Лизис. Исследование фибринолиза Профилактика и лечение

Противосвертывающие механизмы представлены двумя группами антикоагулянтов: физиологическими, которые образуются независимо от свертывания крови и фибринолиза, и антикоагулянтами, образующимися в процессе свертывания крови и фибринолиза. К первым относятся антитромбокиназы (антитромбопластины), антитромбины, гепарин и др. Все они оказывают ингибирующее влияние на различные фазы процесса свертывания крови. Антитромбокиназы тормозят начальную фазу свертывания крови и угнетают активность образовавшейся тромбокиназы. Антитромбины замедляют переход протромбина в тромбин и препятствуют воздействию тромбина на фибриноген. Гепарин нарушает образование тромбокиназ, инактивирует тромбин, связывает фибриноген, т.е. тормозит все фазы процесса свертывания. Ко второй группе антикоагулянтов относятся вещества, которые образуются в результате свертывания крови и фибринолиза и обладают аникоагулянтным действием. Ингибиторные механизмы существуют на каждой фазе свертывания крови. Известную роль в предотвращении вступления тромбоцитов и контактных факторов свертывания в процесс коагуляции играет нормальный эндотелий сосудов.

Для приготовления дефибринированной крови наиболее часто используют трикалевую, дикалевую соль этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА), тринатрий-цитрат и гепарин. Первые два вещества ингибируют коагуляцию путем удаления кальция из крови.

Из известных антикоагулянтов 1-й фазы свертывания наибольшее физиологическое значение имеют ингибитор активированного фактора ХI (ХIа), относящийся к α-2-глобулинам, и антитромбопластины (ингибиторы комплекса фактор III — фактор VIIа). К ингибиторам 2-й фазы коагуляции относится антитромбин II — α-2-γлобулин крови; ингибирует не только тромбин, но и другие активированные факторы свертывания — Ха, IХа, ХIа, ХIIа, калликреин. На антитромбин III приходится большая часть спонтанной антикоагулянтной активности, что определяет его ведущую роль в поддержании жидкого состояния крови и предупреждения тромбозов. Доля других естественных антитромбинов — α-2-макроглобулина и α-1-антитрипсина составляет лишь около 25% антикоагулянтной активности дефибринированной плазмы крови.

Фибринолиз осуществляется протеолитической ферментной системой крови — плазмогеплазмином. Превращение плазминогена в активную форму происходит с помощью активаторов, которые находятся в плазме крови, моче, различных тканях, образуясь в эндотелии сосудов. Обнаруживаемый в моче активатор (урокиназа) продуцируется почкой. Способностью активировать плазминоген обладают и некоторые продукты бактериального происхождения, в частности стрептокиназа.

Под влиянием активаторов происходит ферментативное расщепление молекулы плазминогена и образуется плазмин, обладающий выраженным протеолитическим свойством в отношении фибрин-фибриногена (кроме того, факторов VII, V, комплемента, некоторых гормонов). Лизис фибриногена происходит в несколько этапов. Вначале после отделения мелких фрагментов А, В, С формируется высокомолекулярная Х-фракция. Затем она расщепляется на D- и Y-фракции. В дальнейшем Y-фракция расщепляется на вторую D- и дополнительную Е-фракцию.

D- и Е-фракции — это конечные продукты деградации фибриногена. Деградация плазмином растворимого фибрина сходна с таковой фибриногена, за исключением того, что на первом этапе отсутствуют мелкие фрагменты. Деградация стабилизированного фибрина отличается образованием вместо D-фракции двойного по размеру фрагмента-D-димера.

Ферментативный фибринолиз поддерживают комплексные соединения гепарина с фибриногеном, адреналином, мочевиной, плазмогеном, обладающие способностью лизировать нестабилизированные сгустки фибрина (неферментативный фибринолиз). Фибрин может лизироваться протеазами, выделяемыми лейкоцитами, которые участвуют в фибринолизе также благодаря освобождению лейкоцитарных активаторов плазминогена и фагоцитозу продуктов расщепления фибрина.

Терапевтическую стимуляцию фибринолиза проводят с помощью ферментов бактериального происхождения (стрептокиназа и др.) или урокиназы.

Представление о фибринолитической активности крови дает ее определение эуглобулиновым методом. Метод Ковальского (осаждение в кислой среде и при низкой температуре эуглобулиновой фракции, содержащей факторы свертывания крови и фибринолиза, главным образом плазминоген). 0,1 мл оксалатной плазмы (1: 9) помещают в центрифужную пробирку, добавляют 1,8 мл кислой воды (рН 5,2), пробирку ставят в холодильник при 4 °С (при этом из плазмы выпадает эуглобулиновая фракция). Через 30 мин пробирку вынимают и центрифугируют в течение 10 мин при 2000 об./мин. Надосадочную жидкость отсасывают, к осадку приливают 0,1 мл бората натрия и ставят в термостат при 37 °С на несколько минут до полного растворения осадка. Добавляют 0,1 мл раствора хлорида кальция (содержащийся в эуглобиновой фракции фибриноген превращается в фибрин). Засекают время образования сгустка и ставят пробирку в термостат до полного лизиса сгустка. Время от момента образования сгустка до его растворения выражает фибринолитическую активность крови, которая в норме равна 3—4 ч.

Применяют методы исследования фибринолиза, основанные на дополнительной стандартизированной активации его стрептокиназой, а также методы выявления в плазме крови продуктов фибринолиза — ПДФ (иммунологические и химические) и их соединений с фибрин-мономерами и фибриногеном (паракоагуляционные пробы), методы исследования неферментативного фибринолиза по Б.А. Кудряшову.

Принцип: Метод основан на осаждении в кислой среде и при низкой температуре эуглобулиновой фракции, содержащей факторы свертывания и фибринолиза. Главным компонентом эуглобулиновой фракции является плазминоген, кроме того, в ней содержится около 25% фибриногена, протромбин и другие факторы свертывающей системы крови. Полученный осадок эуглобулинов растворяется. Фибриноген превращается в фибрин. Время от момента образования сгустка фибрина до его растворения выражает фибринолитическую активность крови.

Реактивы: 1. 0,1 М раствор оксалата аммония или щавелевокислого натрия; 2. Раствор борнокислого натрия (9,0 г NaCI и 1,0 г Na2B4O7 растворяют в 1 л дистиллированной воды); 3. Кислая вода: 1 мл 1 % раствора уксусной кислоты и 90 мл дистиллированной воды. 4. 0,025 М раствор СаСl2.

Ход определения. 0,1 мл плазмы переносят в центрифужную пробирку и добавляют 1,8 мл кислой воды. При этом из плазмы выпадает эуглобулиновая фракция белка. Содержимое пробирки осторожно перемешивают и помещают пробирку в холодильник при + 4°С. Через 20 минут центрифугируют в течение 10 минут при 2000 об./мин. Надосадочную жидкость отсасывают. К осадку приливают 0,1 мл борнокислого натрия и ставят в термостат при 37°С на несколько минут до полного растворения. Приливают 0,1 мл CaCl2. Отмечают момент образования сгустка и вновь ставят в термостат до полного лизиса.

Нормальные величины: сгусток лизируется в течение 150 - 220 и даже 260 минут.

Унифицированный метод определения фибринолитической активности методом лизиса эуглобулинов плазмы (по Е. Kowalski et al., 1959).

Принцип: Время растворения сгустка, установленное по лизису эуглобулиновой фракции, отражает фибринолитическую активность плазмы, освобожденной от ингибиторов.

Реагенты и оборудование: 1. 1,42 % раствор оксалата аммония или 1,34 % раствор оксалата натрия; 2. 1 % раствор уксусной кислоты; 3. боратный раствор (9 г хлорида натрия и 1 г бората натрия, которые растворяют в 1000 мл дистиллированной воды. Боратный раствор и раствор уксусной кислоты лучше хранить при 4°C до 6 мес); 4. 0,025 М раствор хлорида кальция; 5. водяная баня на 37 °С.

Ход определения: Кровь, взятую из вены, смешивают с антикоагулянтом в соотношении 9:1 и до центрифугирования хранят в бане со льдом. Центрифугируют 10 мин при 1500 об/мин. В пробирку наливают 0,5 мл плазмы и 8 мл дистиллированной воды, смешивают их и добавляют 0,15 мл 1 % раствора уксусной кислоты (рН смеси должен быть 5,3). Пробирку оставляют на 30 мин при +4 °С. Затем смесь центрифугируют со скоростью 1500 об/мин 5 мин, сливают надосадочную жидкость и удаляют остатки жидкости, опрокинув пробирку на фильтровальную бумагу. Осадок эуглобулинов растворяют в 0,5 мл боратного раствора. Две пробы раствора по 0,2 мл переносят в пробирки диаметром 10 мм и опускают в баню при 37 °С. Через 1 мин к каждой пробе добавляют по 0,2 мл раствора хлорида кальция. Через несколько минут образуется сгусток. Время окончания лизиса определяют по полному исчезновению (растворению) сгустка.

Нормальные величины: 183—263 мин.

Оценка результатов и замечания по методу: Если уменьшен фибри-нолитический потенциал плазмы (вследствие нарушения активации плазми-ногена из-за недостатка его активаторов, замедления калликреин-кининовой активации, ингибиции фактора ХПа, уменьшения количества плазмино-гена), эуглобулиновый лизис продолжается более 300 мин. Такое явление наблюдается у больных тромбозами, с предтромботическими состояниями, III—IV стадиями ДВС-синдрома, у страдающих геморрагическим васкули-том, сепсисом, токсикозами беременности. Замедление лизиса считают признаком предтромбоза, который отражает состояние гиперкоагуляции или способствует его развитию.

При повышении плазминового потенциала лизис эуглобулинов ускорен (продолжается менее 150 мин), когда активируется плазминоген вследствие увеличения как экзогенных (стрептококкокиназа, стафилококкокиназа, уро-киназа, трипсинемия и др.), так и эндогенных (активаторы тканей, фактор ХПа, кинин, калликреин) активаторов. Степень активации плазмина, как правило, отражает или интенсивность внутрисосудистого свертывания и защитную реакцию организма на угрозу образования тромбов (вторичный фибринолиз), или самостоятельное включение плазминовой системы ее активаторами в патологический процесс (первичный фибринолиз). Первичный фибринолиз играет роль в развитии некоторых геморрагических состояний у пациентов акушерских, хирургических, урологических отделений. Поэтому он корригируется антифибринолитическими препаратами (ЭАКК, трасилолом, контрикалом, гордоксом и др.). Между тем больным со вторичным фибринолизом эти препараты, как правило, противопоказаны, у них фибринолиз нормализуется после введения гепарина.

Нормальный замедленный или ускоренный эуглобулиновый лизис отражает активный потенциал плазминовой системы. Однако заключение о состоянии плазминовой системы в целом и ее роли в развитии геморрагий и тромбообразования невозможно, если не получены данные исследования спонтанного фибринолиза и активности ингибиторов плазмина, сопоставленные с клиническими данными больного.

Лизис эуглобулиновой фракции плазмы необходимо определять в пределах 1—2 ч после взятия крови.

Нужно очень тщательно удалять надосадочную жидкость со стенок пробирки: сразу же после сливания надосадочной жидкости стенки пробирки осушить свернутой в трубочку фильтровальной бумагой, не дотрагиваясь до осадка эуглобулинов, и еще раз “снять” остатки надосадочной жидкости другой фильтровальной бумагой, смоченной в дистиллированной воде. В надосадочной жидкости много ингибиторов плазминовой системы, поэтому ее незначительные капельки на стенках пробирки резко удлиняют лизис сгустка, искажая данные исследования.

После образования сгустка пробирку нельзя встряхивать, так как иногда после незначительного встряхивания сгусток ретрагирует и резко удлиняется его лизис.

Эуглобулиновыи лизис на 35—45 мин протекает быстрее в суховоздуш-ном термостате, чем в водяной бане. Поэтому контрольные исследования у здоровых и у больных должны проводиться в одинаковых условиях.

Эуглобулиновыи лизис можно значительно ускорить, добавив в систему активаторов фибринолиза (стрептокиназу, урокиназу и др.) или предварительно обработав плазму каолином.

Разведенную эуглобулиновую фракцию можно переносить на фибриновые пластины для оценки интенсивности лизиса по площади лизируемого фибрина.

Термин «гемолиз» относится к числу часто употребляемых в любой области медицинской деятельности. Многие знают его назначение, другие догадываются, что с кровью произошло что-то необратимое, коль многозначительно произносится это слово, для третьих это понятие вообще ничего не значит, если человек здоров и медициной не интересуется в принципе.

Гемолиз в крови происходит постоянно, он завершает жизненный цикл красных кровяных телец, которые живут 4 месяца , разрушаются в плановом порядке и «умирают» – событие это для здорового организма остается незамеченным. Другое дело, если эритроциты прекращают свое существование в качестве полноценного переносчика кислорода по другим причинам, коими могут стать различные яды, разрушающие оболочки эритроцитов, лекарственные средства, инфекции, антитела.

Где происходит гемолиз?

Разрушаться могут в разных местах. Различая этот распад по локализации, можно выделить следующие виды гемолиза:

Иной раз на красные кровяные тельца влияет окружающая их среда – циркулирующая кровь (внутрисосудистый гемолиз )
В других случаях разрушение происходит в клетках органов, участвующих в кроветворении или накапливающих форменные элементы крови – костный мозг, селезенка, печень (внутриклеточный гемолиз ).

Правда, растворение сгустка и окрашивание плазмы в красный цвет происходит и в пробирке (in vitro). Чаще всего гемолиз в анализе крови случается:

По причине нарушения техники забора материала (мокрая пробирка, например) или несоблюдения правил хранения проб крови. Как правило, в таких случаях гемолиз происходит в сыворотке, в момент или после образования сгустка;
Провоцируется умышленно для проведения лабораторных исследований, требующих предварительного гемолиза крови, а точнее, лизиса эритроцитов с целью получения отдельной популяции других клеток.

Рассуждая о видах гемолиза в организме и вне его, думаем, нелишним будет напомнить читателю об отличии плазмы от сыворотки . В плазме присутствует растворенный в ней белок – фибриноген, который впоследствии полимеризуется в фибрин, составляющий основу сгустка, опустившегося на дно пробирки и превращающий плазму в сыворотку. При гемолизе крови это имеет принципиальное значение, поскольку в нормальном физиологическом состоянии кровь в сосудистом русле не сворачивается. Тяжелое состояние, возникающее в результате воздействия крайне неблагоприятных факторов – внутрисосудистый гемолиз или относится к острым патологическим процессам, требующим немало усилий для спасения жизни человека. Но и тогда мы будем говорить о плазме, а не о сыворотке, ибо сыворотка в полноценном виде наблюдается только вне живого организма, после образования качественного кровяного сгустка, в основном, состоящего из нитей фибрина.

Биохимические анализы крови, взятые с антикоагулянтом и изучаемые в плазме, или отобранные без применения противосвертывающих растворов в сухую пробирку и исследуемые в сыворотке, не могут идти в работу. Гемолиз эритроцитов в пробе является противопоказанием к проведению исследования, ибо результаты будут искажены.

Гемолиз как естественный процесс

Как указывалось выше, гемолиз в какой-то мере постоянно происходит в организме, ведь старые отслужившие эритроциты умирают, а их место занимают новые – молодые и трудоспособные. Естественный или физиологический гемолиз , перманентно протекающий в здоровом организме, представляет собой естественную гибель старых красных кровяных телец и происходит данный процесс в печени, селезенке и красном костном мозге.

Другое дело, когда эритроцитам еще жить и жить, а какие-то обстоятельства приводят их к преждевременной гибели – это патологический гемолиз .

Очень неблагоприятные факторы, воздействуя на дискоциты (коими являются нормальные эритроциты), увеличивают их до сферической формы, нанося непоправимый вред оболочке. Клеточная мембрана, не имея от природы особых способностей к растяжению, в конечном итоге разрывается, а содержимое эритроцита () беспрепятственно выходит в плазму.

В результате выхода красного кровяного пигмента в плазму, она окрашивается в неестественный цвет. Лаковая кровь (блестящая красная сыворотка) – главный признак гемолиза, который можно созерцать собственными глазами.

Как он проявляется?

Не дает особых проявлений и хронический гемолиз, сопровождающий некоторые болезни и существующий, как один из симптомов (серповидноклеточная , ) – это вялотекущий процесс, где все терапевтические мероприятия направлены на основное заболевание.

Безусловно, каких-то признаков естественного гемолиза, как бы мы не старались, мы не увидим. Подобно другим физиологическим процессам, он запрограммирован природой и протекает незаметно.

Разрушающиеся эритроциты неправильной формы при серповидноклеточной анемии

Неотложных и интенсивных мероприятий требует острый гемолиз, главными причинами которого являются:

При развитии острог гемолиза жалобы больного будут присутствовать лишь при условии, что он находится в сознании и может сообщить о своих ощущениях:

Резко сдавливает грудь;
Во всем теле появляется жар;
Болит в груди, животе, но особенно – в поясничной области (боль в пояснице – типичный симптом гемолиза ).

К объективным признакам относят:

Падение артериального давления;
Ярко выраженный внутрисосудистый гемолиз (лабораторные исследования);
Гиперемия лица, которая вскоре сменяется бледностью, а затем и цианозом;
Беспокойство;
Непроизвольное мочеиспускание и дефекация указывает на высокую степень тяжести состояния.

Признаки острого гемолиза у пациентов, проходящих курс лучевой и гормонотерапии или находящихся в состояния наркоза, стерты и не проявляются так ярко, поэтому могут быть пропущены.

Кроме этого, гемотрансфузионные осложнения имеют такую особенность: через пару часов острота процесса затихает, АД повышается, боли особо не беспокоят (остаются ноющие в пояснице), поэтому создается впечатление, что «пронесло». К сожалению, это не так. Спустя какое-то время все возвращается на круги своя, но только с новой силой:

Повышается температура тела;
Нарастает желтуха (склеры, кожа);
Беспокоит сильная головная боль;
Доминирующим признаком становится расстройство функциональных способностей почек: резкое уменьшение количества выделяемой мочи, в которой появляется много свободного белка и гемоглобин, прекращение выделения мочи. Результатом неэффективности лечения (или его отсутствия) на этой стадии является развитие анурии, уремии и гибель больного.

В состоянии острого гемолиза при проведении лечения больному постоянно берут анализы крови и мочи, которые несут нужную для врача информацию об изменениях в лучшую или худшую сторону. Со стороны крови наблюдается:

Нарастающая анемия (эритроциты разрушаются, гемоглобин выходит в плазму);
, как продукт распада эритроцитов (гипербилирубинемия);
Нарушения в системе свертывания, что покажет .

Что касается мочи (если она есть), то даже по цвету уже можно увидеть признаки гемолиза (цвет красный, а иногда и черный), при биохимическом исследовании – гемоглобин, белок, калий.

Лечение

Лечение острого гемолиза (гемолитического криза, шока) всегда требует незамедлительных мероприятий, которые, однако, зависят от причины его развития и степени тяжести состояния больного.

Пациенту назначается кровезамещающие растворы, заменное (у новорожденных с ГБН), плазмаферез, вводятся гормоны, проводится процедура гемодиализа. Ввиду того, что ни при каких обстоятельствах ни сам больной, ни его родственники в домашних условиях с подобным состоянием не справятся, расписывать все схемы лечения нет особого смысла. К тому же принятие определенной тактики лечения осуществляется на месте, по ходу проведения всех мероприятий, опираясь на постоянный лабораторный контроль.

Причины и виды патологического гемолиза

Виды гемолиза в зависимости от причин его развития многообразны, как и сами причины:

Изучая свойства красных кровяных телец при диагностике некоторых болезней, иной раз требуется такой анализ крови, как осмотическая резистентность эритроцитов (ОРЭ), которую мы рассмотрим отдельно, хотя она имеет непосредственное отношение к осмотическому гемолизу.

Осмотическая резистентность эритроцитов

Осмотическая резистентность красных клеток крови определяет устойчивость их оболочек при помещении в гипотонический раствор.

ОСЭ бывает:

Минимальной – о ней говорят, когда менее устойчивые клетки начинают разрушаться в 0,46 – 0,48% растворе хлорида натрия;
Максимальной – все кровяные тельца распадаются при концентрации NaCl 0,32 – 0,34%.

Осмотическая резистентность эритроцитов находится в прямой зависимости от того, какую форму имеют клетки и в какой степени зрелости они пребывают. Характеристикой формы эритроцитов, играющей роль в их устойчивости, считается индекс сферичности (соотношение толщины к диаметру), который в норме равен 0,27 – 0,28 (очевидно, что разбежка небольшая).

Шаровидная форма свойственна очень зрелым эритроцитам, находящимся на грани завершения жизненного цикла, стойкость мембран таких клеток очень низкая. При гемолитической анемии появление шаровидных (сфероидных) форм свидетельствует о скорой гибели этих кровяных телец, данная патология сокращает их продолжительность жизни в 10 раз, они не могут выполнять свои функции более двух недель, поэтому, просуществовав в крови 12 – 14 дней, погибают. Таким образом, с появлением шаровидных форм при гемолитической анемии повышается и индекс сферичности, который становится признаком преждевременной смерти эритроцитов.

Наибольшей стойкостью к гипотонии наделены молодые, только покинувшие костный мозг, клетки – и их предшественники. Обладая уплощенной дисковидной формой, невысоким индексом сферичности, молодые эритроциты хорошо переносят подобные условия, поэтому такой показатель, как осмотическая резистентность эритроцитов может использоваться для характеристики интенсивности эритропоэза и, соответственно, гемопоэтической активности красного костного мозга.

Один маленький вопрос

В заключение хотелось бы затронуть одну маленькую тему, которая, между тем, нередко интересует пациентов: гемолиз эритроцитов при лечении некоторыми лекарственными препаратами.

Отдельные фармацевтические средства действительно вызывают усиление разрушения красных кровяных телец. Гемолиз эритроцитов в данных случаях рассматривается как побочный эффект лекарства, который уходит при отмене препарата. К таким лекарственным средствам относятся:

Некоторые анальгетики и антипиретики (ацетилсалициловая кислота и аспиринсодержащие, амидопирин);
Подобные недостатки есть у отдельных (диакарб, например) и препаратов нитрофуранового ряда (фурадонин);
Имеют склонности преждевременно разрушать оболочки эритроцитов и многие сульфаниламиды (сульфален, сульфапиридазин);
На мембрану красных клеток крови могут оказывать действие лекарства, снижающие (толбутамид, хлорпропамид);
Вызывать гемолиз эритроцитов могут препараты, направленные на лечение туберкулеза (изониазид, ПАСК) и средства против малярии (хинин, акрихин).

Особой опасности организму такое явление не несет, паниковать не стоит, однако о своих сомнениях все же следует сообщить лечащему врачу, который и решит проблему.

Видео: опыт – гемолиз эритроцитов под воздействием спирта

Фибринолиз является физиологическим процессом, связанным с растворением образующихся в сосудах тромбов, в результате активации системы свертывания . Чтобы сохранить текучесть циркулирующей крови, и в то же время эффективно тормозить возникающие кровотечения, в организме должно существовать динамическое равновесие между двумя важнейшими процессами гемостаза, а именно между процессами свертывания крови и процессами фибринолиза (растворения тромба).

После повреждения стенки сосуда активируется система свертывания, в результате каскада многих реакций происходит превращение фибриногена в нерастворимый фибрин и образование сгустков крови, которые препятствуют кровотечению. Однако, после остановки кровотечения, возникающие сгустки крови должны быть растворены. Чтобы это произошло, активируется система фибринолиза и, прежде всего, её основной компонент - плазмин.

Активный плазмин образуется в результате преобразования плазминогена в ходе сложного каскада реакций. Плазмин является ферментом, который расщепляет фибрин, сгусток, а время, которое необходимо для этого процесса, называется временем фибринолиза . Для того, чтобы оценить время фибринолиза можно применить измерение времени лизиса сгустка эуглобулиновой фракции.

Способы определения и допустимое время фибринолиза

Для изучения времени лизиса эуглобулина, необходимо загрузить образец венозной крови, как правило, из локтевой вены. Человек, у которого будет проводиться исследование, должен быть натощак в момент забора материала для исследований. Кровь берется в пробирку, содержащую 3,8% цитрат натрия .

Полученная таким образом плазму подвергают воздействию низкого pH (ниже 4). Это приводит к осаждению эуглобулиновой фракции плазмы, то есть такой, которая лишена большинства ингибиторов плазминогена (то есть веществ, которые затормаживают плазмин и фибринолиз).

У получаемой фракции измеряется затем, в постоянных условиях температуры, время, необходимое для естественного лизиса эуглобулинового тромба, т.е. время фибринолиза . Правильное составляет от 100 до 300 минут. Это время зависит от количества в плазме фибриногена, плазмина и различных активаторов плазминогена (например, тканевый активатор плазминогена).

Интерпретация результатов определения времени фибринолиза

Время лизиса сгустка эуглобулина сокращается при таких заболеваниях, как, например:

цирроз печени - причиной является нарушение синтеза белков системы свертывания, в том числе фибриногена;
диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром ) - эффект потребления фибриногена в процессах коагуляции, хотя в случае ДВС-синдрома наибольшее значение в диагностике имеет определение продуктов деградации фибрина, а именно D-этоксихинона;
рак предстательной железы;
хирургические операции в легочной ткани с применением искусственного кровообращения;
акушерские осложнения.

Увеличение времени фибринолиза происходит в случае заболеваний, которые приводят к нарушению естественных фибринолитических механизмов, например, атеросклероз сосудов .

Как видно, оценка времени фибринолиза является важным тестом в диагностике нарушений системы гемостаза.