Инфекционный гепатит собак история. Инфекционный гепатит у собак Инфекционный гепатит собак что можно написать введение

Возбудитель инфекционного гепатита собак.

Возбудитель – ДНК-содержащий вирус из рода Mastadenoviris семейства аденовирусов. По вирулентности штаммы несколько различаются, но все они однородны в иммунологическом и антигенном отношении. В зависимости от выраженности тропизма к ткани печени или мозга штаммы вируса подразделяются на нейро- и генатотропные, причем тропизм можно усилить искусственно. Вирус адаптируется к куриным эмбрионам, проявляет цитопатическое действие в культурах клеток почки и семенника собаки, почки хорька, енота и поросенка, формируя бляшки в монослое.

Вирионы возбудителя гепатита плотоядных овальные или круглые, располагаются в ядрах клеток. Структура их включает преципирующий, гемагглютинирующий и комплементсвязывающийющий антигены. У всех штаммов имеются одинаковый групповой и специфический комплементсвязывающий антигены.

Вирус устойчив к различным физическим факторам. При замораживании и высушивании в 50%-ом растворе глицерина при комнатной температуре вирус остается вирулентным в течение нескольких лет, в природе он сохраняется свыше 2 лет. При температуре 4С вирус активен более 9 месяцев, при 37С до 39 дней, 50С — 150 мин, при 100С до 1 мин. Возбудитель устойчив к эфиру, хлороформу и метанолу.

Вирус неустойчив к формалину, лизолу, фенолу, свежегашеной извести, которые инактивируют его в течение 30 мин.

Эпизоотологические данные.

В естественных условиях к инфекционному гепатиту восприимчивы собаки всех возрастов и пород, но особенно молодняк 1.5-6 месяцев. Животные старше 3 лет заболевают редко. Болеют также песцы, лисицы, волки, шакалы. Мыши, обезьяны некоторых видов и человек могут быть скрытыми носителями вируса инфекционного гепатита плотоядных.

Основным источником возбудителя инфекции служат собаки (реконвалесценты и вирусоносители), у которых вирус выделяется с мочой, носовой слизью, конъюнктивальным секретом и калом. Характерная эпизоотологическая особенность инфекционного гепатита собак – длительное вирусоносительство на протяжении нескольких лет.

Резервуаром вируса в природе являются дикие звери и бродячие собаки. Заражение происходит элементарным и контактным путем. Установлены случаи распространения болезни при несоблюдении правил асептики и антисептики, при хирургических операциях, массовых прививках и др.

Имеются данные о том, что самки-вирусоносители в течение ряда лет могут заражать своих щенков, а также самцов-производителей при условии тесного контакта с ними, особенно во время случки.

При возникновении болезни в собаководческих питомниках в течение эпизоотии инфекционного гепатита наблюдается определенная последовательность. В начальном периоде развития эпизоотического процесса отмечают единичные случаи остропротекающей болезни. В дальнейшем, при отсутствии необходимых ветеринарно-санитарных мер, эпизоотия распространяется более широко, захватывая в первые 2-3 недели значительное количество собак и постепенно затухая к концу месяца. Такая динамика развития эпизоотического процесса не бывает строго постоянной и зависит от эпизоотической обстановки и степени охвата поголовья.

Заболеваемость и летальность зависят от способствующих и благоприятствующих заболеванию факторов. Переохлаждение, перегревание и неполноценное кормление животных, а также секундарные инфекции, различные гельминтозы и другие неблагоприятные воздействия активизируют латентное течение гепатита, обуславливая клиническое проявление болезни. Летальность при инфекционном гепатите среди собак достигает 20%. Часто гепатит сопровождается другими инфекционными заболеваниями (сальмонеллезом, чумой, колибактериозом), что ведет к резкому увеличению гибели животных и затрудняет дифференциальную диагностику.

Инфекционный гепатит собак чаще наблюдается весной и летом при рождении молодняка. Спорадические же случаи заболевания встречаются в любое время года и связаны в основном с обострением латентного или хронического течения болезни под влиянием каких-либо неблагоприятных факторов.

У переболевших животных, независимо от тяжести перенесенного инфекционного процесса, наступает продолжительный, практически пожизненный иммунитет. Антитела против вируса формируются на 15-21-ый день после заражения и достигают максимума на 30-ый день.

Патогенез. Пути проникновения и развития возбудителя в организме животного.

Вирус, попав в организм, вначале размножается в региональных узлах, затем появляется в крови. Через 2-3 суток он образует скопление в виде внутриядерных включений в клетках эндотелия капилляров и венул всех органов, особенно печени и селезенки. В результате нарушения центральной части долек печени развиваются дистрофические изменения в паренхиме органа, что ведет к глубокому нарушению обмена веществ и интоксикации организма. Нарастающая интоксикация приводит к дистрофическим изменениям в почках, в сердечной мышце и множественным кровоизлияниям в слизистых серозных оболочках, а также в паренхиматозных органах.

После проникновения вируса в центральную нервную систему возникает нарушение ее регуляторной функции, сопровождающейся локомоторными расстройствами. В период выраженных клинических признаков вирус находится в крови, во всех секретах и экскретах, позднее – только в почках и моче.

Симптоматика заболевания.

При естественном заражении собак вирусом инфекционного гепатита инкубационный период продолжается от 3 до 9 дней, при экспериментальном заражении – 2-6 дней.

Часто наблюдается острое течение гепатита. У больной собаки отмечаются угнетенное состояние, вялость, отказ от корма, усиленная жажда, рвота с примесью желчи, односторонние или двусторонние кератиты и тонзиллиты. Больная собака менее подвижна. Больше лежит, с трудом встает, при движении походка у нее шаткая.

Одновременно повышается температура тела, развивается ринит, понос, желтушность слизистых оболочек. При надавливании на область печени устанавливают болезненность. Нередко появляются судороги и параличи конечностей.

С повышением температуры тела начинаются расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы. Число сердечных ударов возрастает до 90-110 в минуту и выше. По качеству сердечный толчок усиливается, а пульс при тяжелом течении болезни ослабляется, иногда аритмичен. Дыхание учащается до 40-50 в минуту. При прослушивании легких слышны хрипы.

При исследовании крови выявляют в начале болезни резко выраженную лейкопению – 2-3 тыс. лейкоцитов, затем лейкоцитоз – до 30-35 тыс. Лейкоцитарная формула во время инфекционного процесса претерпевает почти всегда закономерные изменения. В первые дни наблюдают относительное увеличение процента нейтрофилов с исчезновением эозинофилов и сдвигом влево до юных, снижение процента лимфоцитов до 7-15, моноцитоз. Отмечается токсическая зернистость нейтрофилов, у многих животных в крови появляются плазматические клетки. В острый период болезни значительно ускоряется РОЭ – до 20-30, реже до 60 мм/ч и достигает 70-80 мм в течение 24 часов.

Подобные изменения картины крови отражают состояние организма животного в ходе его борьбы с инфекцией. Уменьшение количества лейкоцитов и эозинофилов, а также резко выраженный сдвиг влево – неблагоприятные показатели, свидетельствующие о злокачественном течении болезни. И наоборот, резкое увеличение числа лейкоцитов, и восстановление нормального числа эозинофилов свидетельствуют о выздоровлении животного.

Продолжительность болезни у собак различная – от нескольких дней до 2 –3 недель. Погибают они обычно, находясь в глубоком коматозном состоянии, совершенно не реагируя на внешние раздражители.

При хроническом течении гепатита у собак симптомы болезни выражены резко и носят неопределенный характер. Наиболее часто регистрируют исхудание животного, ремитирующую лихорадку, анемию слизистых оболочек, явления гастроэнтерита, отечность подкожной клетчатки. Хронически больные самки чаще всего абортируют или приносят нежизнеспособных щенят. Отмечаются также долго не проходящие кератиты одного или обоих глаз.

Латентная форма болезни сопровождается выделением вируса без признаков заболевания, однако, болезнь может возникнуть под влиянием неблагоприятных факторов, снижающих резистентность организма.

Патологоанатомические изменения.

Патологоанатомические изменения в органах и тканях при инфекционном гепатите собак чрезвычайно разнообразны и зависят от продолжительности и тяжести инфекционного процесса.

При наружном осмотре павшей собаки отмечают анемию слизистых оболочек, желтушное окрашивание и гиперемию конъюнктивы. На анемичных оболочках, особенно на деснах, встречаются точечные кровоизлияния. Миндалины часто гиперемированы, отечны. Изменения в других органах (кроме печени) не являются строго специфичными, общими бывают кровоизлияния различной локализации.

Наиболее характерные изменения устанавливают в печени. Она увеличена в объеме, имеет коричневатый или темно-красный цвет и фибринозный налет на поверхности. Стенки желчного пузыря отечны. Более чем в 40% случаев в брюшной полости встречается желтоватый или кровянистый экссудат, имеющий вид чистой крови.

Селезенка часто увеличена и полнокровна. Иногда по краям располагаются очажки инфаркта. В желудке обычно имеется только слизь темно-коричневого или почти черного цвета. На слизистой оболочке желудка возможны геморрагии, иногда эрозии. В кишечнике чаще наблюдают незначительные изменения, но иногда слизистая оболочка тонкого и толстого отделов кишечника утолщена, покрыта большим количеством слизи и множественными кровоизлияниями.

Постоянные признаки инфекционного гепатита – студенистый отек и полнокровие вилочковой железы, в большинстве случаев с множественными кровоизлияниями в ней. Вокруг вилочковой железы прилегающие ткани сильно отечны, причем отеки могут распространяться на шею, нижнюю поверхность груди и средостение.

Почки в большинстве случаев увеличены, капсула снимается легко. Паренхима пронизана точечными и полосчатыми кровоизлияниями. На разрезе рисунок сглажен, граница между корковым и мозговым слоем не выражена.

При хроническом течении болезни регистрируют анемию, истощение и дегенеративные изменения паренхиматозных органов в виде зернистого белкового и жирового перерождения. В отдельных случаях последние особенно резко заметны в сердце, печени, почках, иногда в скелетных мышцах. Печень увеличена, уплотнена, со своеобразным рисунком мускатности, жировая дистрофия выражена сильно.

При гистологическом исследовании наиболее выраженные и постоянные изменения обнаруживают в печени, особенно в центральной части долек. Синусоидные капилляры расширены кровью, в которой много молодых эритроцитов. Сами печеночные клетки в состоянии зернистой дистрофии и некробиоза.

Постановка диагноза.

Диагноз на инфекционный гепатит ставят на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований на наличие телец Рубарта. С целью обнаружения телец Рубарта готовят мазки-отпечатки или гистологические срезы печени.

Отпечатки и гистологические срезы просматривают под иммерсионной системой микроскопа. В мазках-отпечатках и гистологических срезах обнаруживают внутриядерные включения типа Рубарта, которые представляют собой гомогенную массу круглой или овальной формы, расположенную в центре ядра, с зоной просветления вокруг них. Хроматин и ядрышки располагаются по периферии оболочки ядра в виде точечных скоплений, окрашенных в темно-синий цвет. Внутриядерные включения окрашиваются в серовато-красный или розовый цвет, четко контрастируя на общем фоне препарата.

В настоящее время для лабораторной диагностики гепатита с положительными результатами апробированы различные серологические и биологические методы. Среди них широкое применение нашла реакция диффузной преципитации в агаровом геле (РДП). С экспериментальной целью используют РСК (реакцию связывания комплемента), РГА (реакцию гемагглютинации), РЗГА (реакцию иммунной флуоресценции), РН (реакцию нейтрализации), биопробу заражения щенков в переднюю камеру глаза и выделение вируса в культуре клеток.

Инфекционный гепатит собак необходимо дифференцировать от чумы, лептоспироза, сальмонеллеза, парвовирусного энтерита собак. Решающее значение при этом придают лабораторным методам исследования.

Лечение больных животных.

Используют гипериммунные сыворотки. Соблюдают строгую диету. Больным собакам рекомендуют нежирные корма: молочные супы, каши с добавлением небольшого количества свежего мяса. Для симптоматической терапии назначают витамины группы В (В1, В2, В12). Витамин В12 в организме больного животного снижает жировую инфильтрацию и способствует повышению функциональной способности печени. Его рекомендуется вводить животным внутримышечно в течение 4-5 дней, взрослым собакам по 400-500 мкг, молодым по 250-300 мкг. Одновременно в течение 10-15 дней следует давать с кормами фолиевую (0.05-0.06 мг/кг массы животного) и аскорбиновую (0.5 г) кислоты. Аскорбиновая кислота способствует гликогенизации печени, повышает ее антитоксическую функцию, усиливает регенерацию печеночных клеток. Высокий лечебный эффект при инфекционном гепатите собак дает сирепар. Этот препарат обладает липотропным действием и резко улучшает печеночное кровоснабжение. Сирепар инъецируют внутримышечно в дозе 1-1.5 мл в течение 10 дней. Для уменьшения интоксикации вводят внутривенно раствор глюкозы (40%-ый) по 10-30 мл 1-2 раза в день, а также гексаметилентетрамин (40%-ый) по 3-5 мл, хлористый кальций (10%-ый) по 5-10 мл. Кроме вышеуказанных препаратов при инфекционном гепатите собак назначают поливитаминные препараты (тривит, тетравит, пушновит, ундевит, декамевит), белковые гидролизаты (гидролизин, аминопептид), гамма-глобулин и др. При смешанных и секундарных инфекциях назначают антибактериальное и специальное лечение.

Профилактика и меры борьбы.

Большое значение имеет своевременное выявление больных и переболевших вирусным гепатитом собак и надежная их изоляция, а в племенных питомниках выбраковка.

Для предупреждения заболевания собак вирусным гепатитом осуществляют общие ветеринарно-санитарные мероприятия: предупреждение заноса возбудителя; своевременное диагностирование гепатита; проведение мероприятий, направленных на ликвидацию болезни.

Для специфической профилактики инфекционного гепатита собак за рубежом широко применяют инактивированные и живые вакцины, обычно в комбинации с вакцинами против чумы, бешенства, лептоспироза. В нашей стране проходит испытания инактивированная культурная моновакцина против гепатита собак и пушных зверей.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru

Введение

1. Литературный обзор

1.1 Этиология и патология

1.1.1 Возбудитель болезни

1.2 Эпизоотология

1.3 Патогенез

1.3.1 Особенности и предрасположенность

1.3.2 Динамика патогенеза

1.3.3 Взаимоотношения с системой иммунитета

1.4 Клинические признаки

1.4.1 Молниеносное течение болезни

1.4.2 Острое течение болезни

1.4.3Хроническое течение болезни

1.4.4 Латентная форма

1.5 Диагностика

1.6 Лечение

1.6.1 Этиотропная терапия

1.6.2 Специфическая иммунотерапия

1.6.3 Неспецифическая иммунотерапия

1.6.4 Противовирусная химиотерапия

1.7 Патогенетическая терапия

1.7.1 Гепатопротекторная терапия

1.8 Витаминотерапия

1.9 Симптоматическая терапия

1.10 Профилактика

2. Практическая часть

2.1 Патологоанатомические изменения

2.2 Патоморфологические изменения

2.3 Патоморфологические изменения и морфометрические параметры иммунных органов

3. Охрана труда

Заключение

Использованная литература

ГОСТ 15847- 2002 - Лабораторная техника.

СТ РК 2.18-2003 Государственная система обеспечения единства измерений Республики Казахстан

ВВЕДЕНИЕ

Цель курсовой работы: подробно изучить инфекционный гепатит собак, причины и симптомы возникновения болезни, так же методы лечения. Научиться правильно поставить диагноз заболевшего животного.

Инфекционный гепатит собак (т.е. заразное воспаление печени, или болезнь Рубарта) является острозаразным и широко распространенными заболеванием, наносящим большой урон собаководству. Болезнь по своим симптомам напоминает чуму, протекает с поражением верхних дыхательных путей, печени, почек и центральной нервной системы.

Возбудитель болезни - вирус из группы аденовирусов.

Кроме собак, к вирусу гепатита восприимчивы все представители семейства псовых: волки, еноты, лисы. Для человека он никакой опасности не представляет и с гепатитом людей ничего общего не имеет.

Инфекционным гепатитом болеют многие собаки, но из-за того, что это заболевание по своим симптомам похоже на чуму, поставить правильный диагноз - дело непростое.

Вирусный гепатит собак зарегистрирован во многих странах мира, в том числе широко распространён в России и других странах СНГ. Болезнь поражает собак различных пород и возрастов, но наиболее часто заболевают гепатитом щенки в возрасте 2-6 месяцев .

инфекционный гепатит собака заболевание

1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР

Инфекционный гепатит - контагиозное вирусное заболевание, поражающее значительную группу плотоядных. Заболевание впервые зафиксировано в Швеции Рубортом (Rubort) в 1937 году. В литературе прежних лет эту болезнь часто называли болезнью Руборта. Позднее заболевание собак инфекционным гепатитом было отмечено в Америке, Австрии, Финляндии, Германии, Швейцарии и других странах. С 1953 года болезнь регистрируют и в России и странах СНГ.

Недугу подвергаются собаки любых возрастов, но щенки болеют чаще, чем взрослые псы. Процент смертельных исходов составляет 30-40%. Инкубационный период длится от 2-х до 10-и дней. Сам вирус, провоцирующий возникновение заболевания, очень устойчив - он может сохраняться в течение полумесяца. У всех, перенесших инфекционный гепатит, развивается иммунитет, действительный долгое время.

Чаще всего переносчиками инфекции становятся бродячие животные. Заражение домашнего питомца, как правило, происходит через желудочно-кишечный тракт, то есть через корм, воду. Обязательно следите за тем, чтобы ваш любимец не пытался съесть то, что нашел на улице! Нередко бывают заражены также одежда и предметы ухода за животным.

Вирусный гепатит поражает различные органы и ткани собак, особенно печень, желчный пузырь, селезенку, почки. Дистрофические изменения, развивающиеся в указанных органах, вызывают серьезные нарушения жизнедеятельности организма - нарушение обмена веществ, интоксикацию, сердечно-легочную недостаточность и др.

Профилактика проводится с помощью вакцинации в возрасте 2-3 месяцев моновалентными или поливалентными вакцинами. Переболевшие животные приобретают, как правило, пожизненный иммунитет .

1.1 Этиология и патология

Вирус проходит через фильтры Зейтца ЕК, свечи Беркефельда и Шамберлана Ла и Лз и задерживается коллоидными мембранами. Размеры его, по данным электронной микроскопии, 55-96 нм. По морфологическим антигенным и физико-химическим свойствам вирус инфекционного гепатита собак отнесен к обширной группе аденовирусов. Генетическую информацию в нем несет ДНК, вирусная капсула имеет кубическую симметрию и состоит из 252 капсомеров, каждый капсомер - из 5-6 и более мелких субстанций. Вирусные частицы в культуре ткани клеток часто имеют форму кристаллических скоплений, В составе вируса не установлено липидов. Вирус содержит преципитирующий, гемагглютинирующий и комплементфиксирующий антигены. Биологические свойства его подвержены большим изменениям. В частности, в процессе лабораторных пассажей вирус способен изменять патогенность для собак. Доказана однородность штаммов вируса инфекционного гепатита, выделенных от естественно заразившихся гепатитом животных различных видов. Вирус, выделенный от собак, может вызвать болезнь у песцов, лисиц, енотов, и наоборот, вирус, выделенный от зверей, вызывает гепатит у собак с характерными изменениями в печени и расстройством ее функций.

1.1 . 1 Возбудитель болезни

Семейство Adenoviridac имеет два основных рода: Mastadcnovirus и Aviadenovirus. Возбудитель инфекционного гепатита Adcnovirus canine тип 1 (Ad can-1) относится к роду Mastadcnovirus. Сюда же относится и другой аденовирус собак Adcnovirus canine тип 2 -возбудитель инфекционного ларинготрахеита у собак. При этом вид Ad can-2 в антигеном отношении имеет очень мало общего с видом Ad can-1 .

Возбудитель инфекционного гепатита собак, как и другие аденовирусы, имеет интересное и сложное строение. Этот вирус представлен в форме икосаэдра (20 поверхностей и 12 вершин) диаметром 70-80 нм. Белковая оболочка (капсид) состоит из большого количества субъединиц (252), из которых 12 расположены на вершинах и называются пснтонами. Остальные капсомеры называют гексонами. От каждого пентона отходит нитевидное образование - фибрилла. Получается, что структурно каждый такой пентон окружен 5 гексонами (поэтому он и называется пентоном), а гексон - 6 соединенными гексонами соответственно. Гексоны и пентоны содержат различные вирусные белки - антигены, причем если с гексонами связывают общегрупповые антигены, то в структурах пснтонов расположены антигены определяющие более конкретный серовариант. Внутри капсида находится довольно крупный геном.

Ad can-1 обладает онкогенной активностью, вызывая образование злокачественных опухолей у лабораторных животных.

Небольшие кровотечения не сказываются на общем состоянии животного, и только иногда можно наблюдать некоторое его беспокойства как при легких коликах. При сильном кровотечении появляются признаки общей анемии.

Вирус хорошо переносит высушивание и замораживание. При комнатной температуре он сохраняет активность 10-13 недель, при 4°С - более 9 месяцев, при 37°С -до 29 дней, 50°С -150 минут, 60°С - 3-5 минут, 100°С- 1мин. В патологическом материале, консервированном 50%-м раствором глицерина, вирус при 4°С не погибают до 8 лет. Возбудитель устойчив к эфиру, хлороформу и метанолу.

Под влиянием ультрафиолетовых лучей он быстрее всего инактивируется в водных растворах (за 30-60 мин). Многие дезинфицирующие вещества (формалин, фенол, лизол, свежегашеная известь, щелочи), разрушают вирус .

1 . 2 Эпизоотология

Инфекционным гепатитом поражаются собаки, а также песцы, лисицы, волки, шакалы. К инфекционному гепатиту более восприимчив молодняк в возрасте 1,5-12 месяцев. Животные старше 3лет заболевают редко. Человек, кошки, мыши и обезьяны могут быть скрытыми носителями вируса инфекционного гепатита собак. Источником возбудителя инфекции являются больные животные, реконвалисценты и вирусоносители, у которых с носовой слизью, слюной, конъюнктивальным секретом, мочой и фекалиями вирус выделяется на протяжении нескольких недель и даже месяцев. В природе резервуаром вируса служат дикие звери и бродячие собаки. Инфекционный гепатит протекает в виде единичных случаев или эпизоотических вспышек.

В собачьих питомниках инфекционный гепатит иногда охватывает до 75 % собак и сопровождается высокой летальностью (35% и более). Заражение происходит алиментарным путем (через корм и воду). В распространение инфекционного гепатита большое значение могут иметь корм, вода, инвентарь, спецодежда и т.п., зараженные экскрементами больных животных.

Заболеваемость и летальность собак находится в прямой зависимости от резистентности организма. Переохлаждение, перегревание и неполноценное кормление животных, особенно недостаток витаминов в корме, а также сопутствующие секундарные инфекции (чума, токсоплазмоз, хламидиоз, стрептококкоз), глистные инвазии и другие неблагоприятные воздействия активизируют латентное течение гепатита, приводя к клиническому проявлению болезни.

Спорадические случаи болезни животных проявляются в любое время года, но в виде эпизоотии инфекционный гепатит наблюдают обычно весной и летом при появлении щенят.

Заражение. Для данной болезни наиболее типичны 2 пути заражения контактный (прямой или непрямой) и алиментарный (кормовой, водный).

Инкубационный период составляет обычно 2-5 дней, иногда достигает 8-10 дней .

1.3 Патогенез

При алиментарном способе заражения собак вирус первоначально внедряется в слизистые оболочки верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и лимфоузлы, где размножается.

Через 3-5 дней вирус с током крови и лимфы разносится по всему организму, поражая различные органы и ткани, особенно печень, желчный пузырь, селезенку, почки. Дистрофические изменения, развивающиеся в указанных органах, вызывают серьезные нарушения жизнедеятельности организма - нарушение обмена веществ, интоксикацию, сердечно-легочную недостаточность и др. .

1.3.1 Особенности и предрасположенность

К заражению вирусом инфекционного гепатита наиболее восприимчив молодняк в возрасте 1,5-6 месячного возраста, а также ослабленные и пораженные гельминтами животные.

Чаще всего переносчиками инфекции становятся бродячие животные .

1.3.2 Динамика патогенеза

Прикрепление вируса к клетке-мишени осуществляется в условиях низкого рН за счет структур основания пентона, а в нейтральной среде посредством нитевидных отростков -фибрилл (именно с ними и связывают гемагглютинирующие свойства вируса). Процесс прикрепления можно ингибировать раствором 0,5-1,0 мМ денсилкадаверина или 10-15 мМ дезоксиглюкозы.

Внедрение вируса в клетку происходит путем пиноцитоза или прямо через клеточную мембрану. Интересно, что в этом процессе самое активное участие принимают белки основания пентона. Имеются данные, что эти белки непосредственно нарушают мембрану клетки и способствуют проникновению вируса. Даже выделенные в чистом виде (т.е. в отсутствие вируса) такие белки оказывают сильное цитопатическое действие на клетку.

Проникновение вируса и его раздевание требуют наличия некоторых бивалентных катионов и может быть полностью заблокировано раствором 50 мМ азида натрия или 1 мМ денсилкадаверина. Раздевание осуществляется в цитоплазме хотя начинается буквально при соприкосновении с мембраной клетки хозяина.

Репликация и репродукция вирионов у Ad can-1 происходят аналогично тому, как это происходит у других аденовирусов, вызывая в пораженных клетках быстрый цитопатический эффект.

Вслед за эпителиальными клетками небных миндалин вирус может поражать лимфоидные клетки (лимфоциты) и фагоциты, находящиеся в этом органе. Далее через лимфатические сосуды и кровь вирус попадает в региональные (подчелюстные и заглоточные) лимфоузлы, а уже оттуда с током крови по всему организму. Как правило, вирус поражает клетки почек, печени, лимфоузлов,тимуса, кишечника и т.д. Возникают множественные, воспалительные очаги.

Вирус Ad can-1 обладает свойством непосредственно поражать и разрушать клетки эндотелия сосудов. В результате нарушается сосудистая проницаемость и как следствие, в различных органах (кишечнике, печени, почках, селезенке, мозговых оболочках,лимфоузлах и др.) развиваются множественные отеки и кровоизлияния - характерный признак гепатита собак. При неблагоприятном течении в этих органах могут образовываться некротические очажки.

Особенно выражены деструктивные изменения в печени, где вирус поражает клетки печеночной паренхимы, вызывая в ней явления зернисто-жирового перерождения. Этот процесс в острых случаях может сопровождаться интенсивным клеточным распадом и образованием в печени некротических очагов.

Процесс обычно начинается с поражения вирусом эндотелия кровеносных сосудов печени. В результате повышения их порозности развиваются многочисленные периваскулярные отеки и геморрагические инфильтрации органа. На гистосрезах в это время можно наблюдать выраженное очертание дольчатого рисунка печени за счет выпота плазмы и клеток крови в просветы Диссе.

Часто при сосудистой патологии возникают коллатерали между воротной и полой венами (портальная гипертензия). В результате нсобсзвреженные токсические продукты из кишечника (и прежде всего аммиак), минуя печень, попадают в циркулирующий кровоток. Развивается токсикоз, который вызывает раздражение рвотных центров мозга. Попадание в кровь желчных пигментов также может быть результатом сосудистых патологий.

Развитию токсикоза активно способствует и размножение вируса в клетках Купфера -основных "профессиональных" макрофагах печени, обеспечивающих обезвреживание различных микроорганизмов и их токсинов. В результате поражения вирусом эти клетки погибают. Нарушение функций печени и, в частности, подавление процессов резорбции клетками печени витамина К приводят к снижению продукции факторов свертывания крови (протромбина и др.). Данный факт тесно связан с этиологией множественных геморрагических процессов в организме и обусловливает их интенсивность.

Таким образом, основной механизм патологического воздействия вируса Ad can-1 заключается в поражении эпителиальных и эндотелиальных клеток, что приводит к повышению проницаемости сосудов и, как следствие, развитию отеков, геморрагии и множественных воспалительных реакций. Особенно активно деструктивные процессы происходят в печени .

1.3.3 Взаимоотношения с системой иммунитета

Действия вируса как инфекционного агента вызывают адекватную реакцию со стороны иммунной системы. Установлено, что через 5-7 дней после заражения начинают появляться антитела, специфичные для данного вируса. Интересно, что не все они способны обезвреживать этот вирус. Наиболее активны в вируснейтрализующем отношении антитела к белку основания понтона и белку фибрилл. Так как именно эти структуры ответственны за проникновение вируса в клетку, то считается, что специфические антитела, присоединяясь к этим белкам, нарушают их функции. Более того, поскольку сборка капсида как бы "замыкается" на белках основания понтона, то их конформационные изменения, которые происходят при взаимодействии с антителами, не позволяют завершать сборку вириона. В результате репродукция вируса блокируется.

Особенно противовирусное действие антител усиливается в присутствии белков комплемента.

Обезвреживание иммунных комплексов в организме обеспечивают в основном фагоциты. Они же, вместе с эффекторными лимфоидными клетками ответственны и за процессы киллинга (убийства) пораженных вирусом клеток (фабрик вируса).

Однако здесь отмечают, что вирус способен каким-то образом нарушать механизмы представления антигена макрофагами. В результате подавляются реакции нормального формирования специфического иммунного ответа.

Больше того, сами фагоциты и лимфоциты служат мишенью для вируса. Размножаясь в клетках иммунной системы, вирус способен не только подавлять их функциональную активность, но и полностью разрушать фагоциты и лимфоциты. Не случайно поэтому при болезни отмечают резко выраженную лейкопению (до 2-3 тыс лейкоцитов). Организм отвечает на это усилением миграции и дифференциации стволовых клеток. И в периоды понижения температуры или выздоровления уже можно наблюдать значительный лейкоцитоз (т.е. количество лимфоцитов и фагоцитов возрастает до 30-35 тыс.).

Таким образом, в ответ на действия вируса Ad can-1 и развитие патологических реакций система иммунитета начинает продуцировать антитела, которые подавляют жизнедеятельность вируса. Параллельно нарастают реакции клеточного иммунитета, а в ответ на разрушение вирусом клеток иммунной системы, активизируется продукция новых лейкоцитов. Переболевшие животные приобретают, как правило, пожизненный иммунитет .

1.4 Клинические признаки

Считается, что первые клинические признаки болезни в естественных условиях появляются на 3-10-й день после инфицирования. Животное становится вялым, апатичным, отказывается от корма. Позднее появляются рвота (часто с желчью) и понос (диарея).

Для раннего периода характерно развитие тонзиллитов (ворота инфекции) и фарингитов. При значительной патологии могут развиваться небольшие серозные или гнойные истечения из носа и глаз .

1.4.1 Молниеносное течение болезни

Смерть у животного наступает внезапно при явлениях судорог, в течение 2-24 часов.

1.4.2 Острое течение болезни

При остром течении болезни, которое длится от 2 до 10 суток, у больного животного отмечаем угнетение, потерю аппетита, жажду, рвоту с примесью желчи, иногда с кровью, понос. В каловых массах обнаруживают слизь, кровь. Температура тела у заболевшей собаки резко повышается до 40-41,5°С, отмечаем одышку и учащенное дыхание, расстройство сердечно-сосудистой системы, тахикардия иногда даже с ослаблением наполнения пульса и аритмией, происходит увеличение подчелюстных лимфатических узлов, развивается ангина, ринит, конъюнктивит с обильным слезотечением, у собак появляется слабость задних конечностей, болезненность при пальпации области мечевидного отростка, правой реберной дуги (правое подреберье) и живота, увеличивается при пальпации граница печени. Из-за нарушения синтеза в печени альбумина, у отдельных больных животных в некоторых случаях могут развиваться гипопротеинемические отеки в области подгрудка и брюшной полости (асцит). Появление асцита у больной собаки связано также и с нарушением кровотока в системе воротной вены (портальная гипертензия). При острой печеночной недостаточности у больного животного может развиться ацидоз. В результате нарушения обмена метионина, в организме больной собаки происходит образование и усиленное выделение через легкие метилмеркаптана, в результате чего от больной собаки ощущается специфический сладковато-зловонный запах этого продукта. При сильных болях в области печени, больное животное вынужденно принимает неестественную сидячую позу с широко расставленными передними лапами. На 3-10 день у 20-50% больных животных мутнеет роговица одного или обоих глаз -- появляется так называемый синдром «голубого глаза», который появляется, как правило при выздоровлении и свидетельствует о благоприятном течении болезни. Возникший в острых случаях кератит у больной собаки проходит через несколько дней. При хроническом течении болезни кератит у собак продолжается долго, приводя иногда к слепоте. У отдельных животных отмечается желтушность слизистых оболочек, кровоизлияния десен, отеки подкожной клетчатки, а также конвульсии, судороги, параличи и парезы. У больных животных на коже появляются участки, окрашенные в желтый цвет, особенно на безволосых местах. Моча становится темно-бурого цвета.

При исследовании крови ее картина характеризуется выраженной лейкопенией. В крови исчезают эозинофилы, а у нейтрофилов отмечаем сдвиг ядра влево (появление юных, менее совершенных и активных клеток). Увеличивается количество моноцитов. Скорость оседания эритроцитов ускоряется до 20-30мм. В сыворотке крови обнаруживаем повышение уровня билирубина и трансаминаз.

При исследовании крови в период выздоровления, наблюдаем увеличение количества лейкоцитов (до 30-35 тысяч) и в том числе эозинофилов (до нормы). При этой картине крови температура тела у больного животного падает и происходит снижение токсикоза.

Болезнь продолжается обычно от двух дней до двух недель. Признаки расстройства функции нервной системы могут возникнуть и в период выздоровления и напоминают симптомы при чуме. Возникают они в результате сосудистых патологий (отеков и геморрагии) в области оболочек спинного и головного мозга. Проявляются они нарушениями координации движения, судорогами, параличами и парезами. При этом нервные явления при инфекционном гепатите протекают гораздо легче, чем при чуме плотоядных и могут быстро проходить без последствий .

1.4.3 Хроническое течение болезни

Хроническое течение болезни бывает преимущественно у взрослых собак и кошек или в стационарных эпизоотических очагах. При хроническом гепатите симптомы болезни не характерны и не отчетливы. При хроническом течении у больных животных отмечаем нарушение пищеварительных функций, а постоянные диареи и рвота приводят к истощению и обезвоживанию организма, редкую лихорадку с подъемом температуры тела до 39,5-40°С, анемию,особенно на слизистых оболочках, отечность подкожной клетчатки и флегмону в области головы и конечностей, некрозы в мышцах.

Все это влечет за собой нарушение в организме больного животного электролитного обмена (гипокалемию и гипонатремию). Больное животное сильно худеет, слабеет, с трудом поднимается.

Больные самки могут абортировать или родить нежизнеспособных щенков.

Частым признаком является постепенное помутнение роговицы, которое на время может исчезать, а затем снова появляться (синдром «голубого глаза») .

1.4.4 Латентная форма

Латентная форма болезни сопровождается выделением вируса без признаков заболевания животного инфекционным гепатитом. Однако болезнь может возникнуть под влиянием неблагоприятных факторов, снижающих резистентность организма (переохлаждение, гиповитаминозы, смена хозяина, обстановки и т.д.) .

1.5 Диагностика

В практических условиях наиболее часто прижизненный диагноз этой болезни ставят на основании клинических признаков и серологических тестов.

С целью обнаружения противовирусных антител в сыворотке крови больных инфекционным гепатитом собак разработаны реакции диффузной преципитации в агаровом геле, иммуноферментный (ELISA), радиоиммунный и другие тесты. Тем не менее они не всегда решают проблемы диагностики на ранних этапах болезни и не могут давать дифференциальных результатов, если заболевшее животное раньше уже подвергалось вакцинации и имеет антитела, индуцированные введением вакцины.

Более перспективно обнаружение непосредственно вирусного антигена. Описано использование для этой цели реакции иммунофлуоресценции и иммуноферментного метода. Принципиально возможно использование и других иммунологических тестов на обнаружение антигена. Тем не менее для практического использования тесты эти должны быть высокочувствительными, относительно простыми и недорогими. Поэтому широкого применения эти методы пока не нашли. В отдельных случаях для диагностики могут быть использованы эпизоотические данные .

1.6 Лечение

Лечение инфекционного гепатита у собак обязательно комплексное и подразумевает использование медикаментов, действующих на разные механизмы патологического процесса.

1.6.1 Этиотропная терапия

Для этиотропной терапии животных при предварительном и (или) клиническом диагнозе на инфекционный гепатит в начальной стадии болезни целесообразно использовать соответствующие ассоциированные (поливалентные) отечественные и зарубежные сыворотки .

1.6.2 Специфическая иммунотерапия

Наиболее активны для лечения сыворотки от переболевших собак. При этом применение сывороток наиболее эффективно на ранних этапах развития болезни .

1.6.3 Неспецифическая иммунотерапия

Так как значительное количество лимфоцитов и фагоцитов подвергается разрушению, а функции остальных могут быть подавлены, при этой болезни оправдано применение иммуностимуляторов, действующих на клеточное звено иммунитета (фагоциты и Т-клетки). Особенно важна детоксицирующая функция фагоцитирующих клеток. Используемые препараты должны обладать низкой токсичностью и могут применяться довольно длительно (2-3 недели). Правильное применение иммуностимуляторов - наиболее эффективный метод в лечении инфекционного гепатита.

1.6.4 Противовирусная химиотерапия

На процессы адсорбции и репродукции вируса многие химические вещества могут оказывать ингибирующее действие. Наиболее изучены в этом отношении и терапевтически эффективны такие препараты, как:

* 5-фтордезоксиуридин или 5-бромдезоксиуридин,

* 6-азоуридин,

* видарабин, аденинарабинозид и рибовирин.

1.7 Патогенетическая терапия

Наилучшие результаты показывает сочетание симптоматической, иммунной и патогенетической терапии.

1.7.1 Гепатопротекторная терапия

Для защиты печени и нормализации её функции применяют сирепар, витагепат, Liv-52, липоевую кислоту и другие препараты подобного действия. Для уменьшения болевого синдрома и улучшения отхождения желчи показаны спазмолитики (но-шпа и др.), а также силибинин .

1.8 Витаминотерапия

Витаминотерапия - очень важное звено в комплексе лечения инфекционного гепатита. Следует назначать комплекс витаминов.

Рутин - для уменьшения порозности кровеносных сосудов. Назначают обычно в комплексе с витамином С.

Витамины группы В (Вь В2, В6 и особенно В12) - для снижения процессов жировой инфильтрации печени, повышения её резистентности и функциональной активности.

Фолиевая кислота - для регуляции метаболизма белков в печени.

Витамин К (викасол) - для стимуляции процессов синтеза протромбина в печени, повышения коагулирующих свойств крови и предотвращения геморрагии.

Витамин Б (токоферол) - для поддержания антиоксидантных процессов в организме .

1.9 Симптоматическая терапия

При хроническом течении болезни для восстановления водно-солевого баланса рекомендуется регидратационная терапия. Регидратирующие растворы, содержащие ионы К, Na, C1 и Са, вводят внутривенно и капельно.

В раствор могут быть добавлены:

* глюкоза для поддержания энергетического баланса;

* глутаминовая кислота для связывания аммиака, проникающего в организм и обладающего выраженными токсическими свойствами;

Для защиты от воздействия секундарной микрофлоры иногда показано применение антибиотиков, воздействующих на кишечную группу. Возможно использование и антибиотиков широкого спектра действия. В периоды, когда антибиотики не используют, целесообразно назначать пробиотики (бифидумбактерин, лактобактерин и др.).

При выраженных нарушениях со стороны желудочно-кишечного тракта возможно проведение любой антидиарейной или противорвотной терапии. При патологиях со стороны сердечно-сосудистой, почечной или другой деятельности проводят терапевтические мероприятия направленные на поддержание этих органов.

1.10 Профилактика

В условиях угрозы заражения допускается применение собакам, непривитым от инфекционного гепатита, специфической антисыворотки. Однако пассивная иммунная защита в этом случае может быть легко прорвана массивной дозой возбудителя и продолжается не более 2-3 недель.

Новорожденные щенки могут приобретать антитела вместе с молоком переболевших матерей. Колостральный иммунитет в этом случае может продолжаться до 1-1,5 месяца.

С целью профилактики можно проводить и другие общие ветеринарно-санитарные мероприятия, направленные на недопущение контакта с источником инфекции, ликвидацию факторов переноса и т.д. Однако эти мероприятия эффективны лишь в условиях группового содержания животных (питомники своры и т.д.) .

2. ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

2.1 Патологоанатомические изменения

Патологоанатомическая картина инфекционного гепатита собак весьма разнообразна и зависит от длительности и тяжести течения болезни. При наружном осмотре трупа отмечают анемию слизистых оболочек, изредка желтушное окрашивание ее. На анемичных слизистых оболочках встречаются точечные кровоизлияния, чаще всего на деснах. Конъюнктива зачастую гиперемирована, иногда желтушна. Трупы животных, павших при остром течении болезни, имеют, как правило, хорошую и удовлетворительную упитанность. При остром течении вирусного гепатита часто устанавливают только кровоизлияния в различных органах и тканях, особенно на серозных оболочках грудной и брюшной полостей и в слизистой оболочке желудка и кишки, полнокровие печени и резкую гиперемию сосудов головного мозга. В ряде случаев острое и особенно подострое течение болезни характеризуются довольно многообразным клинико-анатомическим проявлением. На вскрытии находят распространенный отек подкожной клетчатки, чаще в области головы, шеи, нижней поверхности груди. Встречаются множественные кровоизлияния в подкожной клетчатке, иногда ее желтушное окрашивание .

На серозных покровах обнаруживаются точечные и пятнистые кровоизлияния. В брюшной полости находят более или менее значительное количество прозрачной желтоватой или кровянистой жидкости со сгустками фибрина в виде пленок или нитей. В сообщении Rubarth (1947) указывается, что иногда (до 14% случаев) жидкость может иметь вид чистой крови. На серозной оболочке кишки могут быть фибринозно-геморрагические наложения. Брыжейка и сальник гиперемированы .

Печень обычно увеличена, набухшая, с отчетливо выраженным дольчатым рисунком, капсула напряжена. В одних случаях печень темно-красная, полнокровная, в других - светлого желтовато-коричневого или яркого охряно-желтого цвета. Иногда с поверхности и на разрезе бывает крапчатая за счет многочисленных равномерно рассеянных очажков одинакового размера желтоватого цвета. На капсуле органа часто находят небольшие свертки крови, а также нити и пленки фибрина. Пленки из крови и фибрина часто бывают между долями печени.

Возможны надрывы печеночной капсулы и подлежащей паренхимы с кровоизлияниями в брюшную полость. Эти изменения могут сопровождаться серозно-фибринозным или серозно-геморрагическим перитонитом. В подавляющем большинстве случаев стенка желчного пузыря значительно утолщена (иногда до 0,5 - 1 см) вследствие отека. Стенка серого цвета, студневидная, если отек резко выражен, то в стенке желчного пузыря могут быть кровоизлияния, и тогда она приобретает темно-красный цвет. Когда отек слабо выражен, он более заметен в области ложа желчного пузыря. На серозной оболочке желчного пузыря бывает видна нежная сеть выпавшего фибрина. Поджелудочная железа увеличена, кровенаполнена, серовато-желтого цвета. На поверхности органа наблюдаются точечные кровоизлияния, обычно разбросанные по поверхности, но иногда они проникают в глубь ткани .

Почки могут иметь окраску от бледно-серого до темно-красного цвета. Большей частью они увеличены в размере, капсула напряжена, но снимается легко. Под капсулой изредка встречаются точечные кровоизлияния, сероватые очажки. В паренхиме могут быть точечные и полосчатые кровоизлияния. На разрезе рисунок сглажен, граница между корковым и мозговым слоями выражена слабо. Часто почки бывают застойно гиперемированы, а мозговой слой их имеет темно-красный цвет. У молодых щенков могут быть найдены геморрагические инфаркты в корковом слое почек .

Постоянной находкой при вскрытии трупов собак, погибших от инфекционного гепатита, является отек легких. Иногда отмечают точечные кровоизлияния в легочной плевре. Возможны кровоизлияния и в легких; в некоторых случаях обширные участки (чаще в задних долях) легочной ткани уплотнены, окрашены в темно-вишневый цвет. В сердце регистрируют точечные кровоизлияния на эпикарде и эндокарде. Нередко наблюдается сероватое окрашивание и дряблая консистенция миокарда. На серозной оболочке желудка могут наблюдаться полосчатые кровоизлияния. В полости желудка обычно бывает только слизь, нередко темно-коричневого или почти черного цвета. На слизистой оболочке возможны геморрагии, иногда - эрозии. Изменения в кишке могут быть различными. Слизистая оболочка ее умеренно покрасневшая, иногда с мельчайшими кровоизлияниями. По данным Б. К. Безпрозванного (1969) геморрагии встречаются в слизистой оболочке верхнего отдела тонкой кишки. Иногда слизистая оболочка тонкой и толстой кишки утолщена, покрыта большим количеством слизи и множественными кровоизлияниями. Содержимое кишок жидкой консистенции, кофейного цвета. Степень изменения других органов зависит от длительности болезни. Так, в сердечно - сосудистой системе наблюдают серозный перикардит, в легких -уплотнения и отдельные очаги ателектаза. Обширные участки легочной ткани, чаще в задних долях, уплотнены, окрашены в темно- вишневый цвет. При хроническом течении инфекционного гепатита собак общесептические процессы сглаживаются, значительно выражены анемия и истощение животных. Единичные кровоизлияния можно наблюдать на слизистой оболочке кишки и в подкожной клетчатке. Однако наряду со свежими обнаруживаются и более старые кровоизлияния в виде пигментированных пятен. Изменения в паренхиматозных органах появляются в самой разной степени и характеризуются зернистой и жировой дистрофией .

2.2 Патоморфоло гические изменения

При наружном осмотре трупов вскрываемых животных во всех случаях регистрировали анемичность слизистой оболочки ротовой полости и конъюнктивы. В 4 случаях слизистая оболочка десен содержала отдельные точечные кровоизлияния. У 3 трупов окружность ноздрей была обильно смочена кровянистой жидкостью. Наружным осмотром, а также осмотром трупов после снятия кожи выявляли отек подкожной клетчатки: подчелюстного пространства и верхней части шеи - 2 случая, нижней части шеи и груди - 6 случаев. Множественные пятнистые кровоизлияния обнаружили в одном случае в области подчелюстного пространства, при вскрытии еще одного трупа кровоизлияния нашли в подкожной клетчатке груди, живота и боков.

Осмотр полостей показал наличие жидкости: в брюшной полости - 18 случаев, в грудной полости -- 2, в полости перикарда -- 1 случай. Жидкость, обнаруженная в брюшной полости, варьировала от прозрачной желтой до мутной красной, иногда имела вид чистой крови. Выпот, содержащийся в перитонеальной полости, у 4 животных содержал свертки крови, в 18 случаях-сгустки фибрина в виде пленок и нитей. Объем жидкости составлял 20 - 80 мл. При вскрытии одного трупа (возраст 1 год) в брюшной полости нашли около 200 мл прозрачной жидкости желтого цвета с красноватым оттенком.

Печень у 27 исследованных животных была окрашена в темно-красный с оттенком до темно-вишневого цвет. В 3 случаях она имела крапчатый вид: на коричневато-красном или темно-красном фоне видны желтовато-серые очажки диаметром 2-4 мм, заметные с поверхности и на разрезе. У одного животного печень была темно-красного цвета с четко выраженными очагами красновато-коричневого цвета в виде пятен диаметром около 1,5 см (возраст 1 год).

Всегда наблюдали увеличение органа, проявляющееся притуплением или значительным закруглением краев. Капсула напряжена, выражен рисунок дольчатости печени. При вскрытии 5 трупов были заметны надрывы капсулы печени. У 10 собак наблюдали явления фибринозно-геморрагического перигепатита: на напряженной поверхности печеночной капсулы лежали сгустки фибрина в виде сероватых пленок и нитей и свертки крови. Часто свернувшийся фибрин и кровь находились между долями печени, склеивая их. Во всех случаях регистрировали более или менее выраженное полнокровие органа.

При вскрытии трупов 29 собак наблюдали отек ложа (места прикрепления) желчного пузыря. Толщина отечной стенки пузыря в этом месте варьировала от 3 до 10 мм в разных случаях. У 6 животных в утолщенной стенке желчного пузыря отмечали точечные кровоизлияния, на вскрытии одного трупа отечная стенка органа содержала кровоизлияния в виде пятен (возраст 1 год).

При микроскопическом исследовании в печени во всех срезах наблюдали гиперемию сосудов, наиболее выраженную в центральных венах и синусоидах центральных отделов печеночных долек. Просветы сосудов содержали эритроциты, клетки эндотелия, в некоторых случаях свернувшийся фибрин. Характерной была картина периваскулярного отека. В желчных протоках отмечали десквамацию эпителия, иногда свернувшийся фибрин.

Типичными являлись дистрофические и некротические изменения печеночных клеток. Явления дистрофии были представлены картиной зернистого диспротеиноза. Структура трабекул печени в зоне поражения нарушена. Большинство гепатоцитов увеличено, цитоплазма их красилась более эозинофильно, чем в норме, иногда имела пенистый вид. Ядра находились в состоянии рексиса, в некоторых случаях они были увеличены, хроматин сконцентрирован вокруг ядерной оболочки (маргинация хроматина ядра). Отдельные гепатоциты содержали едва различимые контуры ядер. Некоторые клетки были уменьшены, цитоплазма их резко ацидофильна, ядра меньше обычной величины, интенсивно закрашивались гематоксилином .

2.3 Патоморфологические изменения и морфометрические параметры иммунных органов

Патологоанатомические изменения в тимусе наблюдали при вскрытии трупов всех исследованных животных. В органе обнаруживали гиперемию, отек и кровоизлияния. Выраженную гиперемию регистрировали при секции 12 трупов. Цвет тимуса розово-красный или серо-красный, видимые сосуды инъецированы. В результате отека, который встречали на 17 вскрытиях, орган был увеличен, имел студенистую консистенцию и блестящую поверхность. В 2 случаях наряду с отеком тимуса регистрировали выраженный отек окружающих тканей. Очень часты кровоизлияния в тимусе: единичные и множественные, различные по величине и форме.

У взрослых животных вследствие возрастной трансформации ткань тимуса замещена жировой тканью. В таких случаях кровоизлияния были выражены в небольших участках сохранившейся лимфоидной ткани. При вскрытии трупов 5 животных пятнистые кровоизлияния диаметром 3-5 мм были равномерно распределены по всему трансформированному органу, у одного животного (возраст 1 год) наблюдали 2 крупных кровоизлияния в виде вытянутых пятен длиной около 1 см, расположенных в основании грудной доли.

При гистологическом исследовании тимуса практически во всех срезах наблюдали гиперемию сосудов, выраженную в той или иной мере. Сосуды расширены, просветы их заполнены эритроцитами. Изменению подвержены как крупные кровеносные сосуды междольковой соединительной ткани, так и кровеносные капилляры мозгового вещества долек.

В материале от 24 животных регистрировали выраженный отек органа. Междольковая соединительная ткань значительно расширена и заполнена отечной жидкостью, окрашиваемой в препарате в светло-розовый цвет. Содержит скопления эритроцитов и лимфоциты. Последние встречаются как отдельные клетки, так и в виде скоплений, содержащих от 3 - 5 до 15-20 клеток.

Кровоизлияния были видны гистологически в 29 случаях. Геморрагии мелкие и разлитые отмечали во всех структурах тимуса. Наиболее часто кровоизлияния регистрировали в мозговом веществе.

Изменения внутри долек выглядели следующим образом. В материале от 20 животных наблюдали гнездную убыль лимфоцитов в корковом веществе. В 11 случаях отмечали гнездную убыль лимфоцитов в мозговом веществе. При гистологическом исследовании материала от 6 трупов регистрировали равномерное уменьшение количества лимфоцитов в корковом веществе и отсутствие видимого отличия между корковым и мозговым веществом долек. В 5 случаях была заметна выраженная инверсия слоев, то есть мозговое вещество становилось более богатым лимфоцитами по сравнению с корковым веществом. Тельца Гассаля более многочисленны, чем в контроле, размер новообразованных тимических телец несколько меньше обычного. Следует отметить, что описанные изменения не всегда равномерны и одинаковы в разных дольках одного и того же среза. Указанные морфологические изменения наиболее четко выражены в материале от трупов щенков двух возрастных групп: до 3 месяцев и от 3 до 6 месяцев. Тимус животных в возрасте от 6 месяцев до 1 года, то есть половозрелых, наряду с вышеописанными явлениями акцидентальной трансформации имел и возрастные изменения. У таких собак наблюдали замещение долек органа жировой тканью, а также уменьшение долек и увеличение междольковой и периваскулярной соединительной ткани.

Микроскопическое исследование тимуса 3 взрослых животных старше 1 года (от 1,5 до 3 лет) показало следующий вид органа. Около 80 - 85% площади срезов занимали жировая и междольковая соединительная ткань, которые окружали дольки, занимавшие 10 - 20% площади препаратов. Сосуды междольковой соединительной ткани сильно гиперемированы. Промежутки между жировыми клетками заполнены эритроцитами и отечной жидкостью.

Дольки по периферии организованы соединительнотканными волокнами и содержат лимфоциты, соприкасающиеся друг с другом или отстоящие на расстоянии равном 1-3 размерам лимфоцита. Центры долек замещены жировой тканью, содержащей отдельные лимфоциты и скопления эритроцитов .

3. ОХРАНА ТРУДА

Охрана жизни и здоровья работников гарантируется законом РК от 29.12.06 года № 209-III о труде, постановлениями, нормами, правилами, инструкциями, которые касаются требований безопасности и производственной санитарии. Именно их содержание, а также Государственные стандарты Системы стандартов безопасности труда, Строительные нормы и правила, Санитарные нормы есть ориентиром для руководителя предприятия при анализе соответствия рабочих помещений, оборудования, машин и механизмов, рабочих мест безопасным условиям труда, разработке должностных инструкций и инструкций по охране труда.

Охрана труда - это система мероприятий, направленных на создание безопасных для жизни и здоровья людей условий работы.

Она включает в себя законодательные акты, требования безопасности и производственную санитарию. Требования безопасности представляют собой систему технических средств и приёмов работы, цель которых - создание безопасных условий работы.

Производственная санитария - это совокупность практических мероприятий относительно устройства оборудования и содержания предприятия.

Значению охраны труда и требованиям безопасности труда уделяют большое внимание. Соблюдение администрацией предприятия трудового законодательства, а также норм, правил и инструкций по охране труда контролирует с одной стороны - общественность под руководством, а с другой - прокуратура и государственные социальные инспекции.

Ответственность за охрану труда и требования безопасности при работе с животными несёт главный врач и руководство предприятия.

На предприятии составляется комиссия по вопросам охраны труда, которая обязана:

· создавать санитарно-гигиенические условия труда и добиваться

· нормального функционирования санитарно-бытовых помещений (душевых, умывальников, комнат отдыха), обеспечивать работников аптечками, мылом, полотенцами и др. предметами личной гигиены;

· своевременно приобретать спецодежду, обувь, другие средства индивидуальной защиты в соответствии с существующими нормами и обеспечивать их сохранение, стирку, ремонт;

· организовывать периодические проверки состояния здоровья рабочих;

· проводить инструктажи работников по требованиям безопасности.

Комиссия по охране труда проводит обследования состояния охраны труда ежемесячно, ведётся оперативный журнал контроля состояния охраны труда.

Главные специалисты раз в три года проходят курс обучения по охране труда на областном уровне и сдают экзамены. Только тогда они имеют право обучать и принимать экзамены у рабочих предприятия.

Безопасность труда зависит от знания всеми работниками предприятия правил безопасности. Поэтому на предприятии при принятии на работу работник проходит вступительный инструктаж на рабочем месте, который проводит его непосредственный начальник. Если на предприятии случился несчастный случай - проводится внеплановый инструктаж. Повторный инструктаж проводят каждые 6 месяцев для закрепления в памяти работников знаний по требованиям безопасности и противопожарных правил, а для тех, кто работает с электроприборами - не реже чем раз в квартал непосредственно на рабочем месте.

При исполнении определённого вида деятельности должна быть составлена соответствующая инструкция по охране труда.

При работе в ветеринарной лаборатории следует соблюдать следующие требования: выполнять работу нужно аккуратно, добросовестно, внимательно, экономно, быть наблюдательным, рационально и правильно использовать время, отведенное для работы

Рабочее место следует поддерживать в чистоте, не загромождать его посудой и побочными вещами.

До выполнения каждой лабораторной работы можно приступить только после получения инструктажа по технике безопасности и разрешения преподавателя.

Приступая к работе, необходимо: осознать методику работы, правила ее безопасного выполнения; проверить соответствие взятых веществ тем веществам, которые указаны в методике работы.

Опыт необходимо проводить в точном соответствии с его описанием в методических указаниях, особенно придерживаться очередности добавления реактивов .

Для выполнения опыта пользоваться только чистой, сухой лабораторной посудой; для отмеривания каждого реактива нужно иметь мерную посуду (пипетки, бюретки, мензурку, мерный цилиндр или мерный стакан); не следует выливать избыток налитого в пробирку реактива обратно в емкость, чтобы не испортить реактив.

Если в ходе опыта требуется нагревание реакционной смеси, надо следовать предусмотренным методическим указаниям способа нагрева: на водяной бане, на электроплитке или на газовой горелке и др. Сильно летучие горючие вещества опасно нагревать на открытом огне.

Пролитые на пол и стол химические вещества обезвреживают и убирают под руководством лаборанта (преподавателя) в соответствии с правилами.

По окончании работы следует привести в порядок свое рабочее место: помыть посуду, протереть поверхность рабочего лабораторного стола, закрыть водопроводные краны, выключить электрические приборы.

Основные правила безопасности при работе в химической лаборатории.

Запрещается допускать студентов, аспирантов и сотрудников к работе в лаборатории без ознакомления с настоящей инструкцией. Прохождение инструктажа отмечается росписью в лабораторном журнале по технике безопасности. Ответственность за это несет руководитель лаборатории.

Во время работы в лаборатории соблюдайте чистоту, порядок и правила техники безопасности, так как беспорядочность, поспешность или неряшливость в работе часто приводят к несчастным случаям с тяжелыми последствиями.

Запрещается в лаборатории пить воду, принимать пищу, курить.

Все химические реактивы следует хранить только в соответствующей посуде с этикетками.

Студентам запрещается приступать к работе, не согласовав плана работы с руководителем.

По окончании пользования газом, водой и электроприборами немедленно закройте краны, которыми вы пользовались и отключите электроприборы. Уходя из лаборатории, проверьте окончание химических процессов, включены ли газ, вода и электрический ток на столах, под тягами и затем в наружных шахтах.

Лица, нарушающие правила безопасности, привлекаются администрацией к ответственности.

Запрещается ЛВЖ выливать в ведра, банки для мусора во избежание пожара от случайно брошенной спички.

Первая помощь в лабораториях при ожогах и отравлениях.

При термических ожогах немедленно делайте неоднократные примочки в месте ожога спиртовым раствором таннина (можно также смачивать раствором KMnO 4 или С 2 Н 5 ОН и покрывать мазью от ожогов - сульфидиновой эмульсией).

При ожогах кислотами сначала хорошо промойте обоженное место проточной водой, а затем раствором Nа 2 СО 3 .

...

Подобные документы

Возбудитель гепатита плотоядных, историческая справка, распространение, степень опасности. Эпизоотологическая особенность инфекционного гепатита собак. Патологоанатомические изменения в органах при инфекционном гепатите собак. Профилактика и меры борьбы.

реферат , добавлен 27.11.2011

Определение и история изучения болезни. Патологоанатомические изменения при пироплазмозе у собак. Морфология и биология возбудителя, патогенез и клинические симптомы заболевания, методы диагностики и лечение. Меры борьбы и профилактика пироплазмоза.

курсовая работа , добавлен 30.11.2016

Биология возбудителя пироплазмоза у собак. Эпизоотологические характеристики данного заболевания. Его симптомы и клинические признаки. Воздействие токсинов piroplasma canis на организм. Диагностика и лечение болезни. Патологоанатомические изменения.

реферат , добавлен 19.06.2014

Этиология, эпизоотология и симптомы заражения собак вирусом чумы. Протекание легочной, кишечной, кожной и нервной форм чумы. Патологоанатомические изменения, дифференциальная диагностика заболевания и лечение животных. Схема и правила вакцинации собак.

отчет по практике , добавлен 07.12.2011

Этиология, патогенез и симптомы гепатита. Постановка диагноза, течение и прогноз болезни, лечение собак. Результаты исследования животного, обоснование предыдущего диагноза по данным клинического обследования. Результаты биохимического исследования.

курсовая работа , добавлен 17.01.2014

Анатомия желудка собак. Симптомы и этиология развития гастрита. Физиологические особенности и управление функционированием желудка в организме собаки. Препараты, схемы и методы профилактики заболеваний желудка у собак. Методы диагностики и курс терапии.

реферат , добавлен 01.07.2014

Инфекционный трахеобронхит как высококонтагиозная остропротекающая смешанная инфекция, которая характеризуется преимущественным поражением респираторной системы собак сухим судорожным кашлем. Анатомическая топография и клинические признаки болезни.

презентация , добавлен 23.03.2015

Диагностика и лечение болезней печени у собак. Метод ступенчатой аутогемотерапии по Реккевегу и ее вариант Д. Ланнингер-Боллинг. Катаральная бронхопневмония телят, причины возникновения, патологоанатомические изменения, техника лечения, противопоказания.

контрольная работа , добавлен 23.12.2012

Возбудители инфекционных болезней, их течение у животных. Характеристика заразных заболеваний у свиней. Клинические симптомы, профилактика и меры борьбы. Инфекционные болезни лошадей. Пути заражения, клинические симптомы, течение и способы лечения.

курсовая работа , добавлен 22.11.2015

Легкие симптомы уролитиаза. Анализ возрастных характеристик кошек и собак. Симптомы, угрожающие жизни животного. Эндогенные факторы, приводящие к заболеванию. Симптомы, связанные с присутствием уролитов в мочевых путях. Лечение нерастворимых камней.

ВОЗБУДИТЕЛЬ БОЛЕЗНИ

Возбудитель инфекционного гепатита (он же возбудитель эпизоотического энцефалита лисиц) - ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству аденовирусов (впервые вирусы этого семейства были выделены из аденоидов у человека). Семейство Adenoviridac имеет два основных рода: Mastadcnovirus и Aviadenovirus. Возбудитель инфекционного гепатита Adcnovirus canine тип 1 (Ad can-1) относится к роду Mastadcnovirus. Сюда же относится и другой аденовирус собак Adcnovirus canine тип 2 -возбудитель инфекционного ларинготрахеита у собак. При этом вид Ad can-2 в антигенном отношении имеет очень мало общего с видом Ad can-1 .
Возбудитель инфекционного гепатита собак, как и другие аденовирусы, имеет интересное и сложное строение (рис. 7). Этот вирус представлен в форме икосаэдра (20 поверхностей и 12 вершин) диаметром 70-80 нм. Белковая оболочка (капсид) состоит из большого количества субъединиц (252), из которых 12 расположены на вершинах и называются пснтонами. Остальные капсомеры называют гексонами. От. каждого пентона отходит нитевидное образование - фибрилла. Получается, что структурно каждый такой пентон окружен 5 гексонами (поэтому он и называется пентоном), а гексон - 6 соединенными гексонами соответственно. Гексоны и пентоны содержат различные вирусные белки - антигены, причем если с гексонами связывают общегрупповые антигены, то в структурах пснтонов расположены антигены определяющие более конкретный серовариант. Внутри капсида находится довольно крупный геном (мол.масса вирусной ДНК>23,8х106) .

Ad can-1 обладает онкогенной активностью, вызывая образование злокачественных опухолей у лабораторных животных. Вирус относительно устойчив к факторам внешней среды. При 37 С сохраняется до 23 дней, при 12 °С - около 3 месяцев, при 4 С - более девяти месяцев, однако вирус не термоустойчив и при кипячении погибает практически моментально. Неустойчив он также и к дезинфектантам, таким как формалин, фенол, лизол, перекисные соединения, хлорамин. В испражнениях и различных биологических секретах может сохраняться в природных условиях в течение нескольких месяцев. Кроме характерного заболевания у собак и эпизоотического энцефалита у лисиц, вирус вызывает похожие заболевания у волков, медведей, койотов, песцов и енотов. Заболевание людей вирусом Ad can-1 не зарегистрировано.

ПАТОГЕНЕЗ

Особенности и предрасположенность. К заражению вирусом инфекционного гепатита наиболее восприимчив молодняк в возрасте до года, а также ослабленные и пораженные гельминтами животные.

Динамика патогенеза.

Считается, что в естественных условиях наиболее вероятным является пероральный путь. Попадая через рот, вирус первоначально фиксируется на поверхности слизистой глотки и поражает эпителиальные клетки небных миндалин вызывая их воспаление (тонзиллит). Прикрепление вируса к клетке-мишени осуществляется в условиях низкого рН за счет структур основания пентона, а в нейтральной среде посредством нитевидных отростков -фибрилл (именно с ними и связывают гемагглютинирующие свойства вируса). Процесс прикрепления можно ингибировать раствором 0,5-1,0 мМ денсилкадаверина или 10-15 мМ дезоксиглюкозы . Внедрение вируса в клетку происходит путем пиноцитоза или прямо через клеточную мембрану. Интересно, что в этом процессе самое активное участие принимают белки основания пентона. Имеются данные, что эти белки непосредственно нарушают мембрану клетки и способствуют проникновению вируса. Даже выделенные в чистом виде (т.е. в отсутствие вируса) такие белки оказывают сильное цитопатическое действие на клетку.
Проникновение вируса и его раздевание требуют наличия некоторых бивалентных катионов и может быть полностью заблокировано раствором 50 мМ азида натрия или 1 мМ денсилкадаверина. Раздевание осуществляется в цитоплазме хотя начинается буквально при соприкосновении с мембраной клетки хозяина. Репликация и репродукция вирионов у Ad can-1 происходят аналогично тому, как это происходит у других аденовирусов, вызывая в пораженных клетках быстрый цитопатический эффект. Вслед за эпителиальными клетками небных миндалин вирус может поражать лимфоидные клетки (лимфоциты) и фагоциты, находящиеся в этом органе. Далее через лимфатические сосуды и кровь вирус попадает в региональные (подчелюстные и заглоточные) лимфоузлы, а уже оттуда с током крови по всему организму . Как правило, вирус поражает клетки почек, печени, лимфоузлов,тимуса, кишечника и т.д. Возникают множественные, воспалительные очаги.
Вирус Ad can-1 обладает свойством непосредственно поражать и разрушать клетки эндотелия сосудов. В результате нарушается сосудистая проницаемость и как следствие, в различных органах (кишечнике, печени, почках, селезенке, мозговых оболочках,лимфоузлах и др.) развиваются множественные отеки и кровоизлияния - характерный признак гепатита собак. При неблагоприятном течении в этих органах могут образовываться некротические очажки. Особенно выражены деструктивные изменения в печени, где вирус поражает клетки печеночной паренхимы, вызывая в ней явления зернисто-жирового перерождения.
Этот процесс в острых случаях может сопровождаться интенсивным клеточным распадом и образованием в печени некротических очагов. Процесс обычно начинается с поражения вирусом эндотелия кровеносных сосудов печени. В результате повышения их порозности развиваются многочисленные периваскулярные отеки и геморрагические инфильтрации органа. На гистосрезах в это время можно наблюдать выраженное очертание дольчатого рисунка печени за счет выпота плазмы и клеток крови в просветы Диссе. Часто при сосудистой патологии возникают коллатерали между воротной и полой венами (портальная гипертензия). В результате нсобсзвреженные токсические продукты из кишечника (и прежде всего аммиак), минуя печень, попадают в циркулирующий кровоток. Развивается токсикоз, который вызывает раздражение рвотных центров мозга. Попадание в кровь желчных пигментов также может быть результатом сосудистых патологий. Развитию токсикоза активно способствует и размножение вируса в клетках Купфера -основных "профессиональных" макрофагах печени, обеспечивающих обезвреживание различных микроорганизмов и их токсинов. В результате поражения вирусом эти клетки погибают . Нарушение функций печени и, в частности, подавление процессов резорбции клетками печени витамина К приводят к снижению продукции факторов свертывания крови (протромбина и др.). Данный факт тесно связан с этиологией множественных геморрагических процессов в организме и обусловливает их интенсивность. Таким образом, основной механизм патологического воздействия вируса Ad can-1 заключается в поражении эпителиальных и эндотелиальных клеток, что приводит к повышению проницаемости сосудов и, как следствие, развитию отеков, геморрагии и множественных воспалительных реакций. Особенно активно деструктивные процессы происходят в печени.

Взаимоотношения с системой иммунитета.

Действия вируса как инфекционного агента вызывают адекватную реакцию со стороны иммунной системы. Установлено, что через 5-7 дней после заражения начинают появляться антитела, специфичные для данного вируса. Интересно, что не все они способны обезвреживать этот вирус. Наиболее активны в вируснейтрализующем отношении антитела к белку основания пснтона и белку фибрилл. Так как именно эти структуры ответственны за проникновение вируса в клетку, то считается, что специфические антитела, присоединяясь к этим белкам, нарушают их функции. Более того, поскольку сборка капсида как бы "замыкается" на белках основания пснтона, то их конформационные изменения, которые происходят при взаимодействии с антителами, не позволяют завершать сборку вириона. В результате репродукция вируса блокируется. Особенно противовирусное действие антител усиливается в присутствии белков комплемента.

Таким образом, антитела подавляют (ингибируют) действие вирусов, находящихся в кровотоке или на стадии сборки капсида.Вместе с тем, с появлением антител начинают формироваться и иммунные комплексы (вирус-антитело), которые при избытке вируса инициируют реакции агрегации тромбоцитов и лейкоцитов на эндотелии кровеносных сосудов. А это, в свою очередь, усиливает проницаемость сосудов, что влечет за собой развитие геморрагических инфильтраций и других патологических механизмов, уже описанных выше. Обезвреживание иммунных комплексов в организме обеспечивают в основном фагоциты. Они же, вместе с эффекторными лимфоидными клетками ответственны и за процессы киллинга (убийства) пораженных вирусом клеток (фабрик вируса). Однако здесь отмечают, что вирус способен каким-то образом нарушать механизмы представления антигена макрофагами. В результате подавляются реакции нормального формирования специфического иммунного ответа.
Больше того, сами фагоциты и лимфоциты служат мишенью для вируса. Размножаясь в клетках иммунной системы, вирус способен не только подавлять их функциональную активность, но и полностью разрушать фагоциты и лимфоциты. Не случайно поэтому при болезни отмечают резко выраженную лейкопению (до 2-3 тыс лейкоцитов). Организм отвечает на это усилением миграции и дифференциации стволовых клеток. И в периоды понижения температуры или выздоровления уже можно наблюдать значительный лейкоцитоз (т.е. количество лимфоцитов и фагоцитов возрастает до 30-35 тыс.). Таким образом, в ответ на действия вируса Ad can-1 и развитие патологических реакций система иммунитета начинает продуцировать антитела, которые подавляют жизнедеятельность вируса. Параллельно нарастают реакции клеточного иммунитета, а в ответ на разрушение вирусом клеток иммунной системы, активизируется продукция новых лейкоцитов. Переболевшие животные приобретают, как правило,пожизненный иммунитет.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

По данным литературы 30-40 летней давности, заболевания инфекционным гепатитом чаще протекает в острой форме, в результате чего через 24 часа или через 3-5 дней животное погибает. В настоящее время, видимо в связи с массовыми вакцинациями и повышением устойчивости собак к этому возбудителю, столь высоковирулентные штаммы вирусов встречаются редко. На современном этапе чаще отмечают более хроническое течение болезни, гибель собак от которой весьма незначительна. Считается, что первые клинические признаки болезни в естественных условиях появляются на 3-10-й день после инфицирования. Животное становится вялым, апатичным, отказывается от корма. Позднее появляются рвота (часто с желчью) и понос (диарея). Для раннего периода характерно развитие тонзиллитов (ворота инфекции) и фарингитов. При значительной патологии могут развиваться небольшие серозные или гнойные истечения из носа и глаз. При остром течении болезни, особенно в период ремиссий, отмечают соответствующие симптомы лихорадки:

Подъем температуры (иногда до 41 °С)
Одышка и учащённое дыхание
Расстройство сердечно-сосудистой системы - тахикардия, иногда даже с ослаблением наполнения пульса и аритмией

Наиболее характерные нарушения отмечают со стороны желудочно-кишечного тракта и печени. Как правило, на ранних стадиях печень увеличена и очень болезненна. Увеличение органа отмечают и рентгенографически. Пальпация в области правого подреберья обычно вызывает беспокойство животного. Вследствие нарушения функций этого органа усилено проникновение желчных пигментов (билирубина) в кровь, в результате чего слизистые оболочки рта и глаз могут приобретать желтушный оттенок, а выделяемая моча становится темно-бурой. (Явления желтушности связаны также и с усиленным разрушением эритроцитов при геморрагических экссудациях).
Из-за нарушения синтеза в печени альбумина у животных в некоторых случаях могут развиваться гипопротеинемические отеки в области подгрудка и брюшной полости (асцит). Развитие асцита связывают также и с нарушением кровотока в системе воротной вены (портальная гипертензия, см.патогенез). При острой печеночной недостаточности может развиться ацидоз. В результате нарушения обмена метионина происходит образование и усиленное выделение через легкие мстилмеркаптана. Вследствие этого при дыхании животного иногда может ощущаться специфический сладковато-зловонный запах этого продукта. При сильных болях в области печени животное принимает неестественную сидячую позу с широко расставленными передними лапами.
Картина крови при остром течении (или ремиссии) характеризуется выраженной лейкопенией. В крови исчезают эозинофилы, а у нейтрофилов наблюдается сдвиг ядра влево (т.е. появление юных, менее совершенных и активных клеток). Увеличивается количество моноцитов. По данным некоторых авторов, ускоряется СОЭ (скорость оседания эритроцитов) до 20-30 мм. Снижается резистентность эритроцитарных мембран В сыворотке крови обнаруживают повышение уровня билирубина и трансаминаз. В период выздоровления, наоборот, как уже отмечалось, наблюдается увеличение количества лейкоцитов (до 30-35 тыс.) и в том числе эозинофилов (до нормы). При этом температура падает и снижается токсикоз. Характерным клиническим симптомом при инфекционном гепатите собак служит появление одностороннего или двухстороннего кератита на глазах, называемого в иностранной литературе "blue eye" (голубой глаз) . Симптом появляется,как правило, при выздоровлении и в определенной степени может свидетельствовать о благоприятном течении болезни. Считается, что в основе механизма его появления могут лежать процессы адсорбции иммунных комплексов (вирус-антитело) на эндотелии сосудов глаза. В результате развивается поверхностное воспаление роговицы глаза, из-за чего её поверхность становится шероховатой с бело-голубоватым оттенком. Помутнение роговицы возникает очень быстро (иногда в течение нескольких часов). Причем так же быстро может и исчезнуть.
При инфекционном гепатите у собак могут развиваться нервные явления, напоминающие симптомы при чуме. Возникают они в результате сосудистых патологий (отеков и геморрагии) в области оболочек спинного и головного мозга (см.патогенез). Появляются нарушения координации движения, судороги, параличи и парезы. Нервные явления при этой болезни протекают гораздо легче, чем при чуме, и могут быстро проходить без последствий.
При более хроническом течении отмечают нарушение пищеварительных функций, а постоянные диареи и рвота приводят к истощению и обезвоживанию организма. Это, в свою очередь, влечет за собой нарушение электролитного обмена (гипокалиемию и гипонатриемию). Животное сильно худеет, слабеет, с трудом поднимается. При резких движениях иногда стонет. Погибают собаки, как правило, находясь в состоянии комы и не реагируя на внешние раздражители. Хроническое течение болезни может продолжаться от нескольких недель до 2-3 месяцев. При этом болезнь приобретает ремитирующий характер, и вслед за периодом кажущегося выздоровления начинается новая ремиссия болезни. Беременные самки при хроническом течении инфекционного гепатита не могут вынашивать потомства и либо абортируют, либо рождают нежизнеспособных щенят. Таким образом, характерными клиническими признаками для этой болезни являются нарушения функций желудочно-кишечного тракта и особенно печени, со всеми вытекающими отсюда симптомами, лейкопения, иногда лихорадка и ряд других симптомов, связанных с множественными воспалительными реакциями в различных органах.

ДИАГНОСТИКА

В практических условиях наиболее часто прижизненный диагноз этой болезни ставят на основании клинических признаков и серологических тестов. С целью обнаружения противовирусных антител в сыворотке крови больных инфекционным гепатитом собак разработаны реакции диффузной преципитации (РДП) в агаровом геле, иммуноферментный (ELISA), радиоиммунный и другие тесты. Тем не менее они не всегда решают проблемы диагностики на ранних этапах болезни и не могут давать дифференциальных результатов, если заболевшее животное раньше уже подвергалось вакцинации и имеет антитела, индуцированные введением вакцины.
Более перспективно обнаружение непосредственно вирусного антигена. Описано использование для этой цели реакции иммунофлуоресценции и иммуноферментного метода. Принципиально возможно использование и других иммунологических тестов на обнаружение антигена. Тем не менее для практического использования тесты эти должны быть высокочувствительными, относительно простыми и недорогими. Поэтому широкого применения эти методы пока не нашли. В отдельных случаях для диагностики могут быть использованы эпизоотические данные.

ЛЕЧЕНИЕ

Специфическая иммунотерапия.

Осуществляется за счет специфических гипериммунных сывороток против инфекционного гепатита собак. Часто специфические антитела к Ad can-1 входят в состав многовалентных сывороток (например, вместе с антителами к вирусу чумы, парвовирусу и т.д.). Наиболее активны для лечения сыворотки от переболевших собак. При этом применение сывороток наиболее эффективно на ранних этапах развития болезни.

Неспецифическая иммунотерапия.

Так как значительное количество лимфоцитов и фагоцитов подвергается разрушению, а функции остальных могут могут быть подавлены, при этой болезни оправдано применение иммуностимуляторов, действующих на клеточное звено иммунитета (фагоциты и Т-клетки). Особенно важна детоксицирующая функция фагоцитирующих клеток (прежде всего "профессиональных" макрофагов печени - клеток Купфера). Используемые препараты должны обладать низкой токсичностью и могут применяться довольно длительно (2-3 недели). Правильное применение иммуностимуляторов - наиболее эффективный метод в лечении инфекционного гепатита.

Противовирусная химиотерапия.

5-фтордезоксиуридин или 5-бромдезоксиуридин,
6-азоуридин,
видарабин, аденинарабинозид и рибовирин.

Гепатопротекторная терапия.

Витаминотерапия.

Витаминотерапия - очень важное звено в комплексе лечения инфекционного гепатита. Следует назначать комплекс витаминов. Витамин С (рекомендуется в дозе 0,3-0,5 г на каждые 10 кг массы) - для повышения резистентности организма, а также нормализации окислительно-восстановительных и гликогенетических процессов в печени. Рутин - для уменьшения порозности кровеносных сосудов. Назначают обычно в комплексе с витамином С. Витамины группы В (Вь В2, В6 и особенно В12) - для снижения процессов жировой инфильтрации печени, повышения её резистентности и функциональной активности. Фолиевая кислота - для регуляции метаболизма белков в печени. Витамин К (викасол) - для стимуляции процессов синтеза протромбина в печени, повышения коагулирующих свойств крови и предотвращения геморрагии. Витамин Б (токоферол) - для поддержания антиоксидантных процессов в организме.

Симптоматическая терапия.

Глюкоза для поддержания энергетического баланса
Глутаминовая кислота для связывания аммиака, проникающего в организм и обладающего выраженными токсическими свойствами.

При выраженной печеночной дисфункции, а также при отсутствии температуры и других признаков лихорадки возможно применение кортикостероидов (минералокортикостероидов или преднизолона и других глюкокортикостероидов). При развитии отеков и асцита рекомендуются мочегонные средства. Для защиты от воздействия секундарной микрофлоры иногда показано применение антибиотиков, воздействующих на кишечную группу. Возможно использование и антибиотиков широкого спектра действия. В периоды, когда антибиотики не используют, целесообразно назначать пробиотики (бифидумбактерин, лактобактерин и др.).

При выраженных нарушениях со стороны желудочно-кишечного тракта возможно проведение любой антидиарейной (вяжущие вещества,сорбенты,антимикробные препараты и др.) или противорвотной (церукал и др.) терапии. При патологиях со стороны сердечно-сосудистой, почечной или другой деятельности проводят терапевтические мероприятия направленные на поддержание этих органов. Больным животным рекомендовано диетическое питание, преследующее уменьшение в рационе количества белка и увеличение легкоусвояемых углеводов, витаминов и ионов кальция.

ПРОФИЛАКТИКА

Для активной специфической профилактики инфекционного гепатита собак различными фирмами предложен ряд вакцин, в том числе и ассоциированных, где вирус Ad can-1 используется совместно с возбудителями других болезней. Имеющиеся вакцинные препараты создают при правильном применении иммунитет достаточной напряженности, что позволяет в основной массе предохранять собак от заражения.
В условиях угрозы заражения допускается применение собакам, непривитым от инфекционного гепатита, специфической антисыворотки. Однако пассивная иммунная защита в этом случае может быть легко прорвана массивной дозой возбудителя и продолжается не более 2-3 недель. Новорожденные щенки могут приобретать антитела вместе с молоком переболевших матерей. Колостральный иммунитет в этом случае может продолжаться до 1-1,5 месяца. С целью профилактики можно проводить и другие общие ветеринарно-санитарные мероприятия, направленные на недопущение контакта с источником инфекции, ликвидацию факторов переноса и т.д. Однако эти мероприятия эффективны лишь в условиях группового содержания животных (питомники своры и т.д.). По вопросам диагностики, лечения и профилактики необходимо обращаться к ветеринарному специалисту!

Инфекционный гепатит - острая инфекционная болезнь, вызываемая аденовирусом собак. Заболевание протекает с лихорадкой, воспалительными процессами слизистых оболочек глаз, дыхательной и пищеварительной системы, а также поражением печени (гепатитом) и центральной нервной системы (острым энцефалитом). Летальность - 20%

Возбудитель

Аденовирус, размер - 55-96 нм.

Эпизоотология

Восприимчивы собак всех пород и возрастов. В естественных условиях заболевание отмечается у лисиц, волков, енотов, хорьков, песцов.

Источник инфекции - собаки-реконвалесценты и вирусоносители.

Для этого заболевания характерно длительное вирусоносительство. Вирус выделяется с мочой, калом, носовой слизью, истечениями из конъюнктивы. Заражение происходит алиментарным и контактным путём.

Иммунитет

Иммунитет продолжительный, может быть пожизненный.

Симптомы

Инкубационный период составляет 3-9 дней.

Восприимчивы к заболеванию собаки всех возрастов, но наиболее подвержены щенки в первые месяцы жизни.

Различают несколько форм течения болезни:

Молниеносное. У собаки внезапно развивается кровавый понос, коллапс, наступает смерть.

Острое. У больной собаки отмечается угнетённое состояние, вялость, отказ от корма, рвота с желчью, усиленная жажда.

Затем температура повышается до 40-41 градусов. Могут появляться судороги и параличи конечностей. Развивается светобоязнь, слезотечение, появляются тонзиллит, кровоточивость десен, пожелтение белков глаз.

В начале болезни выражена лейкопения (2-3 тыс. лейкоцитов), затем лейкоцитоз (до 30-35 тыс.). Происходит увеличение процента нейтрофилов с исчезновением эозинофилов и сдвигом влево, снижением процента лимфоцитов и моноцитоз, ускоряется СОЭ.

Хроническое. При этом симптомы выражены слабо, отмечается исхудание, анемия слизистых оболочек, гастроэнтерит, отёчность. У хронически больных сук отмечаются аборты. Развиваются кератиты одного или обоих глаз.

Заболеваемость и исход болезни зависят от способствующих и предрасполагающих заболеванию факторов. Переохлаждение, перегревание и неполноценное кормление жиотвных, а также секундарные (вторичные) инфекции (сальмонеллёз, колибактериоз, токсоплазмоз, чума, глистные инвазии и др.) активизируют скрытое течение гепатита, приводя к клиническому проявлению болезни.

Патологоанатомические изменения

При наружном осмотре трупа отмечают анемию слизистых оболчек, желтушное окрашивание и гиперемию конъюнктивы.

Во многих органах выявляют кровоизлияния.

Печень увеличена в объёме, тёмно-красного цвета, имеет фибринозный налёт на поверхности.

Селезёнка часто увеличена.

Тимус отёчен, кровенаполнен, имеет кровоизлияния.

Почки также увеличены, на разрезе рисунок сглажен.

При хроническом течении заболевания отмечается истощение, анемия, дегенеративные изменения паренхиматозных органов, печень увеличена.

В дистрофически изменённых клетках печени, купферовских клетках и эндотелии сосудов обнаруживаются внутриядерные тельца-включения Рубарта. Они окрашиваются в тёмно-синий цвет (гематоксилином), имеют зернистую структуру.

Диагностика

Проводится на основании эпизотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, лабораторных исследований на наличие телец Рубарта, серологических исследований.

Используется поливалентная сыворотка против чумы, парвовирусной инфекции и иинфекционного гепатита.

Животным назначается диета, витамины группы В.

Для лечения можно применять противовирусный препарат фоспренил. Есть данные об эффективности препарата герматранол (1 - гидроксигерматран), обладающего иммунокоррегирующими и биостимулирующими свойствами, активирующего системы макрофагов и В-клеточного звена иммунитета. Хорошо зарекомендовал себя препарат сирепар, гепатопротектор, в состав которого входит гидролизат экстракта печени со стандартизированной концентрацией цианокобаламина.

Профилактика

Для профилактики заболевания собакам необходимо проводить вакцинацию.

Важно своевременное диагностирование гепатита.

В собачьих питомниках имеет большое значение предупреждение заноса инфекции.

Список литературы

Для подготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://www.veterinar.ru/

Другие материалы

Можно воспроизвести у собак, лисиц и песцов, использовав для этой цели животных 4-6-месячного возраста, предварительно проверенных на инфекционный гепатит. Болезнь воспроизводится закономерно и в типичной форме при заражении в переднюю камеру глаза или в вену. У зараженных животных симптомы...

Также песцы, лисицы, волки и шакалы. Мыши, обезьяны и человек могут быть скрытыми носителями вируса инфекционного гепатита плотоядных. Основным источником возбудителя инфекции являются собаки, ре-конвалесценты и вирусоносители, у которых вирус выделяется с мочой, носовой слизью, конъюнктивальным...

Уменьшилась. По мнению Ф.Гарнье, (1999), отсутствие патологических изменений в биохимической картине крови не является признаком отсутствия гепатопатии у собаки: из-за огромного функционального резерва может наблюдаться несоответствие между биохимическими изменениями и клиническими проявлениями...

Зависит от этиологии заболевания, тяжести поражения печени, при своевременном лечении часто наступает полное выздоровление. В части случаев острый гепатит переходит в хронический, а затем в цирроз печени. В отдельных случаях развивается острая дистрофия печени с клиникой острой печеночной или...

Спирт), после чего вымыть руки с мылом. СЫПНОЙ ТИФ КЛЕЩЕВОЙ Сыпной тиф клещевой (североазиатский риккетсиоз) – острое инфекционное болезнь с доброкачественным течением, характеризующаяся наличием первичного аффекта, лихорадкой и кожными высыпаниями. Клиническая диагностика Инкубационный период...

История болезни - Инфекционные болезни (вирусный гепатит А)

И при других заболеваниях, что требует дифференциальной диагностики (между инфекционными заболеваниями - желтушные формы псевдотуберкулеза, и неинфекционными - рак головки поджелудочной железы). При вирусном гепатите и желтушном варианте течения генерализованной формы псевдотуберкулеза отмечаются...

Цикличностью развития болезни, т.е. смена предыдущих синдромов (артралгический, астено-вегетативный, диспепсический) на желтушность кожных покровов и иктеричность склер. На основании эпидемиологических данных выявлено, что три месяца до начало заболевания, муж больной перенес вирусный гепатит «В». ...

От Вейна описал (вестник медицины) как самостоятельную желтуху ничего общего не имеющую с болезнью Боткина. Возбудитель поселяется в желчи, и может закупоривать желчные протоки. Также лептоспироз называется иктеро-геморрагическая лихорадка. В 1928 году В.А. Башенин описал безжелтушную форму...

Рисунок сглажен, мозговой слой иногда гиперемирован, в корковом слое обнаруживают точечные кровоизлияния. Изменения в мочевом пузыре характерны для чумы собак: его слизистая оболочка всегда гиперемирована, на ней точечные или полозчатые кровоизлияния. Мышца сердца дряблая, иногда как бы вареная. На...

Значение и картина крови: у больных собак остается без изменения картина красной крови, число лейкоцитов ниже нормы более чем у 50% животных (на 3-6 день болезни 2000 лейкоцитов в одном кубическом мм). Дифференциальный диагноз. От лептоспироза парвовирусный энтерит отличается отсутствием желтизны...

возбудителя занимаются продовольственные организации, ООН, ВОЗ, вместе с ветеринарной службой. До сих пор нет вакцины. Бруцеллез - инфекционно-аллергичекое заболевание зоонозной природы, которое вызывается микроорганизмом из рода бруцелла и протекает в острой, подострой и хронических формах; ...

Быть активным и пассивным. Искусственный иммунитет воспроизводится у человека (или у животного) с целью предупреждения того или иного инфекционного заболевания. Искусственный активный иммунитет - результат активной реакции организма на введение вакцины или анатоксина (обезвреженного с помощью...

Вирусный гепатит у собак (аденовирус собак, молниеносная недостаточность печени) – серьезное контагиозное вирусное заболевание, характеризующиеся лихорадкой, катаральным воспалением ЖКТ, слизистых оболочек органов респираторной системы, ЦНС, фолликулярным конъюнктивитом, развитием диструктивно-дегенеративных процессов в печени. Гепатиту подвержены собаки всех возрастных групп и пород. Наиболее восприимчивы маленькие щенки в возрасте от 1.5 до 3-х месяцев. У собак старше трех летнего возраста вирусный гепатит диагностируют крайне редко. Инфекционный гепатит протекает в виде единичных случаев, эпизоотических вспышек.

Этиология гепатита у собак

Вирусный гепатит вызывает ДНК-содержащий аденовирус типа CAV I 9 (Adenovirus caninae). Все виды штаммов обладают практически одинаковой невысокой вирулентностью. Возбудитель гепатита имеет сходство с вирусом инфекционного ларинготрахеита. Вирус гепатита устойчив к высоким, низким температурам, эфиру, некоторым кислотам, метанолу, хлороформу.

Изначально локализация вируса происходит в эндотелиальных клетках гортани, глотки, пищевода, миндалинах. Дальнейшее размножение вируса происходит в клеточных структурах различных внутренних органов, региональных (подчелюстных, заглоточных) лимфоузлах.

Наибольшую локализацию вируса отмечают в клеточных структурах печени. Под воздействием экзотоксинов в тканях отмечают развитие патологических воспалительных, дегенеративных, некротических процессов, приводящих к нарушению функционирования печени, органов ЦНС и ЖКТ, разрушению почечных сосудов. Возникают множинные очаги воспаления, кровоизлияния, периваскулярные отеки. Токсины, яды, выделяемые аденовирусом, разрушительно воздействуют на эндотелий сосудов. Увеличивается их проницательность.

В природе резервуаром вируса являются дикие животные. Заражение происходит при контакте инфицированных животных с здоровыми особями. Вирусоносители, переболевшие гепатитом животные выделяют аденовирусы во внешнюю среду с мочой, фекалиями, конъюнктивальными выделениями, истечениями из носа.

Заражение гепатитом происходит алиментарным путем, при употреблении зараженной вирусом воды, кормов. В группу риска попадают ослабленные животные, при снижении резистентности организма, а также собаки, содержащиеся в питомниках при неблагоприятных условиях. Инфицирование может произойти через инвентарь, амуницию, подстилки, которые были использованы для ухода за больными, переболевшими животными, спецодежду, предметы гигиены.

Развитию гепатита способствуют неблагоприятные условия содержания, некачественный, несбалансированный рацион, переохлаждение организма, недостаточная концентрация витаминов, минералов в корме, наличие сопутствующих патологий и заболеваний.

Симптомы вирусного гепатита у собак

С момента заражения до проявления первых симптомов гепатита может пройти от пяти до десяти дней. Болезнь протекает в молниеносной, острой, подострой, скрытой (латентной) форме. Более отчетливую клиническую картину отмечают у молодых животных до года.

При острой форме у собак диагностируют:

повышение температуры;

общее угнетение, снижение физической активности;

гастроэнтерит;

профузную диарею;

желтушность слизистых, белков глаз;

частые позывы к мочеиспусканию, темный цвет мочи;

приступы тошноты, рвоты;

снижение массы тела;

увеличение, геморрагию лимфоузлов;

нарушение электролитного обмена, процессов метаболизма;

в каловых массах отмечают сгустки крови, слизь;

односторонний, двухсторонний кератит;

увеличение, болезненность лимфоузлов, тонзиллит.

При пальпации брюшной полости собаки, отмечают болевые ощущения, дискомфорт, в особенности в области печени. Из-за болевых ощущений собаки часто сидят в непривычной для себя позе, широко расставив передние конечности. У животных может быть затруднено дыхание, отмечают одышку, возможны проблемы в функционировании органов ЦНС, сердечно-сосудистой системы, а именно: учащенный пульс, аритмию. Из-за длительного нарушения синтеза альбумина в печени, в области брюшины отмечают гипопротеинемические отеки (асцит).

По мере прогрессирования гепатита у собак отмечают сильный зуд, который приводит к появлению расчесов на теле. Слизистые, неокрашенные участки кожного покрова приобретают желтушный цвет. У щенков могут быть судороги, мышечные спазмы, слабость конечностей, нарушение координации движения. У беременных сук возможны самопроизвольные аборты, рождение слабого, нежизнеспособного потомства.

Проявление клинических признаков зависит от формы и стадии гепатита. При подостром, хроническом протекании клиническая картина менее выражена. Хроническую форму диагностируют у взрослых собак. Отмечают нарушение в работе органов пищеварительной системы, диарею, периодическую лихорадку, анемичность слизистых, отечность подкожной клетчатки, увеличение, гемррагию лимфоузлов.

Латентная форма происходит без явных, характерных признаков. Возможно ухудшение аппетита, незначительное повышение температуры, приступы рвоты, диспепсия. Проявлению симптомов способствуют различные неблагоприятные факторы. При остром, сверхостром течении гепатита смертность у щенков составляет 90-100%.

К возможным осложнениям относят: острую недостаточность печени, глаукому, пиелонефрит.

Диагностика гепатита у собак

Учитывая схожесть симптомов с другими инфекционными болезнями, к примеру, с парвовирусным энтеритом, токсоплазмозом, чумой плотоядных, лептоспирозом, в обязательном порядке проводят дифференциальную диагностику. Также в ветеринарных клиниках назначают абдоминальную ренгенографию, УЗИ органов брюшины, проводят биохимическое, бактериологические, серологические исследования крови, тест-анализы (РИФ, РН). По результатам диагностических исследований ветеринарные специалисты назначают соответствующее лечение.

Лечение гепатита у собак

Комплексное лечение включает применение симптоматических, антигистаминных, противовирусных препаратов, антибиотиков широкого спектра действия цефалоспоринового, пеницилинового ряда (ампиокс, карицеф, фортум, ампицилин). Собакам назначают симптоматическую, патогенетическую, этиотропную терапию, противовирусную химиотерапию, специфическую иммунотерапию.

Для нормализации функции печени, дополнительно назначают собакам прием отваров и настоек на основе лекарственных трав – отвар ромашки, зверобоя, мать-и-мачехи, толокнянки, тысячелистника, череды, прописывают гепатопротекторы.

Животным назначают специфическую иммунотерапию проводят за счет применения гипериммунных сывороток. Для нормализации микрофлоры собакам дают препараты, содержащие лактобактерии, ставят очистительные, питательные клизмы.

Для устранения болевых симптомов назначают анальгетики, седативные медикаментозные препараты. Для укрепления, активации защитных сил собакам прописывают витаминно-минеральные комплексные препараты, аскорбиновую кислоту, препараты группы В. Витаминные препараты вводят внутримышечно, подкожно. Из поливитаминов назначают ундевит, гексавит, нутрисан, ревит.

Для устранения признаков интоксикации животным в/в вводят физиологические растворы – раствор Рингера, Рингер-Локка, трисоля, изотонический натрий хлор, другие антитоксические препараты. Во время лечения собакам назначают лечебную диету. Из рациона исключают жирные продукты. По возможности собакам назначают алиментарное кормление.

Профилактика гепатита у собак

Основная профилактика заключается в своевременном вакцинировании. Щенков можно вакцинировать с 6-8 недели. Применяют моно- или поливакцины. Повторную вакцинацию проводят когда собаке исполнится один год. Внимание уделяют рациону питания, следят за состоянием собаки, своевременно проводят санитарно-гигиенические мероприятия, придерживаются установленной ветеринарным врачом схемы вакцинации. В случае проявления первых, даже незначительных симптомов, стоит незамедлительность показать собаку ветеринарному специалисту.