Как лечить реактивный гепатит. Гепатит реактивный Реактивная гепатопатия

Гепатиты представляют собой воспалительные процессы, которые под влиянием разнообразных факторов поражают печеночные ткани. Есть масса разновидностей подобных патологий, одной из которых является реактивная форма гепатита.

Реактивный гепатит

Данную патологию характеризуют, как дистрофический воспалительный процесс в печеночной паренхиме, возникающий на фоне патологий пищеварительных органов и прочих систем, ожоговых поражений или радиационного воздействия и пр.

Клиническая картина отличается умеренными симптоматическими проявлениями вроде утомленного состояния, слабости, и тяжестью в области печени, увеличения печени и пр. Патология имеет вторичный характер и возникает на фоне других заболеваний.

Реактивные процессы в печеночном органе характерны для многих болезней, в особенности для поражения внутриорганических структур, располагающихся по соседству с печенью. Существует немало споров относительно принадлежности реактивного воспаления в общей классификации печеночных хронических поражений.

Удалось установить, что реактивный гепатит относится к синдромологическим состояниям, которые проявляются поражениями мезенхимальных печеночных элементов, а не паренхимы органа.

Причины

Реактивная форма печеночного воспаления возникает всегда на фоне каких-либо заболеваний, к числу которых можно отнести:

Значительно повышают риски возникновения реактивных изменений в печеночных тканях алкогольные возлияния, бесконтрольное лечение медикаментозными препаратами и пр. У детей реактивные поражения печени развиваются вследствие и врожденных нервносистемных патологий, аллергических реакций или бронхиальной астмы.

В основе формирования патологии лежит нарушение детоксикационных печеночных функций, связанное с негативными воздействиями извне либо факторами внутреннего характера.

Например, при наличии поджелудочножелезистых патологий реактивный гепатит формируется вследствие нарушения усваиваемости белковых веществ, а также на фоне проникновения метаболических продуктов из поджелудочной в печень вместе с кровотоком.

Если патология развивается вследствие инфекционных процессов в желчевыводящих структурах, то механизм развития печеночного воспаления обусловлен проникновением болезнетворных патогенов в паренхиматозные ткани печени. Когда токсические вещества скапливаются в тканях органа, развивается белково-жировая дистрофия очагового типа.

В результате происходит ухудшение питания очагов поражения, а затем и отмирание гепатоцитарных клеток.

Развиваются реактивные преобразования печеночной паренхимы, лобулярные проявляются некрозом вокруг вены, а портальные – отечностью и расширением сосудов портальной локализации, сопровождаются некрозом отдельных клеточных структур органа. Со временем некротические участки заменяются соединительнотканными структурами.

Симптомы

Печень не снабжена нервными окончаниями, именно поэтому при развитии гепатологических заболеваний пациентов долгое время не беспокоят какие-либо симптомы.

Поэтому подобные заболевания диагностируются на достаточно поздних этапах развития. При этом в 83% клинических случаев патология заканчивается для пациента летальным исходом.

Неспецифический гепатит у большинства больных развивается латентно, а у остальных протекает со стертой клиникой, маскирующейся под признаки основной патологии.

Признаки реактивного печеночного поражения со временем наблюдаются практически у всех пациентов с , у 40% больных с панкреатитами, у большинства язвенников и страдающих ревматоидным артритом.

Чаще всего жалобы при реактивном печеночном поражении связаны с такими проявлениями:

Интоксикационная симптоматика;
Наличие тяжелого общего состояния;
Постоянная слабость и усталость, даже после полноценного отдыха пациенты чувствуют сильное утомление;
Чувство горького привкуса во рту;
Расстройство сна при нежелании спать по ночам и сонливости в дневное время;
Отсутствия желания употреблять пищу, ведущее к потере веса;
Болезненные ощущения, чувство тяжести, локализующиеся в области печеночного органа;
Потемнение урины и обесцвечивание каловых масс;
Раздражительность и частые перепады настроения.

Также пациентов с реактивным гепатитом беспокоят увеличенные размеры печеночного органа, что прощупывается при . Иногда наблюдается пожелтение слизистых и покрова кожи, увеличение размеров селезенки.

Диагностика

Для выявления реактивного гастрита пациентов направляют на тщательную диагностику. Показано проведение анализов биоматериалов (мочи, кала, крови), фибротестов и фиброэластографии, и дальнейшей .

Также показано проведение и компьютерного томографического исследования, ультразвуковой диагностики органов полости брюшины и пр.

При необходимости проводятся дифференцирующие диагностические процедуры, которые помогают отличить гепатит реактивного типа от колитов, язвенной патологии, и прочих форм гепатитов. На основании полученных данных специалист делает вывод относительно этиологии печеночного поражения и подбирает наиболее результативную терапию.

Лечение

Основной целью терапии выступает устранение провоцирующего фактора гепатита. Обязательно корректируется образ жизни больного, исключаются повышенные нагрузки и стрессы, лечится основная патология и общие болезни печеночного органа.

Для выведения токсических веществ и налаживания вещественнообменных процессов показана дезинтоксикационная терапия;
Необходим прием гепатопротекторов, которые искусственно повышают защитные печеночные функции;
При необходимости назначаются процедуры очистки кровотока посредством внутривенного введения специальных растворов.

В ходе медикаментозной терапии исключено применение гепатотоксических лекарственных средств. Немаловажное значение в терапии реактивного поражения печени имеют аминокислоты, которые нормализуют функциональные возможности органа и участвуют во многих его процессах. Аминокислоты присутствуют в препаратах вроде Гептрала и Гептора, Гепа-Мерца и пр.

Также рекомендована диетотерапия – лечебный стол №5, при котором рацион предполагает сбалансированное употребление продуктов, щадящего действия для пищеварительных и печеночных структур. Кушать пациентам нужно до шести раз за день, а воду употреблять в количестве, не меньше 2 л.

Запрещаются жирные и копченые, жареные и соленые, консервированные и пряные, маринованные продукты, соль и соусы, специи и газировки, кофе и крепкий чай, спиртное. Меню основано на употреблении блюд, приготовленных путем отваривания, запекания, тушения или на пару.

При таком подходе происходит успешное купирование реактивного печеночного поражения. Результативность терапевтического воздействия проявляется в полноценном восстановлении гепатоцитов и печеночных тканей.

Неспецифическая форма гепатита может спровоцировать развитие воспалительных поражений других форм. Она быстро прогрессирует и может привести к циррозу, при котором печеночные повреждения приобретают необратимый характер.

Прогноз

Своевременные терапевтические меры помогут предупредить развитие осложнений реактивного воспалительного печеночного поражения, к числу которых относят и цирроз. Неспецифическая форма патологического процесса неплохо поддается терапии, поэтому прогнозы в целом отличаются положительным характером.

Все симптомы исчезают, происходит нормализация общего состояния и печеночной деятельности. Если же квалифицированной помощи пациент не получит, то выздоровление может затянуться или вовсе перерасти в опасные осложнения.

К сожалению, как-то профилактировать гепатиты реактивного типа невозможно. Только при своевременном выявлении и правильной терапии у больного появляется шанс на беспроблемное и быстрое выздоровление.

Для предотвращения обострений хронического гепатита стоит избегать самолечения, злоупотребления спиртным и стрессовых ситуаций. Здоровый рацион и активная жизнь способствуют укреплению здоровья и повышению иммунного статуса.

Точное разграничение хронических гепатитов на паренхиматозные (или эпителиальные) и межуточные (мезенхимные) невозможно, как и при острых формах. Хронические гепатиты чаще протекают в безжелтушной форме или лишь периодически дают обострения в виде желтухи, когда более определенно можно говорить обычно о преобладании паренхиматозного поражения.

Нередко при этом, наряду со стромой органа, поражается преимущественно ретикуло-эндотелиальная ткань, как, например, при хронических малярийных, бруцеллезных гепатитах, гепатитах при подостром септическом эндокардите и т. д. Среди хронических гепатитов, как и среди острых, различают и очаговые гепатиты, например, при гуммозном сифилисе с преимущественным периваскулярным расположением специфических инфильтратов, заживающих с частичным рубцеванием (фиброзом органа).

Под термином «хронический гепатит» понимают наличие воспаления, некроза и фиброза ткани печени. Причины хронического гепатита разнообразны. Течение заболевания и эффективность лечения зависят от этиологии гепатита, возраста и состояния больного. Однако конечной стадией любой формы хронического гепатита является цирроз печени, и его осложнения одинаковы вне зависимости от причины гепатита.

Гепатит В является серьезным фактором профессионального риска для медицинских работников.

Частота . Хронический гепатит встречается с частотой 50-60 случаев на 100 000 населения, болеют преимущественно мужчины. Распространенность ВГВ в России достигает 7%. Распространенность ХГС - 0,5-2%.

Классификация. По этиологии различают хронический гепатит: вирусный В; вирусный D; вирусный С; вирусный неуточненный; аутоиммунный; алкогольный; лекарственный; вследствие первичного билиарного цирроза; вследствие первичного склерозирующего холангита; вследствие болезни Вильсона; вследствие недостаточности α-антитрипсина; рективный.

Формы хронического гепатита

Выделяют три гистологические формы хронического гепатита:

Хронический гепатит с минимальной активностью - легкое заболевание, при котором воспалительный процесс ограничен портальными трактами. Активность аминотрансфераз сыворотки может быть близка к норме или умеренно повышена.
Хронический активный гепатит - заболевание, протекающее с развернутой клинической картиной, при котором показатели функции печени и гистологическая картина соответствуют активному воспалению, некрозу и фиброзу. При гистологическом исследовании выявляются активное воспаление паренхимы за пределами портальных трактов, ступенчатые некрозы и фиброз.
При хроническом лобулярном гепатите выявляют воспалительную инфильтрацию печеночных долек с отдельными очагами некроза.

Гистологическая классификация подчеркивает важность биопсии печени для постановки диагноза, лечения и определения прогноза. При каждой из причин гепатита, возможна любая из описанных гистологических форм заболевания, поэтому одного только гистологического исследования для постановки диагноза и выбора надлежащего лечения недостаточно.

Причины хронического гепатита

Причины хронического гепатита можно разделить на несколько основных групп: вирусный гепатит, нарушения обмена веществ, аутоиммунный и лекарственный гепатит.

Различные инфекции, коллагеновые болезни, переход острого гепатита в хронический, избыточное и неполноценное питание, воздействие гепатотропных ядов, гепатотропных медикаментов.

Хронические гепатиты, приводящие к значительным изменениям строения органа, можно рассматривать как прецирротические заболевания; однако следует подчеркнуть наличие в нормальной печени значительных количеств резерва паренхимы, большую способность печеночной ткани к регенерации и значительную обратимость даже длительно протекающих гепатитов, что не позволяет отождествлять хронические гепатиты с необратимой конечной стадией их-циррозами печени. Действительно, в клинике можно часто наблюдать, как даже при многолетнем увеличении печени при затяжном течении бруцеллеза или при повторных заболеваниях малярией впоследствии с излечением основного страдания наступает полное клиническое выздоровление с возвращением размеров и функции печени к норме.

Вирусы гепатита А и Е не способны персистировать и приводить к хроническим формам гепатита. По другим вирусам информации о возможности хронизации воспаления недостаточно.

Инкубационный период ВГС - 15-150 дней.

Патогенез

Развитие гепатита В начинается с внедрения возбудителя в организм или заражения. Лимфоцитами вырабатываются антитела. В результате этого часто происходит иммунокомплексное поражение различных органов и систем. При развитии выраженного иммунитета происходят подавление вируса, выздоровление.

Развитию аутоиммунного гепатита часто предшествует бактериальная или вирусная инфекция. Происходит Т-клеточный иммунный ответ с образованием антител к аутоантигенам и повреждением ткани в результате воспаления. Второй механизм аутоиммунного поражения связывают с молекулярной мимикрией, обусловленной схожестью антигенов клеток с антигеном вируса простого герпеса. Образуются антиядерные (ANA), антигладкомышечные (SMA/ AAA) и другие антитела, повреждающие ткань.

При потреблении более 20-40 г спирта в сутки для мужчин и до 20 г для женщин, считающихся максимальной допустимой дозой, поступающий в печень алкоголь взаимодействует с ферментом алкогольдегидрогеназа с образованием токсичного ацетальдегида и других альдегидов. Другой действующий механизм - микросомальное окислени этанола - приводит к образованию активных форм кислорода, также повреждающих печень. Поступающие в печень при воспалении макрофаги вырабатывают цитокины, в том числе ФНО-а, которые усугубляют повреждение органа. Нарушаются многие химические реакции в печени, включая жировой обмен, метаболизм метионина со снижением активности метионинаденозилтрансферазы, высвобождением гомоцистеина, стимулирующего фиброз печени.

При неалкогольном стеатогепатите ускоряется апоптоз гепатоцитов, повышается уровень циркулирующего ФНО- ; происходят увеличение проницаемости лизосом и выделение катепсинов, дисфункция митохондрий клеток, которые индуцируют р-окисление в митохондриях с активацией окислительного стресса.

Симптомы и признаки хронических гепатитов

Диспепсические жалобы после еды, иногда нерезко выраженная желтуха с умеренным повышением прямого билирубина в крови. Течение медленное (длительный стойкий, персистирующкй хронический гепатит) или быстро прогрессирующее (активный хронический гепатит). Умеренное нарушение функциональной способности печени. Сдвиги в белковом спектре крови (увеличение в крови α 2 - и γ- глобулинов). Нередко рецидивирующее течение. Возможно появление гиперспленизма, внутрипеченочного холестаза. По данным радиоизотопного сканирования поглощение краски оказывается умеренно диффузно сниженным (в норме имеется плотная, равномерная штриховка, указывающая на высокую степень поглощения меченых соединений).

Клинически хронический гепатит проявляется в основном увеличением печени различной степени, обычно равномерным или с преобладанием одной, чаще левой, доли. Печень плотна на ощупь, может быть чувствительной и даже болезненной при наличии перихолецистита; при этом могут быть и самостоятельные боли. Желтуха отмечается обычно только периодически, при обострениях процесса, реже может принимать затяжное течение. При резкой желтухе развивается зуд кожи и другие явления, свойственные тяжелой паренхиматозной желтухе. Чаще при хроническом гепатите находят только субиктеричность склер и кожи. Функция печени вне обострений желтухи обычно мало нарушена или это нарушение выявляется только по отклонениям от нормы какой-либо одной-двух более чувствительных печеночных проб. Нередко оказывается увеличенной и селезенка.

При мезенхимальных гепатитах обычно наблюдаются симптомы основного заболевания (бруцеллез, подострый септический эндокардит, коллагеновые заболевания, малярия и т. д.). Возможна гепатомегалия или гепатолиенальный синдром. Функция органа существенно не нарушена.

Проявления печеночного поражения более характерны для гепатоцеллюлярных, особенно активных (рецидивирующих или агрессивных) форм хронического гепатита. Они сопровождаются болью в области правого подреберья, диспепсией, увеличением печени, а иногда и селезенки, могут возникать «сосудистые звездочки», при обострениях - желтушность склер и кожи, характеризуются большей или меньшей степенью нарушения функций.

Хронический гепатит может прогрессировать (непрерывно или волнообразно)-с переходом в цирроз печени, принимать стационарное (персистирующее) течение либо регрессировать.

Учитывая важность значения печени в выполнении множества метаболических функций, клинические синдромы поражения печени при хроническом гепатите весьма многообразны.

Астеновегетативный синдром, или «синдром печеночной лени».
Диспептический синдром.
Болевой синдром при гепатите.
Гепатомегалия. Частый признак ХГ.
Желтуха. Повышение конъюгированного билирубина говорит о высокой активности процесса, это признак прогрессирования заболевания (некрозы гепатоцитов).
Геморрагический синдром при ХГ связан с печеночно-клеточной недостаточностью (не синтезируются факторы свертывания) или развитием васкулитов, свидетельствуя о системности поражения, включении иммунных реакций антиген-антитело.
Кожный зуд. Если он ведущий синдром, то это свидетельствует о холестазе. Скрининговым тестом является определение щелочной фосфатазы (ЩФ).
Лимфоаденопатия при ХГ.
Лихорадка.
Отечно-асцитический синдром. Это осложнение портальной гипертензии.
Эндокринные расстройства при ХГ.

Суперинфекция вирусом гепатита D даже на фоне вялотекущего процесса ВГВ вызывает прогрессирование болезни. Изредка это вызывает фульминантное течение гепатита.

Диагноз хронического гепатита

Тщательно собранный анамнез и обследование позволяют поставить правильный диагноз. Затруднения возникают в случаях затяжного течения острого гепатита. Своевременная диагностика перехода острого течения болезни в хроническое облегчается полярографическим анализом сыворотки крови. Для установления морфологической направленности, активности процесса, решения дифференциальнодиагностических задач (ожирение печени, ранний цирроз, амилоидов, врожденная гипербилирубинемия и др.) особенно большое значение имеет пункционная биопсия печени.

Диагноз хронического гепатита следует ставить, учитывая возможность других причин увеличения или изменения границ печени. При дифференциальном диагнозе подлежат исключению прежде всего следующие формы:

Застойная (мускатная) печень, являющаяся вообще самой частой причиной увеличения печени в клинике, принимается нередко ошибочно и за воспалительный процесс или опухоль.
Амилоидная печень и жировая печень, представляющие дегенеративно-инфильтративный, а не воспалительный процесс. Амилоидная печень редко достигает значительных размеров и легко распознается, особенно при наличии амилоидного нефроза - наиболее частой локализации амилоидоза. Жировая печень во многих случаях не распознается прижизненно, хотя она имеет большое значение как прецирротическое заболевание, встречаясь особенно часто при казеозном туберкулезе с язвенным поражением кишечника и разных общих дистрофиях. Эта прогностически тяжелая форма поражения печени характеризуется отеками, резкой гипо-протеинемией, пониженной сопротивляемостью организма различным инфекциям и другим вредностям. При лечении жировой печени особенно важно введение так называемых липотропных веществ, например, липокаической субстанции, выделенной из поджелудочной железы, некоторых аминокислот, витаминов, а также назначение препаратов печени, наряду с полноценным белковым питанием. Настойчивая печеночная терапия имеет, повидимому, большое значение и для лечения амилоидного перерождения органа.
Гепато-холециститы, когда при наличии холецистита преобладает поражение самой печени вследствие активной гиперемии, застоя желчи или восходящей инфекции. О холецисто-гепатитах говорят при преимущественном поражении желчных путей и меньшем реактивном процессе со стороны самой печени.
Активная гиперемия печени у алкоголиков, у больных диабетом, а также при раздражении печени в случаях колита, кишечного стаза часто представляет как бы начальную степень воспалительного гепатита; при проведении настойчивого лечения расстройств обмена, в том числе бальнеологического, или кишечных нарушений увеличение печени доступно в значительной степени обратному развитию.
Опущение печени может быть смешано с хроническим гепатитом, если не обращать внимания на то, что при этой форме нижняя граница печени расположена косо и находится даже выше нормы по средней линии и левому реберному краю.

Опущение печени находят у женщин при тщательном исследовании в 4-5% и много реже у мужчин (Керниг).

Лабораторная диагностика гепатита базируется на выявлении синдрома цитолиза, сопровождающегося повреждением гепатоцитов и выхода в кровь ферментов АЛТ, ACT, ГГТП, ЩФ, активность которых повышается, и возрастанием уровня билирубина.

Проводят УЗИ печени, поджелудочной железы, селезенки, воротной вены. УЗИ-картина при хроническом гепатите характеризуется признаками диффузного поражения печени, особенно усилением эхоплотности.

При обнаружении маркеров вируса проводят подтверждающее качественное исследование на наличие ДНК вируса: ДНК ВГ-В (качественное) и/или РНК ВГ-С (качественное).

При подтверждении наличия хронического вирусного гепатита проводят тесты для выявления маркеров репликации с целью уточнить тяжесть процесса.

На каждом этапе при вирусных гепатитах возможно исследование и ряда других антигенов, антител и прочих ист следований, но в этом редко есть необходимость.

Аутоиммунный гепатит можно диагностировать, когда кроме повышения АЛАТ и АСАТ отмечаются гипергаммаглобулинемия и аутоантитела в сыворотке крови. Наиболее часто (85% всех случаев) встречается 1-й подтип - классический аутоиммунный гепатит, при котором выявляются антитела ANA - антинуклеарные, АМА - антимитохондриальные, LMA - антилипосомальные. При 3-м подтипе выявляются антитела SMA - антигладкомышечные.

Неалкогольный стеатогепатит часто развивается у больных с избыточной массой тела и ожирением. Выявляют нарушения липидного обмена, часто гиперинсулинемию. У таких пациентов очень часто развивается стеатоз печени. Применяют неинвазивные методы диагностики тестами ФиброМакс и Фибро-Метр для выявления фиброза и цирроза.

Лекарственные гепатиты составляют в Западной Европе 15-20% молниеносных гепатитов, в России - 5%. Чаще они возникают у женщин пожилого возраста при сочетании нескольких лекарств ввиду их лекарственного взаимодействия (например, при общем метаболизме через цитохром Р450), при заболеваниях печени и почек. Токсические поражения печени, зависящие от дозы препарата, могут вызывать парацетамол, аспирин, нимесулид, амиодарон, эстрогены, полусинтетические пенициллины, цитостатики, очень редко статины. Идиосинкразическое поражение печени обусловлено повышенной чувстительностью, нередко генетически детерминированной. Вещества могут действовать как гаптены, вызывая образование антигенов к гепатоцитам.

Дифференциальный диагноз. Дифференциальную диагностику при поражениях печени чаще всего проводят по синдромам желтухи и гепатомегалии.

Выделяют три типа желтухи: гемолитическую (надпеченочную), паренхиматозную (печеночную) и механическую (подпеченочную).

При гемолитической желтухе выявляют триаду признаков: анемию, желтуху и спленомегалию. В крови повышено количество ретикулоцитов, свидетельствующее об активации костного мозга. Гемолитические анемии разделяют на врожденные и приобретененные (аутоиммунные).

Печеночные желтухи разделяют с преобладанием неконъюгированного и конъюгированного билирубина.

Возрастание в крови неконъюгированного билирубина может отмечаться при синдроме Жильбера. Встречается у 1-5% населения. Желтуха обусловлена нарушением транспорта билирубина в гепатоцит, в связи с чем нарушается его конъюгация с глюкуроновой кислотой. Периодические эпизоды желтухи могут появляться с детского возраста. Характерна астения. Функции печени не нарушаются. Лечение фенобарбиталом устраняет желтуху.

Механическая, или обтурационная, желтуха чаще обусловлена сдавлением камнем или опухолью желчевыводящих путей. Цвет кожи постепенно меняется от желтоватого до зеленовато-желтого. Характерны упорный зуд кожи и множественные расчесы. Подтверждают заболевание УЗИ и КТ, которые выявляют расширенные желчевыводящие протоки.

Синдром гепатомегалии (увеличения печени) наблюдается при многих заболеваниях:

сердечная недостаточность;
острые вирусные, медикаментозные, алкогольные гепатиты;
хронические гепатиты;
цирроз печени;
опухоли печени;
поликистоз печени;
тромбоз воротной вены;
инфильтративные процессы (амилоидоз, гемохроматоз) и др.

Следует отметить важность оценки длительности гепатита: при процессе до 6 месяцев он рассматривается как острый, а более данного периода - как хронический гепатит.

Лечение хронических гепатитов

Лечение хронических гепатитов проводится как по линии специфической терапии, так и по линии патогенетического, в том числе диететического, лечения поражения печени как такового по принципам, изложенным при лечении болезни Боткина.

Полноценная диета (при обострении проводится на фоне постельного режима), богатая углеводами, белками, витаминами, минеральными солями и электролитами, - диета № 5. Витаминная терапия: внутримышечно витамин B 1 по 1 мл 5% раствора, витамин В 6 по 1 мл 5% раствора, витамин В 12 по 100 мкг внутримышечно через день, всего 15 инъекций, 10-20-40% раствор глюкозы по 20-40 мл вместе с 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты внутривенно. В период ремиссии санаторно-курортное лечение в Ессентуках, Железноводске, Пятигорске, Боржоми, Моршине, Трускавце, Друскининкае.

Вне обострения - в основном щадящий режим, рациональное трудоустройство, полноценная диета, богатая белками, углеводами и витаминами. В периоды обострения - постельный режим, витамины группы В, печеночные экстракты (камполон, сирепар, витогепат), при активном (агрессивном) хроническом гепатите-глюкокортикоиды в. сочетании с анаболическими гормонами дианабол, неробол) и иммунодепрессантами, особенно если кортикостероиды не оказывают эффекта. Гормональная терапия (например, преднизолон по 30-40 мг ежедневно с постепенным снижением дозы в среднем на 5 мг в неделю) проводится длительно, иногда в течение многих месяцев (в среднем 2-3 месяца), при необходимости повторными курсами. Больные подлежат диспансерному наблюдению. При стойкой ремиссии показано санаторно-курортное лечение (Ессентуки, Пятигорск, Железноводск и др.).

Диетотерапия является важным компонентом лечения хронического гепатита. Предпочтительно 4-5-кратное питание. Рекомендуют достаточное количество белка, содержащегося в молочных продуктах, рыбе, мясе; фрукты и овощи, рис, овсяная, манная и гречневая каши - источники растительной клетчатки; из жиров - растительные и молочные, обладающие липотропным действием, а также продукты с наличием витаминов А, С, группы В. Из рациона исключают тугоплавкие жиры и продукты с большим содержанием жиров, наваристые бульоны, жареные блюда, острые приправы.

При аутоиммунном гепатите используют глюкокортикостероиды (ГКС): преднизолон. Как альтернативу можно использовать цитостатики азатиоприн.

Для лечения хронических гепатитов и токсических поражений печени используют гепатопротекторы:

препараты расторопши: легалон, карсил, силимар; в том числе комбинированный препарат гепабене;
препараты с флавоноидами других растений: лив 52, артишок (хофитол), масло семян тыквы (тыквенол);
эссенциальные фосфолипиды: эссенциале, эссливер, фосфоглив;
орнитин-аспартат (гепамерц);
препараты с непрямым детоксицирующим действием: уменьшающие образование токсинов: лактулоза (дюфалак); активирующие образование эндогенных детоксикантов: адеметионин (гептрал); ускоряющие метаболизм токсикантов: метадоксил, фенобарбитал; выводящие токсичные желчные кислоты: урсодезоксихолевая кислота (урсосан).

При алкогольных поражениях печени применяют адеометионин (гептрал); при энцефалопатии - орнитин (гепамерц) перорально.

Урсодезоксихолевая кислота (урсосан, урсофальк, урсодез) показала высокую эффективность при токсических поражениях печени, неалкогольном стеатогепатите, повышении АЛАТ, АСАТ на фоне приема статинов.

Хронический вирусный гепатит D

Патогенез . D-вирус оказывает на гепатоциты цитопатогенное действие.

Симптомы . Заболевание характеризуется тяжелым течением с выраженным симптомом печеночно-клеточной недостаточности (слабость, сонливость, кровоточивость и т.д.). У значительной части больных выявляется желтуха и кожный зуд. Физикально обнаруживают гепатомегалию, спленомегалию с гиперспленизмом, отечно-асцитический синдром и раннее развитие цирроза печени.

Лабораторные исследования: выраженная диспротеинемия - гипоальбуминемия и гипергаммаглобулинемия, повышенная СОЭ, 5-10-кратное увеличение уровня АЛТ и билирубина. Маркеры вируса - РНК HDV и анти-HDV класса IgM; маркеры интеграции - HBsAg и анти-НВе.

Хронический вирусный гепатит С

Симптомы . Отмечается умеренно выраженный астенический синдром и гепатомегалия. Течение волнообразное, с эпизодами ухудшения, с геморрагическими проявлениями и длительным повышением уровня АЛТ. Цирроз печени формируется спустя десятки лет у 20-40 % пациентов. Маркеры - РНК-вирус и антитела к нему (анти-HCV).

Лечение . Вне фазы обострения лечение состоит в соблюдении диеты. В фазу обострения показаны постельный режим (увеличивает кровоток в печени), дезинтоксикационные мероприятия (глюкоза, гемодез внутривенно капельно), витамины В1, В2 Б12, Е, С, гепатопротекторы (гептрал, хофитол, эссенциале, карсил и др.), лактулоза (дюфалак). С целью элиминации или прекращения репликации вируса проводится противовирусная терапия интерфероном. Однако нет убедительных доказательств того, что интерферон предотвращает прогрессирование заболевания, развитие цирроза или снижает смертность. В настоящее время терапию с помощью интерферона альфа замещают комплексной противовирусной терапией, состоящей из пегилированного интерферона с пролонгированным действием и рибавирина. Пересадка печени обычно противопоказана.

Аутоиммунный гепатит

Традиционно выделяют два типа аутоиммунного гепатита. Для типа 1, наиболее распространенного, характерно наличие антиядерных антител и аутоантител к гладкомышечным элементам печени (70-100 %).

Выявлена четкая связь с HLA, аллелями DR3 (болезнь, как правило, начинается в молодом возрасте, течение тяжелое) и DR4 (гепатит начинается в старшем возрасте и характеризуется более доброкачественным течением).

Симптомы . Болеют преимущественно женщины в возрасте 10-30 лет или старше 50 лет (соотношение женщин и мужчин - 8:1). Начало постепенное с астенизации, недомогания, болей в правом подреберье. У 30 % пациентов заболевание начинается внезапно с развитием желтухи, резко повышенной активности аминотрансфераз. Появляются признаки хронического поражения печени: кожные телеангиэктазии, пальмарная эритема, стрии на бедрах, брюшной стенке. Физикально: печень плотная с преимущественным увеличением левой доли, спленомегалия, полиартрит крупных суставов, эритема, пурпура, плеврит, лимфаденопатия.

В 48 % случаев дают о себе знать другие аутоиммунные процессы: болезни щитовидной железы, артриты, витилиго, язвенный колит, сахарный диабет, плоский лишай, алопеция, смешанная болезнь соединительной ткани.

Лабораторные исследования: умеренная панцитоиения, заметное повышение СОЭ и уровня ACT (в 2-20 раз), которое отражает степень воспалительных изменений в печени; гиперпротеинемия (90-100 г/л и более), гипергаммаглобулинемия. В 30-80 % случаев выявляется HLA-DR3, DR4; определение аутоантител (см. выше).

Лечение . Проводится преднизолоном в начальной дозе 20-40 мг/сут под контролем активности ACT. Полезна комбинация глюкокортикоидов с азатиоприном (причем азатиоприн позволяет снижать дозу гормонального препарата). При этом ремиссия сохраняется более чем у 80 % больных в течение 1-10 лет. В случае отсутствия эффекта от описанной выше терапии возможно применение новых иммуносупрессоров - такролимуса, циклоспорина, микофенолата мофетила, но истинное их значение до конца не выяснено. При развитии цирроза показана трансплантация печени.

Алкогольный гепатит

Алкогольный гепатит развивается у лиц, принимающих в сутки более 100 г водки для женщин и более 200 г для мужчин при частом и длительном употреблении.

Патогенез . При приеме алкоголя накапливается ацетальдегид (который является прямым печеночным ядом) с образованием печеночного липопротеина и алкогольного гиалина, привлекающих к себе лейкоциты; формируется воспаление.

Симптомы . Возможны безжелтушный и холестатический (более тяжелый) варианты. Характерны: гепатомегалия с закругленным краем печени, диспепсический и абдоминальный синдромы, признаки дистрофии миокарда, изменения кожи, похудание, контрактура Дюпюитрена.

Лабораторные исследования показывают увеличение активности обеих сывороточных трансаминаз (преимущественно ACT), гаммаглутамилтранспептидазы, щелочной фосфотазы, IgA. Возрастает концентрация маркеров острой фазы воспаления (СРВ, ферритина). В биоптате печени - макровезикулярное жировое перерождение, диффузная воспалительная реакция на некроз, алкогольный гиалин Маллори.

Лечение . Необходим полный отказ от приема спиртного. Показаны витамины Bq, 512, рибофлавин, фощевая кислота и аскорбиновая кислота). Назначают тиамин (с целью профилактики энцефалопатии Вернике); преднизолон или метилпреднизолон; при необходимости - пульс-терапию преднизолоном по 1000 мг внутривенно в течение 3 дней; метадоксил - 5 мл (300 мг) внутривенно капельно 3-5 дней или в таблетках; пентоксифиллин; мембранстабилизирующие препараты (гептрал, хофитол, эссенциале, пикамилон и др.); проводят дезинтоксикационную терапию (глюкоза, электролиты, гемодез).

Хронический реактивный гепатит

Неспецифический реактивный гепатит - вторичное поражение печеночной ткани при некоторых внепеченочных заболеваниях. По сути это вторичный гепатит, отражающий реакцию печеночной ткани на большое число внепеченочных заболеваний.

Причины . Причинами реактивного гепатита могут быть заболевания ЖКТ (язвенная болезнь, панкреатит, холецистит, язвенный колит), системные заболевания соединительной ткани (СКВ, РА, склеродермия, полимиозит и др.), болезни эндокринных желез (тиреотоксикоз, сахарный диабет), более 50 острых и хронических инфекций, опухоли различных локализаций до их метастазирования в печень.

Патоморфология . Гистологическая картина при реактивном гепатите разной этиологии идентична и характеризуется полиморфизмом гепатоцитов, очаговой белковой и жировой дистрофией, некрозом единичных гепатоцитов. Морфологические изменения умеренно выражены, обычно не прогрессируют и полностью обратимы при устранении основного заболевания.

Симптомы . Бессимптомное. Наблюдается лишь умеренное увеличение печени. При этом функциональные печеночные пробы существенно не изменяются.

Диагностика . Диагноз основывается на морфологических данных, умеренной гепатомегалии, небольшом изменении функциональных проб печени и учете основного заболевания.

Лечение . Состоит в терапии и профилактике агрессивного воздействия на печень (алкоголь и т.п.).

Реактивный гепатит - патологический процесс, который приводит к дистрофически-воспалительным процессам в печени. Чаще всего такое заболевание развивается на фоне гастроэнтерологических недугов хронического характера, системных и других заболеваний. Следует отметить, что неспецифический реактивный гепатит в отличие от вирусного, токсического и других форм этого недуга хорошо поддаётся лечению.

Ввиду того что клиническая картина носит довольно неспецифический характер и заболевание, чаще всего, выступает вторичным, далеко не всегда недуг диагностируется своевременно и назначается правильное лечение. Поэтому при первых же признаках клинической картины нужно обращаться к врачу, а не проводить лечение на своё усмотрение.

Лечение реактивного гепатита у детей и взрослых направлено на устранение основного патологического процесса, чаще всего ограничиваются консервативными методами. Госпитализация больного проводится при необходимости.

По международной классификации заболеваний десятого пересмотра данный недуг относится к категории «Болезни органов пищеварения» и имеет своё отдельное значение. Таким образом, код по МКБ 10 - К75.2.

Этиология

Неспецифический реактивный гепатит, чаще всего, обусловлен гастроэнтерологическими заболеваниями. Кроме этого, следует выделить и такие этиологические факторы для развития данного патологического процесса вторичного характера:

глистные инвазии;
заболевания вирусной и инфекционной природы;
патологии желчного пузыря;
обширные внутренние ожоги;
операции на желудке;

В более редких случаях данное заболевание остаётся неуточненной этиологии, что существенно усложняет точную постановку диагноза и назначение лечения.

Симптоматика

Следует отметить, что при реактивном гепатите клиническая картина длительное время протекает бессимптомно, что и приводит к запоздалой диагностике. В некоторых случаях симптоматика стёрта, что также не даёт возможность установить точный диагноз своевременно.

В целом симптомы реактивного гепатита характеризуются следующим образом:

ощущение тяжести в области правого подреберья;
тупая боль в области правого подреберья;
горечь во рту;
тошнота, часто с приступами рвоты, которая не приносит облегчения;
ухудшение аппетита;
снижение массы тела на фоне плохого аппетита;
желтушность кожных покровов, склер, слизистых оболочек;
нарушение цикла сна - больной не может уснуть ночью и испытывает повышенную сонливость днём;
раздражительность, резкие перепады настроения, апатичное состояние;
моча становится насыщенного тёмного цвета;
обесцвеченный кал, нарушение частотности и консистенции стула;
нарастающая слабость, даже при условии длительного и полноценного отдыха.

Следует отметить, что такие признаки заболевания характерны практически для любого типа гепатита, поэтому самостоятельно определять заболевание нельзя - такие действия могут привести к развитию серьёзных осложнений. Лечение может назначать только врач.

Диагностика

При первых же признаках развития данного заболевания больному следует обратиться за консультацией к гастроэнтерологу. Кроме этого, может понадобиться консультация инфекциониста и гепатолога.

В целом программа диагностических мероприятий подразумевает использование таких методов исследования:

забор крови для общего анализа;
забор крови для развёрнутого биохимического анализа;
общий анализ мочи;
анализ каловых масс на скрытую кровь;
фиброэластография;
фибротест;
гистологический анализ;
чрескожная биопсия печени;
КТ или МРТ органов брюшной полости;
эзофагогастродуоденоскопия;
УЗИ органов брюшной полости.

В некоторых случаях может понадобиться проведение дифференциальной диагностики относительно таких заболеваний:

язвенное поражение желудка или двенадцатиперстной кишки;
гепатиты другой формы.

На основании пройденных диагностических процедур врач может определить причину развития этого патологического процесса и назначить корректное лечение.

Лечение

Лечение острого реактивного гепатита гораздо эффективнее, чем его хронической формы. При беременности приём медикаментов сводится до предельного минимума. Следует отметить и то, что данная форма заболевания не является показанием к медицинскому прерыванию беременности, как в случае с другими формами гепатита.

Медикаментозная терапия может включать в себя прием следующих препаратов:

гепатопротекторы;
энтеросорбенты;
витамины группы В, С, Е;
Рибавирин и Интерферон альфа в комплексе.

Схема приёма препаратов, а также их дозировка назначаются индивидуально, общей схемы лечения нет.

Кроме медикаментозного лечения, всем больным назначается специальный режим питания. В этом случае это, чаще всего, диетический стол №5 по Певзнеру. Если у больного будет диагностирована хроническая форма заболевания, то такого принципа питания ему придётся придерживаться постоянно.

В целом, если лечение будет начато своевременно, то осложнения, как и рецидив недуга, полностью исключаются. В обратном случае высокий риск развития осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта и функционирования печени.

Профилактика

Так как это заболевание вторичной этиологии, то основные мероприятия должны быть направлены на предотвращение и устранение заболеваний, которые входят в этиологический перечень. Кроме этого, не нужно забывать о том, что при плохом самочувствии надо обращаться к компетентному врачу, а не проводить самолечение.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Желтуха – патологический процесс, на формирование которого влияет большая концентрация в крови билирубина. Диагностировать недуг могут как у взрослых, так и у детей. Вызвать такое патологическое состояние способно любое заболевание, и все они абсолютно разные.

Причины и признаки
Диагностика и лечение реактивного гепатита

Купить дешевые лекарства от гепатита С
Сотни поставщиков везут Софосбувир, Даклатасвир и Велпатасвир из Индии в Россию. Но доверять можно лишь немногим. В их числе интернет-аптека с безупречной репутацией Natco24 . Избавьтесь от вируса гепатита С навсегда всего за 12 недель. Качественные препараты, быстрая доставка, самые дешевые цены.

Реактивный гепатит — является воспалительно-дистрофическим поражением клеток печени. Может возникать на фоне желудочно-кишечных болезней, инфекционных заболеваний, болезней систем органов, соединительнотканных заболеваний. Реактивный гепатит является неспецифическим, в отличие от вирусных, алкогольных, и хорошо поддается лечению.

Причины и признаки

Реактивный гепатит может возникать на фоне:

язвенных поражений слизистых оболочек органов ЖКТ;
панкреатита;
болезней желчного пузыря;
гемолитических анемий;
склеродермии;
неспецифичного язвенного колита;
сахарного диабета;
гельминтоза;
вирусных и бактериальных инфекций.

В большинстве случаев реактивный гепатит протекает бессимптомно. Кроме основных выраженных симптомов заболевания, на фоне которого возник гепатит, у человека появляется слабость, головные боли и общее недомогание. При этом наблюдается потеря веса из-за снижения аппетита, беспокоит чувство тяжести в области печени, тошнота, иногда рвота, темнеет моча, обесцвечивается кал. Во рту появляется горечь, но желтушность кожных покровов возникает не всегда, как при острых формах гепатитов.

При анализе и обследованиях выявляется повышенное количество , увеличение селезенки.

У детей реактивный гепатит может развиться как следствие аллергии, например, при бронхиальной астме или дерматитах, симптомы наблюдаются такие же, как и у взрослых людей.

Вернуться к оглавлению

Диагностика и лечение реактивного гепатита

В первую очередь проводится эндоскопическое исследование органов ЖКТ. С помощью этого метода врачи определяют наличие заболеваний, которые спровоцировали реактивный гепатит. В дальнейшем проводится УЗИ. В некоторых случаях требуется прохождение компьютерной томографии, чрескожной биопсии печени. Обязательно проводятся лабораторные исследования, берутся серологические пробы.

Лечение реактивного гепатита проводится только в стационарных условиях. Докторам необходимо контролировать уровень печеночных ферментов. Гепатит — заболевание, которое может привести к циррозу и печеночной недостаточности.

Именно по этой причине проводить самолечение и не обращаться к специалистам очень опасно.

Лечение включает в себя несколько методик, но основные это: выведение токсических веществ из организма, соблюдение специальной диеты, прием лекарственных препаратов.

В первую очередь во время лечения доктора рекомендуют придерживаться диеты № 5, которая предусматривает употребление только не мясных, полезных продуктов, богатых белком и витаминами. Лечению мешают жирные, жареные, острые, соленые, копченые продукты.

Очищают кровь с помощью капельниц с энтеросорбентами, адсорбентами.

Для восстановления мембран клеток печени применяются препараты на растительной основе (расторопша, артишок): Карсил, Легалон, Силимарин. Назначается также препарат Гепабене, который очень хорошо помогает клеткам справиться с токсинами, улучшая их работоспособность.

Для лечения реактивного гепатита применяются медикаментозные средства животного происхождения: Сирепар, Гепатосан. Благодаря детоксикационным и гепатопротекторным свойствам происходит восстановление клеток.

Реактивный гепатит лечат эссенциальными фосфолипидами. Компоненты встраиваются в липидные слои мембран печеночных клеток и восстанавливают их. Как результат — ферментная активность клеток намного улучшается. К таким лекарственным средствам относятся Эссенциале Форте Н, Эссливер.

Одними из немаловажных веществ для лечения реактивного гепатита являются аминокислоты. Они играют важнейшую роль в функциональной работе печени, а также участвуют разных фосфолипидных синтетических процессах печени. Такими препаратами являются Гептор, Гептрал, Гепа-Мерц. Благодаря такому лечению от заболевания можно быстро избавиться.

– вторичное диффузное поражение печени, характеризующееся развитием дистрофически-воспалительных процессов в паренхиме на фоне заболеваний органов пищеварения и других систем, воздействия радиации, ожогов и т. д. Клинически проявляется умеренной симптоматикой: слабостью, утомляемостью, снижением аппетита, тяжестью в правом подреберье, гепатомегалией; редко – иктеричностью кожи и слизистых, спленомегалией. Диагностика направлена на исключение гепатита другой этиологии: проводятся анализы на вирусные гепатиты, биохимические и инструментальные исследования, пункционная биопсия печени. Терапия заключается в лечении основной патологии.

Общие сведения

Кроме того, инициировать вторичный гепатит могут различные бактериальные и вирусные инфекции, протозойные поражения и гельминтозы ; интоксикации, обширные ожоги, операции на печени (в том числе биопсии), гранулематозы . В 1987 году было доказано, что реактивный гепатит развивается у пациентов с онкопатологией еще до того, как произойдет метастазирование опухоли в печень. Кроме того, ранние стадии токсического и лекарственного гепатита некоторыми авторами рассматриваются также в качестве реактивного.

В основе патогенеза заболевания лежит нарушение дезинтоксикационной функции печени в отношении антигенов и различных токсических веществ, попадающих в ее ткани с кровотоком. При этом развиваются портальные (отек и расширение портальных трактов с некрозами отдельных гепатоцитов) или лобулярные (некрозы паренхимы, локализованные вокруг центральной вены) повреждения ткани печени, очаговая белковая и жировая дистрофия . Гистологические изменения при реактивном гепатите минимальные, что свидетельствует в пользу его доброкачественного течения и полной обратимости процесса.

При поражении поджелудочной железы и желчевыводящих путей основное значение в патогенезе реактивного гепатита имеет нарушение гидролиза и усвоения белков, связанное с угнетением панкреатической внешнесекреторной функции, а также попадание продуктов распада поджелудочной железы с током крови в печень. При наличии инфекции желчевыводящих путей развитие реактивного гепатита обычно обусловлено попаданием бактерий в паренхиму печени как гематогенным, так и восходящим путем. Кроме того, застой желчи приводит к холестазу, что усугубляет патологические изменения в печени. Тем не менее, устранение причины реактивного гепатита в этом случае (холецистэктомия) приводит к спонтанному регрессу явлений реактивного гепатита. По морфологической классификации реактивные гепатиты относят к заболеваниям с минимальной активностью воспалительного процесса и фиброза.

Симптомы реактивного гепатита

Неспецифический реактивный гепатит у многих пациентов протекает абсолютно бессимптомно, а у остальных имеет стертую клинику, маскирующуюся симптомами основного заболевания. Клиническая картина реактивного гепатита развивается более чем у 97% больных, страдающих желчнокаменной болезнью , в 40% случаев панкреатита , у большинства пациентов с язвенной болезнью желудка и ДПК, у 74% больных ревматоидным артритом.

При развитии реактивного гепатита жалобы чаще всего обусловлены интоксикацией, тяжелыми общими заболеваниями, воздействием радиации, патологией соединительной ткани. К общим жалобам относят слабость, повышенную утомляемость, тошноту, отсутствие аппетита, боли и тяжесть в правом подреберье, перепады настроения и раздражительность. Из местных симптомов чаще всего отмечается увеличение размеров печени, реже – иктеричная окраска кожных покровов и слизистых оболочек, спленомегалия .

Диагностика

При первых признаках реактивного гепатита пациента следует направить к гастроэнтерологу. Данный специалист сможет провести дифференциальную диагностику с первичными органическими заболеваниями гепатобилиарного тракта, установить вторичный характер поражения печени, назначить необходимые для подтверждения диагноза обследования. Учитывая тот факт, что реактивный гепатит - это диагноз исключения, задачей гастроэнтеролога является назначение необходимого спектра обследований для выявления основной патологии. В первую очередь, проводят биохимические пробы печени, УЗИ органов брюшной полости , УЗИ печени и желчного пузыря, обзорную рентгенографию и МСКТ органов брюшной полости . Обязательно определяются маркеры вирусного, алкогольного и аутоиммунного гепатитов для их исключения.

После установления основного диагноза проводится пункционная биопсия печени , позволяющая подтвердить вторичный характер поражения печени при реактивном гепатите, а также оценить уровень активности воспалительного процесса в паренхиме. Для этого используется индекс гистологической активности, учитывающий наличие перипортальных и внутридольковых фокальных некрозов гепатоцитов, воспалительных инфильтратов в портальных трактах, фиброза паренхимы печени. В клинической практике используется оценка активности реактивного гепатита в зависимости от уровня АЛТ (градация от трех до десяти норм). В пробах печени может отмечаться умеренная гипербилирубинемия, диспротеинемия, незначительное повышение уровня АЛТ, АСТ, ЩФ. Для установления степени фиброза используется фиброэластография.

Лечение реактивного гепатита

Основным направлением терапии при выявлении данного заболевания является лечение основной патологии. Обычно на фоне плановой консервативной терапии происходит быстрый регресс симптомов поражения печени. На время лечения желательно исключить выраженные физические нагрузки, соблюдать режим питания и распорядок дня, избегать стрессов, исключить использование гепатотоксичных лекарственных препаратов. Достаточно часто при выявлении реактивного гепатита назначается дезинтоксикационная терапия, гепатопротекторы, сорбенты и витаминные препараты, однако многие исследования в области гастроэнтерологии указывают на нецелесообразность подобного лечения при вторичном реактивном гепатите.

Прогноз и профилактика

Прогноз неспецифического реактивного гепатита обычно благоприятный – морфологические изменения паренхимы печени практически никогда не достигают выраженной степени, а на фоне лечения основного заболевания, приведшего к реактивному гепатиту, происходит очень быстрый регресс патологических изменений. Однако следует помнить о том, что реактивный гепатит является благодатной почвой для развития первичных заболеваний печени – гепатиты вирусной, алкогольной и лекарственной этиологии быстро прогрессируют на фоне реактивных изменений печени. Кроме того, реактивный гепатит предрасполагает к быстрому развитию цирроза печени при возникновении этих заболеваний.

Специфическая профилактика реактивного гепатита не разработана. Вторичная профилактика включает в себя своевременное выявление и лечение патологии, на фоне которой может развиться данное заболевание.