Интрамуральный инфаркт. Интрамуральный инфаркт миокарда на экг. Причины и предрасполагающие факторы

Изменения ЭКГ при ИБС многообразны, однако все они могут быть сведены к электрокардиографическим признакам ишемии миокар­да (зубец Т), ишемического повреждения (сегмент ST), некроза сердеч­ной мышцы (QRS), а также их сочетаниям (Т, ST, QRS).

Ишемия миокарда

Ишемия миокарда характеризуется кратковременным уменьше­нием кровоснабжения отдельных участков миокарда, временной их гипоксией и преходящими нарушениями метаболизма сердечной мышцы. Под влиянием ишемии замедляется течение всех биоэлектрических процессов и в первую очередь процессов реполяризации сердечной мышцы. В ишемизированных участках процессы реполяризации начи­наются позднее и длятся дольше, чем в здоровом миокарде.

Виды ишемии миокарда

1. Субэндокардиальная ишемия миокарда.

Процессы реполяризации, как и в норме, начинаются у эпикарда. Волна реполяризации движется в сторону ишемизированных субэндокардиальных отделов, где она замедляется, что на ЭКГ проявляется возникновением высокого положительного симметричного коронар­ного зубца Т (рис. 134).

Рис. 134. Субэндокардиальная ишемия.

2. Субэпикардиальная ишемия миокарда.

Процессы реполяризации начинаются у эндокарда и распростра­няются в сторону ишемизированного миокарда, под эпикардом, что на ЭКГ даст глубокий отрицательный зубец Т (рис. 135).

Рис. 135. Субэпикардиальная ишемия.

3. Трансмуральная и интрамуральная ишемия миокарда.

Эти виды ишемии встречаются чаще, чем чисто субэпикарди­альная. Так же, как и при субэпикардиальной ишемии, процессы репо­ляризации в этих случаях в большей степени бывают замедлены в средних и субэпикардиальных отделах, и волна реполяризации распро­страняется от эндокарда к эпикарду. Изменения на ЭКГ аналогичны тем, которые наблюдаются при субэпикардиальной ишемии.

Изменения зубца Т зависят не только от вида ишемии, но и от лока­лизации ишемии в тех или иных отделах левого желудочка (рис. 136, 137, 138).

Рис. 136. Изменения зубца Т в грудных отведениях при субэндокардиальной ишемии переднебоковой стенки левого желудочка.

Рис. 137. Изменения зубца Т в грудных отведениях при субэпи­кардиальной ишемии переднебоковой стенки левого желудочка.

Рис. 138. Изменения зубца Т в грудных отведениях при субэпикар­диальной ишемии задней стенки левого желудочка.

Электрокардиографические признаки ишемии миокарда:

1) изменение формы и полярности зубца Т;

2) высокий Т в грудных отведениях свидетельствует либо о субэпи-кардиальной, трансмуральной, интрамуральной ишемии задней стенки, либо о субэндокардиальной ишемии передней стенки;

3) отрицательный Т в грудных отведениях свидетельствует о субэпикардиальной, трансмуральной или интрамуральной ишемии передней стенки;

4) двухфазный (+/– или –/+) зубец Т обычно выявляется на грани­це ишемической зоны и интактного миокарда.

Ишемическое повреждение миокарда

Ишемическое повреждение миокарда развивается при более дли­тельном нарушении кровоснабжения сердечной мышцы. Оно характе­ризуется более выраженными органическими изменениями в миокарде в виде дистрофии мышечных волокон. При повреждении нарушаются не только процессы реполяризации, но и возбуждение мышечных волокон. Во время возбуждения желудочков зона ишемического повреждения имеет меньший отрицательный потенциал, чем здоровый миокард, т. е. относительно положительная по отношению к окружа­ющему полностью деполяризованному миокарду. Между здоровым миокардом и зоной ишемического повреждения возникает разность потенциалов, которая ответственна за появление вектора RST, направ­ленного, как всегда, от - к +, т. е. от области здорового миокарда к зоне ишемического повреждения. Так же, как ишемия, ишемическое повреждение бывает субэндокардиальным (для него характерно смеще­ние сегмента ST вниз от изолинии), субэпикардиальным или трансмуральным (сегмент ST смещается вверх от изолинии) (рис. 139).

Рис. 139. Ишемическое повреждение.

Изменения сегмента ST зависят не только от вида ишемичес­кого повреждения, но и от локализации патологического процесса (рис. 140, 141, 142).

Рис. 140. Изменения сегмента ST в грудных отведениях при субэпикардиальном повреждении передней стенки левого желудочка.

Рис. 141. Изменения сегмента ST в грудных отведениях при субэндокардиальном повреждении передней стенки левого желудочка.

Рис. 142. Изменения сегмента ST в грудных отведениях при субэпикардиальном повреждении задней стенки левого желудочка.

Электрокардиографические признаки ишемического повреждения:

1) изменение сегмента ST;

2) подъем сегмента ST в грудных отведениях свидетельствует о субэпикардиальном или трансмуральном повреждении передней стенки левого желудочка;

3) депрессия сегмента ST в грудных отведениях указывает на нали­чие ишемического повреждения в субэндокардиальных отделах передней стенки левого желудочка либо трансмурального или субэпикардиального повреждения задней стенки.

Интрамуральный инфаркт миокарда. Зона инфаркта окружена трансмуральной ишемией. На ЭКГ регистрируется отрицательный симметричный «коронарный» зубец Т. 1 - интрамуральный инфаркт; 2 - трансмуральная ишемия.

Интрамуральный инфаркт миокарда расположен в толще стенки левого желудочка и не доходит ни до эндокарда, ни до эпикарда. Он может быть небольшим по размеру или поражать значительную массу миокарда желудочка.

При такой локализации инфаркта возбуждение стенки левого желудочка с разных, сторон обходит зону инфаркта, в связи с чем при интрамуральном инфаркте патологический зубец Q не появляется. Однако вокруг зоны инфаркта образуется трансмуральная ишемия, которая приводит к изменению направления волны реполяризации и регистрации отрицательного симметричного «коронарного» зубца Т.

Таким образом, интрамуральный инфаркт миокарда можно диагностировать по появлению отрицательного симметричного зубца Т. Часто при образовании такого зубца в результате интрамурального инфаркта одновременно увеличивается продолжительность электрической систолы желудочков (QT).

«Руководство по электрокардиографии», В.Н.Орлов

Субэндокардиальный инфаркт миокарда

Инфаркт без зубца Q. Интрамуральный инфаркт миокарда

Обычно выделяют два типа «инфаркта без зубца Q » по локализации поражения в толще стенки левого желудочка или МЖП: 1) интрамуральныи инфаркт миокарда (очаг некроза расположен в средних и частично внутренних - субэндокардиальных слоях стенки) и 2) субэндокардиальный инфаркт (очаг некроза только во внутренних - субэндокардиальных слоях миокарда стенки желудочка).

В этой статье мы рассмотрим изменения ЭКГ при интрамуральном инфаркте. Если очаг некроза небольшой (мелкоочаговый инфаркт) или располагается в средних слоях стенки (не распространяется на субэпикардиальную половину стенки), то он существенно не изменяет ЭДС деполяризации пораженного отдела стенки и соответственно не отклоняет суммарный вектор QRS первой половины возбуждения в сторону, противоположную очагу некроза.

На ЭКГ отсутствует патологический зубец Q (De Luna А. В. 1987; А. Б. де Луна, 1993). Однако такой некротический очаг окружает довольно большая зона трансмуральной ишемии (повреждения) в первые часы - сутки инфаркта, изменяющая фазу 2 ПД и отклоняющая вектор S — Т к положительному полюсу отведений, расположенных над областью инфаркта. В последующие сутки - недели инфаркта, в связи с адаптацией и улучшением коллатерального кровообращения, зона ишемии и степень дистрофии подобной повреждению уменьшается, а в дальнейшем развивается иммунная воспалительная реакция, также не достигающая субэпикарда. Эти изменения в пораженном миокарде не влияют на фазу 2 ПД, а лишь замедляют процесс быстрой реполяризации (фазу 3 ПД) и соответственно, не влияя на вектор S — Т, отклоняют вектор Т в сторону, противоположную очагу ишемии, т. е. к отрицательному полюсу отведений, расположенных положительным полюсом над областью инфаркта.

Соответственно вышесказанному на ЭКГ в первые часы интрамурального инфаркта миокарда регистрируется смещение вверх сегмента RS — Т (отведения I,aVL,V2 — V5) с переходом в высокий Т в части отведений. Эти изменения ЭКГ при интрамуральном инфаркте крайне кратковременны. Уже через несколько часов или к концу первых, реже на 2-3-й сутки уровень сегмента RS — Т нормализуется, а на ЭКГ появляется отрицательный коронарный зубец Т.

Последний признак остается основным в течение более 2 недель . обычно 4-6 недель всего острого и подострого периода инфаркта, а нередко отрицательный зубец Т остается на многие месяцы и годы как признак постинфарктного рубца. Отрицательный зубец Т, так же как и при крупноочаговом инфаркте с патологическим зубцом Q на ЭКГ, проходит полифазную динамику:

1) первая инверсия;

2) промежуточная фаза изменений Т (уменьшение глубины);

3) повторная инверсия Т на 2-4-й недели болезни;

4) постепенное уменьшение глубины зубца Т в подострой стадии и

5) нормализация (реверсия) его или стабильно неглубокий отрицательный Т в рубцовой стадии.

В отличие от трансмурального инфаркта . при интрамуральном инфаркте вторая инверсия зубца Т не всегда характеризуется большой его глубиной. В отведениях с противоположной стороны от области инфаркта определяется соответствующая динамика положительного коронарного зубца Т.

Как проявляется интрамуральный инфаркт миокарда?

Что такое интрамуральный инфаркт миокарда и как он проявляется? Чем именно характеризуется такое проявление недуга? Какими препаратами лечить интрамуральный инфаркт миокарда?

Инфаркт миокарда – это острое заболевание, которое возникает вследствие ишемического некроза определенной мышцы сердца, оно обусловлено нарушением коронарного оттока крови.

Зачастую в основе инфаркта миокарда лежит крайне острый тромбоз ветви коронарной артерии, которая может быть поражена атеросклеротическим процессом и быть частично стенозированной. Также в этих процессах участвует коро-нароспазм, который особенно характерен при нерезком атеросклерозе коронарной артерии.

Различные причины могут привести к инфаркту миокарда, как и к стенокардии. Такими причинами могут являться главным образом физические и эмоциональные нагрузки, повышение артериального давления и другие факторы, которые повышают потребность миокарда в кислородном обеспечении.

Развитие инфаркта миокарда для половины случаев следует за предынфарктным состоянием, которое называется продромальный период. Оно развивается за несколько недель до развития самого инфаркта миокарда.

Интрамуральный инфаркт миокарда характеризуется степенью распространения некроза вглубь сердечных мышц. Характеристика интрамурального инфаркта миокарда может звучать как: некроз стенки миокарда, тогда как эпикард и эндокард остаются не пораженными.

Как лечится интрамуральный инфаркт миокарда?

Для профилактики различных нарушений сердечного ритма вводят лидокаин – 80 мг. внутримышечно, 120 мг. внутривенно. После оказания неотложной медицинской помощи регистрируют ЭКГ и больного в срочном порядке транспортируют в стационар. Пациенту показывают придерживаться строгого постельного режима, а также запрещаются активные движения, а на вторые сутки разрешают провести пассивный поворот. Если же серьезных осложнений не наблюдается, больному разрешают присесть в постели.

Строгий постельный режим, и прием наркотических анальгетиков вместе с атропином могут привести к затруднительным нарушениям работы кишечника, поэтому необходимо регулировать работу кишечника слабительными средствами и легкой очистительной клизмой. Калорийность питания следует снизить.

Поскольку инфаркт миокарда связан с коронарным атеросклерозом и коронаротромбозом, то применение антикогулянтов и фибринолитических препаратов – это патогенетическая терапия. Цель антикоагулянтной терапии – это ограничение тромбоза, который начался, а также профилактика повторного тромбоза и осложнений с ним связанных. Антикоагулянтная терапия улучшает коронарное кровообращение и значительно ограничивает зону некроза.

Интрамуральный инфаркт миокарда. Зона инфаркта окружена трансмуральной ишемией. На ЭКГ регистрируется отрицательный симметричный «коронарный» зубец Т. 1 - интрамуральный инфаркт; 2 - трансмуральная ишемия.

Интрамуральный инфаркт миокарда расположен в толще стенки левого желудочка и не доходит ни до эндокарда, ни до эпикарда. Он может быть небольшим по размеру или поражать значительную массу миокарда желудочка.

При такой локализации инфаркта возбуждение стенки левого желудочка с разных, сторон обходит зону инфаркта, в связи с чем при интрамуральном инфаркте патологический зубец Q не появляется. Однако вокруг зоны инфаркта образуется трансмуральная ишемия, которая приводит к изменению направления волны реполяризации и регистрации отрицательного симметричного «коронарного» зубца Т.

Таким образом, интрамуральный инфаркт миокарда можно диагностировать по появлению отрицательного симметричного зубца Т. Часто при образовании такого зубца в результате интрамурального инфаркта одновременно увеличивается продолжительность электрической систолы желудочков (QT).

«Руководство по электрокардиографии», В.Н.Орлов

Субэндокардиальный инфаркт миокарда

Инфаркт без зубца Q. Интрамуральный инфаркт миокарда

Обычно выделяют два типа «инфаркта без зубца Q » по локализации поражения в толще стенки левого желудочка или МЖП: 1) интрамуральныи инфаркт миокарда (очаг некроза расположен в средних и частично внутренних - субэндокардиальных слоях стенки) и 2) субэндокардиальный инфаркт (очаг некроза только во внутренних - субэндокардиальных слоях миокарда стенки желудочка).

В этой статье мы рассмотрим изменения ЭКГ при интрамуральном инфаркте. Если очаг некроза небольшой (мелкоочаговый инфаркт) или располагается в средних слоях стенки (не распространяется на субэпикардиальную половину стенки), то он существенно не изменяет ЭДС деполяризации пораженного отдела стенки и соответственно не отклоняет суммарный вектор QRS первой половины возбуждения в сторону, противоположную очагу некроза.

На ЭКГ отсутствует патологический зубец Q (De Luna А. В. 1987; А. Б. де Луна, 1993). Однако такой некротический очаг окружает довольно большая зона трансмуральной ишемии (повреждения) в первые часы - сутки инфаркта, изменяющая фазу 2 ПД и отклоняющая вектор S — Т к положительному полюсу отведений, расположенных над областью инфаркта. В последующие сутки - недели инфаркта, в связи с адаптацией и улучшением коллатерального кровообращения, зона ишемии и степень дистрофии подобной повреждению уменьшается, а в дальнейшем развивается иммунная воспалительная реакция, также не достигающая субэпикарда. Эти изменения в пораженном миокарде не влияют на фазу 2 ПД, а лишь замедляют процесс быстрой реполяризации (фазу 3 ПД) и соответственно, не влияя на вектор S — Т, отклоняют вектор Т в сторону, противоположную очагу ишемии, т. е. к отрицательному полюсу отведений, расположенных положительным полюсом над областью инфаркта.

Соответственно вышесказанному на ЭКГ в первые часы интрамурального инфаркта миокарда регистрируется смещение вверх сегмента RS — Т (отведения I,aVL,V2 — V5) с переходом в высокий Т в части отведений. Эти изменения ЭКГ при интрамуральном инфаркте крайне кратковременны. Уже через несколько часов или к концу первых, реже на 2-3-й сутки уровень сегмента RS — Т нормализуется, а на ЭКГ появляется отрицательный коронарный зубец Т.

Последний признак остается основным в течение более 2 недель . обычно 4-6 недель всего острого и подострого периода инфаркта, а нередко отрицательный зубец Т остается на многие месяцы и годы как признак постинфарктного рубца. Отрицательный зубец Т, так же как и при крупноочаговом инфаркте с патологическим зубцом Q на ЭКГ, проходит полифазную динамику:

1) первая инверсия;

2) промежуточная фаза изменений Т (уменьшение глубины);

3) повторная инверсия Т на 2-4-й недели болезни;

4) постепенное уменьшение глубины зубца Т в подострой стадии и

5) нормализация (реверсия) его или стабильно неглубокий отрицательный Т в рубцовой стадии.

В отличие от трансмурального инфаркта . при интрамуральном инфаркте вторая инверсия зубца Т не всегда характеризуется большой его глубиной. В отведениях с противоположной стороны от области инфаркта определяется соответствующая динамика положительного коронарного зубца Т.

Как проявляется интрамуральный инфаркт миокарда?

Что такое интрамуральный инфаркт миокарда и как он проявляется? Чем именно характеризуется такое проявление недуга? Какими препаратами лечить интрамуральный инфаркт миокарда?

Инфаркт миокарда – это острое заболевание, которое возникает вследствие ишемического некроза определенной мышцы сердца, оно обусловлено нарушением коронарного оттока крови.

Зачастую в основе инфаркта миокарда лежит крайне острый тромбоз ветви коронарной артерии, которая может быть поражена атеросклеротическим процессом и быть частично стенозированной. Также в этих процессах участвует коро-нароспазм, который особенно характерен при нерезком атеросклерозе коронарной артерии.

Различные причины могут привести к инфаркту миокарда, как и к стенокардии. Такими причинами могут являться главным образом физические и эмоциональные нагрузки, повышение артериального давления и другие факторы, которые повышают потребность миокарда в кислородном обеспечении.

Развитие инфаркта миокарда для половины случаев следует за предынфарктным состоянием, которое называется продромальный период. Оно развивается за несколько недель до развития самого инфаркта миокарда.

Интрамуральный инфаркт миокарда характеризуется степенью распространения некроза вглубь сердечных мышц. Характеристика интрамурального инфаркта миокарда может звучать как: некроз стенки миокарда, тогда как эпикард и эндокард остаются не пораженными.

Как лечится интрамуральный инфаркт миокарда?

Для профилактики различных нарушений сердечного ритма вводят лидокаин – 80 мг. внутримышечно, 120 мг. внутривенно. После оказания неотложной медицинской помощи регистрируют ЭКГ и больного в срочном порядке транспортируют в стационар. Пациенту показывают придерживаться строгого постельного режима, а также запрещаются активные движения, а на вторые сутки разрешают провести пассивный поворот. Если же серьезных осложнений не наблюдается, больному разрешают присесть в постели.

Строгий постельный режим, и прием наркотических анальгетиков вместе с атропином могут привести к затруднительным нарушениям работы кишечника, поэтому необходимо регулировать работу кишечника слабительными средствами и легкой очистительной клизмой. Калорийность питания следует снизить.

Поскольку инфаркт миокарда связан с коронарным атеросклерозом и коронаротромбозом, то применение антикогулянтов и фибринолитических препаратов – это патогенетическая терапия. Цель антикоагулянтной терапии – это ограничение тромбоза, который начался, а также профилактика повторного тромбоза и осложнений с ним связанных. Антикоагулянтная терапия улучшает коронарное кровообращение и значительно ограничивает зону некроза.

Под любым инфарктом миокарда всегда понимаются некротические изменения, происходящие в сердечной мышце.

Часто инфаркт является последствием ишемии, но в МКБ десять имеет отдельный код и, следовательно, представляет собой отдельное заболевание на сегодняшний день.

Интрамуральный инфаркт миокарда представляет собой некротические очаги, которые располагаются в толще мышечной стенки, непосредственно в миокарде. При этом пограничные слои некрозом не затрагиваются.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Основной особенностью этого вида инфаркта является то, что при его развитии врач не может найти , то есть развивается не Q-инфаркт.

Причины

Существует огромное множество различных , которые способствуют развитию инфаркта. Нередко врачи считают инфаркт даже не самостоятельным заболеванием, а осложнением какой-либо иной патологии.

Однако, какой бы ни была основопологающая причина, а механизм развития болезни остается прежним: сердце не получает достаточное количество крови и кислорода, из-за чего клетки испытывают гипоксию и начинают умирать. Умершие клетки заменяет собой соединительная ткань, из-за чего способности сердца к сокращению уменьшаются.

Перерыв в транспортировки крови в сердечную мышцу происходит в основном по трем причинам:

• происходит патологический стеноз в артериях, снабжающих кровью сердце;
• тромб закупоривает одну из венечных артерий сердца;
• миокард нуждается в большем количестве кислорода, чем обычно.

Интрамуральный мелкоочаговый инфаркт не так опасен для пациента, как другие виды этой патологии, но все равно может привести к летальному исходу

Чаще всего лечение интрамурального инфаркта миокарда подразумевает под собой не только устранение ишемии и ограничение зоны некроза, но и избавление от сопутствующих патологий, которые усугубляют сам инфаркт или служат его первопричинами.

Атеросклеротические поражения	При развитии данной патологии в первую очередь страдает внутренняя оболочка артерий, которую называют интимой. Повреждение происходит из-за того, что на интиму налипают жиры, клетки крови и другие элементы, которые со временем образуют полноценную бляшку. Она может достигать немалых размеров. Бляшка значительно ограничивает пропускную способность сосуда, что приводит к ишемии того участка, который кровоснабжается сосудом. В той или иной мере подвержены все люди, но он, как причина инфаркта, в основном определяется у людей пожилого возраста, так как на образование бляшки требуется время, и чаще всего это не один год. Выделяют ряд причин, которые способствуют формированию бляшки: врожденные аномалии обмена жиров; генетические особенности; злоупотребление табаком; ожирение; артериальная гипертензия; наличие сахарного диабета; недостаток подвижности; разнообразные заболевания хронического характера. При инфаркта на вскрытии у 95% обнаруживаются атеросклеротические поражения. Примечательным является тот факт, что если вовремя обратиться к врачу с жалобами на приступы стенокардии, то развивающийся атеросклероз можно обнаружить на ранних стадиях и не допустить его прогрессирования.
Воспаление коронарных артерий	Любой воспалительный процесс характеризуется формированием отека. Нередко, если воспалением поражены интима артерии, отек настолько силен, что способен или полностью закупорить или значительно снизить ее просвет.Если в этот период сердце нуждается в большом количестве кислорода, то сочетание этих факторов быстро провоцирует развитие инфаркта. Чаще всего артерииты развиваются под воздействием следующих факторов: сифилис; периартериит узелкового характера; системная красная волчанка; ревматические поражения сосудов. Коронарные артерии от артериита страдают редко, следовательно воспаление артерий, как причина инфаркта, также встречается не часто.
Травмы	из-за сильной закрытой травмы груди нередко формируется такая патология, как контузия миокарда; в результате из венечных артерий часть крови уходит, а миокард получает меньше необходимого кислорода, но инфаркт провоцирует обычно не это; основная причина – формирование активного свертывание крови, что приводит к образованию тромба, а тот в свою очередь перекрывает сосудистый просвет.
Увеличение артериальной стенки	При некоторых врожденных или приобретенных патология сосудистая стенка может постепенно утолщаться, что также сужает сосудистый просвет и уменьшает кровоток.Обычно развитие значительного сужения требует большого количества времени, но оно практически необратимо. Часто к увеличению артериальной стенки приводят следующие патологии: мукополисахаридоз; амилоидоз; отложение кальция на интиме; гиперплазия эпителия из-за неправильного приема оральных контрацептивов; гиперплазия из-за лучевой терапии.
Эмболия коронарных артерий	При эмболии коронарной артерии происходит суждение или полная закупорка просвета сосуда из-за попадания в него тромботической массы. Тромбы чаще всего образуются из-за: инфекционного эндокардита; использования имплантированных сердечных клапанов; атеросклероза. Правда, эмболическое поражение редко приводит к интрамуральному инфаркту.
Гипоксия	Гипоксия, способная привести к инфаркту развивается в тех случаях, когда сердце вынуждено работать усиленно, а кровоток не может обеспечить адекватное нагрузке поступление кислорода. Часто эта патология развивается при: сужениях коронарных сосудов; патологии клапана аорты; тиреотоксикозе; гипотонии.
Нарушение свертывания крови	Пусть и редко, но при нарушении свертывающей системы крови тромб может сформироваться уже в просвете одной из венечных артерий, перекрыв ее; также подобная причина может спровоцировать инфаркт миокарда при развитии ДВС-синдрома, например, при сепсисе.
Послеоперационные осложнения	Если хирургическое вмешательство проводится непосредственно на сердце или рядом с ним, возможно развитие инфаркта, как осложнения. Предсказать подобный исход невозможно, дело чаще всего даже не во врачебной ошибке, а в индивидуальной особенности пациента.
Аномалии развития коронарных артерий	В случае врожденных патологий инфаркт развивается в основном у молодежи; происходить это может по разным причинам, начиная от недоразвития коронарных артерий, и заканчивая аномалиями проводящей системы сердца, который приводят к повышенному потреблению кислорода миокардом; пожилые люди от данной патологии страдают гораздо реже.

Диагностика интрамурального инфаркта миокарда желудочков

Характерной особенностью инфаркта с интрамуральным поражением является полное отсутствие патологического Q зубца на ЭКГ, даже если некроз имеет широкую зону поражения.

Еще один характерный признак именно интрамурального инфаркта – формирование коронарного зубца. Этот признак присутствует у больных на ЭКГ в 95% случаев.

Вместе с появлением коронарного зубца может отмечаться увеличение интервала QT.

Диагностика интрамурального инфаркта миокарда желудочков осложняется тем, что он практически не имеет особенных признаков, а те что есть, встречаются не всегда.

Врачу, диагностируя данную патологию, приходится надеяться не столько на показатели ЭКГ, сколько на клиническую картину и данные осмотра больного.

Также врачи прибегают к , где особую роль играют показатели ферментов АЛТ и АСТ.

Симптомы

Основным признаком инфаркта любого расположения являются сильные болезненные ощущения в области сердца. Данный симптом обычно самый первый, именно на него обращают внимание все больные, именно с жалобой на него поступают в стационар.

	боль в груди при инфаркте часто путают со стенокардией; дифференцировку можно провести при помощи приема нитроглицерина; данный препарат при стенокардии купирует болевой приступ, а при инфаркте миокарда нет; в некоторых случаях у пожилых и диабетиков болезненность в груди может отсутствовать, развивается безболевой инфаркт; боль обычно сильная, возникает в ответ на стресс или усиленную физическую нагрузку; нередко пациент, ощущая боли, начинает слишком сильно нервничать, чем только усугубляет свое состояние.
Повышенное потоотделение	вегетативная нервная система также принимает участие в развитии патологии, что и объясняет появление холодного липкого пота; данный симптом может указать на развитие инфаркта в том случае, когда отсутствуют боли.
Бледность кожи	кожа здорового человека обладает своим характерным цветом не только из-за пигментов, но и из-за кровотока; в том случае, если у больного развивается инфаркт, сосуды кожи сужаются, из-за чего формируется ее побледнение; организм реагирует на инфаркт сужением сосудов, чтобы сэкономить кровь для жизненно-важных органов; некоторые пациенты при развитии приступа могут отмечать похолодание конечностей.
Одышка	Данный симптом при инфаркте развивается по двум основным причинам: во-первых, пациент страдает от боли и часто не может вдохнуть полной грудью; во-вторых, происходит сбой работы левого желудочка, из-за чего избыток крови скапливается в малом кругу кровообращения, что застопоривает газообмен; Если инфаркт сильно запущен, развился кардиогенный шок или разрыв сердца, ко всем патологиям быстро присоединяется отек легких, который формируется из-за «пропотевания» жидкости в легкие. В случае развития пациент начинает кашлять пеной розоватого цвета.
Страх перед смертью	весьма спорный симптом, который, однако, нередко упоминается пациентами; страх смерти развивается из-за невозможности вдохнуть полной грудью и чувства болезненности за грудиной.
Потеря сознания	Нетипичный симптом для инфаркта, однако, он может развиться в ответ на резкую гипотензию у больного.

Несмотря на достаточно большое количество разновидностей инфарктов миокарда (ИМ), по своей сути все ИМ можно условно разделить на две большие группы:

• крупноочаговые ИМ;
• мелкоочаговые ИМ.

Чтобы лучше понять суть крупноочаговых и мелкоочаговых ИМ, рассмотрим особенности кровоснабжения миокарда.

Сердце питается кровью, поступающей по коронарым артериям, анатомически расположенных под эпикардом (см. Строение сердца). Далее кровяной поток распространяется по миокарду вглубь сердечной мышцы, питая внутренние ее части.

В случае, если нарушение кровоснабжения происходит на уровне концевых разветвлений коронарных артерий (или на уровне микроциркуляции), развивается интрамуральный ИМ (гибель кардиомиоцитов в толще миокарда) либо субэндокардиальный ИМ (гибель кардиомиоцитов вблизи эндокарда).

Совсем другое дело, если случается тромбоз крупной коронарной артерии, и кровь не поступает вглубь миокарда. В таком случае происходит гибель кардиомиоцитов либо вблизи эпикарда (субэпикардиальный ИМ ), либо отмирает весь миокард (трансмуральный ИМ ).

При субэпикардиальном ИМ некроз распространяется не на всю толщу миокарда, какая-то часть кардиомиоцитов остается живой, поэтому на ЭКГ регистрируется небольшой зубец R. О глубине поражения миокарда в зоне инфаркта можно судить по соотношению амплитуды зубцов R и Q в одном комплексе QRS (чем меньше это соотношение, тем более тяжелое поражение сердечной мышцы).

В случае трансмурального ИМ гибель миокарда прослеживается на всю его толщину (кардиомиоциты, возбуждающие миокард, гибнут), поэтому на ЭКГ зубец R полностью отсутствует.

• первый ЭКГ-признак ИМ (исчезновение зубца R) справедлив только для трансмурального ИМ;
• в случае субэпикардиального ИМ в отведениях, расположенных над областью инфаркта, зубец R регистрируется, но его амплитуда снижена.

Стадийность изменений ЭКГ крупноочаговых ИМ

Мелкоочаговый субэндокардиальный ИМ

Комплекс QRS остается практически без изменений, поскольку при данном виде инфаркта величина вектора возбуждения миокарда не претерпевает изменений (возбуждение сердца начинается от проводящей системы желудочков, которая находится под эндокардом и распространяется в сторону неповрежденного эндокарда). По этой причине первый и второй ЭКГ-признаки для субэндокардиального ИМ отсутствуют.

При гибели кардиомиоцитов в зоне эндокарда ионы калия распространяются под эндокард, формируя таким образом незначительные токи повреждения, вектор которых направлен кнаружи. Поскольку сила таких токов весьма мала, они могут быть зарегистрированы только электродом, расположенным непосредственно над зоной инфаркта, что отображается на ЭКГ горизонтальным смещением сегмента ST ниже изоэлектрической линии на величину более 0,2 mV - это основной признак субэндокардиального ИМ (смещение сегмента ST на величину менее 0,2 mV свидетельствует в пользу ишемии, но не инфаркта).

Следует сказать, что соотнести изменения ЭКГ при субэндокардиальном ИМ с величиной истинного поражения сердечной мышцы на практике не представляется возможным. Можно говорить в большинстве случаев о тяжелом, осложненном ИМ, с подозрением на скрытый большой некроз миокарда (согласно статистике 40% субэндокардиальных ИМ переходят в трансмуральный).

Стадийность изменений ЭКГ субэндокардиального ИМ

Острый период :

Подострый период и фаза рубцевания :

Мелкоочаговый интрамуральный ИМ

Комплекс QRS практически не претерпевает существенных изменений, поскольку количество погибших кардиомиоцитов относительно невелико, и вектор возбуждения миокарда снижается незначительно. Так как, кардиомиоциты повреждаются внутри миокарда, вышедший из них калий, не может достичь ни эндокарда, ни эпикарда, поэтому, токов повреждения, которые были бы зафиксированы на ЭКГ в виде смещения сегмента ST, не формируется. Из всех известных ЭКГ-признаков ИМ остается только наличие отрицательного зубца Т - это основной и единственный признак интрамурального ИМ.

Следует обратить внимание, что интрамуральный ИМ на ЭКГ можно диагностировать только в динамике - отрицательный зубец Т должен сохраняться 12-14 суток, после чего он начнет постепенно подниматься к изолинии и станет положительным. В противном случае, если отрицательный зубец Т сохраняется менее 12 суток, следует говорить об ишемии.

• острый период проявляется снижением амплитуды зубца R и наличием отрицательного равнобедренного зубца Т большой амплитуды;
• подострая стадия (конец 2-й недели): амплитуда отрицательного зубца Т уменьшается;
• конец 4-й недели - зубец Т становится изоэлектрическим или положительным.
• подъем зубца Т за 3-4 дня говорит об ишемии, либо нестабильной стенокардии.

Для справки: согласно десятой редакции Международной Классификации Болезней (МКБ-10) понятие "интрамуральный инфаркт миокарда" было изъято из нозологических терминов, поэтому, данная разновидность мелкоочагового ИМ не является самостоятельным нозологическим заболеванием.

Итог

Сравнение ЭКГ-признаков крупноочаговых и мелкоочаговых ИМ:

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте сайт носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!