Идиопатические опухолеподобные заболевания пародонта. Идиопатическая. Причины и классификация
Содержание статьи
Характеризуются прогрессирующим лизисом тканей пародонта и в первую очередь кости альвеолы. К ним относятся десмодонтоз и гистиоцитоз, объединяющие такие заболевания, как эозинофильная гранулема, болезнь Хенда Шюллера - Крисчена, болезнь Леттерера Зиве, а также синдром Папийона - Лефевра.
Этиология и патогенез неизвестны.
Клиническая картина и диагноз
Для всех идиопатических заболеваний характерны образование зубодесневых карманов с серозно-гнойными выделениями, подвижность зубов. При десмодонтозе наблюдается симметричность поражения пародонта (область моляров и резцов). При остальных заболеваниях клиническая картина схожа с клиникой пародонтита. На рентгенограмме определяются выраженный остеопороз и разрушения костной ткани альвеолы ограниченного или диффузионного характера. Тяжесть рентгенологических изменений чаще всего не соответствует клинической картине.Дифференциальная диагностика проводится с ограниченным и генерализованным пародонтитом на основе данных анамнеза, рентгенологической картины и сопутствующих симптомов.
Лечение симптоматическое, в развившихся стадиях хирургическое, с удалением зубов в зоне поражения и последующим ортопедическим лечением.
14357 0
Гингивит — воспаление десны без нарушения целостности зубодесневого соединения, развивающееся вследствие неблагоприятного воздействия местных и общих факторов. Пародонтит — воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией пародонта и кости альвеолярного отростка челюстей. Пародонтоз — дистрофическое поражение тканей пародонта. Пародонтомы — опухоли и опухолевидные процессы в пародонте.
Эпидемиология
В настоящее время болезни пародонта представляют одну из наиболее важных проблем стоматологии. Распространенность болезней пародонта достигает 98%.Классификация
В настоящее время используется классификация заболеваний пародонта, предложенная в 1983 г.:- гингивит:
— течение: острый, хронический, обострение хронического;
- пародонтит:
— течение: острый, хронический, обострение хронического, ремиссия;
— распространенность: локализованный, генерализованный;
- пародонтоз:
— течение: хроническое, ремиссия;
— распространенность: генерализованный;
- идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта (синдром Папийона—Лефевра, гистиоцитоз, нейтропения);
- пародонтомы (эпулис, фиброматоз десны и др.).
Этиология и патогенез
Преобладающим этиологическим фактором в развитии болезней пародонта является микробный зубной налет. Помимо микробного налета причиной может быть механическая травма, химическое повреждение, лучевые воздействия. Аномалии развития челюстей, нарушения окклюзии зубных рядов, утрата зубов приводят к нарушению функций пародонта и развитию деструктивных процессов. Заболевания органов пищеварения, нарушение обмена веществ, сенсибилизация и инфицирование организма могут способствовать прогрессированию заболевания. В патогенезе пародонтита важная роль принадлежит воспалительным процессам полости рта.Клинические признаки и симптомы
Гингивит
Гингивит катаральный. Различают острый и хронический катаральный гингивит. Заболевание развивается преимущественно у детей дошкольного и школьного возраста. При осмотре выявляются гиперемия, цианоз краевой десны, мягкий налет. Зондирование десневой борозды дает положительный симптом кровоточивости.Язвенно-некротический гингивит Венсана — острое воспаление десны с преобладанием явлений альтерации. Некроз значительной части десны на фоне очага хронического воспаления приводит к деформации десневого края и эстетическим нарушениям.
Гингивит гипертрофический — преимущественно хронический воспалительный процесс в десне с преобладанием пролиферации. Выделяют две формы — фиброзную и отечную. При фиброзной форме десневые сосочки увеличиваются в размерах, цвет десны не изменен или бледный, кровоточивость отсутствует. При отечной форме десневые сосочки, а иногда и край десны гипертрофированы, отечны, цианотичны и кровоточат при дотрагивании.
Пародонтит
Острый пародонтит. Встречается редко и бывает обычно очаговым. Разрыв зубодесневого соединения происходит вследствие глубокого продвижения искусственной коронки или нависающего края пломбы. Больной жалуется на ноющую боль, при осмотре выявляется гиперемия края десны, легкая кровоточивость при зондировании и нарушение целостности зубодесневого соединения, в костной ткани изменений нет.Хронический пародонтит легкой степени тяжести
Жалобы на кровоточивость десны во время чистки зубов. Десневые сосочки и маргинальная десна цианотичны, пародонтальные карманы 3—3,5 мм. Патологической подвижности зубов нет. На рентгенограмме: отсутствие компактной пластинки, резорбция вершин межзубных перегородок на 1/3 длины корня, очаги остеопороза.Хронический пародонтит средней степени тяжести
Жалобы на неприятный запах изо рта, резкую кровоточивость десны, изменение цвета десны и положения зубов. При осмотре гиперемия с цианозом межзубной, маргинальной и альвеолярной десны, пародонтальный карман 4—5 мм. Подвижность зубов 1—2 степени. На рентгенограмме деструкция косной ткани на 1/2 длины корня.Хронический пародонтит тяжелой степени
Жалобы на боль в десне, затрудненное жевание, смещение зубов, резкую кровоточивость десны. Пародонтальные карманы превышают 5 мм, подвижность зубов 2—3-й степени, на рентгенограмме резорбция костной ткани превышает 1/2—2/3 длины корня зуба.Пародонтоз
Пародонтоз относят к заболеваниям пародонта дистрофического характера. Как правило, жалоб на выраженные неприятные ощущения пациенты не предъявляют. Больные обращают внимание на обнажение корней зубов. Может беспокоить повышенная чувствительность к химическим и температурным раздражителям, иногда зуд, жжение в десне. При осмотре отмечается бледность десны, пародонтальный карман не определяется, кровоточивости нет. Степень ретракции десны и обнажения корней бывает различной и достигает 1/3—1/2 длины корня. Возможны клиновидные дефекты и истирание твердых тканей зубов. На поздних стадиях пародонтоз осложняется воспалением десны и диагностируется как пародонтит. Диагноз ставится на основании данных основных и дополнительных методов обследования. К основным методам относят:- опрос (жалобы, анамнез);
- осмотр.
Дополнительные методы включают:
- рентгенологическое исследование;
- анализ крови;
- определение индексов состояния пародонта;
- исследование десневой жидкости;
- функциональные методы исследования.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальная диагностика проводится между различными формами гингивита и пародонтита легкой степени тяжести. Язвенно-некротический гингивит Венсана дифференцируют со сходными изменениями при заболеваниях крови (лейкоз, агранулоцитоз), отравлении висмутовыми и свинцовыми соединениями и язвенно-некротическим гингивитом, который может развиться при гриппе. При гипертрофическом гингивите дифференциальную диагностику следует проводить с фиброматозом десны, гиперплазией десны при лейкозе, эпулисом, разрастанием десны при пародонтите. Легкую степень пародонтита следует дифференцировать с гингивитом, пародонтитом в стадии ремиссии, пародонтозом.Г.М. Барер, Е.В. Зорян
В большинстве случаев общие проявления идиопатических поражений с прогрессирующим лизисом кости настолько характерны, что причины деструкции тканей пародонтального комплекса ясны. Однако иногда изменения в полости рта, в частности в пародонте, оказываются первичными, и от стоматолога зависит диагностика общего патологического процесса.
Основным отличием этой группы поражений пародонта является неадекватность глубины и интенсивности деструкции связочного аппарата и кости альвеолярных отростков характеру местных патогенных факторов и пациентов, отсутствие должного эффекта общепринятых лечебных мероприятий.
Гистиоцитозы - X характеризуются поражением клеток гистиоцитарного ряда - эозинофилов, лимфоцитов и макрофагов, их диссеменированием и усиленным разрастанием в различных органах и системах (в том числе и в челюстях). Основные формы гистиоцитозов - болезни Хенда - Шюллер - Крисчена, Летерера - Зиве и эозинофильиая . Однако существует и множество промежуточных форм со сложной клинической картиной. Вот почему все они и объединены под общим названием гистиоцитозы - X.
Характерные симптомы этих заболеваний: периодическая лихорадка, поражение гомопоэтической системы, легких, кожи, слизистых оболочек, несахарный диабет.
Болезнь Летерера - Зиве поражает детей, заканчивается летальным исходом.
Болезнь Хенда - Шюллер - Крисчена проявляется впервые в возрасте 3-6 лет, может носить острый характер и заканчиваться летально или переходить в хроническую форму, стабилизироваться.
Эозинофильная гранулема встречается и у детей и у взрослых, прогноз ее различен.
В тканях челюстно-лицевой области эти заболевания проявляются чаще локализованной глубокой резорбцией кости, формированием лакун с четкими контурами, Однако процесс может быть и генерализованным. Рентгенологическая картина довольно типична, но окончательный диагноз устанавливается на основании .
У больных выявляются глубокие пародонтальные карманы, резкая подвижность , явления , чаще десны в области очага поражения.
Лечение заключается в удалении , ликвидации воспалительных и гиперпластических явлений в десне, тщательной гигиене полости рта.
При очаговой форме после кюретажа возможно восстановление костной структуры.
Ювениальный десмодонтоз (периодонтоз) характеризуется прогрессирующей дегенерацией связочного аппарата и кости альвеолярного отростка без выраженного воспаления в области первых моляров и центральных резцов нижней в детском и юношеском возрасте (до 20 лет). Обычно заболевание встречается редко, но в ряде стран (Индия, Египет) оно выявляется в 12-18% случаев.
Причина заболевания неизвестна. Его относят к разряду наследственных или связывают с энзиопатиями.
Отмечается снижение функциональной активности и хемотаксиса нейтрофилов. В пародонтальных карманах выявляется микрофлора с резко выраженными патогенными свойствами. Предполагают, что снижение хемотаксиса связано с действием этих . Лечение сводится к интенсивной местной противовоспалительной терапии (использованию антибактериальных и ферментных препаратов), кюретажу пародонтальных карманов, тщательной гигиене полости рта.
К разряду заболеваний, при которых происходит обязательное поражение тканей пародонта наряду с другими органами и системами, относится ряд поражений эндокринной этиологии: остеомаляция, остепороз, гилеркортизонизм, болезнь Педжета, костный леонитиаз. Все эти заболевания относятся к группе метаболических остеопатии. Тот факт, что присутствие обильной микрофлоры в полости рта усиливает резорбтивные процессы и способствует их более яркому проявлению, объясняет, почему зачастую именно стоматологи первыми диагностируют эти заболевания. Лечение во всех случаях симптоматическое.
Более сложным остается вопрос о состоянии пародонта при ряде общих заболеваний и физиологических состояний организма.
Общепринятое ранее мнение о поражении пародонта в период , при , заболеваниях крови, стрессах, нарушениях питания находит обоснованное возражение в том, что тяжесть процесса в пародонте необязательно коррелирует с тяжестью и длительностью основного заболевания. Общим остается то, что при этом снижаются защитные способности тканей пародонта в отношении местных патогенных факторов, в первую очередь микробного и травматического, поэтому их воздействие существенно усиливается. Однако при отсутствии местных повреждающих факторов ткани пародонта не поражаются.
Сахарный диабет вызывает нарушение углеводного, липидного и белкового обмена, поражение сосудов (микроангиопатии), утолщение базальной мембраны концевых отделов сосудистого русла.
В период беременности на передний план выступают в основном три гормона: гонадотропин, и . Их концентрация нарастает соответственно к 3-му и 6-му месяцу беременности, а в самом конце ее достигает максимума содержания релаксина. Указанные накапливаются и в тканях десны. Их действие проявляется в повышении проницаемости сосудов, формировании новых сосудистых сетей в зубодесневых соединениях.
Кроме того, во второй половине беременности возникает дефицит .
Эти факторы вызывают нарушение обменных процессов в пародонте, обусловливают повышенную сосудистую и клеточную реакцию на обычные раздражители.
Наблюдающиеся изменения в скорости , вязкости и концентрации защитных веществ в свою очередь приводят к более обильному размножению микроорганизмов, действие которых проявляется усиленной воспалительной реакцией десны и проч.
Лечение со стороны стоматолога ограничивается обучением правилам гигиенического ухода, снятием зубных отложений, устранением травматических факторов, проведением местной противовоспалительной терапии.
При необходимости проведения хирургических вмешательств надо помнить, что их следует осуществлять во 2-м триместре, так как 1-й и 3-й триместры являются критическими, и всякие стрессовые моменты в это время противопоказаны.
После родов гормональный фон возвращается к норме, нормализуется состояние сосудистых стенок, клеточный и тканевой ответ на микробные и механические раздражители, восстанавливается активность репаративных процессов. Поэтому явления воспаления могут самопроизвольно купироваться в ближайшие 3-4 месяца.
Менопауза сопровождается снижением содержания эстрогена. В полости рта наблюдается десквамация десны вследствие нарушения процессов кератинизации , очаги и воспаления.
Лечение предполагает использование кератопластических средств местно и внутрь по согласованию с гинекологом (каротолин, уснинат натрия в виде аппликации, аевит внутрь).
Период полового созревания (13-17 лет) также характеризуется накоплением половых гормонов в тканях десны, изменением ее воспалительной готовности вследствие повышенной проницаемости стенок сосудов, снижением защитных механизмов в результате нарушения обменных (в первую очередь окислительно-восстановительных) процессов. Поэтому в ответ на действие даже облигатной микрофлоры десна отвечает интенсивным воспалением и .
Терапия предполагает тщательную гигиену полости рта, снятие зубных отложений, местные противовоспалительные мероприятия, использование средств, повышающих барьерные механизмы в пародонте (аскорбиновая кислота, препараты фтора в вида витафтора, кальция, ).
Болезни крови сказываются на состоянии пародонта: снижаются защитные свойства клеточных элементов, нарушается активность обменных процессов. К числу наиболее значимых в отношении состояния пародонта заболеваний крови относят лейкемию, агранулоцитарную анемию, хроническую и циклическую нейтропению, паицитопению. При этом стоматолог проводит только лечение, направленное на устранение симптомов в тканях пародонта и полости рта. Причинное лечение - функция гематологов.
Лейкемия обусловливает нарушение системных иммунных механизмов и дисфункцию клеточных элементов, в частности, снижение фагоцитарной активности.
Десна вследствие инфильтрации клетками лейкоцитарного ряда становится рыхлой, отечной. Наблюдаются явления гиперплазии (иногда очень значительной), некроза, изъязвления и дегенерации тканей десны.
Коллагенозы . Поражение пародонта при коллагенозах вполне объяснимо: соединительнотканное соединение зуба с костью альвеолы поражается так же, как и суставные соединения.
Склеполерма среди остальных заболеваний порожает ткани пародонта почти всегда.
Кафедра терапевтической стоматологии
на тему: “Идиопатические
заболевания пародонта
”
Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта (idios - составная часть греч. слов, означающая «особенный», «необычный» + pathos - страдание, болезнь, - возникающее без видимых причин, характеризующееся неясным происхождением). Т. И. Лемецкая указывает, что введение этого термина снимает ответственность с врача-стоматолога за выяснение общего заболевания.
В эту группу включены заболевания, не укладывающиеся по своим клиническим проявлениям и прогнозу в нозологические формы. Для них характерны следующие признаки:
1. неуклонное, как правило, быстрое прогрессирование выраженных процессов разрушения всех тканей пародонтального комплекса (десны, периодонта, костной ткани) на протяжении 2-3 лет, сопровождающееся выпадением зубов;
2. сравнительно быстрое образование пародонтальных карманов с гноетечением, смещением и расшатыванием зубов;
Своеобразные рентгенологические изменения с преобладанием вертикального вида резорбции костной ткани и образованием костных карманов, кистообразный вид деструкции и полное растворение костной ткани (остеолиз) за сравнительно короткий период времени. Остеолиз, например, наблюдается у детей при синдроме Папийона-Лефевра, когда поражается пародонт молочного прикуса и выпадают временные зубы.
Необходимо хотя бы кратко рассмотреть заболевания пародонта при синдромных поражениях. Понятие «синдром» некоторыми авторами определяется как совокупность симптомов, объединенных общим патогенезом и проявляющихся в виде характерных признаков при некоторых патологических состояниях организма. К сожалению, синдромов, относящихся к поражению пародонта, отечественными стоматологами описано очень мало. Проанализировав имеющуюся литературу, мы обобщили эти данные и опубликовали их в журнале «Пародонтология» (1998 год, №4). Вместе с тем, нет оснований утверждать, что этот перечень, охватывающий 26 синдромных поражений, завершен. По-видимому, его пополнение будет происходить постепенно за счет более тесного научного сотрудничества стоматологов, пародонтологов, врачей других специальностей (педиатров, эндокринологов), генетиков, биологов. Это позволит выделить из группы т. н. идиопатических заболеваний пародонта конкретные нозологические формы.
Остановимся лишь на некоторых синдромных поражениях.
Болезнь Леттера-Зиве в развившейся стадии характеризуется лихорадкой, бледностью кожных покровов, адинамией, похуданием и потерей аппетита, гепато- и спленомегалией, явлениями генерализованного пародонтита с прогрессирующим остеолизом альвеолярного отростка. По современным воззрениям, этот патологический процесс - острый диссеминированный гистиоцитоз X. Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена также относится к гистиоцитозу, но к его хронической диссеминированной форме. Для нее характерна кожная сыпь, резорбция костей черепа, экзофтальм, несахарный диабет, увеличение печени, селезенки, отит, генерализованный пародонтит. Эозинофильная гранулема (доброкачественная локализованная форма гистиоцитоза X) характеризуется быстро прогрессирующим генерализованным пародонтитом. Десны как бы отслаиваются от зубов. Поражения пародонта наблюдаются и при агаммаглобулинемии, акаталазии.
К пародонтомам относятся фиброматоз десен, эпулис, пародонтальная киста и другие новообразования тканей пародонта первичного или метастатического характера, а также опухолеподобные патологические процессы в области пародонта.
При таких синдромах, как ладонно-подошвенный кератоз, нейтропения, дети утрачивают вначале временные зубы, а затем, по мере прорезывания, и постоянные.
Обычно в таких случаях удается выявить ту или иную форму патологии, которая сочетается с другими клиническими проявлениями, характерными для нейтропении, сахарного диабета и др.
Эозинофильная гранулема. Эозинофильная гранулема встречается в клинической практике в виде диффузной и очаговой форм (Цегельник, 1961; Колесов и др., 1976). Наблюдается и у детей. В полости рта развивается гингивит, сопровождаемый образованием пародонтальных карманов, подвижностью зубов. На ранних стадиях болезни проявления в полости рта часто бывают первыми и единственными симптомами. Рентгенологически определяются остеопороз и рассасывание костной ткани. При очаговой форме процесс носит ограниченный характер с выраженной компенсаторной реакцией (зона склероза по периферии очага разрежения). Патоморфологическая картина характеризуется скоплением ретикулярных клеток, эозинофилов, лимфомакрофагальной инфильтрацией.
Болезнь Леттера-Зиве. Тяжелое течение характеризуется лихорадкой, бледностью кожных покровов, адинамией, похуданием и потерей аппетита, гепато- и спленомегалией. В полости рта отмечаются явления генерализованного пародонтита с прогрессирующим остеолизом костной ткани. Рентгенологически определяются остеопороз, диффузное рассасывание межальвеолярных перегородок и очаговое - тела челюсти.
Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена. Также относится к ретикулогистиоцитозам. Клинически проявляется несахарным диабетом, экзофтальмом, опухолевидными образованиями в костях, задержкой в росте и развитии. В период выраженных симптомов клинические проявления полости рта напоминают картину генерализованного пародонтита. Рентгенологически определяется деструкция костной ткани альвеолярных отростков челюстей.
Синдром Папийона-Лефевра . Характеризуется прогрессирующим остеолизом кости альвеолярного отростка челюстей, который прекращается с выпадением зубов. Этиология неизвестна. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Синдром сопровождается гиперкератозом и шелушением ладоней, подошв. Клинические и рентгенологические признаки изменений пародонтальных тканей укладываются в картину генерализованного пародонтита. Гистологически выявляется инфильтрат, заполняющий всю десну и состоящий преимущественно из плазматических клеток. Лечение симптоматическое.
Десмодонтоз. Десмодонтоз
- относится к разряду идиопатических заболеваний пародонта. Его характерными
особенностями является прогрессирующий лизис тканей пародонта, в большей
степени это относится к телу челюсти и кости альвеолярного отростка, но
развитие патологического процесса можно наблюдать и в прочих частях скелета, и
в органах, которые принимают участие в процессах кроветворения. Встречается
данное заболевание крайне редко. Чаще всего его можно наблюдать в детском и
юношеском возрасте и его протекание имеет хронический характер.
Десмодонтоз начинает свое развитие с деструкции периодонта и достигает своего апогея к четырнадцатилетнему возрасту. При развитии заболевания наблюдается разрушение круговой связки зуба и патологическая подвижность зубов. Впоследствии начинается воспалительный процесс в десневых тканях, образуются пародонтальные карманы, которые наполнены гнойным содержимым, происходит смещение зубов, их расшатывание, а затем они попросту выпадают. При десмантозе отмечается симметричное поражение пародонта в области моляров и резцов. Параллельно с этим заболеванием происходит поражение ладоней и подошв стопы (гиперкератоз), происходит нарушение обменных процессов триптофана и возникает диспротеинэмия. Лечение, в данном случае, требуется симптоматическое, а при уже развившихся стадиях происходит удаление поврежденных зубов и проводится ортопедическое лечение.
Пародонтолиз - патологическое состояние пародонта, при котором ведущее значение имеют некоторые заболевания организма, синдромы с невыясненной этиологией. Это десмондонтоз, гистиоцитоз X, синдром Лапийон-Лефевра и др.
Общая характеристика пародонтолиза: неуклонное прогрессирование процессов разрушения всех тканей пародонта, быстрое образование пародонтальных карманов, определяющее выделение гноя, подвижность зубов, смещение и дистрофию; в сравнительно короткий период времени появляются костные карманы, преобладает деструкция вертикального типа, затем образуются лакуны, процессы остеолиза ведут к полному рассасыванию костной ткани пародонта и выпадению зубов в течение 2-3 лет.
Десмодонтоз (юношеский пародонтолиз) - этиология заболевания неизвестна. Предполагается значение наследственного фактора. Заболевают чаше подростки в период полового созревания, молодые женщины.
В клинике различают две стадии.
Первая стадия десмодонтоза - воспалительные явления отсутствуют, начало заболевания часто просматривается. Ранние симптомы - смещение первых резцов и моляров в губном, щечном и дистальном направлениях. Появляются диастемы.
Характерна симметричность поражения (первые резцы и моляры с обоих сторон челюсти). Десневой край на всем протяжении не изменен; кровоточивость, над- и поддесневые камни отсутствуют; ИГ в пределах нормы. РМА = 0%. В области подвижных зубов отмечаются узкие и глубокие пародонтальные карманы без отделяемого. На рентгенограммах - резорбция костной ткани вертикального типа с глубокими костными карманами.
Вторая стадия десмодонтоза - прогрессирует подвижность зубов, присоединяется воспаление, появляются боли в деснах, отечность, кровоточивость. При осмотре определяются различной глубины пародонтальные карманы с гнойным отделением, отмечается обострение процесса, абсцедирование. Подвижность зубов циклична: зуб подвижен, затем может укрепиться, потом опять стать подвижным.
Формируется вторичная травматическая окклюзия, электровозбудимость пульпы подвижных зубов снижена, на рентгенограммах определяется диффузное разрушение костной ткани в области первых моляров и резцов, резорбция кости в виде арок.
Гистологическая картина: в эпителии нет структурных изменений, в подслизистом слое гиперваскуляризация, утолщение стенок капилляров, лимфоплазмоцитарная инфильтрация, утолщение коллагеновых волокон, гиалиновый склероз.
В периодонте отек, дезорганизация, гиалиноз коллагеновых волокон, цемент резорбирован. В кости истончение компактной пластинки, остеолиз. Остеокластическая реакция отсутствует.
Лечение носит симптоматический характер. Проводят кюретаж, гингивотомию с обязательной предварительной депульпацией зубов и введением препаратов, усиливающих репаративную регенерацию костной ткани. Прогноз неблагоприятный. Если процесс заимел далеко - удаление зубов и протезирование.
Термин "Гистиоцитоз X" объединяет эозинофильную гранулему, синдромы Хенда-Шуллера-Крисчена и Леттерера-Зиве. Этиология заболевания не выяснена, предполагается значение вирусной инфекции, травмы и наследственного фактора.
Морфологические изменения при всех формах одинаковы: диффузная гистиоцитарная пролиферация сопровождается геморрагическим отеком, некрозом и лейкоцитарной реакцией. Наличие эозинофилов зависит от формы и стадии заболевания, которые могут переходить из одного в другое.
Эозинофильная гранулема - локализованный гистиоцитоз X.
Поражает чаще детей и юношей (20-25 лет). В клинике различают продромальный период и выраженную стадию.
Продромальный период - возникают одиночные очаги деструкции в скелете, проявляющиеся незначительной болью, зудом, припухлостью в пораженном участке. Процесс чаще локализуется в плоских костях, поражаются череп, нижняя челюсть (альвеолярный отросток и восходящая ветвь). Появляются подвижность одного-двух моляров, кровоточивость десен, может быть изъязвление десневого края, глубокие пародонтальные карманы без гнойного оделяемого.
После удаления зубов лунка долго не заживает. В костной ткани наблюдаются очаги резорбции овальной или округлой формы, с локализацией в области верхушек зубов, область угла нижней челюсти, восходящей ветви.
Течение длительное, очаги могут подвергаться обратному развитию или переходить в другие формы, чаше в синдром Хенда-Шуллера-Крисчена.
Синдром Хенда-Шуллера-Крисчена - (диссемииироваииый хронический гистиоцитоз X) - сопровождается несахарным диабетом, экзофтальмом, опухолевидными образованиями в костях. В полости рта период выраженных изменении напоминает генерализованный пародонтит. Рентгенологически определяется деструкция костной ткани альвеолярного отростка.
Лечение гистионитозов Х проводят вместе с онкологами и гематологами.
Местная терапия полагает удаление зубных отложений под аппликационным обезболиванием, кюретаж пародонтальных карманов, удаление зубов, находящихся в терминальной стадии, и ортопедическое лечение.
Течение и развитие таких болезней не укладываются в описанные клинические формы различных заболеваний пародонта. Прогноз их также различен. Общим для идиопатических заболеваний является локализация процесса. Они встречаются редко и поэтому изучены недостаточно.
В группу идиопатических заболеваний относят симптомы и синдромы других общих заболеваний, преимущественно детского и молодого возраста: болезни крови, сахарный диабет, эозинофильную гранулему, синдромы Хенда-Шюллера-Крисчена, Папийона-Лефевра, Ослера, болезни Литтерера-Зиве, Иценко-Кушинга, гистиоцитоз X.
Характеризуется множественным поражением желез внутренней секреции с первичным поражением гипофизарного аппарата и вовлечением в процесс половых желез, надпочечников и поджелудочной железы.
У больных наблюдаются ожирение, кровоизлияния на кожных покровах, нарушение функции половых желез, диабет, психические расстройства и др. Обнаруживаются резкая гиперемия, отечность десен и кровоизлияния в них; подвижность и смещение зубов, разрастание межзубных сосочков, пародонтальные карманы с гнойным отделяемым.
На рентгенограммах челюстей выявляются очаги остеопороза губчатого вещества и деструкция альвеолярного отростка. Процесс не обязательно начинается с вершин межальвеолярных перегородок. Он может локализоваться в основании или теле нижней челюсти, альвеолярной части ее. Остеопороз можно выявить и в других костях скелета человека (рис. 136, 137).
Пародонтальный синдром при геморрагическом ангиоматозе (синдром Ослера) - семейное наследственное заболевание мелких сосудов (венул и капилляров), проявляющееся геморрагиями. Этиология его изучена недостаточно. Клинические проявления характеризуются частыми профузными кровотечениями, не связанными с внешними причинами (носовые, внутренних органов, слизистой оболочки рта и др.). Заболевание может быть обнаружено в любом возрасте, но наиболее отчетливо проявляется в возрасте 40-50 лет, нередко на фоне гипохромной анемии.
Протекает в виде катарального гингивита. Слизистая оболочка рта резко отечна, легко кровоточит, на ней множество телеангиэктазий пурпурно-фиолетового цвета, кровоточащих при незначительном механическом воздействии.
В зависимости от давности заболевания при клинико-рентгенологическом обследовании тканей пародонта выявляется симптомо-комплекс, напоминающий тяжелую степень пародонтоза, осложненного воспалительным процессом с генерализованной деструкцией костной ткани альвеолярного отростка.
Аналогичные изменения в полости рта и тканях пародонта отмечаются при синдроме Чедиака-Хигаси. При диагностике необходимо дифференцировать клинические признаки общих заболеваний и прежде всего отсутствие ангиэктазий (рис. 138).
Пародонтальной синдром при гистиоцитозе X объединяет различные проявления гистиоцитозов: эозинофильную гранулему (болезнь Таратынова), болезнь Хенда-Крисчена-Шюллера, Литтерера-Зиве.
Выделены четыре основные клинические формы заболевания:
- 1) поражение одной из костей скелета;
- 2) генерализованное поражение костной системы;
- 3) генерализованное поражение костной и лимфатической систем;
- 4) генерализованное поражение костной и лимфатической систем в сочетании с висцеральными проявлениями.
Первой формой гистиоцитоза X является эозинофильная гранулема-локализованный ретикуло-гистиоцитоз, сопровождающийся деструктивными изменениями в одной из костей скелета. Патологический процесс развивается хронически, прогноз благоприятный.
В полости рта (чаще в области премоляров и моляров) появляются отечность и цианоз десневых сосочков, которые вскоре гипертрофируются, зубы расшатываются, изменяют положение. Быстро развиваются абсцедирование, отек мягких тканей, иногда изъязвления, как при язвенном стоматите. Появляются глубокие костные пародонтальные карманы, из которых выделяется гной, неприятный запах изо рта. На рентгенограммах в альвеолярном отростке выявляется вертикальный характер деструкции костной ткани с наличием овальных или круглых кистозных дефектов с четкими контурами (рис. 139).
Удаление зубов не купирует патологического процесса. Кроме челюстей, могут поражаться и другие кости, например черепа, при этом появляются упорные головные боли.
При гистологическом исследовании выявляются поля ретикулярных клеток, среди которых большое количество эозинофилов.
В периферической крови - увеличенное колйчество эозинофилов, ускоренная СОЭ.
При 2-й и 3-й формах заболевание развивается медленно, с периодами ремиссии. Клиническая картина гингивита предшествует выраженным общим симптомам болезни, что помогает более ранней диагностике и эффективному лечению.
Наиболее характерны для пародонтального синдрома язвенный гингивит, гнилостный запах изо рта, обнажение корней и подвижность зубов, глубокие пародонтальные карманы, заполненные грануляциями. На рентгенограммах - лакунарный тип деструкции в различных участках альвеолярного отростка (части), тела челюстей, ветвей и др. (см. рис. 139). Отмечается также генерализованное поражение других костей скелета.
При 4-й форме заболевания быстро нарастает не только генерализованное поражение костной, лимфатической систем и многих внутренних органов, но и пародонтальный синдром.
Болезнь Хенда-Крисчена-Шюллера является ретикулоксантоматозом . В основе его лежит нарушение липидного обмена (расстройство ретикулоэндотелиальной системы). Классическими признаками заболевания считают также деструкцию костной ткани челюстей, черепа и других отделов скелета (характерные признаки гистиоцитоза X), несахарный диабет, экзофтальм. Болезнь сопровождается увеличением селезенки и печени, нарушением деятельности нервной, сердечно-сосудистой систем и др.; протекает с периодическими обострениями. В полости рта нарастают язвенно-некротический стоматит и гингивит тяжелой степени, пародонтит с глубокими пародонтальными карманами и гнойным отделяемым, обнажением корней, пришеечная область которых может быть покрыта оранжевым мягким налетом (пигмент разрушенных ксантомных клеток) (рис. 140).
Близка к описанному клиническая картина болезни Литтерера-Зиве. Это системное заболевание, относящееся к ретикулезу или острому ксантоматозу, с образованием во внутренних органах, костях, на коже и слизистой оболочке очагов разрастания ретикулярных клеток. Нередко встречается в детском возрасте (до 2 лет), что облегчает дифференциальную диагностику.
Пародонтальный синдром при сахарном диабете у детей отличается характерным набухшим ярко окрашенным, с цианотичным оттенком, десквамированным десневым краем, легко кровоточащим при прикосновении, пародонтальными карманами с обилием гнойно-кровянистого содержимого и сочных грануляций наподобие ягод малины, выбухающими за пределы кармана, значительной подвижностью и смещением зубов по вертикальной оси. Зубы покрыты обильным мягким налетом, имеются над- и поддесневые камни (рис. 141, 142).
Отличительной особенностью рентгенологических изменений челюстей является воронко- и кратероподобный тип деструкции костной ткани альвеолярного отростка, не распространяющейся на тело челюсти (рис. 143).
Многие эндокринологи и терапевты патологию тканей пародонта рассматривают как ранний диагностический признак развития сахарного диабета у детей.
Синдром Папийона-Лефевра - врожденное заболевание, которое относят также и к кератодермии. Изменения в пародонте характеризуются резко выраженным прогрессирующим деструктивно-дистрофическим процессом. Они сочетаются с резко выраженным гиперкератозом, образованием трещин на ладонях, стопах и предплечьях (рис. 144).
Болезни подвержены дети в раннем возрасте. Десна вокруг молочных зубов отечна, гиперемирована, отмечаются глубокие пародонтальные карманы с серозно-гнойным экссудатом. В костной ткани значительные деструктивные изменения с образованием кист, воронкообразное рассасывание кости, что приводит к выпадению молочных, а затем и постоянных зубов. Деструкция и лизис альвеолярного отростка (альвеолярной части) продолжаются и после выпадения зубов вплоть до окончательного рассасывания кости (рис. 145).
