Кессонная болезнь симптомы. Кессонная болезнь и причины её возникновения. Кессонная болезнь – лечение

Многим водолазам и опытным дайверам не понаслышке известно, что представляет собой декомпрессионная, или кессонная, болезнь. С этим явлением в первый раз столкнулись еще в середине XIX века при испытаниях воздушных насосов в подводном пространстве. Вскоре после начала работ люди, погружавшиеся под воду, стали жаловаться на определенный дискомфорт, возникающий при подъеме на поверхность.

Кессонная болезнь, или «кессонка», как называют ее водолазы и медики, возникает в результате изменения концентрации азота и других газов в крови. Это случается при переходе от высокого давления к низкому, а если он резкий, происходит декомпрессия.

Под воздействием этого явления в крови человека образуются газы, способные объединяться и закупоривать сосуды, а при попадании в тот или иной орган, приводить к его разрушению.

Декомпрессионная болезнь (ДКБ) затрагивает не только кровь, но и прочие жидкости, присутствующие в организме, а именно лимфу или спинной мозг. Газовая эмболия способна привести к опасным расстройствам здоровья, а в особенно тяжких случаях - смертельному исходу.

Причины возникновения заболевания

Причиной подобного нарушения является резкий перепад давления, приводящий к нарушению кровообращения и сбоям в работе различных органов и систем, в зависимости от тяжести повреждения.

Риск развития ДКБ повышается при следующих условиях:

температура воды слишком низкая;
подъем с глубины производится слишком резко;
дайвер пребывает в состоянии стресса, утомления, алкогольного опьянения или принимал спиртное после подъёма;
вскоре после погружения водолаз осуществляет авиаперелет.

Кроме перечисленных причин, риск появления кессонной болезни при перепадах атмосферного давления весьма велик для лиц с массой тела, превышающей норму, и людей пожилого возраста. Считается, что чем старше человек, тем вероятнее развитие такого нарушения.

На заметку. «Кессонка» может возникать не только у водолазов и дайверов, но и у шахтёров или пилотов, которым тоже приходится переносить резкие скачки давления.

Типология декомпрессионной болезни

Такое нарушение бывает двух разновидностей.

Классификация зависит от того, какие органы и системы больше всего пострадали:

первый тип: страдают мышцы и кожные покровы, суставы и лимфатическая жидкость;
второй тип: поражается головной и спинной мозг, кровеносные артерии и органы дыхания, в особенно тяжелых случаях ухудшаются или исчезают зрение и слух.

По тяжести нарушений «кессонка» может быть:

легкой, когда газовые пузырьки повреждают только нервные окончания;
средней, характеризующейся поражением артерий и вегетативными нарушениями, в результате которых происходят серьезные расстройства пищеварения;
тяжёлой, возникающей при тотальном поражении нервных окончаний, протекающем на фоне парезов ног;
летальной, для которой характерна блокада сосудов и тяжёлые поражения органов дыхания и мозговых центров.

В последнем случае помочь пострадавшему почти невозможно, и смерть наступает в результате остановки сердца или блокировки дыхания.

Симптомы и признаки ДКБ

Симптомы кессонной болезни зависят от серьезности полученных повреждений.

Легкая форма характеризуется следующими признаками:

высыпаниями и зудом на коже;
мышечными и суставными болями;
звоном или шумом в голове;
ухудшением зрения;
слабостью;
признаками кислородной недостаточности.

Для средней формы характерна такая симптоматика:

сильное головокружение;
тошнота и рвотные позывы;
расстройства в работе пищеварительных органов;
временная утрата зрения;
повышенная потливость;
учащение дыхания и ритма сердца;
увеличение живота в объеме.

У тяжёлой «кессонки» такие проявления:

судорожные приступы;
болевые ощущения в грудной клетке;
параличи и парезы конечностей;
нарушение речевой функции;
ухудшение в работе дыхательных органов и приступы удушья.

Летальная форма, возникающая на фоне множественных повреждений, сопровождается потерей сознания и расстройствами дыхательной функции.

Важно! При обнаружении признаков ДКБ необходимо сразу же вызвать «Скорую», а до приезда специалистов принять меры по оказанию неотложной помощи. От того, насколько своевременно они были осуществлены, во многом зависит исход болезни.

Первая помощь пострадавшему

При обнаружении симптомов, сопровождающих легкую форму нарушения, а именно зуда на коже, слабости и утомления, нужно сделать следующее:

уложить пострадавшего лицом кверху;
распрямить ноги и руки;
поить негазированной водой.

Эти манипуляции можно производить, если больной пребывает в сознании. В ситуациях, когда пострадавший периодически его утрачивает, жидкость категорически противопоказана, и больному лучше сидеть, а не лежать.

Если человек пребывает без сознания, его потребуется перевернуть на левый бок, согнув в коленке правую ногу. Эта поза поможет предотвратить попадание жидкости в дыхательные пути, если начнется рвота.

Когда присутствуют явные признаки клинической смерти, до приезда медиков нужно произвести необходимые реанимационные мероприятия, уложив человека на спину. В этой ситуации показаны искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.

Диагностические мероприятия

Выявить ДКБ нетрудно, поскольку симптоматика проявляется и начинает нарастать практически сразу.

Специалистами производятся следующие диагностические мероприятия:

коронография;
магнитно-резонансная томография головного мозга;
ультразвуковое обследование сосудов конечностей.

Эти исследования помогут оценить тяжесть состояния больного и назначить грамотное лечение.

Кессонная болезнь: лечение

Главной целью терапии «кессонки» является устранение образовавшихся пузырьков из газов и восстановление нормальной сердечной деятельности. Больного помещают в закрытую камеру, которая позволяет повышать и снижать давление по необходимости.

Помимо этого, проводится медикаментозная терапия с применением средств, направленных на стабилизацию работы сердца и сосудов. Если больной жалуется на сильную боль, назначают анальгезирующие препараты.

А также пациенту показаны физиотерапевтические мероприятия в виде водных и воздушных ванн.

Последствия декомпрессионной болезни

Последствия кессонной болезни для пострадавшего зависят от ряда факторов, а именно формы нарушения, тяжести повреждений, адекватности и своевременности первой помощи и квалификации специалистов, проводивших лечение.

Подобное нарушение грозит следующими осложнениями:

поражением суставов;
кардиосклерозом;
заболеваниями сердца;
дыхательной недостаточностью;
проблемами с пищеварением;
повреждением зрительного нерва.

В качестве отдаленных последствий, возникающих на фоне «кессонки», выделяют утрату зрения и слуха, расстройство координации движений и парезы конечностей.

Внимание! Если у человека, перенесшего ДКБ, обнаружены какие-либо остаточные явления заболевания, ему категорически запрещено возвращаться к работе или хобби, связанным с погружениями в подводное пространство или авиаперелетами.

Профилактика

Чтобы минимизировать риск ДКБ, необходимо соблюдать следующие рекомендации при нахождении в глубине:

Использовать качественное оборудование и обмундирование.
Соблюдать рекомендации по технике безопасности и правила поведения на глубине.
Пребывать под водой не более допустимого срока.
В условиях высокого давления избегать чрезмерной физической активности.
При ухудшении состояния и появлении подозрительных симптомов сразу же прекращать погружение.
Подниматься на поверхность постепенно, не делая стремительных движений.
Выполнять повторное погружение не ранее, чем через сутки. Это же правило распространяется и на пилотов, которым необходим перерыв между полетами не меньше 24 часов.

Не стоит рисковать и производить глубинное погружение при наличии следующих состояний:

сахарного диабета;
эндартериита;
болезней мышц, костей и суставов;
нарушений в работе сердца;
алкогольного или наркотического опьянения.

Кессонная болезнь - это заболевание, возникающее при быстром переходе из среды с повышенным давлением в среду с более низким давлением. Кессон - это водонепроницаемая камера, используемая для подводных работ на большой глубине. Сегодня ныряние становится все более популярным развлечением, поэтому неудивительно, что чаще встречаются случаи кессонной болезни.

Симптомы

Давление в ушах, головокружение .
Боли в суставах.
Высыпания на коже, зуд.
Усталость, одышка .
Слабость и (или) отсутствие чувствительности в конечностях,
Кровотечения из ушей и носа.
Сонливость до потери сознания.
Параличи.

Симптомы кессонной болезни различны - от болей в суставах в первые 24 ч после подъема до потери сознания сразу же после подъема. Какие недомогания проявятся, зависит от глубины погружения и от скорости подъема.

Причины возникновения

Для понимания механизма возникновения кессонной болезни необходимо выяснить, что же происходит. Например, при погружении человека на 10-метровую глубину на него действует давление воды (в одну атмосферу) вдвое большее, чем давление на поверхности воды. На 20-метровой глубине давление увеличивается до 2-х атмосфер (такое давление приблизительно соответствует давлению воздуха в покрышках легкового автомобиля).

Например, объем мяча на поверхности земли без избыточного давления равен 2 литра, а на 20-метровой глубине объем такого мяча будет в четыре раза меньше. Таким образом, 2 литра «сжимаются» до 1/2 литра. Это происходит и с воздухом, которым дышит водолаз при погружении на глубину. На 20-метровой глубине через его легкие в кровь с каждым вдохом попадает в четыре раза больше воздуха, чем на поверхности воды. Газы, содержащиеся в воздухе, которым дышит водолаз, например, кислород и азот, растворяются в крови. При быстром подъеме водолаза с 20-метровой глубины на поверхность избыточно растворенные в крови газы не успевают выводиться через легкие, следствием чего является переход газов крови и тканей из растворенного состояния в газообразное с образованием пузырьков (подобно только что открытой бутылке шампанского). Находящиеся в крови пузырьки (в основном азота) являются опасными для организма человека. Небольшое их количество нарушает кровообращение в органах, если пузырьков слишком много, кровообращение прекращается. Если человек своевременно не будет помещен в барокамеру, возможен летальный исход. Кессонная болезнь может проявиться у летчиков в результате разгерметизации кабины.

Лечение

Единственное средство лечения - своевременное помещение пациента в барокамеру. После восстановления давления, которое испытывал водолаз на большой глубине, опасность исчезает. Затем давление постепенно снижается.

Ныряльщики-любители ни в коем случае не должны погружаться на большую глубину без опытных инструкторов.

Симптомы болезни могут проявиться спустя длительное время после подъема. Поэтому достаточно часты случаи первоначально ошибочного диагноза. Решив понырять с маской и кислородным баллоном, прежде всего, необходимо узнать, где находится ближайшая барокамера, если потребуется неотложная помощь.

Врач постарается как можно быстрее доставить пациента в ближайшую больницу, в которой имеется барокамера.

Слишком быстрый подъем на поверхность с задержкой воздуха является причиной эмфиземы легких . Кроме того, появляется чувство сильного давления в ушах, начинается кровотечение из носа и ушей, головокружение. В крайнем случае появляются параличи, эмболия легких, происходит разрыв тканей легких.

При нырянии с кислородным баллоном эмфизема легких может возникнуть и на небольшой глубине. Нужен инструктаж по применению снаряжения для подводного плавания.

Кессонная болезнь – опасное для организма человека заболевание, которое затрагивает не только внутреннее ухо, но и все остальные органы и системы. Это обусловлено тем, что ухо имеет прямую связь с кровеносной системой. Особенности этой патологию стоит рассмотреть более подробно, так как практически каждый человек рано или поздно может столкнуться с потенциально опасными ситуациями.

Суть заболевания и его причины

Для начала разберемся что такое кессонная болезнь. Эта патология иначе известна, как декомпрессионная болезнь. Она возникает в результате изменения концентрации газов, растворенных в крови при уменьшении атмосферного давления.

Если подробнее рассматривать механизм возникновения проблемы, можно смоделировать конкретную ситуацию. Во время погружения под воду на организм человека оказывается большая нагрузка, так как давление существенно повышается по мере увеличения глубины. Масса воды над ним давит на тело, что ускоряет растворение газов в крови.

При подъеме с глубины, особенно после длительного нахождения под водой, давление резко падает. Это и есть основной механизм запуска кессонной болезни. Так как нагрузка снижается, растворенные газы начинают образовывать пузырьки. Особенно заметно увеличение концентрации азота. Эти пузырьки блокируют сосуды и вызывают стрессовое состояние тканей, частично разрушая их. То есть возникает декомпрессия.

Такие резкие скачки давления вызывают изменения сосудистого, неврологического характера, особенно заметно влияние на органы слуха.

«Кессонку» называют болезнью водолазов из-за повышенного риска её возникновения у представителей этой профессии, а также любителей глубоководного дайвинга.

Подвергаются риску развития кессонной болезни не только ныряльщики. Сюда также относятся такие профессии, как:

шахтеры;
работник барокамеры, кессонов;
строители подводных тоннелей;
строители мостов;
военные-подводники и т. д.

При нахождении под сжатым воздухом, а затем резком снижении давления возникает декомпрессионная болезнь, но у водолазов имеются схемы остановок для его выравнивания. Периодические всплытия и подача чистого кислорода предотвращают образование пузырьков газов.

Спровоцировать эту ситуацию могут и случайные происшествия, например, разгерметизация кабины самолета при нахождении на большой высоте. Искусственно завышенное давление понижается и человек испытывает нагрузку на сосуды в результате установки естественных условий для заданной высоты. Именно этим опасны высокогорные подъемы.

Увеличивают риск возникновения болезни следующие обстоятельства:

стресс и переутомление;
возраст;
большие физические нагрузки на организм;
лишний вес;
астма;
обезвоживание;
погружение в холодную воду.

Особенности классификации и симптомы проявления

Симптомы кессонной болезни могут проявляться в момент изменения давления или через некоторое время после этого. Внезапные приступы особенно опасны, так как протекают стремительно и обычно в тяжелой форме. Декомпрессионная болезнь характеризуется такими признаками, как:

ощущение ломоты в суставах;
заложенность ушей;
появление болевого синдрома в разных частях тела;
нарушение сердечного ритма;
нарушение дыхательной функции;
зуд и кожная сыпь;
сильная головная боль;
парезы мышц;
кашель и т. д.

Симптомы проявляются неравномерно, в каждом конкретном случае по-разному. Начало болезни может быть стремительным сразу после понижения давления, но это случается редко. В основном первые признаки являются скрытыми и выражаются общим недомоганием. В период от 1 до 6 часов развивается активная фаза болезни. В некоторых случаях симптомы проявляются лишь спустя 1-2 суток.

Выделяют 4 основные стадии кессонной болезни. Они различаются между собой интенсивностью проявления симптомов.

Легкая. Возникает гипоксия, газы давят на нервные связки. Из-за раздражения нервных окончаний возникают неприятные ощущения в разных частях тела. Боль может охватывать наиболее уязвимые участки расположения нервных корешков, суставы и целые группы мышц. Может наблюдаться костная боль.
Средняя. Происходит спазм ретинальной артерии, возникают вегетативные признаки нарушений в организме. Отчетливо прослеживаются приступы тошноты и рвоты, головокружение, головная боль. На их фоне развивается расстройство работы пищеварительной системы, усиленное потоотделение, метеоризм. Страдает система зрения и органы слуха, затрагивая в том числе вестибулярный аппарат.
Тяжелая. Из-за обильного содержания азота в нервных окончаниях и белом веществе спинного мозга происходит их тотальное поражение. Присутствуют приступы рвоты, сильная головная боль, резкие боли в мышцах, афазия. Часто возникает паралич нижних конечностей в легкой форме (парапарез).
Летальная. В результате тотальной блокады системы кровообращения, повреждения легких и мозга, сосудистого коллапса или приступа сердечной недостаточности наступает смерть человека.

Декомпрессионная болезнь также разделяется на два типа:

1 тип. Его симптомы имеют умеренный характер и касаются преимущественно мышечных тканей, кожи и лимфатических узлов. Может возникать чувство онемения верхних и нижних конечностей, суставная боль. При движении неприятные ощущения усиливаются. На поверхности кожи выступают пятна, сыпь, появляется зуд. Лимфатические соединения увеличиваются в размерах.
2 тип. Иногда протекает в легкой форме, но при обширных повреждениях может доходить до летальной стадии. Тяжело переносится организмом, так как затрагивает отдельные системы внутренних органов. Характеризуется ломотой в суставах, мышцах, сбоями дыхания и сердечного ритма, невропраксией. Иногда происходят нарушения мочеиспускательной и кишечной функций. При поражении внутреннего уха усиливается головокружение, наблюдается потеря слуха. Могут развиться кардиогенный шок, легочная эмболия, кома.

Кессонная болезнь особенно интенсивно отражается на нервной системе. Это обусловлено тем, что на неё оказывает влияние большая концентрация азота, который растворяется в жирах. Ткани ЦНС содержат значительное количество липидных соединений, то есть при образовании пузырей они страдают в первую очередь.

Диагностика, первая помощь и лечение

Чтобы заметить нарушения при декомпрессии, необязательно проходить сложное обследование. Преимущественно за основу берутся клинические симптомы и при наличии хотя бы малейших отклонений состояния человека от нормы, производится соответствующая терапия.

Для предотвращения развития кессонной болезни, работники кессонных камер должны раз в неделю проходить медицинский осмотр.

Чтобы выявить изменения, которые происходят в тканях при кессонной болезни, используют следующие методы обследований:

КТ и МРТ. Демонстрируют повреждения мягких тканей, в частности, головного и спинного мозга, а также хрящей суставов.
Прямая рентгенография. Применяется для осмотра костных образований и выявления побочных дегенеративных патологий суставов.

Дополнительно могут проводиться слуховые и вестибулярные тесты, проверка сосудов и нервных сплетений, ультразвуковая диагностика внутренних органов.

Так как декомпрессионная болезнь иногда возникает внезапно, несмотря на низкую статистику, необходимо знать в чем заключается первая помощь пострадавшему. В первую очередь, необходимо облегчить дыхание больного и произвести сердечно-сосудистую реанимацию. Для предотвращения обезвоживания ему обеспечивают обильное питье. Для пациента, находящегося в бессознательном состоянии, вводят физраствор внутривенно. Рекомпрессию обеспечивают кислородные ингаляции, обязательно в горизонтальном положении и с использованием маски.

Далее, пострадавшего нужно доставить в медицинское учреждение, в котором имеется специальное оборудование для нормализации давления и ускорения реабсорбции эмболических пузырей. Рекомпрессия производится в специальной камере, в которой можно контролировать уровень атмосферного давления.

При транспортировке воздушным транспортом желательно установить в салоне давление исходной точки, то есть уровня моря, или оставить естественные условия. В последнем случае важно не подниматься выше 600 метров.

Кессонная болезнь лечится в рекомпрессионных камерах с использованием чистого кислорода. Большинство пациентов выздоравливают после проведения соответствующих мер. Для легкой формы заболевания достаточно проводить наблюдение за пациентом, рекомпрессионная терапия является необязательной. Следует помнить, что даже при положительном исходе заболевание оставляет свой отпечаток. Последствия могут проявить себя через много лет при оказании воздействия провоцирующих факторов и развитии различных заболеваний.

Дополнительно назначаются препараты для стимуляции восстановления сердечно-сосудистой системы. При сильных болях применяют анальгетики. Вспомогательным методом лечения является физиотерапия: соллюкс, воздушные и водные ванны, диатермия.

Меры профилактики

Кессонная болезнь развивается при создании определенных условий. Главным условием её профилактики является недопущение длительного воздействия высокого давления, то есть его нормализация. Стоит также учитывать, что авиарейсы после глубоководных погружений противопоказаны, так как они способны обострить проявления болезни.

Чтобы водолаз не заболел кессонной болезнью, ему необходимо совершать периодические декомпрессионные остановки. Погружение в режиме нон-стоп возможно только на короткий период и небольшую глубину. При всплытии осуществляются остановки недалеко от поверхности, чтобы не допустить развитие кессонной болезни и нормализовать концентрацию газов в крови. Их продолжительность и прочие особенности проведения определяются по специальным таблицам или более современными компьютерными методами.

Соблюдение правил позволяет хотя бы облегчить симптомы, даже если из-за определенных факторов декомпрессионная болезнь все же настигла человека. К сожалению, вариабельность независимых факторов окружающих условий столь велика, что даже компьютерные расчеты не всегда являются достоверными.

Чтобы не стать жертвой острой декомпрессии, необходимо следовать инструкциям при нырянии на глубину, а также избегать перепадов давления в других ситуациях. Дополнительно снизить риски поможет крепкое здоровье, отсутствие лишнего веса и переутомлений.

ДЕКОМПРЕССИОННАЯ БОЛЕЗНЬ (лат. приставка de- извлечение, уничтожение + compressio сжатие, сдавливание)- патологическое состояние, развивающееся вследствие образования в крови и тканях живых организмов пузырьков газа при снижении внешнего давления (у человека при выходе из кессона, всплытии с глубины на поверхность, при подъеме на высоту). В литературе встречаются и другие названия Д. б.: кессонная болезнь, декомпрессионная болезнь водолазов, высотная декомпрессионная болезнь, или субатмосферная болезнь авиаторов, дисбаризм, аэроэмболизм, десатурационная аэропатия, аэробуллезис, «бендз». Однако они менее удачны, т. к. не отражают сущности болезни или подчеркивают лишь отдельные формы ее проявления. Нередко к Д. б. относят и другие нарушения, развивающиеся при снижении внешнего давления, такие, напр., как метеоризм, бароотит, баросинусит, бародонталгия, высотная тканевая эмфизема (см. Атмосфера, влияние повышенного и пониженного давления ; Высота, основные формы декомпрессионных расстройств), баротравма легких (см. Баротравма). Поскольку имеется возможность четко дифференцировать этиологию и патогенез нарушений, связанных с декомпрессией, то правильнее их рассматривать, включая и собственно Д. б., как самостоятельные нозол, формы общей группы декомпрессионных расстройств.

Экспериментальное изучение биол, действия понижения давления было начато в 1660 г. Бойлем (R. Boyle). В сконструированной им «пневматической машине» (колоколе, из к-рого выкачивался воздух) он наблюдал появление пузырьков газа в жидкости глаза змеи. Бойль указывал, что появление газовых пузырьков в жидких средах животного организма может быть причиной смертельно опасных функциональных расстройств. Однако проблема функциональных нарушений при декомпрессии приобрела практическое значение только в середине 19 в. в связи с развитием кессонных работ и водолазного дела. Как только глубина работ стала достигать 20-25 м (давление 3-3,5 атм), появились массовые случаи тяжелых функциональных расстройств у кессонных рабочих (кессонная болезнь) и водолазов (декомпрессионная болезнь), возникающие при возвращении к нормальному давлению и проявляющиеся в виде резких мышечных и суставных болей, поражения ц. н. с., тяжелых нарушен й сердечно-сосудистой и дыхательной систем, часто со смертельным исходом.

Гоппе-Зейлером (F. Hoppe-Seyler, 1857) и Бюкуа (Bucquoy, 1862) была показана прямая связь развития болезни с декомпрессией. Поль и Вателль (В. Pol, T. Watelle, 1854) образно выразили эту связь как «расплату по выходу из-под давления». Б ер (P. Bert, 1878) выдвинул и экспериментально обосновал теорию «газовой эмболии» Д. б. Фундаментальные исследования Дж. Холдейна, а также А. Хилла подтвердили правильность этой теории, к-рая позволяла не только объяснить механизм возникновения болезни, но и разработать научно обоснованные способы лечения и профилактики.

При изучении Д. б., возникающей при подводных работах, была высказана гипотеза о возможности развития аналогичного заболевания и в высотных условиях [Бойкотт (A. Boycott) и сотр., 1908; Дж. Холдейн, 1908 и др.; Гендерсон (I. Henderson), 1917]. Позже случаи Д. б. действительно были отмечены вначале при «подъемах» в барокамере [Йонгблед (J. Jongbloed), 1930; В. В. Стрельцов, 1932; В. Г. Миролюбов, А. П. Аполлонов, 1938, П. К. Исаков и соавт., 1939, и др.], а затем и в высотных полетах на самолетах [Кармайкл (Е. Carmichael), 1939]. Возникла необходимость в изучении особенностей высотной Д. б., в разработке профилактики и средств защиты членов экипажей самолетов от неблагоприятного влияния действия разреженной атмосферы.

В 40-50-х гг. 20 в. было выполнено много исследований, касающихся теоретических и практических вопросов Д. б. в авиации: была детально изучена клиника заболевания, обосновано этиол, родство высотной и кессонной форм Д. б., детально исследованы физ. закономерности развития газовых пузырьков в организме, выявлены физ. и физиол, факторы, влияющие на развитие Д. б. на высоте, а также найдены эффективные средства профилактики и лечения болезни.

Некоторые особенности условий космических полетов (интенсивная мышечная работа при выходе в космос, большая продолжительность пребывания в условиях разреженной атмосферы, возможность повторных декомпрессий при выходе из космического корабля) увеличивали вероятность возникновения Д. б. и требовали разработки новых способов ее профилактики и лечения. В этом направлении многое сделано отечественными и зарубежными учеными: А. Г. Кузнецовым, А. М. Гениным, П. М. Граменицким, В. П. Николаевым, Басби (D. Busby), Ротом (Е. Roth), Алленом (T. Н. Allen), Ламбертсеном (С. Lambertsen).

Сравнительный анализ количества заболеваний Д. б. убедительно показывает, что к 70-м гг. заболеваемость Д. б., особенно тяжелыми формами, значительно снизилась. Если в начальном периоде кессонных работ (1840-1860) тяжелая Д. б. (кессонная болезнь) развивалась почти при каждом случае декомпрессии (см. Кессонные работы), то к середине 20 в. Д. б. стала наблюдаться менее чем у 1% водолазов и 0,6% кессонных рабочих.

Этиология и патогенез

Д. б. является следствием перехода газов крови и тканей из растворенного состояния в свободное - газообразное в результате понижения окружающего атмосферного давления. Образующиеся при этом газовые пузырьки нарушают нормальное кровообращение, раздражают нервные окончания, деформируют и повреждают ткани организма. При нормальном атмосферном давлении между парциальным давлением газов в легких и напряжением их в крови и тканях организма существует динамическое равновесие. Основная часть общего давления газов в легких, а следовательно, в крови и тканях (ок. 570 из 760 мм рт. ст.) приходится на долю азота, физиол, инертного газа, не участвующего в газообмене. Высокое парциальное давление азота в легких (и соответственно в крови и тканях), его физиол, и хим. «инертность» обусловливают его ведущую роль в образовании газовых пузырьков при декомпрессии.

При давлении 760 мм рт. ст. в 100 мл крови содержится ок. 1 мл азота, а в 100 мл жировой ткани в 5 раз больше. В организме взрослого человека содержится ок. 1 л азота, на долю жировой ткани приходится примерно 350 мл.

При изменении парциального давления азота во внешнем и альвеолярном воздухе время установления динамического равновесия (по азоту) для различных тканей организма различно. Наиболее быстро насыщаются азотом и теряют его кровь, лимфа и хорошо перфузируемые ткани. Жировая ткань вследствие плохой васкуляризации насыщается азотом гораздо медленнее. Однако при длительной экспозиции при повышенном давлении из-за высокой растворимости азота в жирах содержание его в жировой ткани может быть значительным.

При понижении окружающего давления (подъем водолаза с глубины на поверхность, выход рабочего из кессона, подъем летчика на высоту) газовое динамическое равновесие нарушается, ткани и жидкости организма оказываются пересыщенными газами, и прежде всего азотом. Происходит процесс десатурации (см. Сатурация). При достаточно медленной декомпрессии процесс выведения избыточного азота из тканей до установления нового газового равновесия обычно протекает без образования газовых пузырьков. В случае достаточно быстрой декомпрессии пересыщенность тканей газами достигает критических уровней. Создаются условия для образования пузырьков газа в тканях и жидкостях. Диффузия газов из тканей внутрь первоначально возникшего пузырька будет обусловливать его рост до установления газового равновесия. Размеры газового пузырька существенным образом зависят также и от упругих эластических свойств ткани (деформирующее давление, по Фултону).

По данным Дж. Холдейна (1908), допустимый коэффициент пересыщения азотом (т. е. отношение начального давления к конечному после декомпрессии, при к-ром начинают образовываться газовые пузырьки) для организма человека составляет ок. 2,25. Это означает, что при 2,25-кратной декомпрессии (после всплытия с глубины 12,5 м на поверхность и перехода от давления 2,25 am а к нормальному либо от нормального к пониженному - менее 300 мм рт. ст.) у человека могут образовываться газовые пузырьки и развиться Д. б. У водолазов при декомпрессии от очень больших давлений, обусловливающих высокую насыщенность тканей азотом, допустимый коэффициент может быть ниже 2,25. Поэтому в таких случаях требуется большая осторожность при декомпрессии.

Процесс образования газовых пузырьков в пересыщенных газами тканях и жидкостях существенно облегчается существованием в организме так наз. газовых «зародышей». Роль их в организме могут выполнять относительно стабильные при нормальном давлении газовые микро-включения размером 10 -7 - 10 -6 см, конусообразные и клиновидные ниши на поверхности гидрофобных тканей, «воронки» турбулентных зон кровотока и особенно микроучастки с отрицательным гидростатическим давлением, возникающим при сокращении мышц. Все эти газовые «зародыши» в условиях пересыщения организма азотом выступают в качестве первичных центров образования газовых пузырьков. Газовые пузырьки, возникшие в организме при декомпрессии, взаимодействуют с тканями, жидкими средами и претерпевают определенную эволюцию.

Различают два основных типа постдекомпрессионных газовых пузырьков. Первый тип - автохтонные (внесосудистые) пузырьки, образование и обратное развитие которых целиком определяется процессом диффузии- обмена газов между пузырьком и окружающей его средой. Внутритканевые пузырьки, по-видимому, относятся к этому типу. При избытке растворенных в ткани газов они растут и оказывают давление на окружающие ткани, вызывая их деформацию, что может привести к возникновению болевых ощущений. Именно таков, по-видимому, механизм развития мышечно-суставных декомпрессионных болей. Полагают, что автохтонные пузырьки формируются и внутри клеток (в паренхиматозных органах и в жировой ткани), вызывая их разрушение. Попадая с лимфой или через поврежденные сосуды в кровоток, пузырьки газа и продукты деструкции клеток могут образовать газовые и жировые эмболы.

Второй тип - газовые пузырьки, эволюция которых обусловлена не только процессами диффузии, но и слиянием друг с другом или, напротив, дроблением на более мелкие. К этому типу должны быть отнесены в большинстве своем внутрисосудистый газовые пузырьки. Зарождаясь в венозном русле (в тканевых капиллярах), они сливаются друг с другом, обусловливая возможность развития острой аэроэмболии в кровеносной системе (рис. 1 и 2). Газовые пузырьки обволакиваются коллоидами крови, на их поверхности отлагаются белки, липоиды, жиры и другие взвешенные в крови вещества, вследствие чего затрудняется их рассасывание.

Наступающее при аэроэмболии расстройство гемодинамики (см.) усугубляется возрастанием вязкости крови (см. Вязкость). Оседание форменных элементов крови на поверхности пузырьков, повышенная вязкость крови, а также нарушение нормальных взаимоотношений между стенкой сосуда и кровью приводят к формированию аэротромбов, основой которых является газ, а капсулой - тромботическая масса. Клин, последствия аэротромбоза, вызывающего стойкие нарушения кровообращения, более серьезные и длительные, чем при аэроэмболии.

Нарушение кровообращения газовыми и жировыми эмболами или внесосудистыми газовыми пузырьками вызывает развитие защитных рефлекторных реакций в виде расширения артериол и капилляров, повышения давления крови и усиления кровотока. Эти реакции способствуют продвижению эмбола в более крупные венозные сосуды. Интенсивнее становится коллатеральное кровообращение (см. Коллатерали сосудистые), направленное на устранение локальной ишемии (см.). Аэроэмболы, попавшие с током крови в правый желудочек сердца, подвергаются дроблению на мелкие газовые пузырьки. Последние вследствие возрастания капиллярного давления по мере уменьшения их диаметра и давления газов внутри пузырьков легче рассасываются. Было замечено, что в повторных опытах с декомпрессией эффективность защитных реакций повышается: животные легче переносили декомпрессию. Это позволило предположить возможность направленной тренировки организма к относительно быстрому понижению давления.

Развитию Д. б. способствуют тяжелая физ. нагрузка, переохлаждение (см. Охлаждение организма), гиперкапния (см.), гипероксия (см.), нарушения установленного режима и отдыха.

Для экспериментального воспроизведения Д. б. обычно используют рекомпрессионные камеры и барокамеры (см. Барокамера), позволяющие создавать газовые среды определенного состава и давления применительно к кессонной (см. Кессонные работы), водолазной (см. Водолазные работы) и авиакосмической практике (см. Полеты, высотные). Аэроэмболию можно моделировать введением инертных газов в венозную систему животных.

Патологическая анатомия

Наиболее выраженными и специфическими морфол, изменениями при быстрой смерти от тяжелой Д. б. являются наличие многочисленных газовых пузырьков в венозной системе, переполненная и растянутая пузырьками газа правая половина сердца, явления отека и эмфиземы легких, множественные очаги кровоизлияний в различных органах и тканях. Иногда в легочной артерии обнаруживается пенистая кровь. Трупы погибших от Д. б. подвергаются быстрому и резкому окоченению. Кожные покровы и слизистые оболочки цианотичны.

Клиническая картина

Течение, симптоматика и тяжесть заболевания определяются величиной, количеством и локализацией газовых пузырьков в организме, наличием провоцирующих факторов и своевременностью лечения. По тяжести течения условно различают три формы Д. б.: легкую, среднюю и тяжелую. Для легкой формы характерны кожный зуд и сыпь, нерезкие боли в мышцах, костях, суставах и по ходу нервных стволов. При Д. б. средней тяжести происходит резкое ухудшение общего состояния, появляется холодный пот, отмечаются сильные боли в мышцах, костях и суставах, сопровождающиеся иногда вздутием, тошнотой, рвотой, а также кратковременная потеря зрения. При тяжелой форме у больных развиваются симптомы поражения ц. н. с. (парезы и параличи конечностей), сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Отмечаются загрудинные боли, удушье, цианоз, коллапс (см.).

Некоторые авторы выделяют также смертельную и хрон, формы Д. б. (М. И. Якобсон, 1950; Майлс, 1971). При смертельной форме имеет место массивная аэроэмболия, приводящая к блокированию кровообращения и поражениям легких, сердца, мозга, несовместимым с жизнью. Для хронической формы характерны поздние последствия аэроэмболии и аэротромбоза в виде асептического некроза костей (рис. 4), деформирующего остеоартроза и др.

При возвращении от повышенного давления к нормальному симптомы заболевания в большинстве случаев развиваются в течение первого часа после декомпрессии. Иногда они отмечаются уже в процессе ступенчатой декомпрессии и, как исключение, через 6-12 час. после декомпрессии. Важно помнить, что и относительно легкие симптомы в начале заболевания могут быстро перерасти в тяжелые с резким ухудшением сердечной деятельности, отеком легких (см.) и параличом дыхательного центра.

Наиболее частыми симптомами Д. б. являются медленно развивающиеся тупые боли чаще в каком-либо одном суставе или около него, возникающие нередко при движении. Болям предшествует чувство онемения или «неловкости» в суставе. Кожа над местом поражения может приобретать бледный оттенок, иногда становится припухлой. У больного нередко отмечается общая слабость, озноб или чувство жара. При резких болях наблюдается тахикардия и повышение кровяного давления. По характеру боли могут быть ноющими, рвущими, сверлящими, грызущими, стреляющими. Они развиваются вследствие раздражения газовыми пузырьками интероцепторов или тканевой гипоксии при закупорке кровеносных сосудов газовыми пузырьками, а также при раздражении нервных волокон пузырьками, образующимися в миелиновой оболочке.

Нередко Д. б. проявляется кожным зудом, жжением на ограниченных или обширных областях тела, где появляются полиморфные очаговые покраснения. Кожные поражения обусловлены образованием в сосудах кожи и потовых железах пузырьков газа, которые нарушают кровообращение и раздражают нервные окончания.

После глубоководных спусков у заболевших Д. б. примерно в 5% случаев отмечаются различные симптомы поражения ц. н. с.: головокружение, временная глухота, расстройство зрения, афазия, потеря чувствительности, парезы, спастические параличи одной или обеих ног, судороги. Эти симптомы развиваются вследствие образования газовых пузырьков в миелиновых оболочках волокон двигательных нервов или белом веществе спинного и головного мозга. Чаще газовые пузырьки образуются в пояснично-крестцовых сегментах спинного мозга.

При множественной аэроэмболии в полостях правого сердца и сосудах легких могут в значительном количестве скапливаться газовые пузырьки различных размеров, вызывающие нарушение сердечно-сосудистой деятельности - появляются бледность, резкая слабость, частое и поверхностное дыхание, падает АД. Отмечаются загрудинные боли, особенно при вдохе, приступы кашля. Пульс вначале частый, затем замедляется, кожные покровы становятся бледно-серого оттенка или синюшными. При выраженных явлениях гипоксии (см.) и гипотензии больной теряет сознание.

Поражение внутреннего уха является следствием скопления газовых пузырьков в жидкостях и тканях преддверно-улиткового органа; развивается патологическое состояние по типу меньеровского синдрома (головокружение, тошнота, рвота, нистагм, слабость). Продромальными признаками могут быть жалобы на усталость, утомление. Этот синдром обычно развивается после пребывания водолазов на больших глубинах с выполнением там тяжелой физ. работы, а также при нарушениях режима декомпрессии.

Диагноз

Диагноз ставится на основании характерных жалоб и клин, симптомов, которые появляются после декомпрессии. При этом следует строго учитывать как режим декомпрессии, так и условия пребывания под повышенным давлением. Появление кожного зуда, болевых ощущений, меньеровского синдрома, параличей, внезапное развитие коллапса - все это при учете предшествующей декомпрессии служит прямым доказательством Д. б. Правильность диагноза проверяется повторным помещением пострадавшего в условия повышенного давления (ре-компрессия). Если симптомы болезни купируются - диагноз верен; если при проведении рекомпрессии симптомы не исчезают и даже не ослабевают, то диагноз Д. б. становится весьма сомнительным.

При рентгенол, обследовании в ряде случаев Д. б. обнаруживают газовые пузыри в полости суставов (рис. 3), пузырьки в синовиальных влагалищах сухожилий, фасциях мышц, околососудистых образованиях. Однако диагностическое значение таких находок относительно: они могут обнаруживаться без клин, проявлений болезни и отсутствовать при выраженных ее симптомах.

Иногда при рентгенографии выявляются характерные асептические некрозы костей (рис. 4), деформирующие остеоартрозы - последствия перенесенной Д. б. Некрозы представляют собой очаги деструкции, захватывающие 1/3-1/2 эпифиза кости, но иногда отмечаются и в диафизах. Обычно некрозы развиваются в бедренных костях - в их проксимальных эпиметафизарных отделах. На суставной поверхности пораженной кости образуются дефекты ткани. В головке, шейке и вертелах бедра нарушается структура костной ткани, а также суставного хряща, что приводит к развитию деформирующего остеоартроза (см. Артрозы). Поражения костей чаще двусторонние, симметричные и развиваются в течение нескольких лет после перенесения Д. б. Иногда обнаруживаются деформация и уплощение тел грудных позвонков (кессонная платиспондилия).

В экспериментальной практике делаются попытки применения ультразвука для локации газовых пузырьков в организме животных и человека при декомпрессии.

Дифференцировать Д. б. следует от баротравмы легких (см. Баротравма ;), интоксикации азотом (см.), кислородного отравления (см. Гипероксия), гиперкапнии (см.), острой гипоксии (см.).

Лечение

Радикальным способом лечения Д. б. является рекомпрессия - воздействие на больного повышенным давлением в рекомпрессионной камере. Метод основан на том, что при повышении давления газовые пузырьки, находящиеся в организме больного, уменьшаются в объеме и растворяются. Рекомпрессия способствует рассасыванию пузырьков, т. е. устранению этиол, фактора болезни. Последующая декомпрессия к нормальному давлению производится медленно с учетом законов десатурации организма от избытка инертного газа без образования газовых пузырьков. Лечебная рекомпрессия проводится по специальным режимам. В зависимости от состояния больного применяют и симптоматическое лечение: стимуляцию сердечно-сосудистой системы, согревание, кислород, болеутоляющие средства, мероприятия, направленные на профилактику или ликвидацию отека легких. Разрабатываются новые методы лечения Д. б., в частности гипербарическая оксигенация (см. Гипербарическая оксигенация , Гипероксия).

Прогноз

Прогноз зависит от вида и тяжести расстройств, а также от своевременности и правильности лечения. Эффективное и быстрое, в течение первых часов, лечение Д. б. гарантирует полное выздоровление даже при самых тяжелых формах болезни.

Профилактика

Профилактика обеспечивается прежде всего строгим соблюдением режимов декомпрессии и рекомпрессии. Проведение предварительного мед. отбора водолазов и кессонных рабочих (см. Профессиональный отбор), выполнение требований по режиму работы под повышенным давлением, исключение провоцирующих факторов (тяжелая физ. нагрузка, охлаждение, гиперкапния и др.) уменьшает возможность возникновения Д. б.

Высотная декомпрессионная болезнь

Высотная декомпрессионная болезнь развивается при декомпрессии от нормального давления к пониженному - в высотных полетах, при «подъемах» в барокамере, выходе в космос, подъемах без предварительной десатурации; обычно возникает в первые 15-60 мин. пребывания при давлении менее 300 мм рт. ст. (высоты более 7000 м). На меньших высотах Д. б. может развиваться через 2-4 часа после декомпрессии. Наиболее частые симптомы - мышечно-суставные боли, поэтому болезнь нередко называют «высотные боли». Однако возможны тяжелые формы (удушье, параличи, коллапс) и даже смертельный исход. Без применения профилактических мер частота и тяжесть заболевания находятся в прямой зависимости от уровня высоты (кратности и величины декомпрессии), времени пребывания на высоте, скорости декомпрессии и действия провоцирующих факторов (мышечной работы, холода, гиперкапнии, ожирения). Заболевание купируется спуском на высоты менее 7000 м или повышением давления в кабине и высотном снаряжении (см.) до возможно большего уровня. В тяжелых случаях применяют леч. ре-компрессию до 3-5 ата.

Декомпрессионная болезнь в судебно-медицинском отношении

Декомпрессионная болезнь в судебно-медицинском отношении имеет значение при исследовании трупов лиц, погибших при быстром подъеме из глубины на поверхность (кессонные работы), в высотных условиях, а также в случаях освидетельствования живых лиц, пострадавших во время кессонных и других работ при несчастных случаях, авариях и нарушении правил техники безопасности в условиях повышенного давления. Суд.-мед. экспертизу начинают с изучения материалов, представляемых в распоряжение эксперта следственными органами. Имеют значение сведения о глубине, на к-рой велись подводные работы, времени подъема на поверхность, высоте, на к-рой произошел несчастный случай, техническом состоянии аппаратуры, быстроте наступления смерти и др.

Из клин, данных обращают внимание на характерные симптомы Д. б.: миалгия и остеоартралгия, кожный зуд, параличи, парезы, головные боли с локализацией в лобной области, боли в ушах. Типичными также являются вестибулярные расстройства (меньеровский синдром), одышка, боли по ходу жел.-киш. тракта («высотный» метеоризм).

При наружном осмотре трупа диагностическое значение имеют следующие признаки: интенсивные синюшно-фиолетовые трупные пятна, подкожные кровоизлияния в области лица («экхимотическая маска»), спины, груди и других частей тела, кровоизлияния в конъюнктивах. Могут быть следы непроизвольного мочеиспускания и дефекации. В случае подкожной эмфиземы определяется крепитация, особенно на открытых частях тела (чаще это бывает при баротравмах легких).

При внутреннем исследовании трупа экспертное значение придают таким признакам, как резкое полнокровие внутренних органов и тканей, мелкоточечные кровоизлияния под серозные оболочки (под висцеральной плеврой и эпикардом), в слизистые оболочки дыхательных путей и околоносовые пазухи, повреждения барабанной перепонки, кровоизлияния во внутреннее ухо и т. д. В венах (значительно реже в артериях) внутренних органов - преимущественно легких, печени, сердца и головного мозга, в венах брыжейки, кишечника отмечается большое количество пузырьков азота. При смерти от Д. б., как правило, определяется воздушная (газовая) эмболия сердца. Проведение пробы на воздушную эмболию является обязательным. Пузырьки газа встречаются также в подкожной клетчатке, паренхиматозных органах, синовиальной жидкости суставов. Характерным является наличие пузырьков газа в органах, депонирующих кровь,- печени, селезенке, а также в лимфе.

В полостях правой половины сердца и венах находят сгустки крови, которые всплывают при помещении в воду из-за содержащихся в них мелких пузырьков газа. Эти сгустки длительно не подвергаются гнилостным изменениям и поэтому дают возможность устанавливать смерть от газовой эмболии даже в случаях гниения трупа.

Гистол, исследование выявляет изменения, соответствующие тем, которые наблюдаются при остром кислородном голодании (см. Гипоксия).

Известно, что пузырьки азота, накапливаясь в жировой ткани, разрушают ее клетки, содержимое которых по лимф, путям попадает в кровеносные сосуды. Вследствие этого возникает жировая эмболия сосудов легких, мозга и других органов с ишемией соответствующих участков. Жировая эмболия (см.) свидетельствует о быстрой и высокой (по степени) декомпрессии.

При электронно-микроскопическом исследовании кусочков печени в капиллярах ее обнаруживаются эритроцитарные агглютинаты, возникающие вокруг газовых пузырьков. В гепатоцитах резко расширяется эндоплазматическая сеть и деформируются контуры ядер. Эти морфол, признаки весьма устойчивы, сохраняются даже через сутки после наступления смерти и характерны для высотной эмфиземы. Особое значение эти признаки имеют при исследовании расчлененного трупа.

Для диагностики газовой эмболии может использоваться и рентгенографическое исследование. Большое значение имеют результаты технической экспертизы. Во всех случаях при суд.-мед. исследовании трупа является обязательным проведение проб крови и внутренних органов на алкоголь и окись углерода.

Библиография: Авдеев М. И. Курс судебной медицины, М., 1959; Генин А. М. и д р. Изыскание эффективных режимов десатурации организма человека для профилактики высотных декомпрессионных расстройств, Косм. биол, и мед., № 3, с. 34, 1973; Граменицкий П. М. Декомпрессионные расстройства, М., 1974; Исаков П. К. и д р. Теория и практика авиационной медицины, М., 1975, библиогр.; Майлс С. Подводная медицина, пер. с англ., с. 161, М., 1971; Hиколаев В. П. Образование газовых пузырьков в пресыщенных растворах и в живом организме при декомпрессии, Косм. биол, и мед., № 5, с. 55, 1969; Основы космической биологии и медицины, под ред. О. Г. Газенко и М. Кальвина, т. 2-3, М., 1975; Подводный спорт в клинико-физиологическом освещении, под ред. А. Е. Мазина и др., с. 141, М., 1969; Bioastronautics data book, ed. by J. F. Parker a. R. Vita, p. 25, Washington, 1973; Buckles R. G. The physics of bubble formation and growth, Aerospace Med., v. 39, p. 1062, 1968, bibliogr.; Busby D. E. Space clinical medicine, p. 37, Dordrecht, 1968.

И. H. Черняков; П. П. Ширинекий (суд.-мед.).