Как определить трепетание предсердий на экг. Трепетание и фибрилляция предсердий на экг, кардиоверсия Экг признаки трепетания предсердий

Трепетание предсердий (ТП) – это одна из наджелудочковых тахикардий, когда предсердия сокращаются с очень большой скоростью – более 200 раз в минуту, но ритм сокращений всего сердца остается правильным.

Трепетание предсердий в несколько раз чаще встречается у мужчин, среди пациентов – обычно пожилые люди возраста 60 лет и старше. Точную распространенность этого вида аритмии установить сложно по причине ее нестабильности. ТП часто кратковременно, поэтому зафиксировать ее на ЭКГ и в диагнозе бывает сложно.

Длится трепетание предсердий от нескольких секунд и до нескольких суток (пароксизмальная форма), редко – более недели. В случае кратковременного нарушения ритма больной ощущает дискомфорт, который быстро проходит либо его сменяет . У части пациентов трепетание с мерцанием сочетаются, периодически сменяя друг друга.

Выраженность симптоматики зависит от скорости сокращения предсердий: чем она больше, тем выше вероятность гемодинамических расстройств. Особенно опасна эта аритмия у пациентов с тяжелыми структурными изменениями в левом желудочке, при наличии хронической сердечной недостаточности.

В большинстве случаев при трепетании предсердий ритм восстанавливается сам, но случается, что нарушение прогрессирует, сердце не справляется со своей функцией, а больному необходима срочная медицинская помощь. Антиаритмические препараты далеко не всегда дают нужный эффект, поэтому ТП – тот случай, когда целесообразно решать вопрос о кардиохирургической помощи.

Трепетание предсердий – патология серьезная, хотя не только многие больные, но и врачи не придают должного внимания ее эпизодам. Результат – расширение камер сердца с прогрессирующей его недостаточностью, тромбоэмболии, которые могут стоить жизни, поэтому любой приступ нарушения ритма не должен оставаться без внимания, а при его появлении стоит направиться к кардиологу.

Как и почему появляется трепетание предсердий?

Трепетание предсердий – это вариант суправентрикулярной тахикардии, то есть очаг возбуждения появляется в предсердиях, вызывая их слишком частые сокращения.

Ритм сердца при трепетании предсердий остается регулярным, в отличие от (мерцательной аритмии), когда предсердия сокращаются учащенно и хаотично. Более редкие сокращения желудочков достигаются частичной блокадой проведения импульсов к миокарду желудочков.

Причины трепетания предсердий довольно разнообразны, но всегда в основе лежит органическое повреждение сердечной ткани, то есть изменение самой анатомической структуры органа. С этим можно связать более высокую частоту патологии у пожилых лиц, в то время как у молодых аритмии больше носят функциональный и дисметаболический характер.

Среди заболеваний, сопровождающихся ТП, можно отметить:

  • Ишемическую болезнь в виде диффузного , постинфарктного рубца или ;
  • Воспалительные процессы в и ;
  • , особенно, с сильной .

Нередки случаи трепетания предсердий у больных с легочной патологией – хроническими обструктивными заболеваниями (бронхит, астма, эмфизема), . Предрасполагает к этому явлению расширение правых отделов сердца вследствие повышения давления в легочной артерии на фоне склероза паренхимы и сосудов легких.

После кардиохирургических операций в первую неделю высок риск этого типа нарушения ритма. Его диагностируют после коррекции врожденных пороков, аорто-коронарного шунтирования.

Факторами риска ТП считают сахарный диабет, нарушения электролитного обмена, избыток гормональной функции щитовидной железы, различные интоксикации (лекарствами, алкоголем).

Как правило, причина трепетания предсердий ясна, но случается, что аритмия настигает практически здорового человека, тогда речь идет об идиопатической форме ТП. Нельзя исключить роль и наследственного фактора.

В основе механизма появления трепетания предсердий – многократно повторяющееся возбуждение волокон предсердий по типу macro-re-entry (импульс как бы ходит по кругу, вовлекая в сокращение те волокна, которые уже сокращались и должны быть в этот момент расслаблены). “Повторный вход” импульса и возбуждение кардиомиоцитов свойственен именно структурным повреждениям (рубец, некроз, очаг воспаления), когда создается препятствие для нормального распространения импульса по волокнам сердца.

Возникнув в предсердии и вызвав повторяющееся сокращение его волокон, импульс все же достигает предсердно-желудочкового (АВ) узла, но так как последний не может проводить столь частые импульсы, то возникает – до желудочков доходит самое большее – половина предсердных импульсов.

Ритм сохраняется регулярным, а соотношение количества сокращений предсердий и желудочков пропорциональны в зависимости от числа проведенных к желудочковому миокарду импульсов (2:1, 3:1 и т. д.). Если к желудочкам доходит половина импульсов, то у пациента будет тахикардия до 150 ударов в минуту.

трепетание предсердий, переходящее от 5:1 к 4:1

Очень опасно, когда все предсердные импульсы доходят-таки до желудочков, и соотношение систол всех отделов сердца становится 1:1. В этом случае частота ритма достигает 250-300, резко нарушается гемодинамика, пациент теряет сознание и появляются признаки острой сердечной недостаточности.

ТП может самопроизвольно перейти в фибрилляцию предсердий, для которой не характерен регулярный ритм и четкое соотношение числа желудочковых сокращений к предсердным.

В кардиологии выделяют две разновидности трепетания предсердий:

типичное и обратное типичное ТП

  1. Типичную;
  2. Атипичную.

При типичном варианте синдрома ТП волна возбуждения идет по правому предсердию, частота систол достигает 340 в минуту. В 90% случаев сокращение происходит вокруг трехстворчатого клапана против часовой стрелки, у остальных больных – по часовой.

При атипичной форме ТП волна возбуждения миокарда проходит не по типичному кругу, затрагивая перешеек между устьем полых вен и трехстворчатым клапаном, а по правому или левому предсердию, вызывая сокращения до 340-440 в минуту. Эту форму нельзя купировать чреспищеводной кардиостимуляцией.

Проявления трепетания предсердий

В клинике принято выделять:

  • Впервые возникшее трепетание предсердий;
  • Пароксизмальную форму;
  • Постоянную;
  • Персистирующую.

При пароксизмальной форме длительность ТП не более недели, аритмия проходит самопроизвольно. Персистирующее течение характеризуется длительностью нарушения больше 7 дней, а самостоятельная нормализация ритма невозможна. О постоянной форме говорится, когда приступ трепетания не удается купировать либо лечение не проводилось.

Клиническое значение имеет не продолжительность ТП, а частота, с которой сокращаются предсердия: чем она выше, тем явнее нарушение гемодинамики и вероятнее осложнения. При частых сокращения предсердия не успевают обеспечить желудочки нужным объемом крови, постепенно расширяясь. При частых эпизодах трепетания предсердий или постоянной форме патологии наступает , расстройство кровообращения в обоих кругах и , возможна дилатационная кардиомиопатия.

Помимо недостаточного сердечного выброса, важное значение имеет и недостаток крови, направляющейся в коронарные артерии. При выраженном ТП недостаток перфузии достигает 60% и более, а это – вероятность острой сердечной недостаточности и инфаркта.

Клинические признаки трепетания предсердий проявляются при пароксизме аритмии. Среди жалоб больных возможны слабость, быстрая утомляемость, особенно, при физических упражнениях, дискомфортные ощущения в грудной клетке, учащенное дыхание.

При дефиците коронарного кровообращения появляются симптомы , у пациентов с ишемической болезнью сердца боли усиливаются или носят прогрессирующий характер. Недостаток системного кровотока способствует гипотонии, тогда к симптомам прибавляется головокружение, потемнение в глазах, тошнота. Большая частота сокращений предсердий может спровоцировать синкопальные состояния и тяжелые обмороки.

Приступы трепетания предсердий чаще появляются при жаркой погоде, после физических усилий, сильных эмоциональных переживаний. Прием алкоголя и погрешности в диете, расстройства кишечника тоже могут провоцировать пароксизмы трепетания предсердий.

Когда на одно сокращение желудочков приходится 2-4 сокращений предсердий, пациенты предъявляют относительно мало жалоб, такое соотношение сокращений переносится легче, чем мерцательная аритмия, потому что ритм регулярный.

Опасность трепетания предсердий состоит в его непредсказуемости: в любой момент частота сокращений может стать очень высокой, появится сердцебиение, усилится одышка, разовьются симптомы недостаточности кровоснабжения мозга – головокружение и обмороки.

Если соотношение предсердных и желудочковых сокращений стабильное, то пульс будет ритмичен, но когда этот коэффициент колеблется, пульс станет нерегулярным. Характерным симптомом будет также пульсация вен шеи, частота которой превышает в два и более раз пульс на периферических сосудах.

Как правило, ТП появляется в виде непродолжительных и не частых пароксизмов, но при сильном учащении сокращений камер сердца возможны осложнения – тромбоэмболии, отек легких, острая сердечная недостаточность, фибрилляция желудочков и смерть.

Диагностика и лечение трепетания предсердий

В диагностике трепетания предсердий первостепенное значение отводится электрокардиографии. После осмотра больного и определения пульса диагноз может быть лишь предположительным. Когда коэффициент между сокращениями отделов сердца стабильный, то пульс будет либо более частым, либо нормальным. При колебаниях коэффициента проведения ритм станет неправильным, как при мерцательной аритмии, но отличить эти два вида нарушения по пульсу невозможно. В первичной диагностике помогает оценка пульсации вен шеи, которая превышает пульс в 2 и более раза.

ЭКГ-признаки трепетания предсердий состоят в появлении так называемых предсердных волн F, но желудочковые комплексы будут регулярными и неизмененными. При суточном мониторировании регистрируют частоту и длительность пароксизмов ТП, их связь с нагрузкой, сном.

Видео: урок по ЭКГ при несинусовых тахикардиях

Для уточнения анатомических изменений в сердце, диагностики порока и определения места органического повреждения проводится , во время которого врач уточняет размер полостей органа, сократимость сердечной мышцы, особенности клапанного аппарата.

В качестве дополнительных методов диагностики применяют лабораторные – определение уровня гормонов щитовидной железы в целях исключения тиреотоксикоза, ревмопробы при ревматизме или подозрении на него, определение электролитов крови.

Лечение трепетания предсердий может быть медикаментозным и кардиохирургическим. Большую сложность представляет устойчивость ТП к медикаментозному воздействию, в отличие от мерцания, которое почти всегда поддается коррекции с помощью лекарств.

Медикаментозная терапия и первая помощь

Консервативное лечение включает назначение:

  • (метопролол);
  • (верапамил, дилтиазем);
  • Антиаритмических средств (амиодарон, флекаинид, ибутилид);
  • Препаратов калия;
  • (дигоксин);
  • (варфарин, гепарин).

Бета-блокаторы, сердечные гликозиды, блокаторы кальциевых каналов назначаются параллельно с антиаритмиками для того, чтобы не допустить улучшения проведения в атрио-вентрикулярном узле, так как есть риск, что все предсердные импульсы станут доходить до желудочков и спровоцируют желудочковую тахикардию. Наиболее часто для контроля частоты желудочковых сокращений используется верапамил.

Если пароксизм трепетания предсердий возник на фоне , когда нарушено проведение по основным путям сердца, строго противопоказаны все препараты из выше перечисленных групп, кроме антикоагулянтов и антиаритмических средств.

Неотложная помощь при пароксизме трепетания предсердий, сопровождающемся стенокардией, признаками ишемии мозга, тяжелой гипотонией, прогрессированием недостаточности сердца состоит в экстренной электрической кардиоверсии током небольшой мощности. Параллельно вводят антиаритмики, повышающие эффективность электрической стимуляции миокарда.

Медикаментозная терапия при приступе трепетания назначается при риске осложнений или плохой переносимости приступа, при этом вводят амиодарон в вену струйно. Если амиодарон не восстанавливает ритм в течение получаса, показаны сердечные гликозиды (строфантин, дигоксин). В случае отсутствия эффекта от лекарств приступают к электрической кардиостимуляции.

Другая схема лечения возможна при приступе, длительность которого не превышает двух суток. В этом случае применяют прокаинамид, пропафенон, хинидин с верапамилом, дизопирамид, амиодарон, электроимпульсную терапию.

При целесообразности для восстановления синусового ритма показана чреспищеводная или внутрипредсердная стимуляция миокарда. Воздействие тока сверхвысокой частоты проводится больным, перенесшим операции на сердце.

Если трепетание предсердий длится более двух суток, то перед тем, как приступить к , обязательно вводятся антикоагулянты (гепарин) для профилактики тромбоэмболических осложнений. В течение трех недель антикоагулянтной терапии параллельно назначаются бета-блокаторы, сердечные гликозиды, антиаритмические средства.

Оперативное лечение

РЧ-абляция при ТП

При постоянном варианте трепетания предсердий или частых рецидивах кардиолог может порекомендовать проведение , эффективной при классической форме ТП с круговой циркуляцией импульса по правому предсердию. Если трепетание предсердий сочетается с синдромом слабости синусного узла, то помимо абляции путей проведения в предсердии, действию тока подвергают и атрио-вентрикулярный узел, а впоследствии , обеспечивающий правильный ритм сердца.

Устойчивость трепетания предсердий к медикаментозному лечению приводит к все более частому применению радиочастотной абляции (РЧА), которая особенно эффективна при типичной форме патологии. Действие радиоволн направлено на перешеек между устьем полых вен и трехстворчатым клапаном, где наиболее часто и происходит циркуляция электрического импульса.

РЧА может быть проведена и в момент пароксизма, и планово при синусовом ритме. Показанием к процедуре будет не только затянувшийся приступ или тяжелое течение ТП, но и та ситуация, когда больной на нее согласен, поскольку длительное применение консервативных методов может спровоцировать новые виды аритмий и нецелесообразно в экономическом отношении.

Абсолютные показания к РЧА – отсутствие эффекта от антиаритмических средств, их неудовлетворительная переносимость либо нежелание больного принимать длительно какие бы то ни было лекарства.

Отличительной особенностью ТП считают ее устойчивость к лекарственному лечению и большую вероятность рецидивов приступа трепетания. Такое течение патологии очень предрасполагает к внутрисердечному тромбообразованию и распространению тромбов по большому кругу, в результате – инсульты, гангрена кишечника, инфаркты почек и сердца.

Прогноз при трепетании предсердий всегда серьезный, но зависит от частоты пароксизмов аритмии и продолжительности, а также от скорости сокращения предсердий. Даже при относительно благоприятном течении заболевания нельзя игнорировать его или отказываться от предлагаемого лечения, ведь никто не может предсказать, какой силы и длительности будет приступ, а, значит, риск опасных осложнений и гибели больного от острой недостаточности сердца при ТП есть всегда.

Видео: трепетание предсердий, программа “Жить здорово!”

Т репетание предсердий - это нарушение нормального сердечного ритма по причине генерирования аномального импульса вне синусового узла или многократного зацикленного проведения по патологическому пути.

В результате возникают спонтанные, но ритмичные сокращения миокарда. Состояние похоже на иное, фибрилляцию. Однако в последнем случае возникают хаотичные движения, неправильные. Такое состояние много опаснее. В отличие от него, трепетание несет меньшую угрозу для здоровья и жизни.

При этом никто не гарантирует, что без лечения не произойдет перехода процесса в . Опасные формы аритмии имеют серьезный прогноз в отношении жизни пациента, потому лечение основного состояния затягивать нельзя.

Схема помощи отработана, на ранних этапах проблем с устранением не возникает. Если же процесс течет давно, наблюдаются органические дефекты сердца, которые необратимы по характеру. Восстановление почти невозможно либо представляет большие сложности.

В норме сердце сокращается с определенной частотой в две фазы. Первая - систола. Максимальное напряжение кардиальных структур. Вторая - диастола. Расслабление, временный отдых тканей.

Генерацией сигнала, обеспечивающего мышечную работу, происходит в синусовом узле. Это небольшое скопление кардиомиоцитов. Далее по пучкам Гиса сигнал двигается к другим подобным структурам и проводится к желудочкам.

В случае с трепетанием предсердий, электрический импульс формируется в предсердиях. Отсюда лишние сокращения вне нормального ритма.

Интенсивность сигналов, однако, невелика, что обеспечивает относительную правильность функционирования миокарда. Это временное явление, с вероятностью 60% в течение 2-3 лет возникнет фибрилляция, а в перспективе - смерть.

Существует и иной механизм: аномальное движение импульса в правом предсердии. Развивается из-за нарушений проводящей системы (пучок Гиса, Бахмана). Сигнал зацикливается и движется по кругу, провоцируя повторное возбуждение мышечных тканей.

Формы трепетания

В клинической практике выделяют два вида трепетания.

Для типичной формы характерно нормальное движение импульса в миокарде правого предсердия. Обычно против часовой стрелки. Возможно реверсивное развитие состояния, по часовой стрелке.

Большой роли направление не играет, хотя и может поставить в тупик молодого врача. Частота сердечных сокращений ограничивается 150-300 ударами в минуту. Они неполноценны, потому почти не ощущаются.

Риски осложнений минимальны, но это временно. Существует вероятность усугубления патологического процесса.

Атипичная форма характеризуется неправильным движением электрического импульса. Он затрагивает и левое предсердие, также перешеек венозного устья.

Частота сердечных сокращений высока и определяется цифрой в 300-450 ударов в минуту. Симптоматика также минимальна, подобные движения миокарда не ощущаются как полноценные.

Классификация по характеру течения

Более важная клиническая классификация - течение патологического процесса. Исходя из этого критерия, называют:

  • Первичное трепетание предсердий. Возникает спонтанно, ранее, как правило, эпизодов не наблюдалось, потому определить этиологию, равно как и спрогнозировать дальнейшее прогрессирование процесса невозможно. Требуется госпитализация и длительное амбулаторное наблюдение.
  • Приступообразная форма. Наиболее распространенная. Пароксизм трепетания предсердий продолжается от 10 минут до нескольких часов. Характеризуется интенсивной симптоматикой со стороны кардиальных структур, нарушается общее самочувствие больного. При затяжном эпизоде проводится экстренная чрезпищеводная электростимуляция, которая купирует приступ.
  • Персистирующий тип. Характеризуется нарушением нормального сердечного ритма на регулярной основе. В отличие от предыдущих форм, длительность эпизодов может составлять несколько суток. Подобные затяжные пароксизмы требуют срочной помощи, есть риск остановки сердца.
  • Постоянная форма. Стабилизиация состояния в патологическом русле требует ряда лет развития. В иных случаях все происходит быстрее. Восстановление проводится в стационаре. Консервативные методы не всегда дают эффект, чаще требуется радикальная помощь.

Большая роль отводится не длительности приступа, а тяжести, с которой он протекает. Основные факторы оценки, это частота сокращений, общее самочувствие пациента, наличие сопутствующих проявлений со стороны сердечных структур, нервной системы.

Причины первичной формы ТП

Факторы развития патологического процесса не всегда кардиальные. В зависимости от основного момента, провоцирующего начало аритмии, выделяют первичную и вторичную (внесердечную) формы.

  • . Врожденный порок сердца. Характеризуется образованием лишнего проводящего пучка (пучок Кента), обеспечивающего излишнее возбуждение кардиальных структур.

Сопровождается выраженной симптоматикой. Трепетание предсердий - один из возможных вариантов, но не самый распространенный. Согласно статистике, частота данной формы составляет 0.3-0.5%, фибрилляция, которая также вероятна, определяется почти в 4% случаев.

  • Инфекционно-воспалительные или аутоиммунные поражения сердечной мышцы, перикарда. Симптоматика также выражена, что не позволит игнорировать состояние. Лечение проводится в стационаре с применением антибиотиков, кортикостероидов, по мере необходимости - иммунодепрессантов в минимальных дозировках.

Острый процесс влечет разрушение предсердий в краткосрочной перспективе. Восстановление в такой ситуации хирургическое без гарантий успеха. То же следствие длительно текущего хронического процесса с частыми рецидивами.

  • . Нарушение развития сердечной мышцы. Выделяют несколько форм. Все они схожи в одном: падает нормальный тонус мускулатуры, ее объем растет или сокращается, в зависимости от типа процесса. Возможно расширение камер кардиальных структур. Лечение имеет смысл только на ранних стадиях. Затем - симптоматическое воздействие, борется оно со следствием, а не с причиной.

  • Пороки сердца врожденные и приобретенные. Наиболее часто встречаются нарушения функциональной активности, а анатомического развития клапанов (аортального, митрального). Коррекция строго хирургическая, в короткие сроки. По показаниям. Ложиться, что называется, под нож без достаточных оснований - не лучшая идея.

  • Инфаркт, и последующий кардиосклероз. С точки зрения опасных осложнений, угрозу несет не столько само острое отмирание клеток сердца, сколько последующее рубцевание пораженных участков.

Возникают области грубой соединительной ткани. Они не сокращаются, не обладают эластичностью, не проводят сигнал.

Отсюда нарушение нормальной функциональной активности кардиальных структур. Тот же эффект провоцируется миокардитом, иными воспалительными патологиями, ишемической болезнью, .

Причины вторичной формы ТП

Внесердечные факторы также встречаются, их доля в общей массе причин составляет до 40%. Это вторичные формы трепетания предсердий:

  • . Не кардиального происхождения. Возникновение спонтанных сокращений миокарда неопределенной этиологии. С течением времени провоцирует третичные изменения со стороны ритма.
  • Гипертиреоз. Избыточный синтез гормонов щитовидной железы. Интенсифицирует работу всех систем организма. Сердечнососудистой в том числе. Восстановление проводится под контролем эндокринолога. Терапия длится от 3 месяцев до года и более. Также необходимо воздействие на первопричину состояния.
  • Сахарный диабет.
  • Дыхательная недостаточность в фазе субкомпенсации или полностью неконтролируемый процесс. Сопровождается гипоксией. Диагнозы вариативны: астма, ХОБЛ, эмфизема, прочие состояния.
  • Метаболические проблемы. Характеризуются отклонением обмена калия, магния, натрия (в меньшей степени).

Факторы риска

Большую роль играют факторы, которые строго не могут быть отнесены к патологическим, но повышают степень опасности:

  • Длительное курение. Потребители табачной продукции со стажем рискуют в большей мере. При этом значение имеет не только длительность, но и собственная резистентность организма. Предполагается, что она генетически обусловлена.
  • Старческий возраст. От 60 лет и более.
  • Принадлежность к мужскому полу. По разным оценкам, вероятность трепетания предсердий выше в 6-8 раз по сравнению с женщинами.

Триггерные факторы

Начало приступа может быть спонтанным или провоцироваться триггерами:

  • Потребление кофе, чая, алкогольного напитка (не зависит от количества).
  • Курение.
  • Интенсивный стресс.
  • Физическая перегрузка.
  • Высокая температура воздуха, влажность, неблагоприятные климатические условия. Особенно в летние месяцы. Сердечникам рекомендуется выходить на улицу как можно реже.
  • Избыток жидкости накануне. Особенно на фоне почечных патологий дисфункционального характера, когда нарушается эвакуация мочи.
  • Пристрастие к наркотикам, психоактивным препаратам, использование лекарственных средств группы глюкокортикоидов и прочих.

Симптомы

Клиническая картина неспецифична. По проявлениям сказать о характере процесса, его происхождении невозможно. Тем не менее, приступы отчетливо дают знать о неполадках со здоровьем и мотивируют обращаться к врачу.

Примерная симптоматика:

  • Нарушение сердечного ритма. Субъективно ощущается как резкий удар, неправильное, слишком частое биение, пропускание сокращений. На фоне течения смешанных процессов интенсивность симптомов может возрастать.
  • Боли в грудной клетке. Жгучие или давящие. Не высокой силы. При развитии острой коронарной недостаточности ощущение более выражено. Купирование проводится анальгетиками.
  • Тахикардия. Ускорение сердечной деятельности. ЧСС достигает 110-120 ударов и свыше.
  • Одышка. Внезапная, исключает любую физическую активность. Вне приступа проявление отсутствует до некоторого времени. Постепенно приобретает стойкий характер и сопровождает пациента постоянно.
  • Падение артериального давления. Несущественное. 90 на 70 или около того.
  • Головная боль, вертиго, нарушение ориентации в пространстве.
  • Слабость, сонливость, снижение активности.

В ряде случаев симптоматика отсутствует полностью. Интенсивность проявлений обуславливается вовлечением в процесс желудочков. Если они не затронуты, обычно признаки минимальны.

Первая помощь при пароксизме

Проводится в домашних условиях или стационаре. При этом, самостоятельно, на догоспитальном этапе, снять приступ можно только на ранних стадиях, когда нет органических дефектов. При сопутствующих патологиях шансы на купирование минимальны.

Алгоритм в любом случае таков:

  • Вызвать скорую медицинскую помощь.
  • Измерить артериальное давление. Частоту сердечных сокращений.
  • Открыть форточку или окно для обеспечения адекватной вентиляции помещения.
  • Принять прописанные препараты. Если консультации кардиолога еще не было, можно использовать Анаприлин (половина таблетки). Но это крайний случай. Больше принимать нельзя ничего во избежание осложнений.
  • Занять полулежачее положение, под спину положить валик из подручных материалов.
  • Ритмично дышать (5 секунд на каждое движение).
  • Успокоиться. В случае острого приступа паники принять седативный препарат на основе растительных компонентов: пустырник или валериану в таблетках. Только не спиртовую настойку.
  • Ждать приезда специалистов, не делать резких движений и вообще меньше двигаться.

По прибытии бригады рассказать о состоянии. Госпитализация возможна, отказываться от нее не рекомендуется.

Важно иметь в виду:

Первая помощь - доврачебная. Она не направлена на тотальное излечение. Ее задача - стабилизировать состояния до прибытия медиков, во избежание осложнений.

Диагностика

Проводится кардиологом. При спорном происхождении процесса показано привлечение сторонних специалистов: врачей-неврологов и прочих.

Схема мероприятий:

  • Устный опрос больного на предмет жалоб, сбор анамнеза. Оба метода играют огромную роль, поскольку позволяют сориентироваться в ситуации.
  • Измерение артериального давления, ЧСС.
  • Аускультация. Выслушивание звука, создаваемого при сокращениях и расслаблениях кардиальных структур.

Рутинные способы не дают исчерпывающей информации. Они необходимы для определения вектора дальнейшей диагностики.

  • Электрокардиография. Выявление функциональных отклонений. Основной способ обследования больных с трепетанием предсердий.
  • Эхокардиография. Направлена на определение осложнений, органических дефектов.
  • Суточное мониторирование. Измерение артериального давления и ЧСС на протяжении 24 часов в динамике, с учетом циркадных ритмов, активности пациента.

В рамках расширенной диагностики: анализы крови, мочи, оценка неврологического статуса, электроэнцефалография, МРТ, сцинтиграфия щитовидной железы, сахарная кривая.

Признаки на ЭКГ

Типичные черты трепетания на кардиограмме:

  • Нормальные желудочковые комплексы (если не затронуты эти камеры).
  • Отсутствие зубцов P.
  • Наличие пиков F.
  • Ускорение ЧСС до 200-450 ударов в минуту.
  • QRS < 0.12 сек.
  • Короткий интервал PR.

Характерная модель патологического процесса заметна в том числе неопытному врачу. Возникают грубые изменения даже на ранних стадиях. Трепетание предсердий на ЭКГ дополняется данными суточного мониторирования по Холтеру.

Методы лечения

Терапия проводится в три этапа:

  • Купирование острого состояния.
  • Устранение первопричины.
  • Симптоматическое воздействие.

Последние два осуществляются параллельно.

Решение задачи по выведению пациента из пароксизма:

  • Применение медикаментов. Бета-блокаторов (высокой терапевтической активностью обладает Анаприлин, Карведилол, иные, вроде Метопролола также действенны, но дают больше побочных эффектов), блокаторов кальциевых каналов (Дилтиазем в качестве основного). Также противоаритмических (Амиодарон или Хиндин) в строго выверенных дозировках.
  • При неэффективности - электрокардиоверсия. Устранение пароксизма внешним проведением тока. Эффективность варьируется.

  • Также возможна чрезпищеводная электрокардиостимуляция (ЧПЭС). Суть остается той же. Методика оказывает большее действие за счет инвазивности.

На фоне отсутствия действия - показана радикальная оперативная методика. Основная - радиочастотная абляция - прижигание очага, генерирующего аномальный сигнал или устранение пути, проводящего импульс по кругу.

Медикаментозное лечение трепетания предсердий - первичная мера, к операции прибегают в крайних случаях по причине присутствия рисков.

Прогноз жизни и возможные осложнения

Исход благоприятный в 80% ситуаций. Выживаемость на ранних стадиях почти 100%. Многое зависит от основного диагноза (первопричины).

Сказать что-либо конкретное может только врач после определенного периода динамического наблюдения (около 1-3 месяцев).

Вероятные последствия:

  • Фибрилляция предсердий или желудочков.
  • Остановка работы мышечного органа.
  • Тромбоэмболия.
  • Инфаркт.
  • Инсульт.
  • Смерть в конечном итоге.

Трепетание предсердий - один из видов наджелудочковых тахикардий, когда предсердия сокращаются слишком быстро, но это не полноценные сокращения, а мелкие подергивания мышечных волокон, поэтому ритм сердца остается привильным.

Лечение под контролем кардиолога. Прогнозы благоприятны в большинстве случаев, не считая тяжелых пороков сердца. Даже тогда шансы на полное излечение присутствуют.

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) – это отклонение в показателях сердечного ритма, которое характеризуется тем, что в течение 1-го цикла развиваются хаотичные возбуждения или сокращения мышц предсердия, что впоследствии провоцирует отсутствие активных сокращений в предсердии.

Количество беспорядочных ударов, как правило, находится в пределах от 350 до 800 за 60 секунд. Электрические импульсы, направленные в атриовентрикулярный узел, получают разную степень и частоту, некоторые не способны достичь конечной точки.

В результате частота активности желудочков при фибрилляции предсердий не больше, чем 200 за 60 секунд, чаще встречается отметка в 85–135 ударов. Отсутствие порядка в направлениях импульсом и их путь через атриовентрикулярный узел, обычно, приводит к неправильному, хаотичному биению желудочков.

В зависимости от регулярности ударов мышцы сердца, выделяются определенные типы мерцательной аритмии:

  • Брадисистолическая;
  • Тахисистолическая;
  • Нормосистолическая.

При первой форме количество сокращений мышцы не превышает 60 за 60 секунд, при нормосистолической число увеличивается до 90 ударов, а при тахисистолическом типе превышает 90 ударов за минуту.

Фибрилляция предсердий на ЭКГ отображается всего 2-мя четкими чертами:

  • Во всех проемах показатель Р отсутствует, вместо него отображается хаотичные волны возбуждения отдела;
  • Комплексный показатель QRS указывает на аритмичность, что видно благодаря разным интервалам между отметками (проемы R-R отличаются).

Симптоматика

Описание симптомов мерцательной аритмии будет зависеть от ЧСС пациента, что определяет отклонения в центральной гемодинамике.

В основном больные жалуются на остановки, перебои в сокращениях сердца, сильную отдышку, которая появляется даже при небольшой нагрузке. В редких случаях – тупая и ноющая боль в органе.

При обследовании пациентов симптоматика фибрилляций предсердия может сильно отличаться. Состояние человека может классифицироваться как удовлетворительное, средне-тяжелое и тяжелое.

Выделяются характерные признаки сердечной недостаточности, которые начинают активно развиваться при мерцательной аритмии: кожа, отдающая бледным оттенком, цианоз слизистой человека, вздутие яремных вен, отеки некоторых частей тела.

Обычными симптомами аритмии можно назвать неритмичные трепетания сердечной мышцы, которые обнаруживаются при обследовании пациенты, разная тональность звуков, на которую влияет продолжительность диастолы. Сначала идет небольшая пауза, после которой первый тон становится громче, 2-ой слабеет или вовсе пропадает. После большой остановки первый тон затихает, другой начинает усиливаться.

Давление в артериях остается на нормальном показатели, пульс свидетельствует об аритмии, имея нехарактерно разную амплитуду, вмещение и скорость. Тахистолическая форма заболевания характеризуется дефицитом пульса – количество сокращений сердца выше, чем частота пульса.

На ЭКГ можно выделить следующие основные признаки фибрилляции предсердий:

  1. На электрокардиографическом листе нет зубцов Р во всех отметках;
  2. На ЭКГ фибрилляция предсердий характеризуется наличием частых непостоянных волн колебания предсердий на отметке f, что связано с хаотичным возбуждением и сокращением отдела предсердий. Крупноволнистый тип означает, что амплитуда показателя f больше, чем 1 миллиметр, а частота в диапазоне 355–455 ударов за 60 секунд. Данная форма объясняется гипертрофии целевой части, предсердий и, обычно, встречается у пациентов с митральным стенозом и хронической болезнью легочного сердца. Другая, мелковолнистая форма указывает, что амплитуда f будет гораздо меньше (бывает, что незаметна на ЭКГ). В таком случае частота увеличивается до 600–700 сокращений за 60 секунд. Этот тип наиболее распространён среди больных пожилого возраста, страдающих от атеросклеротического кардиосклероза, переживших инфаркт миокарда, миокардита, перенасыщении глюкозидами.
  3. Фибрилляция предсердий на ЭКГ также характеризуется аритмичностью комплексов QRS, что на кардиограмме проявляется неравными интервалами R-R. Обычно эти отметки равны.

При обследовании выделяют 2 формы мерцательной аритмии:

  • Постоянная болезнь – мерцание отдела остается на длительный промежуток;
  • Пароксизмальная аритмия – приступы мерцания отдела могут продлиться до 7 дней.

Течение болезни продолжается долго. Все это может привести к дальнейшим осложнениям, например, отклонения в гемодинамике, что провоцирует развитие сердечной недостаточности и снижению сил и уровня жизни пациентов.

Другим, достаточно сложным итогом течения болезни является прогрессия тромбоэмболий, что вызвано появлением тромбов из-за плохого качества сокращений.

Бывает, что тромбоэмболии начинают развиваться в сосудах головного мозга, почках легких и др.

Также постоянная мерцательная аритмия хронического характера может спровоцировать появление кардиомиопатии. Стоит отметить, что среди больных достаточно высокий уровень смертности.

Это вызвано развитием фибрилляции желудочков, что в свою очередь провоцирует аритмии, а затем неожиданную смерть.

Нарушения сердечного ритма в последнее время стали достаточно распространенной патологией, и от своевременной диагностики зависит качество оказания медицинской помощи. Выявить данное заболевание поможет представление о том, как выглядит мерцательная аритмия на ЭКГ.

📌 Читайте в этой статье

Механизм возникновения данного заболевания

Сбой сократительной функции сердечной мышцы обычно вызывается нарушением возбудимости и проводимости. В клинической практике сюда относят трепетание и мерцание предсердий, фибрилляцию или мерцание желудочков. При наличии у больного хронической сердечной патологии, специалисты чаще сталкиваются именно с мерцательной аритмией.

Следует отметить, что мерцание предсердий относится к наиболее частым и тяжелым болезням сердечно-сосудистой системы. Данная патология впервые диагностирована еще в 19 веке, однако современное название болезнь получила в начале 20 века в работах отечественных ученых.

Главным компонентом развития заболевания считают нарушение проводимости электрических и нервных импульсов в волокнах предсердий. При этом поражение желудочков сердца является вторичным.

Вся нервная система сердца является автономной и мало зависит от ЦНС человека. Работа сердечной мышцы регулируется несколькими узлами. Именно сбой в работе и ослабление функции проводимости в синусо-предсердном узле вызывает повышение возбудимости предсердий. Указанный выше узел перестает выполнять свою основную роль водителя ритма, что прекрасно могут подтвердить различные ЭКГ признаки мерцательной аритмии.

В предсердиях возникает большое число очагов эктопии, что приводит к сбою в ритмичности сокращений этой части сердца. Ввиду того, что миокард не в силах отреагировать на все поступающие импульсы, происходят сократительные движения в отдельных волокнах предсердной мышцы, что и напоминает дрожание или мерцание.

Чаще всего подобная патология наблюдается только в области предсердий, к желудочкам могут просачиваться только отдельные импульсы, что вызывает разнобой в сократительной работе всего сердца. Однако большинство специалистов рассматривают ограничение воздействия лишних нервных возбудителей на стенки желудочков как определенный предохранитель.

Предсердия отвечают только за 25% всей перекачиваемой крови, что позволяет организму с определенными трудностями компенсировать такой сбой в гемодинамике. Мерцание желудочков чаще всего вызывает смерть пациента, так как симптоматика недостаточности кровообращения в таком случае будет носить обвальный характер.

Классификации нарушения работы предсердий

Современная клиническая кардиология предпочитает выделять две основные . ЭКГ диагностика мерцательной аритмии использует в своей основе именно принципы данного разделения.

Считается, что основным течением сердечного нарушения ритма в предсердиях является постоянная форма заболевания, которая встречается более чем у 70% больных и часто протекает без выраженных симптомов. Постоянная мерцательная аритмия классифицируется по количеству сердечных сокращений и взаимодействию работы предсердий и желудочков. Выделяют три основных вида течения болезни:

  • Брадисистолическая мерцательная аритмия характеризуется сниженным числом сердечных сокращений — меньше 60 ударов в 1 минуту. Подобная патология чаще всего развивается у больных с хроническими процессами в сердечной мышце или коронарных сосудах.
  • Нормосистолическая форма мерцательной аритмии интересна тем, что поскольку число сердечных сокращений близко к норме и не чувствуется расхождения в работе предсердий и желудочков, сбой в деятельности сердца пациент может не замечать длительное время. Организм адаптируется к минимальным нарушениям гемодинамики и сам ее корректирует.
  • Если число сердечных сокращений превышает 100 ударов в минуту, специалисты говорят о развитии тахисистолической формы заболевания. Подобная симптоматика чаще всего обусловлена различными острыми процессами в человеческом организме. Такой сбой сердечного ритма может произойти даже у здорового человека под воздействием острого отравления, большого количества алкоголя, хронической недостаче в крови кальция.

В клинической практике достаточно часто наблюдается картина, когда нарушение работы предсердий происходит без каких-либо видимых причин или под воздействием физических нагрузок. В этом случае специалисты говорят о развитии пароксизмальной формы мерцательной аритмии.

В отличие от постоянного изменения ритма сердца, подобные приступы короткие: они могут продолжаться от нескольких секунд до 10 — 12 часов. По симптоматике данное заболевание похоже на тахисистолическую форму срыва ритма, однако существуют и определенные отличия.

Если у больного развилась пароксизмальная мерцательная аритмия, ЭКГ позволяет четко диагностировать процесс. Основным признаком этой патологии кардиологи считают наличие на электрокардиограмме специфических волн F, также возможна излишняя частота желудочковых комплексов на пленке.

Подобные тонкости расшифровки электрокардиограммы больше всего нужны врачам скорой медицинской помощи и специалистам отделения интенсивной терапии. Обычным пользователям медицинских сайтов следует отметить для себя основные черты того, как выглядит мерцательная аритмия на ЭКГ.

Главное на пленке – это дефицит пульса, то есть несоответствие сокращений сердца перистальтике крупных сосудов и периферии. Как говорилось выше, под воздействием избыточных импульсов ритм срывается, частота сокращений предсердий, а иногда и желудочков, увеличивается, а пульс остается неизменным. Это происходит по той причине, что иннервация деятельности сердце и остального организма производится из разных источников.

Подобное наблюдение позволяет специалистам оценивать работу сердца только по ЭКГ, поскольку показатели пульсовых сокращений будут недостоверными.

Мерцательная аритмия считается достаточно серьезным заболеванием и не должна лечиться самостоятельно. Умение распознать на ЭКГ картину нарушения сократимости предсердий не является причиной отказаться от консультации специалиста. Только врач может определить наличие патологии и назначить правильное и своевременное лечение.

Читайте также

С сердцем не шутят. Если случился приступ мерцательной аритмии, то необходимо не только его купировать, снять в домашних условиях, а и распознать своевременно. Для этого стоит знать признаки и симптомы. В чем заключается лечение и профилактика?

  • Если подозревается аритмия, анализы помогут точно поставить диагноз. Какие нужно сдать анализы для определения диагноза, кроме крови?
  • При проблемах с сердечным ритмом просто необходимо лечение мерцательной аритмии, препараты при этом подбираются в зависимости от формы (пароксизмальная, постоянная), а также индивидуальных особенностей. Какое медикаментозное лечение предложит врач?
  • Основные формы фибрилляции предсердий бывают следующими: пароксизмальная, постоянная, тахисистолическая. Их классификация и показания на ЭКГ помогают начать правильное лечение. Профилактика не менее важна.


  • Определение и патогенез

    При мерцании (фибрилляции) предсердий или мерцательной аритмии наблюдается частое (до 350 - 700 в мин.) беспорядочное, хаотич­ное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон пред­сердий.

    ЭКГ при мерцании (фибрилляции) предсердий.
    а - крупноволнистая форма;
    б - мелковолнистая форма. Справа - схематическое изображение вихревого движения волны возбуждения по предсердиям.

    Механизмы: образование в предсердиях множественных волн mi­cro-re-entry в результате полной электрической дезорганизации миокарда и местных нарушений проводимости и длительности рефрактерного пе­риода.

    Формы фибрилляции предсердий

    Выделяют следующие формы фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)
    • крупноволнистая форма
    • мелковолнистая форма

    Причины мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий)

    1. Органические изменения миокарда предсердий при хронической , остром ИМ, митральном стенозе, ревмокардите, тиреотоксикозе, ин­токсикации препаратами наперстянки, инфекционных заболеваниях с тяжелой интоксикацией.
    2. Вегетативные дисфункции (реже).

    ЭКГ - признаки фибрилляции предсердий

    1. Отсутствие во всех - отведениях зубца Р.
    2. Наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных мел­ких волн f, имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в отведениях V1, V2, II, III и aVF.
    3. Нерегулярность желудочковых комплексов QRS - неправильный желу­дочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R - R).
    4. Наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормаль­ный неизмененный вид без деформации и уширения.


    Классификация фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)

    По времени:
    - постоянная или хроническая, существующая более 7 суток
    - приступообразная

    По частоте сердечных сокращений:
    - нормосистолическая ЧСС 60 - 80 в минуту,
    - брадисистолическая ЧСС 60 в минуту,
    - тахисистолическая ЧСС > 100 в минуту.

    Задачи и тактика на догоспитальном этапе при фибрилляции предсердий

    Задачи при приступообразной форме:
    1. Выявить причину
    2. Урежение ЧСС до 120 - 130 в минуту при помощи
    - верапамил 5 мл и 20,0 физ. раствора в/в струйно,
    - обзидан 5 мг и 20,0 физ. раствор в/в струйно,
    - дигоксин 0,5 - 0,75 мг. на 20,0 физ. раствора в/в струйно,
    - кордарон 150 мг. и 20,0 физ. раствора.
    3. Госпитализация для восстановления ритма обследования и установле­ния аритмии.

    48 часов - время, в течение которого можно восстановить сину­совый ритм с минимальным риском тромбоэмболитических осложнений.
    Восстановление ритма в более поздние сроки требует 4-х недель­ной предварительной антикоагулянтной терапии варфарином.

    Задачи при постоянной форме мерцательной аритмии:
    - контроль ЧСС в нормальном диапазоне (планово дигоксин, бета- блока­торы),
    - профилактика тромбоэмболических осложнений (аспирин)

    С нашего сайта вы можете скачать