несколько форм болезни Штаргардта, которые зависят от зоны распространения патологического процесса:

Макулярная область;
Средняя периферия;
Парацентральная зона;
Смешанная форма (патология расположена как в центре, так и на периферии).

Этиология

Путем генетического анализа было установлено, что ювенильная макулярная дегенерация наравне с желто-пятнистым глазным дном является фенотипическим проявлением одной и той же мутации. Тип наследования этой патологии обычно аутосомно-рецессивный, но иногда и аутосомно-доминантный.

Методом позиционного клонирования установлен локус гена, который экспрессируется в фоторецепторах.

Патогенез

При болезни Штаргардта происходит выраженное накопление липофусцина, которые ингибирует окислительную функцию лизосом. В результате увеличивается кислотность клеток глазного дна и нарушается их мембранная целостность.

Клиническая картина

Если речь идет о центральной дистрофии Штаргардта, то внешне зона макулы выглядит как «бычий глаз», «битый металл», «кованая бронза» или атрофия хориоидеи.

При «бычьем глазе» имеется темная центральная зона, которая окружена кольцом гипопигментации. Далее обычно следует еще одно кольцо гиперпигментации. При этом сосуды сетчатки не изменены, отмечается бледность диска зрительного нерва с темпоральной стороны (атрофия нервных клеток в папилломакулярном пучке). Макулярное возвышение и фовеолярный рефлекс отсутствуют.

При желто-пятнистом глазном дне в заднем полюсе глаза (ретинальный пигментый эпителий) имеются желтовато-белые пятна, форма и величина которых различна. С течением времени величина и форма пятен изменяется, цвет из становится из желтого сероватым, а границы размываются.

Диагностика

Важную роль в диагностике ювенильной макулярной дегенерации играет время появления первых симптомов (в детском или юношеском возрасте).
При гистологическом исследовании можно обнаружить увеличение пигмента в центральной области глазного дна. Также возникает атрофия или комбинация атрофии и гипертрофии пигментного эпителия сетчатки. Вещество желтых пятен состоит из липофусциноподобного материала.

Периметрия у пациентов с заболеванием Штаргардта позволяет выявить относительные или абсолютные скотомы. Размер их зависит от сроков заболевания и его распространенности. Если речь идет о желто-пятнистом глазном дне, то макулярная зона обычно не задействована, поэтому изменений поля зрения может не быть.

Цветоаномалия чаще всего возникает при центральной локализации и проявляется дейтеранопией или красно-зеленой дисхромазией.

Иногда желто-пятнистое глазное дно не сопровождается снижением зрения. Однако пространственная контрастная чувствительность снижается во всех диапазонах частот (особенно в зоне средних пространственных частот). В центральной зоне в пределах 6-10 градусов отсуствует контрастная чувствительность колбочковой системы.

В начальных стадиях болезни Штаргардта центральной формы отмечается снижение макулярной электроретинограммы, а в поздних стадиях она отсутствует. Если поражается периферия, то изменения возникают только в развитых стадиях и проявляются снижением колбочковых и палочковых компонентов ретинограммы. При этом симптомы у пациентов, как правило, отсутствуют, а острота, поле зрения и цветовосприятие находятся в пределах нормы. Может быть незначительно снижена темновая адаптация.

При флуоресцентной ангиографии при нормальном фоне выявляют области гипофлуоресценции (или ее отсутствия) с видимыми хориокапиллярами. В макулярной области отсутствует свечение в результате накопления липофусцина, который экранирует флуоресцеин. Если зоны гипофлуоресценции становятся гиперфлуоресцирующими, то это говорит об атрофии пигментного эпителия сетчатки.

Дифференциальная диагностика

Диагностику может затруднять сходство клинических проявлений различного рода дистрофий макулы. Болезнь Штаргардта нужно отличать от семейных друз, пятен сетчатки Кандори, колбочковой (палочково-колбочковой) дистрофии, доминантной прогрессирующей дистрофии фовеа, ювенильного ретиношизиса, приобретенных лекарственных дистрофий, вителлиформной макулярной дистрофии.

Лечение

Провести патогенетически обоснованное лечение невозможно, поэтому пациенты с ювенильной макулярной дегенерацией являются инвалидами с детства. Эти пациенты требует мониторного наблюдения с определением границ поля зрения, выполнением электроретинографии и электроокулографии.

Прогноз

При болезни Штаргардта отмечается прогрессивное снижение зрительной функции (особенно в юношеском или детском возрасте), что является следствием выраженных изменений в макуле.

Возрастная дегенерация макулы (AMD: Age-related macula degeneration) – это заболевание центральной зоны сетчатки, возникающее в пожилом возрасте и ведущее к снижению центрального зрения.
Задачей сетчатки является поглощение и преобразование света в нервные импульсы. Строение и функции сетчатки в различных ее зонах не одинаковы.

Если смотреть на отдаленный объект, например, на луну, глаза находятся в таком положении, что изображение луны проецируется непосредственно на центр сетчатки. Этот центр, который кажется слегка желтым из-за пигмента ксантофилла, называется макула лютеа или «желтое пятно» (Lat. Macula: пятно / Lat. Lutea: желтый). В то время как периферия сетчатки специализируется в восприятии движений (главным образом больших объектов), центр отвечает за пространственное зрение. Это значит, что центр сетчатки воспринимает даже крошечные объекты и две чрезвычайно близко расположенные друг к другу точки идентифицируются им как отдельные. Разрешающая способность сетчатки выражается остротой зрения. Здоровый человек (с корректирующими линзами, если это необходимо) имеет остроту зрения 100%, или, в определении офтальмологов, 1,0 или 20/20.

Высокая разрешающая способность является результатом более плотного расположения зрительных рецепторов в макуле, чем в любой другой области сетчатки. Кроме того, на этом участке отношение колбочковидных клеток к ганглиозным почти 161. Поэтому рецепторы макулы связаны непосредственно с головным мозгом через нервные клетки сетчатки.

Если качество изображения на сетчатке не совершенно, как, например, у близоруких людей без очков, острота зрения будет меньше 100%. Что такое 100%-ная острота зрения, или равная 1,0? Это означает, что две различные точки, очень близко находящиеся друг от друга, должны восприниматься глазом отдельно. Если острота зрения равна 0,5, или, другими словами, 50%-ная острота зрения, то для того, чтобы две точки различались как отдельные объекты, они должны находиться друг от друга в два раза дальше по сравнению с видимыми точками при остроте зрения 1,0. Это расстояние должно быть в четыре раза больше при 25%-ной остроте зрения и т.д. При обследовании с таблицей для оценки зрения пациент, имеющий зрение 0,5, идентифицирует только буквы или числа вдвое большего размера, чем может видеть человек со зрением 1,0. Если у пациента с миопией обследование проведено с правильной очковой коррекцией (или контактными линзами), результаты снова становятся нормальными. Однако, если сама сетчатка изменена, что может быть связано с гибелью рецепторных клеток или их частичным повреждением, происходит снижение остроты зрения, что невозможно исправить очками. Эта проблема в особенности важна для макулярной области.

Как и все органы, сетчатка также в течение жизни подвергается процессу старения. Даже у здорового человека происходит медленное снижение количества рецепторных и нервных клеток. Пигментный эпителий, расположенный непосредственно позади сетчатки и непрерывно поглощающий остатки частей рецепторных клеток, постепенно образует отложения трудно перерабатываемых ненужных веществ. Кровоснабжение следующего слоя, сосудистой оболочки, с возрастом также уменьшается.

Способность сосудистой оболочки транспортировать тепло и регулировать необходимый объем крови обычно уменьшается с возрастом, что отражается на питании сетчатки. Кроме того, отложения непереработанных продуктов, главным образом жировых депозитов, все больше препятствуют транспорту веществ от сетчатки к сосудистой оболочке, и наоборот.

В норме макула получает относительно небольшое количество кислорода из сосудов сетчатки, преимущественно он поступает к макулярной области из сосудистой оболочки. Это является причиной, почему макула особенно страдает от возрастных нарушений, вызванных отложением жировых депозитов со стороны прилежащей к ней сосудистой оболочки. Другой немаловажный фактор – это то, что макула в большей степени подвержена воздействию света и его повреждающему эффекту, чем другие области сетчатки.

Различие между нормальным старением макулярной области и некоторыми патологическими процессами, происходящими в ней, порой трудноуловимы. У многих пожилых людей наблюдается развитие явных изменений макулы, которые могут приводить к серьезному снижению зрения. Предшественником таких дефектов является визуальное увлечение числа депозитов в сетчатке, называемых друзами. Друзы представляют собой маленькие, напоминающие комочки, формирования, прежде всего состоящие из жира; они расположены между пигментным эпителием и сосудистой оболочкой. При обследовании глаз они могут идентифицироваться как маленькие желтоватые пятна, расположенные за сетчаткой.

Если вышеупомянутые друзы относительно крупные, без четких границ и имеют тенденцию к сиянию (становятся сливными), тогда возрастает риск развития макулярной дегенерации (Lat. Degeneratio: вырождение). Дегенерация определяется как перестройка ткани из более сложной формы в более простую, также как и переход от правильно функционирующего состояния до недееспособного уровня. Первая стадия AMD – это изменения структуры пигментного эпителия, определяемые при офтальмоскопии.

При этом видно, что вместо обычного однородного розового рефлекса глазного дна в макулярной области выявляются темные и светлые очаги. Пациент с подобными изменениями уже не имеет 100%-ного зрения, а, в зависимости от тяжести этих изменений, оно колеблется в пределах между 20 и 80%.
Самая низкая острота зрения, которая может быть « адекватной « для чтения газеты (возможно, с использованием очков для чтения) составляет приблизительно 30%. AMD может остановиться на этой первой стадии (изменения в пигментном эпителии) и далее не развиваться. В противном случае может наблюдаться дальнейшее ухудшение, а последующее развитие атрофической формы или погрессировние прцесса способствуют возникновению «влажной» формы заболевания (Gr. atrophein: без пищи). Развитие атрофической дегенерации может быть связано с опасностью выраженной потери ткани и значительного ухудшения зрительных функций. Только что описанные макулярные изменения иначе называются сухой формой AMD.

Сухая форма AMD может перейти во влажную форму. Природа, когда это возможно, всегда стремится восстановить собственные сбои организма. Поэтому кровеносные сосуды могут прорастать от сосудистой оболочки в дегенеративно измененную макулу под пигментный эпителий. Они могут даже пробиваться сквозь пигментный эпителий и продолжать расти между этим слоем и сетчаткой. Подобные компенсаторные процессы фактически причиняют больше вреда, чем пользы. В отличие от здоровых капилляров заново возникшие кровеносные сосуды не обладают «водонепроницаемостью». Жидкость, иногда даже кровь, может просачиваться и попадать как под сетчатку, так и в ее толщу, таким образам вызывая влажную форму AMD.

Эти кровеносные сосуды и экссудат ведут к локальным отслойкам и смещениям рецепторных клеток сетчаток. Как следствие, палочки и колбочки уже не находятся на том месте, где должны быть, в то время как кровоснабжение сетчатки становится еще более неэффективным. Если изображение проектируется на отслоенную часть сетчатки, мозг получает информацию, которая является топографически (пространственно) неправильной. Это является причиной того, почему пациент с влажной формой AMD видит дверной проем не как прямоугольник, а, скорее, как искривленную или волнообразную структуру. Это явление, называется метаморфопсией (Gr.metamorphopsein: видеть что-нибудь наклоненным), патогномоничное (обязательное проявление) для поражения макулярной зоны.

Перечислим наиболее важные симптомы AMD: при сухой форме AMD имеется снижение остроты зрения той или иной степени, при влажной форме AMD происходит значительное снижение зрения, связанное с метаморфопсией.

Потеря зрения является тяжелым бременем для пожилого человека. Успокаивает тот факт, что из-за AMD пациент полностью не ослепнет. У него могут возникать проблемы с чтением или рассматриванием деталей предметов, но полная слепота не наступит, если нет других глазных заболеваний (таких, как глаукома), поскольку другие области сетчатки остаются неповрежденными.
Пациент с AMD обладает достаточно хорошей ориентацией в пространстве и может свободно перемещаться, как заболевание не воздействует на периферические зоны сетчатки.

Как часто возникает AMD?
Существуют некоторые, очень редко встречающиеся, наследственные формы макулярной дегенерации, которые появляются в детстве или в молодом возрасте. Данные формы макулярной дегенерации не следует путать с AMD, которая является проблемой пожилых людей. В среднем возрасте AMD возникает достаточно редко, но вероятность развития AMD значительно увеличивается у пожилых. Приблизительно 1,5% людей в возрасте 52-64 лет страдают AMD, в то время как эта цифра возрастает до 10-20% среди тех, кому 65-75 лет, и приблизительно 35% людей в возрасте от 75 до 84 лет имеют эту патологию. Можно смело утверждать, что у любого человека, прожившего достаточно долго, почти обязательно разовьется AMD. Так как средняя продолжительность жизни растет, в будущем можно ожидать соответствующего увеличения числа пациентов с AMD.

Патогенез и профилактика AMD.
Патогенез AMD до конца не известен, поэтому попытки лечения данной патологии все еще находятся на самой ранней стадии.

Без сомнения, существует некоторая генетическая предрасположенность к данному заболеванию: дети родителей, страдающих AMD, подвержены большему риску развития заболевания в дальнейшем. Люди с бледной кожей и те, кто жалуется на повышенную чувствительность к яркому свету, такие чаще страдают данным заболеванием. Другие факторы риска подобны тем, которые вызывают артериосклероз: AMD чаще наблюдается в сочетании с курением и повышенным уровнем липидов крови. Также есть данные, что недостаток витаминов, особенно витаминов Е и С, а также витамина А, возможно, ускоряет развитие AMD. Общие правила, которые были установлены для предотвращения артериосклероза, могут быть также расценены как профилактические меры для AMD: воздержание от курения, богатая витаминами и низкокалорийная диета, физические упражнения и т.д. Так как свет, очевидно, играет значительную роль в патогенезе AMD, рекомендуется ношение высококачественных солнцезащитных очков, поглощающих УФ-свет, особенно на море, на снегу и в горах.

Не существует никакой специальной терапии для сухой формы AMD. Обычно рекомендуется диета, богатая витаминами, иногда пищевые добавки препаратов гингко.

При влажной форме AMD проводят разрушение новообразованных патологических кровеносных сосудов (неоваскуляризацию) лазером. Эти сосуды действительно разрушаются после лазерного лечения. Однако нельзя забывать, что а) при проведении лазерного лечения страдает также и здоровая ткань; б) на основную причину возникновения AMD влияния при этом не оказывается.

Недавно лазерная терапия была подкреплена фотодинамической терапией. Для выполнения этого терапевтического мероприятия производится внутривенное введение светочувствительного химического препарата. Это вещество в основном откладывается на стенках новообразованных и патологически измененных кровеносных сосудов. Взаимодействие этого вещества с нетепловым лазером ведет к биохимической реакции, которая заканчивается закрытием и, в дальнейшем, разрушением «отмеченных» новообразованных кровеносных сосудов. В большинстве случаев после данной терапии необходимо проведение частых и довольно объемных обследований и повторного лечения, так как основная причина заболевания при этом не устраняется. На фотодинамическую терапию возлагаются большие надежды, но еще следует определить, насколько существенны преимущества отдаленных результатов этого вида лечения.

При других терапевтических подходах новообразованные кровеносные сосуды удаляют хирургически, или производится полное отделение сетчатки, ее вращение и фиксация в положении, при котором макула контактирует с зоной все еще здорового пигментного эпителия. Однако такое лечение возможно только в очень немногих случаях, и отдельные его результаты все еще неясны.

До настоящего времени лучшей рекомендацией для пациентов с AMD является основательная и полная консультация офтальмолога, а также специалиста по оптике, работающего с пациентами, страдающими слабовидением. Рекомендуется использование увеличивающих устройств, которые могут позволить пациентам с выраженными формами AMD восстановить некоторую способность читать, по крайней мере, отдельные документы и тексты.

AMD и глаукома.
Глаукома не увеличивает риск возникновения AMD, однако, если дегенерация развивается у пациентов с глаукомой, это особенно опасно. Для глаукоматозного поражения характерно развитие дефектов зрения на периферии, в то время как центральное зрение долгое время остается нормальным. Если у пациента одновременно наблюдается наличие глаукоматозных дефектов полей зрения и потеря остроты зрения, связанная с AMD, его зрение страдает вдвойне. Это еще раз подчеркивает необходимость лечения глаукомы, даже если никаких субъективных изменений не выявляется. Пациент с глаукомой должен знать о возможности развития AMD в дальнейшем и понимать, что при этом сохранение полей зрения особенно важно.

Зависит от наличия капилляров. Толщина их слоя эквивалентна толщине слоя нервных волокон, поэтому и в норме различна градация цвета: от почти красного в носовой части до бледно-розового в височной. У молодых людей часто цвет желто-розовый, у детей до 1 года цвет диска бледно-серый.

При патологии – ДЗН может быть деколорирован, гиперемирован, синюшно- серый. Однотонность окраски - аномальное развитие ДЗН (часто при этом амблиопия) наблюдается при тапеторетинальной дистрофии, в старческом возрасте.

Границы.

Четкие в норме или стушеваны при патологии. Офтальмоскопической границей диска является край хориоидеи. Когда имеется недоразвитие сосудистой оболочки, косое положение диска или растяжение заднего полюса глаза при миопии (миопический конус) – сосудистая оболочка отходит от края диска.

Старческий нимб – перипапиллярная зона атрофии без заметных расстройств зрительных функций.

Размеры.

Отметить нормальный размер (истинный размер 1200-2000 микрон), увеличен или уменьшен. В гиперметропических глазах диски визуально обычно меньше, в эмметропических – больше. С возрастом размеры диска не изменяются, но часть опорной ткани атрофируется, эта атрофия проявляется уплощением ДЗН.

Форма. В норме круглая или слегка овальная.

Центральное углубление (сосудистая воронка, физиологическая экскавация) – место входа и выхода сосудов сетчатки. Формируется к 5-7 годам. Максимальный диаметр в норме 60% от диаметра диска (ДД), площадь – 30% от всей площади диска. В некоторых случаях экскавация отсутствует и центральная часть диска занята глиальной и соединительной тканью (мениск Кунта) и сосудами сетчатки. Иногда (у 6% эмметропов) физиологическая экскавация доходит в глубину до решетчатой пластинки склеры и последняя видна как белый овал с темными точками.

Патологическая экскавация (глаукомная) отличается размерами, глубиной, прогредиентным течением вплоть до прорыва к краю ДЗН (отношение диаметров Э/Д от 0,3 до 1,0), наличием параллакса сосудов по краю диска.

Уровень по отношению к плоскости глазного дна.

В норме носовой, верхний и нижний участки ДЗН несколько выстоят по сравнению с окружающей тканью сетчатки (проминенция в стекловидное тело), а височный находится на одном уровне с сетчаткой.

Атипичный ДЗН («косой диск») – встречается в 1% случаев в здоровых глазах. Из-за косового хода ДЗН в склеральном канале такой диск имеет суженную в горизонтальном меридиане форму, пологое положение всей височной стороны и подрытый носовой край экскавации.

Отеки ДЗН:

Воспалительный (неврит-папиллит),

Циркуляторные (передняя ишемическая нейропатия, васкулит диска – неполный тромбоз ЦВС),

Гидродинамический (застойный диск).

Псевдозастойный диск – у ¼ пациентов с гиперметропией, бывает обусловлен и друзами. Причина в гипертрофии глиальной ткани в центральном углублении диска в период внутриутробного развития. Степень выраженности различна. Часто это увеличение насыщенности розового цвета, некоторая смазанность носовой, верхней и нижней границы при нормальном состоянии сосудов сетчатки. Для исключения патологии необходимо динамическое наблюдение с контролем зрительных функций, контролем размеров слепого пятна (здесь не увеличены).

Недоразвитие папилло-макулярного сектора диска : ДЗН имеет бобовидную форму. Височный сектор отсутствует, в этом участке отмечается отложение пигмента.

Колобома входа диска – в области диска видно широкое отверстие размером в 2-2,5 ДД, окруженного пигментом. На дне отверстия, которое находится на 3-4 диптрии ниже уровня сетчатки, виден розовый диск. Центральные сосуды взбираются по боковой поверхности этой впадины на поверхность сетчатки. Зрительные функции, как правило, не нарушены.

Миелиновые оболочки волокон области диска и сетчатки (у 0,3% людей). В норме у людей граница их распространения – решетчатая пластинка. Офтальмоскопически миелиновые волокна с четкими границами, идут из глубины диска, напоминают языки белого пламени. Сосуды сетчатки теряются в этих языках. На зрение не влияют.

Инверсия диска – обратное расположение, при этом сосуды сетчатки располагаются в височной половине диска, а не носовой.

Симптом Кестенбаума – уменьшение числа сосудов на диске менее 7 (симптом атрофии зрительного нерва).

Друзы диска – аномальные гиалиновые тельца в виде желтовато-белых узелков, расположенных на поверхности диска или в его ткани. Диски с друзаи не гиперемированы, границы могут быть фестончатыми, нет экссудата и венозного стаза. Физиологическая экскавация сглажена, края стушеваны, неровные. В сомнительных случаях – флюоресцентная ангиография.

Эвульзия – вырывание зрительного нерва из склерального кольца. Офтальмоскопически – вместо диска видно отверстие.

Авульзия – разрыв, отрыв диска от склерального кольца. Диск при этом остается на месте. Острота зрения = 0.

Омнубеляция – периодические затуманивания, преходящая потеря зрения, проявляющиеся при повышении внутричерепного давления.

У новорожденных светло-желтая, по размеру соответствует площади ДЗН. К 3-5 летнему возрасту желтоватый фон уменьшается и макулярная область почти сливается с розовым или красным фоном центральной зоны сетчатки. Локализация определяется в основном по бессосудистой центральной зоне сетчатки и световым рефлексам, располагающимся примерно на 25 0 темпоральнее ДЗН. Макулярный рефлекс определяется в основном до 30 лет, затем постепенно угасает.

Сетчатка

Прозрачность.

В норме прозрачная (даже слой пигментного эпителия). Толщина у ДЗН 0,4 мм, в области макулы 0,1-0,03 мм, у зубчатой линии 0,1 мм. Фон глазного дна розовый. Следует осмотреть ближнюю, среднюю и крайнюю периферию.

Первая зона, иначе – задний полюс – круг, радиус которого равен удвоенному расстоянию от ДЗН до фовеолы. Вторая – средняя зона – кольцо, расположенное кнаружи от первой зоны до назальной части зубчатой линии и проходящее через темпоральную часть в экваториальной области. Третья зона – остальная часть сетчатки кпереди от второй. Она наиболее подвержена ретинопатии.

Паркетное глазное дно – неравномерно красного цвета, на котором видны полосы, образуемые сосудами и более темные участки между ними. Это обусловлено незначительным количеством ретинального пигмента и большим количеством пигмента сосудистой оболочки (вариант нормы).

Аспидное глазное дно – фон аспидно-серый. Норма для людей темной расы.

Альбинотическое глазное дно : бледно-розовой окраски (мало пигмента в слое пигментного эпителия сетчатки и хориоидее и просвечивает склера). Сосудистый рисунок хориоидеи хорошо виден.

«Истончение сетчатки» - этот офтальмологический термин неверен в принципе, так как даже отсутствие сетчатки не ведет к изменению цвета глазного дна. Если видны сквозь сетчатку крупные и средние сосуды хориоидеи, это означает, что слой пигментного эпителия сетчатки и хориокапиллярный слой сосудистой погибли.

А) Калибр.

Отметить состояние калибра сосудов (артерии и вены): нормального калибра, сужены, расширены, облитерированы. При сужении артерий отметить артериовенозное соотношение.

Нормальная разница в соотношении калибра А и В наиболее выражена у новорожденных 1:2, уменьшается с возрастом – у взрослых 2:3 и снова увеличивается у пожилых.

Б) Ход сосудов.

Отметить: в норме, патологическая извитость, артериовенозный перекрест.

ЦАС и ЦВС имеют по 4 ветви, снабжая кровью 4 квадранта сетчатки – верхний и нижний височные, верхний и нижний носовые. Проходят сосуды в слое нервных волокон, мелкие веточки разветвляются до наружного сетчатого слоя. До первого разветвления сосуды называются сосудами первого порядка, от первого до второго – сосудами второго порядка и т.д.