Легочное сердце на рентгенограмме. Хроническое легочное сердце: причины, признаки, принципы лечения. Принципы оказания неотложной помощи

Этот файл взят из коллекции Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected]

or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефераты на заказ - e-mail: [email protected]

В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских

рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.

Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!

ЛЕКЦИЯ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ.

ТЕМА: ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ.

Актуальность темы: Заболевания бронхолегочной системы, грудной клетки имеют большое значение в поражении сердца. Поражение сердечно-сосудистой системы при заболеваниях бронхолегочного аппарата большинство авторов обозначает термином легочное сердце.

Хроническое легочное сердце развивается примерно у 3% больных страдающих хроническими заболеваниями легких, а в общей структуре смертности от застойной сердечной недостаточности на долю хронического легочного сердца приходится 30% случаев.

Легочное сердце - это гипертрофия и дилятация или только дилятация правого желудочка возникающая в результате гипертонии малого круга кровообращения, развившейся вследствие заболеваний бронхов и легких, деформации грудной клетки, или первичного поражения легочных артерий. (ВОЗ 1961).

Гипертрофия правого желудочка и его дилятация при изменениях в результате первичного поражения сердца, или врожденных пороков не относятся к понятию легочному сердцу.

В последнее время клиницистами было подмечено, что гипертрофия и дилятация правого желудочка являются уже поздними проявлениями легочного сердца, когда уже невозможно рационально лечить таких больных, поэтому было предложение новое определение легочного сердца:

« Легочное сердце - это комплекс нарушений гемодинамики в малом кругу кровообращения, развивающийся вследствие заболеваний бронхолегочного аппарата, деформаций грудной клетки, и первичного поражения легочных артерий, который на конечном этапе проявляется гипертрофией правого желудочка и прогрессирующей недостаточностью кровообращения».

ЭТИОЛОГИЯ ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

Легочное сердце является следствием заболеваний трех групп:

Заболевания бронхов и легких, первично влияющих на прохождение воздуха и альвеол. Эта группа насчитывает примерно 69 заболеваний. Являются причиной развития легочного сердца в 80% случаев.

хронический обструктивный бронхит

пневмосклероз любой этиологии

пневмокониозы

туберкулез, не сам по себе, как посттуберкулезные исходы

СКВ, саркоидоиз Бека (Boeck), фиброзирующие альвеолиты (эндо- и экзогенные)

Заболевания, первично поражающие грудную клетку, диафрагму с ограничением их подвижности:

кифосколиозы

множественные повреждения ребер

синдром Пиквика при ожирении

болезнь Бехтерева

плевральные нагноения после перенесенных плевритов

Заболевания первично поражающие легочные сосуды

первичная артериальная гипертония (болезнь Аерза, disease Ayerza`s)

рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

сдавление легочной артерии из вен (аневризма, опухоли и т.д.).

Заболевания второй и третьей группы являются причиной развития легочного сердца в 20% случаев. Вот почему говорят, что в зависимости от этиологического фактора различают три формы легочного сердца:

бронхолегочная

торакодиафрагмальная

васкулярная

Нормативы величин, характеризующих гемодинамику малого круга кровообращения.

Систолическое давление в легочной артерии меньше систолического давления в большом кругу кровообращения примерно в пять раз.

О легочной гипертензии говорят если систолическое давление в легочной артерии в покое больше 30 мм.рт.ст, диастолическое давление больше 15, и среднее давление больше 22 мм.рт.ст.

ПАТОГЕНЕЗ.

В основе патогенеза легочного сердца лежит легочная гипертензия. Так как наиболее часто легочное сердце развивается при бронхолегочных заболеваниях, то с этого и начнем. Все заболевания, и в частности хронический обструктивный бронхит прежде всего приведут к дыхательной (легочной) недостаточности. Легочная недостаточность - это такое состояние при котором нарушается нормальный газовый состав крови.

Это такое состояние организма при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо последний достигается ненормальной работой аппаратом внешнего дыхания, приводящее к снижению функциональных возможностей организма.

Существует 3 стадии легочной недостаточности.

Артериальная гипоксемия лежит в основе патогенеза лежит в основе при хронических заболеваниях сердца, особенно при хроническом обструктивном бронхите.

Все эти заболевания приводят к дыхательной недостаточности. Артериальная гипоксемия приведет к альвеолярной гипоксии одновременно вследствие развития пневмофиброза, эмфиземы легких повышается внутриальвеолярное давление. В условиях артериальной гипоксемии нарушается нереспираторная функция легких - начинают вырабатываться биологические активные вещества, которе обладают не только бронхоспастическим, но и вазоспастическим эффектом. Одновременно при это происходит нарушение сосудистой архитектоники легких - часть сосудов гибнет, часть расширяется и т.п. Артериальная гипоксемия приводит к тканевой гипоксии.

Второй этап патогенеза: артериальная гипоксемия приведет к перестройке центральной гемодинамики - в частности повышение количества циркулирующей крови, полицитемии, полиглобулии, повышении вязкости крови. Альвеолярная гипоксия приведет к гипоксемической вазоконстрикции рефлекторным путем, с помощью рефлекса который называется рефлексом Эйлера-Лиестранда. Альвеолярная гипоксия привела к гипоксемической вазоконстрикции, повышеню внутриартериального давления, что приводит к повышению гидростатического давления в капиллярах. Нарушенисю нереспираторной функции легких приводит к выделению серотонина, гистамина, простогландинов, катехоламинов, но самое основное, что в условиях тканевой и альвеолярной гипоксии интерстиций начинает вырабатывать в большем количестве ангиотензин превращающий фермент. Легкие - это основной орган где образуется этот фермент. Он превращает ангиотензин 1 в ангиотензин 2. Гипоксемическая вазоконстрикция, выделение БАВ в условиях перестройки центральной гемодинамики приведут не просто к повышению давления в легочной артерии, но к стойкому повышению его (выше 30 мм.рт.ст), то есть к развитию легочной гипертензии. Если процессы продолжаются дальше, если основное заболевание не лечится, то естественно часть сосудов в системе легочной артерии гибнет, вследствие пневмосклероза, и давление стойко повышается в легочной артерии. Одновременно стойкая вторичная легочная гипертензия приведет к тому что раскрываются шунты между легочной артерией и бронхиальными артериями и неоксигенированная кровь поступает в большой круг кровообращения по бронхиальным венам и также способствует увеличению работы правого желудочка.

Итак, третий этап - это стойкая легочная гипертония, развитие венозных шунтов, которые усиливают работу правого желудочка. Правый желудочек не мощный сам по себе, и в нем быстро развивается гипертрофия с элементами дилятации.

Четвертый этап - гипертрофия или дилятация правого желудочка. Дистрофия миокарда правого желудочка будет способствовать также, как и тканевая гипоксия.

Итак, артериальная гипоксемия привела к вторичной легочной гипертонии и гипертрофии правого желудочка, к его дилятации и развитию преимущественно правожелудочковой недостаточности кровообращения.

Патогенез развития легочного сердца при торакодиафрагмальной форме: при этой форме ведущим является гиповентиляция легких вследствие кифосколиозов, плевральных нагноений, деформаций позвоночника, или ожирения при котором высоко поднимается диафрагма. Гиповентиляция легких прежде всего приведет к рестриктивному типу дыхательной недостаточности в отличие от обструктивного который вызывается при хроническом легочном сердца. А далее механизм тот же - рестриктивный тип дыхательной недостаточности приведет к артериальной гипоксемии, альвеолярной гипоксемии и т.д.

Патогенез развития легочного сердца при васкулярной форме заключается в том, что при тромбозе основных ветвей легочных артерий, резко уменьшается кровоснабжение легочной ткани, так как наряду с тромбозом основных ветвей, идет содружественные рефлекторные сужения мелких ветвей. Кроме того при васкулярной форме, в частности при первичной легочной гипертензии развитию легочного сердца способствуют выраженные гуморальные сдвиги, то есть заметное увеличение количества сертонина, простогландинов, катехоламинов, выделение конвертазы, ангиотензинпревращающего фермента.

Патогенез легочного сердца - это многоэтапный, многоступенчатый, в некоторых случаях не до конца ясный.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

Единой классификации легочного сердца не существует, но первая международная классификация в основном этиологическая (ВОЗ,1960):

бронхолегочное сердце

торакодиафрагмальное

васкулярное

Предложена отечественная классификация легочного сердца, которая предусматривает деление легочного сердца по темпам развития:

подострое
хроническое

Острое легочное сердце развивается в течение нескольких часов, минут максимум дней. Подострое легочное сердце развивается в течение нескольких недель, месяцев. Хроническое легочное сердце развивается в течение нескольких лет (5-20 лет).

Эта классификация предусматривает компенсацию, но острое легочное сердце всегда декомпенсировано, то есть требует оказания немедленной помощи. Подострое может компенсировано и декомпенсировано преимущественно по правожелудочковому типу. Хроническое легочное сердце может быть компенсированным, субкомпенсированным, декомпенсированным.

По генезу острое легочное сердце развивается при васкулярной и бронхолегочных формах. Подострое и хроническое легочное сердце может быть васкулярным, бронхолегочным, торакодиафрагмальным.

Острое легочное сердце развивается прежде всего:

при эмболии - не только при тромбоэмболии, но и при газовой, опухолевой, жировой и т.д.,

при пневмоторакске (особенно клапанном),

при приступе бронхиальной астмы (особенно при астматическом статусе - качественно новое состояние больных бронхиальной астмой, с полной блокадой бета2-адренорецепторов, и с острым легочным сердцем);

при острой сливной пневмонии

правосторонний тотальный плеврит

Практическим примером подострого легочного сердца является рецидивирующая тромбомболия мелких ветвей легочных артерий, при приступе бронхиальной астмы. Классическим примером является раковый лимфангоит, особенно при хорионэпителиомах, при периферическом раке легкого. Торакодифрагмальная форма развивается при гиповентиляции центрального или периферического происхождения - миастения, ботулизм, полиомиелит и т.д.

Чтобы разграничить на каком этапе легочное сердце из стадии дыхательной недостаточности переходит в стадию сердечной недостаточности была предложена другая классификация. Легочное сердце делится на три стадии:

скрытая латентная недостаточность - нарушение функции внешнего дыхания есть - снижается ЖЕЛ/КЖЕЛ до 40%, но нет изменений в газовом составе крови, то есть эта стадия характеризует дыхательную недостаточность 1-2 стадии.

стадия выраженной легочной недостаточности - развитие гипоксемии, гиперкапнии, но без признаков сердечной недостаточности на периферии. Есть одышка в покое, которую нельзя отнести к поражению сердца.

стадия легочно-сердечной недостаточности разной степени (отеки на конечностях, увеличение живота и др.).

Хроническое легочное сердце по уровню легочной недостаточности, насыщению артериальной крови кислородом, гипертрофией правого желудочка и недостаточностью кровообращения делится на 4 стадии:

первая стадия - легочная недостаточность 1 степени - ЖЕЛ/КЖЕЛ снижается до 20%, газовый состав не нарушен. Гипертрофия правого желудочка отсутствует на ЭКГ, но на эхокардиограмме гипертрофия есть. Недостаточности кровообращения в этой стадии нет.

легочная недостаточность 2 - ЖЕЛ/КЖЕЛ до 40%, насыщаемость кислородом до 80%, появляются первые косвенные признаки гипертрофии правого желудочка, недостаточность кровообращения +/-, то есть только одышка в покое.

третья стадия - легочная недостаточность 3 - ЖЕЛ/КЖЕЛ менее 40%, насыщаемость артериальной крови до 50%, появляются признаки гипертрофии правого желудочка на ЭКГ в виде прямых признаков. Недостаточность кровообращения 2А.

четвертая стадия - легочная недостаточность 3. Насыщение крови кислородом менее 50%, гипертрофия правого желудочка с дилятацией, недостачность кровообращения 2Б (дистрофическая, рефрактерная).

КЛИНИКА ОСТРОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

Наиболее частой причиной развития является ТЭЛА, острое повышение внутригрудного давления вследствие приступа бронхиальной астмы. Артериальная прекапиллярная гипертония при остром легочном сердце, как и при васкулярной форме хронического легочного сердца сопровождается повышением легочного сопротивления. Далее идет быстрое развитие дилятации правого желудочка. Острая правожелудочковая недостаточность проявляется выраженной одышкой переходящей в удушье инспираторного характера, быстро нарастающий цианоз, боли за грудиной различного характера, шок или коллапс, быстро увеличиваются размеры печени, появляются отеки на ногах, асцит, эпигастральная пульсация, тахикардия (120-140), дыхание жесткое, в некоторых местах ослабленное везикулярное; прослушиваются влажные, разнокалиберные хрипы особенно в нижних отделах легких. Большое значение в развитии острого легочного сердца имеют дополнительные методы исследования особенно ЭКГ: резкое отклонение электрической оси вправо (R 3 >R 2 >R 1 , S 1 >S 2 >S 3), появляется Р-pulmonale - заостренный зубец Р, во втором, третьм стандартной отведениях. Блокада правой ножки пучка Гиса полная или неполная, инверсия ST (чаще подъем), S в первом отведении глубокий, Q в третьем отведении глубокий. Отрицательный зубец S во втором и третьем отведении. Эти же признаки могут и при остром инфаркте миокарда задней стенки.

Неотложная помощь зависит от причины вызвавшей острое легочное сердце. Если была ТЭЛА то назначают обезболивающие средства, фибринолитические и антикоагулянтные препараты (гепарин, фибринолизин), стрептодеказа, стрептокиназа), вплоть до хирургического лечения.

При астматическом статусе - большие дозы глюкокортикоидов внутривенно, бронхолитические препараты через бронхоскоп, перевод на ИВЛ и лаваж бронхов. Если это не сделать то пациент погибает.

При клапанном пневмотораксе - хирургическое лечение. При сливной пневмонии наряду с лечением антибиотиками, обязательно назначают мочегонные и сердечные гликозиды.

КЛИНИКА ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

Больных беспокоит одышка, характер которой зависит от патологического процесса в легких, типа дыхательной недостаточности (обструктивный, рестриктивный, смешанный). При обструктивных процессах одышка экспираторного характера с неизмененной частотой дыхания, при рестриктивных процессах продолжительность выдоха уменьшается, а частота дыхания увеличивается. При объективном исследовании наряду с признаками основного заболевания появляется цианоз, чаще всего диффузный, теплый из-за сохранения периферического кровотока, в отличие от больных с сердечной недостаточностью. У некоторых больных цианоз выражен настолько, что кожные покровы приобретают чугунный цвет. Набухшие шейные вены, отеки нижних конечностей, асцит. Пульс учащен, границы сердца расширяются вправо, а затем влевою тоны глухие за счет эмфиземы, акцент второго тона над легочной артерией. Систолический шум у мечевидного отростка за счет дилятации правого желудочка и относительной недостаточности правого трехстворчатого клапана. В отдельных случах при выраженной сердечной недостаточности можно прослушать диастолический шум на легочной артерии - шум Грехем-Стилла, который связан с относительной недостаточностью клапана легочной артерии. Над легкими перкуторно звук коробочный, дыхание везикулярное, жесткое. В нижних отделах легких застойные, незвучные влажные хрипы. При пальпации живота - увеличение печени (один из надежных, но не ранних признаков легочного сердца, так как печень может смещаться за счет эмфиземы). Выраженность симптомов зависит от стадии.

Первая стадия: на фоне основного заболевания усиливается одышка, появляется цианоз ввиде акроцианоза, но правая граница сердца не расширена,печень не увеличена, в легких физикальные данные зависят от основного заболевания.

Вторая стадия - одышка переходит в приступы удушья, с затрудненным вдохом, цианоз становится диффузным, из данных объективного исследования: появляется пульсация в эпигастральной области, тоны глухие, акцент второго тона над легочной артерией не постоянный. Печень не увеличена, может быть опущена.

Третья стадия - присоединяются признаки правожелудочковой недостаточности - увеличение правой границы сердечной тупости, увеличение размеров печени. Постоянные отеки на нижних конечностях.

Четвертая стадия - одышка в покое, вынужденное положение, часто присоединяются расстройства ритма дыхания типа Чейн-Стокса и Биота. Отеки постоянные, не поддаются лечению, пульс слабый частый, бычье сердце, тоны глухие, систолический шум у мечевидного отростка. В легких масса влажных хрипов. Печень значительных размеров, не сокращается под действием гликозидов и мочегонных так как развивается фиброз. Больные постоянно дремлют.

Диагностика торакодиафрагмального сердца часто сложна, надо всегда помнить о возможности его развития при кифосколиозе, болезни Бехтерева и др. Наиболее важным признаком является раннее появление цианоза, и заметное усиление одышки без приступов удушья. Синдром Пиквика характеризуется триадой симптомов - ожирение, сонливость, выраженный цианоз. Впервые этот синдром описал Диккенс в «Посмертных записках пиквикского клуба». Связан с черепно-мозговой травмой, ожирение сопровождается жаждой, булимией, артериальной гипертонией. Нередко развивается сахарный диабет.

Хроническое легочное сердце при первичной легочной гипертензии называется болезнью Аерза (описан в 1901). Полиэтиологическое заболевание, не ясного генеза, преимущественно болеют женщины от 20 до 40 лет. Патоморфологическими исследованиями установлено что при первичной легочной гипертензии происходит утолщение интимы прекапиллярных артерий, то есть в артериях мышечного типа отмечается утолщение медии, и развивается фибриноидный некроз с последующим склерозом и быстрым развитием легочной гипертензии. Симптомы разнообразны, обычно жалобы на слабость, утомляемость, боли в сердце или в суставах, у 1/3 больных могут появляться обмороки, головокружения, синдром Рейно. А в дальнейшем нарастает одышка, которая является тем признаком, который свидетельствует о том что первичная легочная гипертензия переходит в стабильную завершающую стадию. Быстро нарастает цианоз, который выражен до степени чугунного оттенка, становится постоянным, быстро нарастают отеки. Диагноз первичной легочной гипертензии устанавливается методом исключения. Наиболее часто этот диагноз патологоанатомический. У этих больных вся клиника прогрессирует без фона в виде обструктивного или рестриктивного нарушения дыхания. При эхокардиографии давление в легочной артерии достигает максимальных цифр. Лечение малоэффективны, смерть наступает от тромбоэмболии.

Дополнительные методы исследования при легочном сердце: при хроническом процессе в легких - лейкоцитоз, увеличение количества эритроцитов (полицитемия, связанная с усилением эритропоэза, вследствие артериальной гипоксемии). Рентгенологические данные: появляются очень поздно. Одним из ранних симптомов является выбухание ствола легочной артерии на рентгенограмме. Легочная артерия выбухая, часто сглаживая талию сердца, и это сердце многие врачи принимают за митральную конфигурацию сердца.

ЭКГ: появляются косвенные и прямые признаки гипертрофии правого желудочка:

отклонение электрической оси сердца вправо - R 3 >R 2 >R 1 , S 1 >S 2 >S 3 , угол больше 120 градусов. Самый основной косвенный признак - это повышение интервала зубца R в V 1 больше 7 мм.

прямые признаки - блокада правой ножки пучка Гиса, амплитуда зубца R в V 1 более 10 мм при полной блокаде правой ножки пучка Гиса. Появление отрицательного зубца Т со смещением зубца ниже изолинии в третьем, второй стандартном отведении, V1-V3.

Большое значение имеет спирография, которая выявляет тип и степень дыхательной недостаточности. На Экг признаки гипертрофии правого желудочка появляются очень поздно, и если появляются только лишь отклонения электрической оси вправо, то уже говорят о выраженной гипертрофии. Самая основная диагностика - это доплерокардиография, эхокардиография - увеличение правых отделов сердца, повышение давления в легочной артерии.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

Лечение легочного сердца заключается в лечении основного заболевания. При обострении обструктивных заболеваний назначают бронхолитические средства, отхаркивающие средства. При синдроме Пиквика - лечение ожирения и т.д.

Снижают давление в легочной артерии антагонистами кальция (нифедипин, верапамил), периферические вазодилататоры уменьшающие преднагрузку (нитраты, корватон, нитропруссид натрия). Набольшее значение имеет нитропруссид натрия в сочетании с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента. Нитропруссид по 50-100 мг внутривенно, капотен по 25 мг 2-3 раза в сутки, или эналаприл (второе поколение, 10 мг в сутки). Применяют также лечение простогландином Е, антисеротониновые препараты и др. Но все эти препараты эффективны только в самом начале заболевания.

Лечение сердечной недостаточности: мочегонные, гликозиды, оксигенотерапия.

Антикоагулянтная, антиаггрегантная терапия - гепарин, трентал и др. Вследствие тканевой гипоксии быстро развивается миокардиодистрофия поэтому назначают кардиопротекторы (оротат калия, панангин, рибоксин). Очень осторожно назначают сердечные гликозиды.

ПРОФИЛАКТИКА.

Первичная - профилактика хронического бронхита. Вторичная - лечение хронического бронхита.

Симптоматика ХЛС
Как можно выявить ХЛС?
Как нужно лечить ХЛС?
К каким осложнениям может привести ХЛС?
Что важно знать для профилактики ХЛС?

Приводят к гипертензии или такому недугу, как хроническое , комплексное нарушение гемодинамики крови, развитие недостаточности кровообращения, необратимых изменений, происходящих в правом желудочке сердца на фоне имеющихся заболеваний. Работа сердца дает сбой, нарушается способность оснащения кровью всех жизненно важных органов в полном объеме, утолщаются, расширяются стенки правого сердечного желудочка, в легких повышается артериальное давление.

Симптоматика ХЛС

Сначала у больного проявляются симптомы легочных заболеваний, в результате которых спустя какое-то время начинает формироваться хроническое , увеличиваются его отделы (правый желудочек и предсердие).

У больного наблюдаются:

синюшность, бледность кожи, синева губ (иногда синеют уши, нос, стопы, кисти);
одышка после физических упражнений либо в состоянии покоя;
отечность на поздней стадии ХЛС;
устойчивый кашель с отделением мокроты, иногда с примесями крови;
апатия, быстрая утомляемость, сонливость;
понижение артериального давления;
шум в ушах и голове от нехватки кислорода;
замедленное выделение мочи;
отеки по всему организму при асците брюшной и грудной полостей;
неритмичное сердцебиение в результате увеличения размеров сердца, его невозможности перекачивания крови в полном объеме.

Форма ХЛС зависит от первичной патологии заболевания.

При бронхолегочной форме воспалительный процесс в основном начинается с бронхов или тканей легких.

При васкулярной форме первопричиной являются воспаленные стенки сосудов, поражения сосудов малого круга кровообращения.

При торакодиафрагмальной форме первопричиной развития ХЛС являются имеющаяся деформация грудной клетки в результате травм, ушибов или поражения позвоночника. Иногда при легочном сердце у больного наблюдаются ожирение, синдром Пиквика.

Вернуться к оглавлению

По каким причинам развивается ХЛС?

Как уже было сказано ранее, первопричиной развития ХЛС являются иные заболевания, связанные с поражениями бронхов и легких: бронхит хронической формы, пневмония, эмфизема, фиброз, туберкулез легких, полученный инфекционным путем и поражающий полностью легочную ткань.

ХЛС возникает на фоне профессиональных заболеваний: пневмокониоза, силикоза. На легких оседают пыль, частицы оксида кремния. При туберкулезе ткани легких рубцуются, орган становится менее эластичным, невентилируемым.

Грудная клетка становится подвижной, патологически ненормальной. Нарушается вентиляция легких в результате истощения, ожирения, торакопластики, кифосколиоза (искривлений позвоночника с выпячиванием вбок или вперед).

Вернуться к оглавлению

Как можно выявить ХЛС?

Выявить хроническое легочное сердце на начальном этапе сложно, поскольку его развитию предшествуют иные легочные заболевания. Врач изучает симптомы, характер заболевания, наличие сердечных легочных заболеваний, опухолей у родственников, случаев смерти по данным причинам.

При осмотре могут наблюдаться шум в сердце, хрипы в легких, понижение артериального давления, гипертрофия желудочка правого сердца, отечность, синюшность покрова кожи, изменение сердечной тональности, не присущее человеку ранее.

При анализе крови повышен уровень эритроцитов, гемоглобина, в крови много красных антител, белка с содержанием железа. По анализу мочи можно определить наличие осложнений. Для полной диагностики пациенту назначается ряд аппаратурных обследований:

Биохимия, при которой берется анализ крови для определения уровня холестерина, наличия в крови атеросклеротических бляшек, холестерина, сахара, некоторых белков (в качестве показателей состояния печени).
Эхокардиография, обследование ультразвуком (для выявления и подтверждения гипертрофии правой части сердца, оценки давления в артерии легких).
Электрокардиография (для показаний степени активности сердца, нагрузки на правый желудочек).
Рентгенография (для выявления признаков, по которым увеличился правый желудочек, появилась легочная гипертензия).
Магнитно-резонансная томография (для обследования всей полости и органов грудной клетки). МРТ абсолютно безопасна, сегодня часто применяется для диагностики многих заболеваний.
Компьютерная томография, позволяющая обследовать необходимые органы послойно, до мельчайших складок.

Для того чтобы исследовать, как движется воздух по дыхательным путям, распределяется в легких, иногда врачи применяют методы спирометрии, спирографии или пневмотахографии.

Вернуться к оглавлению

Как нужно лечить ХЛС?

Сначала нужно устранить первопричины заболевания, приводящие к развитию ХЛС. Важно предотвратить легочную гипертензию, патологию в легких, недостаточное оснащение кровью правого желудочка.

Назначаются влажные ингаляции кислородной смесью, белковая диета, витамины А, В, C. Прием соли нужно ограничить до 4-5 г в день. Отрицательно на сердечную деятельность влияют физические нагрузки, их нужно ограничить. Если дыхательная недостаточность ярко выражена, то больному прописываются стационар и постельный режим, то есть полное состояние покоя.

Для улучшения проходимости бронхов назначают бронхолитики, для расширения бронхов гормональные препараты, муколитики для разжижения мокроты и быстрого выведения ее из организма, отхаркивающие препараты.

Для расширения сосудов и нормализации давления в легких больному назначают нитраты, ингибиторы, блокаторы, препятствующие проникновению кальция в мышечную массу сердца, изменяющие частоту его сокращений. Для понижения склеиваемости, свертываемости крови назначаются антикоагулянты, дезагреганты. Для устранения отечности — мочегонные средства.

При деформациях, повреждениях, переломах грудной клетки лечение требует хирургического вмешательства, возможно проведение операции.

Легочное сердце – патология, характеризующаяся увеличением и расширением правого желудочка и предсердия. Вследствие этого возникает нарушение кровообращения. Хроническое легочное сердце развивается вследствие патологий бронхов, сосудистой системы органов дыхания и грудины. Левая часть сердечной мышцы при этом не повреждается.

Механизм развития

Существует два пути развития заболевания: функциональный и анатомический. Во втором случае подразумевается уменьшение сосудистой сетки легочной артерии. То есть альвеолы повреждаются или вообще гибнут. Мелкие сосуды при этом закупориваются. Работоспособность правого желудочка сердца угнетается с самого начала развития заболевания.

Функциональный механизм развития легочного сердца характеризуется такими особенностями:

Минутный объем крови увеличивается. При этом давление внутри сосудов увеличивается. Изначально этот механизм служит для компенсации сердечной недостаточности, увеличения количества кислорода в крови.
Появляется рефлекс Эйлера – Лильестранда. Сосудистые стенки очень быстро и остро реагируют на гипоксию, начиная сужаться. Но если уровень кислорода в крови нормальный, то функциональность капилляров и вен восстанавливается.
Вырабатывается недостаточное количество веществ, обеспечивающих расширение сосудов: оксида азота и простациклина. Эти компоненты дополнительно уменьшают вероятность образования.
Возрастает внутригрудное давление. Этому способствует сильный кашель при ХОЛБ.
Влияние сосудосуживающих средств. провоцирует повышенную выработку веществ, вызывающих спазм кровеносных сосудов.
Повышение вязкости крови. Давление в лёгочных артериях при этом увеличивается. Кровоток замедляется, поэтому питание тканей ухудшается.
Обостряются бронхолегочные инфекции.

Патология бывает острой или хронической. В первом случае она развивается максимум за несколько дней. Для проявления хронического типа заболевания потребуются месяцы или годы.

На сегодняшний день легочное сердце получило значительное распространение. Дело в том, что ежегодно увеличивается число людей, болевших патологиями органов дыхания. Этому способствуют не только вредные привычки, но и ухудшение экологической обстановки в мире, неправильное употребление медикаментозных препаратов (особенно антибиотиков).

Причины развития болезни

Хроническое легочное сердце или его острая форма развивается вследствие воздействия таких причин:

хронического обструктивного бронхита, астмы или других патологий дыхательной системы (эмфиземы, пневмосклероза, поликистоза легких, туберкулеза, саркоидоза);
ограничения подвижности диафрагмы;
деформации грудной клетки: кифосколиозы, болезнь Бехтерева);
нервно-мышечных заболеваний (полиомиелит);

легочной гипертензии или ;
поражения сосудов: пневмомедиастинума, артериита (все это происходит на фоне закупорки легочной артерии);
альвеолярной гипервентиляции;
удаления фрагмента легкого;
нарушения мышечного корсета и скелета, вследствие которых ухудшается вентиляция органов дыхания.

Чтобы вылечить острое легочное сердце или его хроническую форму, необходимо устранить причину, вызывающую это заболевание.

Классификация болезни

По тому, как нарастают клинические признаки, то можно выделить такие типы патологии: острый (развивается всего за несколько часов или дней), подострый (для проявления требуется несколько недель), хронический (болезнь развивается в течение нескольких месяцев или лет).

Что касается стадий формирования патологии, их всего три:

Доклиническая. Симптомы в этом случае практически не проявляются. Обнаружить болезнь можно только посредством инструментального исследования.
Компенсированная.
. Тут уже развивается сердечно-легочная недостаточность.

Классифицируется синдром легочного сердца и по этиологии:

бронхолегочный (он проявляется вследствие патологий органов дыхания);
аваскулярный (тут причиной является нарушение в легочных сосудах);
торакодиафрагмальный (заболевание развивается из-за плохой подвижности грудной клетки).

Легочное сердце может давать серьезные осложнения на другие внутренние органы. Если его не лечить, то продолжительность жизни может сократиться. Можно также выделить несколько функциональных классов хронической формы болезни:

Первый. В сердце происходят начальные изменения. Прежде всего, тут присутствую симптомы основного поражения дыхательной системы.
Второй. является стабильной. Преимущественно проявляются симптомы бронхолегочного заболевания. Иммунная система постепенно перестает компенсировать ущерб организму. Начинает развиваться дыхательная недостаточность.
Третий. Присутствует значительная легочная гипертензия. К основным проявлениям присоединяются симптомы .
Четвертый. Тут уже диагностируется самая тяжелая форма легочного сердца, при которой пациент может умереть.

Чтобы этого не случилось, патология должна быть вовремя диагностирована.

Как проявляется болезнь?

Синдром легочного сердца проявляется по-разному. Все зависит от типа патологии. Симптомы патологии таковы:

Вид болезни	Признаки
Острое легочное сердце	· внезапный болевой синдром в области груди; · сильная и резкая одышка; · значительное падение давления (иногда даже случается коллапс); · изменение оттенка кожных покровов; · увеличение вен шеи в объеме; · тахикардия, интенсивность которой увеличивается; · психомоторное возбуждение; · сильное увеличение печени; · усиление ненормальной пульсации; · увеличение сердечной мышцы с правой стороны. В особо сложных случаях острое легочное сердце характеризуется шоковым состоянием, отеком дыхательных органов, острой коронарной недостаточности. В 30% случаев пациент умирает, причем внезапно.
Подострый	· болевой синдром (внезапный и умеренный); · краткосрочные обмороки; · кровохарканье.
Компенсаторный	· симптоматика выражена не очень ярко; в верхней части живота наблюдается пульсация.
Декомпенсированный	· сильная одышка, которая становится интенсивнее при физической нагрузке; · сердечные боли; · изменение оттенка кожи (оно имеет смешанный характер, а кожа становится пепельной); · набухание сосудов шеи; · нарушения неврологического характера; · устойчивая и значительная тахикардия; · быстрая утомляемость (она связана с кислородным голоданием тканей); · отеки ног (происходит застой в большом круге кровообращения, а из сосудов жидкость начинает выделяться в окружающие ткани, ведь их стенки становятся тонкими, проницаемыми); · расстройство пищеварительной функции, связанное с увеличением печени; · асцит (опасное скопление жидкости в брюшной полости, которое развивается на последней стадии развития легочного сердца).

Во время диагностического прослушивания специалист обнаруживает глухость сердечных тонов. Артериальное давление при этом падает или остается нормальным.

Особенности разных форм заболевания

Так как существует острый и хронический тип патологии, нужно рассмотреть некоторые их отличительные критерии:

Острая форма

Хроническая форма

Представленный вид заболевания - это следствие тромбоэмболии легочной артерии, поражения органов дыхания, сердца или сосудов.

Достаточно часто патология диагностируется у тех людей, которые страдают гипертонией, пороками сердечной мышцы, ревматизмом.

И в остром легочном сердце появляются рефлексы, способствующие диффузному сужению мелких сосудов, располагающихся в органах дыхания. Давление в малом круге кровообращения повышается. Стенки капилляров становятся более проницательными, поэтому в скором времени образуется отек.

Если у человека диагностировано острое легочное сердце, симптомы развиваются и проявляются очень быстро и ярко.

Такой тип патологии может сопровождаться инфарктом легкого. Симптомы при этом усиливаются.

Этот тип патологии характеризуется медленным и продолжительным течением, увеличением правого желудочка. Обычно эта форма болезни является компенсированной, но может быстро перейти в стадию декомпенсации.

При хроническом легочном сердце классификация предусматривает 3 типа болезни: аваскулярная, торакодиафрагмальная, бронхолегочная.

Характерным симптомом для такой патологии считается сильная слабость в ногах, а также отеки, которые трудно устранить. И также при хронической форме у больного увеличивается печень, что сопровождается тяжестью в правом подреберье.

Как видно, заболевание является очень сложным и опасным. Поэтому важно вовремя диагностировать его и начать терапию.

Как определить заболевание?

Чтобы поставить точный диагноз, необходимо провести тщательное обследование больного. Важно выяснить, присутствуют ли в анамнезе человека какие-то бронхолегочные заболевания. Диагностика ХЛС (хроническое поражение легких) проводится при помощи лабораторных и инструментальных методов. Больному назначается:

Исследование крови (общее). Тут определяются изменения уровней эритроцитов, гемоглобина. Кровь обычно быстро сворачивается. Это дает возможность определить воспаление.
Анализ мочи (общий).
Исследование крови биохимическое.
Иммуноферментный анализ. Он позволяет определить тромбоэмболию легочной артерии.
Исследование газового состава крови. Тут можно обнаружить повышение уровня углекислого газа, снижение количества кислорода.
Электрокардиограмма. Исследование показывает наличие перегрузки сердца, увеличение массы правой части мышцы. Электрическая ось сердца меняет свое положение. Однако некоторые симптомы могут говорить и об , поэтому важно провести ЭКГ в комплексе с другими методами диагностики.

УЗИ и . Расширение желудочка и предсердия в этом случае визуализирует. И также есть возможность определить степень легочной гипертензии. Представленное исследование позволяет оценить центральную геодинамику.
Рентгеноскопия. При наличии острой формы болезни на снимке можно увидеть значительное одностороннее затемнение корня легкого, прозрачность его стенок. Кроме того, со стороны пораженного органа диафрагма находится выше.
Спирография. Этим способом можно определить основную патологию, вызвавшую проблему.
Селективная ангиопульмонография. Она проводится с применением контрастного вещества.
КТ. Этот метод считается максимально информативным. Легочная ткань в этом случае визуализируется и исследуется послойно, поэтому можно обнаружить мельчайшие дефекты.

А также проводится запись жалоб больного с их последующим анализом. Врач также должен изучить семейный анамнез, чтобы исключить или подтвердить генетический фактор. Больному также измеряется артериальное давление, прослушивается грудная клетка для определения наличия хрипов, сердечных шумов. Но также необходимо исследование давления в легочной артерии. Делается это при помощи катетера.

Особенности лечения болезни

При наличии легочного сердца лечение должно обеспечивать устранение основного заболевания. Лечить его народными средствами или самостоятельно принимать какие-то лекарства нельзя. При развитии острой формы человеку понадобятся реанимационные мероприятия.

Больному нужно восстановить проходимость кровеносных сосудов, убрать боль. Тромболитическая терапия должна проводиться в течение первых часов после начала развития болезни. Пациенту назначаются такие лекарственные препараты:

Бронхолитики.
Муколитические препараты.
Дыхательные аналептики.
Глюкокортикостероиды: Преднизолон. Они необходимы при декомпенсированной форме патологии;
Средства для нормализации давления: Эуфиллин. Они могут применяться в виде ректальных свечей, таблеток или внутривенных инъекций.
Гликозиды. Тут следует быть очень осторожными, так как данные лекарства способны негативным образом влиять на миокард.

Мочегонные препараты.
Препараты калия.
Диуретики (они не должны выводить калий из организма): Спиронолактон, Триамтерен.
Вазодилататоры: Нифедипин, Апрессин, Непрессол. Причем первый препарат можно применять как кратковременно, так и в качестве длительной терапии. Лучше использовать пролонгированные формы препарата.
Анальгетики.
Для улучшения микроциркуляции необходимо принимать Гепарин. Используется он курсами, причем дозировку определяет строго врач.

А также потребуется кислородная терапия лёгких. В сложных случаях, когда острое легочное сердце сопровождается выраженным , пациенту рекомендуется кровопускание. Достаточно устранить из организма до 250 мл биологической жидкости. Вместо этого в вену, вводится инфузионный раствор.

Так как при острой форме болезни может возникнуть шок и клиническая смерть, врачи должны быть готовы провести все необходимые реанимационные мероприятия. Тромб, закупоривший артерию, должен быть удален после стабилизации состояния пациента.

Большое значение имеет дыхательная гимнастика, а также массаж грудной клетки.

Прогноз и профилактика заболевания

Если хроническое легочное сердце находится на стадии декомпенсации, то прогноз для продолжительности жизни, а также возможности вести активную трудовую жизнь не является благоприятным. Уже на ранних стадиях развития заболевания человек неспособен нормально трудиться, поэтому он получает группу инвалидности.

Осложнения патологии могут быть такими:

геморрой;
язва ЖКТ;
цирроз печени;

варикоз вен нижних конечностей;
инфаркт миокарда.

При ранней диагностике, а также правильно выбранной тактике лечения таких проблем удается избежать. То есть продолжительность жизни увеличивается. Хроническая форма характеризуется тем, что она постоянно прогрессирует. Что касается профилактики острого или хронического легочного сердца, то тут нужно выполнять такие рекомендации:

важно своевременно лечить и предупреждать развитие любых заболеваний дыхательных органов;
соблюдать умеренную физическую активность;
отказаться от вредных привычек, особенно курения;
если человек работает на вредном производстве, то лучше поменять сферу трудовой деятельности;
бороться с аллергией.

Если появились первые признаки развития легочного сердца, человеку необходимо срочно обратиться к терапевту, кардиологу и пульмонологу.

Легочное сердце – патология, при которой наблюдается увеличение размеров правых отделов сердца (предсердия и желудочка) из-за повышенного давления в малом круге кровообращения. В свою очередь, гипертензия в малом круге развивается как следствие поражения бронхов, легких, легочных сосудов и изменения формы грудной клетки.

Оглавление:

Причины возникновения разных форм легочного сердца

Больные с заболеваниями сердечно-сосудистой и дыхательной систем должны помнить, что шансы возникновения легочного сердца у них очень высоки из-за того, что его вызывает большое количество самых разнообразных болезней и состояний. Во многих случаях возникновение легочного сердца – результат запущенного состояния из-за ошибочной диагностики или неправильной лечебной тактики. Это в конечном результате приводит к перегрузке правой половины сердца и возникновению легочного сердца.

Данное заболевание бывает:

острое с тяжелым течением;
острое с подострым течением (процесс затихает, состояние – среднее между острым тяжелым и хроническим);
хроническое.

Каждая из форм может возникнуть в результате очень многих причин – их можно разделить на три большие группы:

болезни сердечно-сосудистой системы;
заболевания бронхолегочной системы;
изменения со стороны грудной клетки (торако-диафрагмальные).

Изменения бронхо-легочной системы, способные привести к развитию острого легочного сердца с тяжелым течением, это:

тяжелый приступ вплоть до астматического статуса;
массивная ;
(наличие воздуха в плевральной полости, в которой в норме – отрицательное давление);
пневмомедиастинум (массивное скопление воздуха в средостении – участке грудной клетки между двумя легкими).

Чаще всего острое легочное сердце с тяжелым течением развивается из-за тромбоэмболии (закупорки тромбом) легочной артерии (ТЭЛА). В свою очередь, ТЭЛА, провоцирующая возникновение легочного сердца, возникает при:

Формируется своеобразный порочный круг: легочная артерия страдает из-за сердечно-сосудистых заболеваний, что в свою очередь, приводит к легочному сердцу. В последние 8-10 лет клиницисты отмечают учащение случаев возникновения легочного сердца, связанных с ростом заболеваемости на тромбоэмболию легочной артерии.

Сердечно-сосудистые причины развития острого легочного сердца с подострым течением :

эмболия одной или нескольких веток легочной артерии (не главного ствола);
тромбоз этих же веток, характеризующийся частыми рецидивами;
артерииты системы легочной артерии (воспалительный процесс в сосудистой стенке различного происхождения – чаще всего бактериального).

Изменения бронхо-легочной системы, способные привести к развитию острого легочного сердца с подострым течением, это:

Изменения со стороны грудной клетки, которые способны вызвать острое легочное сердце с подострым течением – это хроническая гиповентиляция (ухудшение проветривания легкого), которая может возникнуть при таких патологических состояниях, как:

(токсикоинфекционное поражение нервной системы, наступающее после приема пищи, зараженной возбудителями ботулизма);
(поражение спинного мозга полиовирусом);
миастения (аутоиммунное поражение мышц с их характерной утомляемостью).

Сердечно-сосудистые причины развития хронического легочного сердца:

первичное повышение давления в артериальной артерии;
тромбоэмболия веток легочной артерии;
артерииты;
васкулиты – воспаление сосудистой стенки с ее разрушением, в частности, аллергического, облитерирующего (из-за закупорки), узелкового, волчаночного происхождения;
атеросклеротические изменения стенки легочной артерии;
уменьшение просвета легочной артерии и легочных вен из-за давления извне (аневризматическим расширением аорты, опухолями средостения и так далее);
повторные эмболии;
резекция легкого (удаление сегмента легочной ткани).

Изменения бронхо-легочной системы, способные привести к развитию хронического легочного сердца:

заболевания, сопровождающиеся уменьшением просвета бронхов (бронхиальная астма, хронический (а также его форма с астматическим компонентом), фиброз легких (их прорастание соединительной тканью), );
патологии, при которых бронхи претерпевают давление извне (фиброзы, гранулематозы).

Изменения со стороны грудной клетки, из-за которых ограничивается ее подвижность, как следствие – возникает хроническое легочное сердце:

кифосколиоз грудного отдела позвоночника (искривление в передне-задней и боковой проекциях);
поликистоз легкого (множественные кисты из-за недоразвития легкого);
деформация грудной клетки;
плевральные шварты (соединительнотканные перемычки в плевральной полости, которые не позволяют легкому расправиться в полной мере);
так называемый пикквикский синдром, спровоцированный – неспособность делать глубокие и частые вдохи и выдохи;
парез (неполный паралич) диафрагмы;
нервно-мышечные поражения – в частности, полиомиелит;
(хроническое воспаление суставов позвоночника);
нарушения экскурсии грудной клетки после неудачной торакопластики (хирургических манипуляций, приводящих к изменению формы грудной клетки).

В последние годы в клинике наблюдается учащение случаев хронического сердца, которое объясняется учащением обструктивных заболеваний у населения.

Развитие болезни

Острое легочное сердце развивается следующим образом. Заболевания малого круга кровообращения приводят к сужению легочных сосудов на большой протяженности и возникновению стойкого бронхоспазма. Из-за этого наступает снижение давления в большой круге кровообращения, ухудшаются вентиляция легких и газообмен (углекислый газ не покидает легочную ткан, а кислород не насыщает ее). Образуется замкнутый круг: из-за этих явлений в малом круге кровообращения повышается артериальное давление, из-за чего правые отделы сердца (предсердие и желудочек) терпят перегрузку и постепенно расширяются из-за застойных явлений крови в них . В далеко зашедших случаях из-за того, что кровь не спешит покидать правые отделы сердца, она давит на окружающие ткани, вследствие этого увеличивается проницаемость легочных капилляров, жидкость получает легкий доступ и выходит в альвеолы – наступает отек легкого.

В развитии хронического легочного сердца играет роль повышение давления в малом кругу кровообращения из-за патологических изменений в легких. При обструктивных процессах нарушается проходимость бронхов, как следствие – легкие вентилируются (проветриваются) неравномерно. Из-за этого нарушается газообмен – избавление от углекислого газа и насыщение кислородом, закономерно больные страдают от того, что нарушается снабжение тканей кислородом.

И при остром, и при хроническом сердце по мере прогрессирования наступает нарушение кислотно-щелочного состояния тканей. Сначала они компенсированы за счет внутренних резервов организма, но довольно быстро наступает декомпенсация.

При остром тяжелом или слишком затянувшемся хроническом легочном сердце в миокарде, который терпит непомерную нагрузку, со временем начинают развиваться дистрофические изменения (нарушение питания), а затем некроз (омертвение), что может спровоцировать инфаркт миокарда .

Симптомы

Острое легочное сердце с тяжелым течением развивается чаще всего на протяжении 4-5 часов (реже – 1-2 часов или нескольких дней). Его основные проявления:

резкое ухудшение самочувствия на фоне полного физиологического благополучия;
давящего характера, средней интенсивности;
возбужденное состояние (из-за резко наступившей гипоксии);
признаки остро наступившей .

Признаками того, что наступила острая сердечная недостаточность, являются:

Если причиной острого легочного сердца является тромбоэмболия основного ствола легочной артерии, то все эти симптомы могут развиться от нескольких минут до получаса. В этом случае очень быстро наступают:

шоковое состояние из-за выраженных нарушений в сердечно-сосудистой системе;

Если не предпринять никаких действий, начнется развитие омертвение (некроз) легких. Признаки инфаркта (некроза) легких при остром сердечном сердце:

нарастание болей в груди, связанное с актом дыхания, одышки и цианоза (синюшности) кожи и слизистых;
появление – в основном сухого, но может наблюдаться отделение небольшого количества мокроты;
у около половины больных – появление кровохарканья;
повышение температуры тела – это связано с асептическим некрозом, в данном случае проявляется характерная резистентность (устойчивость) гипертермии к применению ;
ослабление дыхания.

Острое легочное сердце с подострым течением проявляется острыми симптомами, но более умеренными в сравнении с острым течением. Это такие признаки, как:

средней интенсивности болевые ощущения в грудной клетке при акте дыхания;
одышка, которая может довольно быстро пройти;
учащенные пульс и сердцебиение;

Хроническое легочное сердце может быть:

компенсированное;
декомпенсированное.

От этого зависят и клинические симптомы патологии.

На стадии компенсации наблюдаются признаки основной патологии, спровоцировавшей возникновение хронического легочного сердца – симптомы расширения правой половины сердца начинают развиваться постепенно, на более поздних стадиях. Это такие признаки, как:

одышка, усиливающаяся в некоторых состояниях – во время физических нагрузок, в лежачем положении, при вдыхании холодного воздуха. Одышка в данном случае имеет двоякое происхождение – возникает через дыхательную и сердечную недостаточность;
– они появляются из-за того, что его правая половина из-за перегрузки выполняют большую, чем обычно, работу, а питание остается тем же. Болезненные ощущения также могут возникнуть из-за того, что растягивается легочная артерия;
синюшность кожи и видимых слизистых оболочек;
пониженная температура тела.

Примечателен тот факт, что все эти симптомы проявляются более интенсивно, если возникают воспалительные процессы в легких. Характерный признак – при даже выраженных пневмониях у больных с легочным сердцем температура тела становится нормальной или в крайнем случае достигает отметки 37 градусов по Цельсию.

У некоторых больных могут присоединиться признаки , которая возникает из-за нарушения газового состава крови.

Если наступает стадия декомпенсации , наблюдается следующая клиническая картина:

упорное нарастание отеков;
прогрессирующее увеличение и болезненность печени;
ухудшение выработки мочи;
нарушения со стороны центральной нервной системы – , приступы , чувство , апатия. Такие признаки появляются из-за того, что структуры ЦНС недополучают кислород в необходимом количестве и подвергаются влиянию недоокисленных продуктов.

Диагностика легочного сердца

Диагноз легочного сердца ставят на основании анамнеза болезни, развивающихся симптомов и данных, полученных при применении дополнительных методов обследования. В постановке диагноза врач также ориентируется на наличие болезней, которые могут спровоцировать развитие легочного сердца.

Дополнительные инструментальные и лабораторные методы исследования, которые применяются в диагностике легочного сердца:

Лечение легочного сердца

Лечебные мероприятия при легочном сердце в первую очередь должны быть направлены на лечение вызвавшего его заболевания . Применяются:

широкого спектра действия при массивная пневмония;
при артериальной гипертензии;
сердечные гликозиды при заболеваниях сердца;
нестероидные противовоспалительные средства при васкулитах;
оксигенотерапия при хронических обструктивных заболеваниях (в ряде случаев применяют длительную ночную оксигенотерапию)

Показана симптоматическая терапия в зависимости от возникающих состояний и симптомокомплексов:

при повышенной вязкости крови – антикоагулянты для предотвращения образования тромбов. http://www.f-med.ru/nevrologia/img/hart15.jpg В ряде случаев в качестве альтернативы используют старый, но действенный метод – кровопускание (практикуется в случае, если соотношение эритроцитов к плазме превышает норму);
с целью облегчения удаления мокроты из дыхательных путей – муколитические (разжижающие мокроту) препараты

Следует учесть тот факт, что развитие у больных с легочным сердцем – плохой прогностический признак, который может закончиться летальным исходом. Поэтому при развитии признаков сердечной недостаточности необходима неотложная интенсивная терапия:

диуретики (благодаря их мочегонному эффекту уменьшится нагрузка на сердце);
нитраты (используются для улучшения кровоснабжения правых отделов сердца, которое страдает из-за повышенной нагрузки на них);
ингибиторы фосфодиэстеразы (применяются при обструкции бронхов);
инотропы (их используют при ухудшении сократительной способности сердца).

При остром легочном сердце с острым течением и его хронической запущенной форме может развиться шоковое состояние, которое приводит к клинической смерти из-за остановки сердца. В этом случае проводят реанимационные мероприятия:

непрямой массаж сердца;
интубацию дыхательных путей с искусственной вентиляцией легких.

Если такое состояние было обусловлено тромбоэмболией легочной артерии, необходима операция в экстренном порядке, во время которой из легочной артерии извлекают тромб и вводят тромболитические средства.

Если у больного – хроническое легочное сердце, и консервативная терапия неэффективна, то необходимо оперативное лечение – пересадка сердца (зачастую в комплексе с пересадкой легких). Такое хирургическое вмешательство проводится крайне редко из-за нехватки доноров (например, в Северной Америке – 10-15 в год), но оно является шансом продолжить жизнь больному. После пересадки сердца и легких продолжительность жизни у около половины прооперированных составляет 5 лет.

Профилактика

Предупреждение возникновения легочного сердца заключается в предупреждении и лечении болезней, вызывающих его появление. Особую настороженность следует проявлять в отношении тромбоэмболии легочной артерии.

Эмфизема легких и обструктивные болезни органов дыхания на запущенных стадиях всегда приводят к развитию легочного сердца.

Легочное сердце: сколько с этим живут?

Прогноз при острой форме легочного сердца с острым течением и хронической форме на стадии декомпенсации сложный, более благоприятный при острой форме с подострым течением и хронической на стадии компенсации. Прогноз и течения зависят от:

выраженности основного заболевания;
степени легочной гипертензии.

По разным данным от 10 до 50% пациентов с такой патологией живут свыше 5 лет (этот показатель повышается при регулярных ингаляциях кислорода).

Даже при своевременной диагностике и адекватно подобранной терапии полного излечения не наступает , так как легочное сердце – это по сути результат неотложных состояний (тромбоэмболия легочной артерии) или длительного течения многих хронических заболеваний.

Смертность по поводу легочного сердца остается высокой. Ежегодно в мире из-за легочного сердца умирает около 20 тысяч человек, около 300 тысяч госпитализируют в стационар по поводу этой болезни.

Ковтонюк Оксана Владимировна, медицинский обозреватель, хирург, врач-консультант

Термином «хроническое легочное сердце» называют изменения со стороны сердечной мышцы, вызванные заболеваниями легких. При этом исключаются случаи патологии, осложняющей болезни сердца и крупных сосудов (митральный стеноз , кардиосклероз после инфаркта, врожденные пороки, дилатационная кардиомиопатия).

В диагностике непременным условием должно быть первичное нарушение структуры легочной ткани и ее функций. Распространенность учтенной патологии среди взрослого населения позволяет поставить ее на третье место после ишемической и гипертонической болезней.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) разновидности хронического легочного сердца включены в общий класс сердечно-сосудистых заболеваний. Коды I26, I27, I28 различаются этиологическими факторами. Все случаи объединены постепенным формированием перегрузки правых отделов сердца из-за развития повышенного артериального давления в легочном кругу кровообращения.

Причины

В зависимости от причин, Комитет экспертов ВОЗ разработал классификацию хронического легочного сердца. Заболевания разделены на 3 группы:

группа 1 - болезни, связанные с нарушенным прохождением воздуха через альвеолы, это могут быть механические препятствия (бронхиальная астма), воспалительное поражение (туберкулез, хронический бронхит, бронхоэктазы, пневмокониоз), замена легочной ткани на фиброзную (системная красная волчанка, саркоидоз, эозинофильная инфильтрация), всего включена 21 нозология;
группа 2 - болезни, нарушающие вентиляцию легких путем воздействия на вспомогательные механизмы дыхания (костный скелет грудной клетки, ребер, мышцы), сюда относятся искривление позвоночника, спаечный процесс в плевральной полости, хронические болезни, связанные с нарушенной нервно-мышечной проводимостью (при полиомиелите), искусственная гиповентиляция после оперативных вмешательств на органах грудной клетки;
группа 3 - сосудистые поражения легких (артерииты, тромбоз и эмболия, сдавление основных сосудов опухолью, аневризмой аорты и другие).

Все факторы риска основного заболевания ускоряют и негативно влияют на сердце.

Что происходит в организме

У пациентов 1-й и 2-й групп все изменения развиваются вследствие спазма мелких артериол в легочной ткани как реакция на недостаточное поступление кислорода. В группе 3, кроме спазма, имеется сужение или закупорка сосудистого русла. Патогенез заболевания связан со следующими механизмами.

Альвеолярная гипоксия (недостаток кислорода в альвеолах) - спазм сосудов в ответ на гипоксию ученые связывают с нарушениями в симпатоадреналовой регуляции. Происходит сокращение мышц сосудов, рост ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), кальция в крови, снижение факторов расслабления легочных сосудов.
Гиперкапния - увеличение концентрации углекислоты в крови воздействует не напрямую на сосудистую стенку, а через закисление окружающей среды и снижение чувствительности дыхательного центра головного мозга. Этот механизм усиливает выработку альдостерона (гормона надпочечников), который задерживает воду и ионы натрия.
Изменения в сосудистом русле легких - значение имеет сдавливание и опустение капилляров из-за развивающейся фиброзной ткани. Утолщение мышечных стенок сосудов легких способствует сужению просвета и развитию локального тромбоза.
Важная роль принадлежит развитию анастомозов (соединений) между артериями бронхов, принадлежащими к большому кругу кровообращения, и легочными сосудами.
Давление в большом круге выше, чем в легких, поэтому перераспределение идет в сторону легочного сосудистого русла, что еще более увеличивает давление в нем.
В ответ на гипоксию изменяются клетки крови, переносящие гемоглобин, эритроциты. Их количество растет одновременно с тромбоцитами. Создаются благоприятные условия для тромбообразования, повышается вязкость крови.

Все вместевзятое приводит к повышенной нагрузке на правый желудочек, гипертрофии, а затем и недостаточности правых отделов сердца. Расширенное правое атриовентрикулярное отверстие способствует недостаточному смыканию трехстворчатого клапана.

Клиническое течение

Советскими пульмонологами Б. Вотчалом и Н. Палевым предложена клиническая характеристика этапов развития легочного сердца:

в начальной (доклинической) стадии - симптомов гипертензии в малом круге кровообращения не имеется, гипертония возможна временно при обострении легочного заболевания;
во второй стадии - имеется гипертрофия правого желудочка, но все признаки компенсированы, при инструментальном обследовании выявляют стабильную легочную гипертензию;
третья стадия - сопровождается декомпенсацией (легочно-сердечная недостаточность), имеются симптомы правожелудочковой перегрузки.

Клинические проявления

На ранней стадии заболевания проявления хронического легочного сердца не отличаются от типичных симптомов основных легочных заболеваний. Они усиливаются при обострении и поддаются лечению.

Одышка является следствием кислородной недостаточности, но она сопутствует и воспалению легочной ткани, эмфиземе. Интенсивность не всегда соответствует степени гипоксии.

Изменения фалангов происходит за счет нарушенного питания надкостницы

Тахикардия - неспецифичный симптом, частота сокращений сердца увеличивается при разных заболеваниях, которые связаны с активированной симпатической нервной системой и повышенным выделением адреналина.

Боли в грудной клетке не похожи на стенокардию. Считается, что они вызваны недостаточностью венечных сосудов, которым приходится питать утолщенную мышцу правого желудочка. Имеет значение и спазм артерий сердца, интоксикация миокарда продуктами воспаления.

Повышенная утомляемость, слабость возникают при уменьшении ударных возможностей сердца. Периферическим тканям разных органов, в том числе мозгу, недостает кровоснабжения.

Тяжесть в ногах, отеки - кроме слабости миокарда играет роль увеличение проницаемости стенки сосудов. Отеки возникают на стопах, голенях. Усиливаются к вечеру, за ночь спадают. В третьей стадии распространяются на бедра.

Чувство тяжести и боли в правом подреберье вызвано увеличенной печенью, растяжением ее капсулы. В тяжелой форме болезни одновременно появляется асцит, быстро «растет» живот. Этот симптом более выражен у пожилых пациентов с сопутствующим атеросклерозом абдоминальных артерий.

Кашель с небольшим отделением мокроты более связан с основной патологией легких.

Проявления энцефалопатии - хроническая недостача кислорода и переизбыток углекислоты вызывают патологические нарушения в головном мозге, нарушают проницаемость сосудов, способствуют отеку. У пациентов возможны 2 варианта признаков:

повышенная возбудимость, агрессивное поведение, эйфория, развитие психоза;
вялость, заторможенность, безразличие, сонливость в дневное время, бессонница ночью.

При тяжелом течении возникают приступы судорог с потерей сознания или головокружением, холодным потом и снижением артериального давления.

Диагностика

У людей с хроническим легочным сердцем заподозрить диагноз можно по внешнему виду: в стадии компенсации появляются расширенные сосуды кожи в области щек (румянец), на конъюнктивах («глаза кролика»). Цианоз обнаруживается на губах, кончике языка, носа, ушах.

При осмотре пальцев видны изменения ногтевых фаланг: они становятся плоскими и расширенными («барабанные палочки»). В отличии от сердечной недостаточности, руки и ноги остаются теплыми на ощупь.

Набухшие вены на шее указывают на образование застоя на уровне вен большого круга кровообращения, больше выражены на высоте вдоха

При аускультации сердца врач слышит:

характерные изменения тонов над легочной артерией;
в стадию декомпенсации – шум, указывающий на недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана;
массу разнокалиберных хрипов в легких на фоне измененного дыхания.

На рентгенограмме выявляется типичное выбухание контуров легочной артерии, усиленный рисунок ткани, расширение зоны лимфатических сосудов. Это указывает на рост давления в легочном кругу. В стадии декомпенсации тень сердца расширяется вправо.

При эхокардиографии проводится оценка силы правого желудочка, степени дилатации, перегрузки. От повышенного давления стенка межжелудочковой перегородки прогибается влево.

Функции дыхания измеряют специальными аппаратами, спирограмма расшифровывается врачом кабинета функциональной диагностики.

Исследованием давления в легочной артерии занимаются в сложных диагностических случаях. Достоверным признаком гипертензии в легочном круге считается давление в покое – 25 мм рт. ст. и выше, а при нагрузке - свыше 35.

Функциональные классы

При обследовании обязательно устанавливают функциональный класс проявления легочного сердца.

1 класс - главными являются симптомы заболевания бронхов и легких, гипертензия в малом кругу выявляется только при инструментальном исследовании и нагрузочных пробах;
2 класс - кроме перечисленных симптомов имеется дыхательная недостаточность в связи с сужением бронхов;
3 класс - дыхательная недостаточность выражена, присоединяется сердечная. Одышка постоянная, тахикардия, расширение шейных вен, цианоз. Исследования выявляют стойкую гипертензию в малом круге;
4 класс - декомпенсация, все клинические проявления ярко выражены, имеются застойные явления, дыхательная и сердечная недостаточность третьей степени.

Допплеровское исследование позволяет количественно определить давление в легочной артерии, измерить обратный ток крови (регургитацию) из правого желудочка в предсердие

Лечение

Лечение хронического легочного сердца должно начинаться с профилактики обострений заболеваний органов дыхания, особенно простуды, гриппа, со своевременного применения противовирусного и антибактериального лечения.

Изменения режима

Пациентам рекомендовано ограничить физическую нагрузку. Не посещать гористую местность, поскольку в условиях высокогорья даже здоровый человек испытывает кислородную недостаточность. А у больных с легочными заболеваниями возникает рефлекторный спазм сосудов и углубляется степень гипоксии тканей.

Женщинам следует учитывать отрицательное воздействие противозачаточных таблеток.

Необходимо отказаться от курения и даже пребывания в накуренном помещении.

Направления терапии

Все методы лечения направлены на устранение или ослабление имеющихся механизмов патологии, к ним относятся:

лечение основного легочного заболевания и компенсация утраченной функции дыхания;
понижение сопротивления сосудов в легочном кругу кровообращения и разгрузка правого желудочка;
восстановление нормального состава крови, притивотромботическая терапия.

Лечение кислородом

Кислород подается в увлажненном виде через маску, канюли в носовых ходах, в некоторых клиниках практикуют кислородные палатки с особыми условиями насыщения воздуха. Для лечебного действия на хроническое легочное сердце уровень кислорода во вдыхаемом воздухе должен быть не менее 60%.

Терапию проводят по часу до 5 раз в день и чаще.

Подача кислорода позволяет снизить все симптомы болезни, вызванные гипоксией

Как понизить давление в легочной артерии

Для снижения давления в легочной артерии применяют лекарственные препараты разных групп:

антагонисты кальция (возможен отек и покраснение лица, головная боль, чувство жара, снижение артериального давления);
α-адреноблокаторы - расширяют сосуды, снижают способность тромбоцитов к склеиванию (побочные явления такие же, возможна повышенная раздражительность, слабость);
оксид азота в ингаляциях (не имеет побочного действия);
диуретики - лекарства с мочегонным эффектом разгружают общее кровеносное русло, облегчают работу сердца (требуется контроль за содержанием калия в крови);
группа простагландинов - избирательно действуют на сосуды малого круга (побочные эффекты в виде заложенности носа, усиления кашля, повышения артериального давления, головной боли).

Препараты Гепарина и Пентоксифиллин необходимы для улучшения текучести крови, антитромботического действия.

При выраженной сердечной недостаточности назначаются очень осторожно сердечные гликозиды.

Пациенты с явлениями декомпенсации лечатся в стационаре. Наблюдение и диспансеризация проводятся участковым терапевтом и пульмонологом.

Прогноз

Смертность пациентов от хронического легочного сердца остается на высоком уровне: около двух лет выживают в стадии декомпенсации 45% больных. Даже при интенсивной терапии прогноз их продолжительности жизни не более четырех лет.
Трансплантация легких дает выживаемость в течение последующих двух лет 60% больных.

Заболевание очень тяжело поддается терапии. У любого человека есть возможность избавить себя от пагубных привычек, вовремя заняться здоровьем. Появление кашля, одышки и других симптомов требует незамедлительного обращения к врачу.