Гипертония при бронхиальной астме. Повышение давления при бронхиальной астме. Немедикаментозные способы решения проблемы

Как известно, артериальное давление практически у каждого человека повышается с возрастом. Однако для астматиков наличие гипертонии является прогностически неблагоприятным признаком. Такие больные нуждаются в особом внимании и в тщательно спланированной медикаментозной терапии.

Doctor/nurse checking blood pressure.

Несмотря на то, что оба заболевания патогенетически никак не связаны, было установлено, что артериальное давление при астме повышается довольно часто.

Некоторые астматики относятся к группе высокого риска развития гипертонии, а именно люди:

Пожилого возраста.
С повышенной массой тела.
С тяжелым, неконтролируемым течением астмы.
Принимающие медикаменты, провоцирующие гипертензию.

Врачи отдельно выделяют вторичную гипертонию. Именная такая форма повышенного АД чаще встречается среди больных бронхиальной астмой. Связано это с формированием у пациентов хронического легочного сердца. Развивается данное патологическое состояние за счет гипертензии в малом круге кровообращения, к этому, в свою очередь, приводит гипоксическая вазоконстрикция. Последняя является компенсаторным механизмом организма, заключающимся в меньшем снабжении кровью ишемизированных участков легких в сторону тех зон, где усиленно проходит газообмен.

Однако бронхиальная астма редко сопровождается стойким повышением давления в легочных артериях и венах. Именно поэтому вариант развития вторичной гипертензии за счет хронического легочного сердца у астматиков возможен только при наличии у них сопутствующего хронического заболевания легких (например, обструктивной болезни).

Редко бронхиальная астма приводит к вторичной гипертензии из-за нарушений в синтезе полиненасыщенной арахидоновой кислоты. А вот самая распространенная причина гипертонии у таких больных – препараты, которые длительно используются для устранения симптомов основного заболевания.

К данным медсредствам относятся симпатомиметики и кортикостероиды. Так, Фенотерол и Сальбутамол, которые применяют довольно часто, в высоких дозах способны повысить частоту сердечных сокращений и, соответственно, усилить гипоксию за счет повышения потребности миокарда в кислороде.

Стоит помнить о том, что приступ удушья при астме может вызвать транзиторное повышение давления. Это состояние является опасным для жизни больного, поскольку на фоне повышенного внутригрудного давления и застоя в верхней и нижней полых венах, нередко развивается набухание шейных вен и клиническая картина, схожая с тромбоэмболией легочной артерии. Такое состояние, особенно без своевременно оказанной медицинской помощи, может привести к летальному исходу. Также бронхиальная астма, которая сопровождается повышенным артериальным давлением, опасна развитием нарушений в мозговом и коронарном кровообращениях или сердечно-легочной недостаточностью.

Принципы терапии

[ File # csp8995671, License # 1702849 ]
Licensed through http://www.canstockphoto.com in accordance with the End User License Agreement (http://www.canstockphoto.com/legal.php)
(c) Can Stock Photo Inc. / Portokalis Если у человека, страдающего бронхиальной астмой, стали регистрироваться случаи повышенного артериального давления, необходимо незамедлительно обратиться за помощью к врачу. Самостоятельно выбирать таблетки от гипертонии категорически не рекомендуется, так как многие из них противопоказано принимать астматикам, ведь они могут лишь ухудшить состояние.

Определяясь с тактикой лечения, врач для начала устанавливает, есть ли связь между приступами астмы и повышением АД. Если оба этих состояния взаимосвязаны, то назначаются только препараты для купирования симптомов легочного заболевания. Если же нет – подбираются специальные медикаменты, которые устраняют признаки артериальной гипертензии. Такие лекарственные средства должны:

Обладать антитромботической активностью.
Проявлять антиоксидантное действие.
Поддерживать уровень калия на должном уровне, чтобы предотвратить развитие легочной недостаточности.
Не вызывать у больного приступы кашля.
Не взаимодействовать с бронхолитиками.

Предпочтение отдается препаратам, которые проявляют местное, а не системное действие на организм. В качестве поддерживающей терапии, при наличии хронической гипертонии, врачом могут быть назначены диуретики (преимущественно калийсберегающие – Верошпирон, Триампур), препараты калия и магния.

Выбирать лекарство от давления при бронхиальной астме следует осторожно, обязательно с учетом побочных эффектов. Предпочтение в лечении отдают препаратам, которые не ухудшают вентиляционную способность легких.

Нежелательные препараты

Как уже было сказано, бронхиальная астма может прогрессировать на фоне некоторых неправильно подобранных антигипертензивных препаратов.

К ним относятся:

Бета-адреноблокаторы. Группа медикаментов, которая усиливает обструкцию бронхов, реактивность дыхательных путей и снижает терапевтический эффект симпатомиметиков. Таким образом, препараты усугубляют течение бронхиальной астмы. В настоящее время допускается использовать селективные бета-адреноблокаторы (Атенолол, Тенорик) в небольших дозах, но только строго согласно показаниям.
Некоторые диуретики. У астматиков данная группа препаратов способна вызвать гипокалиемию, что приводит к прогрессированию дыхательной недостаточности. Стоит отметить, что совместный прием диуретиков с бета-2-агонистами и системными глюкокортикостероидами только усиливает нежелательное выведение калия. Также эта группа препаратов способна усиливать сгущение крови, вызывать метаболический алкалоз, в результате чего угнетается дыхательный центр, и ухудшаются показатели газообмена.
иАПФ. Действие этих медикаментов вызывает изменения в метаболизме брадикинина, повышает содержание противовоспалительных веществ в паренхиме легких (субстанция Р, нейрокинин А). Это приводит к бронхоконстрикции и появлению кашля. Несмотря на то, что это не является абсолютным противопоказанием к назначению ингибиторов АПФ, предпочтение в лечении все же отдается другой группе медпрепаратов.

Еще одной группой лекарственных средств, при использовании которой необходимо соблюдать осторожность, является альфа-адреноблокаторы (Физиотенс, Эбрантил). Согласно исследованиям, они способны повысить чувствительность бронхов к гистамину, а также усилить одышку у больных бронхиальной астмой.

Препараты выбора

Какие же антигипертензивные средства все же допускается применять при бронхиальной астме?

К препаратам первой линии относят антагонисты кальция. Их делят на не- и дигидропидиновые. К первой группе относятся Верапамил и Дилтиазем, которые у астматиков используют реже при наличии сопутствующей застойной сердечной недостаточности, из-за их способности увеличивать частоту сердечных сокращений.

Дигидропиридиновые антагонисты кальция (Нифедипин, Никардипин, Амлодипин) являются самыми эффективными антигипертензивными препаратами при бронхиальной астме. Они расширяют просвет артерии, улучшают функцию ее эндотелия, препятствуют формированию в ней атеросклеротических бляшек. Со стороны дыхательной системы – улучшают проходимость бронхов, уменьшают их реактивность. Наилучший терапевтический эффект был достигнут при комбинировании этих препаратов с тиазидными диуретиками.

Однако в случаях, когда у больного имеются сопутствующие тяжелые нарушения со стороны сердечного ритма (атриовентрикулярная блокада, выраженная брадикардия), антагонисты кальция запрещены к использованию.

Еще одна часто применяемая при астме группа антигипертензивных препаратов – антагонисты рецепторов ангиотензина II (Козаар, Лориста). По своим свойствам они сходны с ингибиторами АПФ, однако, в отличие от последних, не влияют на метаболизм брадикинина и тем самым не вызывают появление такого неприятного симптома, как кашель.

У больных бронхиальной астмой часто наблюдается повышение артериального давления (АД), возникает гипертония. Чтобы нормализовать состояние пациента, врачу необходимо внимательно подбирать при астме таблетки от давления. Многие препараты, применяемые в лечении гипертензии, могут спровоцировать приступы удушья. Терапия должна проводиться с учётом двух заболеваний, чтобы избежать осложнений.

Причины появления астмы и артериальной гипертонии разные, факторы риска, особенности течения заболеваний не имеют общих признаков. Но часто на фоне приступов бронхиальной астмы у больных наблюдается повышение давления. По статистике такие случаи частые, происходят регулярно.

Становится ли бронхиальная астма причиной развития гипертензии у больных, или это два параллельных заболевания, развивающихся самостоятельно? Современная медицина имеет два противоположных мнения относительно вопроса взаимосвязи патологий.

Одни врачи говорят о необходимости установления у астматиков с повышенным давлением отдельного диагноза - пульмоногенная гипертензия.

Медики указывают на прямые причинно-следственные связи между патологиями:

у 35% астматиков развивается артериальная гипертензия;
во время астматического приступа АД резко повышается;
нормализация давления сопровождается улучшением астматического состояния (отсутствие приступов).

Приверженцы этой теории считают астму главным фактором развития хронического лёгочного сердца, вызывающего стабильное повышение давления. По статистике у детей, имеющих бронхиальные приступы, такой диагноз возникает намного чаще.

Вторая группа врачей говорит об отсутствии зависимости и связи между двумя заболеваниями. Болезни развиваются отдельно одна от другой, но их наличие влияет на постановку диагноза, эффективность лечения, безопасность препаратов.

Независимо от того, существует ли взаимосвязь бронхиальной астмы и гипертензии, наличие патологий следует учитывать для выбора правильного курса лечения. Многие таблетки, снижающие давление, противопоказаны пациентам-астматикам.

Теория о пульмоногенной гипертензии связывает развитие гипотонии при бронхиальной астме с недостатком кислорода (гипоксией), который возникает у астматиков во время приступов. Какой механизм появления осложнений?

Нехватка кислорода пробуждает сосудистые рецепторы, что становится причиной увеличения тонуса вегетативной нервной системы.
Нейроны увеличивают активность всех процессов в организме.
Повышается количество вырабатываемого в надпочечниках гормона (альдостерона).
Альдостерон вызывает повышенную стимуляцию стенок артерий.

Этот процесс становится причиной резкого увеличения артериального давления. Данные подтверждены клиническими исследованиями, проводимыми во время приступов бронхиальной астмы.

При длительном периоде заболевания, когда лечение астмы проводится сильнодействующими препаратами, это становится причиной нарушений в работе сердца. Правый желудочек перестаёт нормально функционировать. Такое осложнение называется синдромом лёгочного сердца и провоцирует развитие артериальной гипертензии.

Гормональные средства, применяемые в лечении бронхиальной астмы для помощи в критическом состоянии, также способствуют повышению давления у больных. Уколы с глюкокортикоидами или пероральные препараты при частом употреблении нарушают работу эндокринной системы. Следствием становится развитие гипертензии, сахарного диабета, остеопороза.

Бронхиальная астма может вызывать артериальную гипертензию сама по себе. Основной причиной развития гипертонии становятся препараты, применяемые астматиками для купирования приступов.

Существуют факторы риска, при которых чаще наблюдается повышение давление у больных астмой:

лишний вес;
возраст (после 50 лет);
развитие астмы без эффективного лечения;
побочные действия препаратов.

Некоторые факторы риска можно устранить, скорректировав образ жизни и следуя рекомендациям лечащего врача по приёму медикаментов.

Для того чтобы вовремя приступить к лечению гипертонии, астматикам следует знать симптомы повышенного артериального давления:

Сильная головная боль.
Тяжесть в голове.
Шум в ушах.
Тошнота.
Общая слабость.
Частый пульс.
Сердцебиение.
Потливость.
Онемение рук и ног.
Тремор.
Боли в грудине.

Особенно тяжелое течение заболевания осложняется судорожным синдромом во время приступа удушья. Больной теряет сознание, может развиться отёк мозга, грозящий летальным исходом.

Выбор лекарства от гипертонии при бронхиальной астме зависит от того, что провоцирует развитие патологии. Врач проводит тщательный опрос пациента для того, чтобы установить, как часто случаются приступы удушья и когда наблюдается повышение давления.

Возможны два варианта развития событий:

АД растёт во время астматического приступа;
давление не зависит от приступов, постоянно повышенное.

Первый вариант не требует специального лечения гипертензии. Существует необходимость устранить приступ. Для этого врач подбирает противоастматическое средство, указывает дозировку и продолжительность его использования. В большинстве случаев ингаляции с помощью баллончика купируют приступ, снижают давление.

Если увеличение АД не зависит от приступов и ремиссии бронхиальной астмы, необходимо подобрать курс лечения от гипертонии. При этом препараты должны быть максимально нейтральными по наличию побочных эффектов, не вызывающими обострение основного заболевания астматиков.

Существует несколько групп лекарственных средств, применяемых в лечении артериальной гипертонии. Врач выбирает препараты, которые не наносят вреда дыхательной системе пациента, чтобы не осложнить течение бронхиальной астмы.

Ведь разные группы медикаментов имеют побочные эффекты:

Бета-адреноблокаторы вызывают спазм тканей в бронхах, нарушается вентиляция лёгких, увеличивается одышка.
Ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента) провоцируют сухой кашель (возникает у 20% принимающих их пациентов), одышку, усугубляющие состояние астматиков.
Диуретики вызывают снижение уровня калия в сыворотке крови (гипокалиемию), увеличение углекислого газа в составе крови (гиперкапния).
Альфа-адреноблокаторы увеличивают чувствительность бронхов к гистамину. При оральном употреблении практически безопасные препараты.

В комплексном лечении важно учесть влияние средств, купирующих астматический приступ, на появление гипертензии. Группа бета-адреномиметиков (Беротек, Сальбутамол) при длительном употреблении провоцируют повышение АД. Врачи наблюдают такую тенденцию после увеличения дозы вдыхаемого аэрозоля. Под его воздействием происходит стимуляция мышц миокарда, что вызывает увеличение сердечного ритма.

Приём гормональных препаратов (Метилпреднизолон, Преднизолон) вызывает нарушение кровотока, увеличивает напор потока на стенки сосудов, что вызывает резкие скачки АД. Аденозинергические средства (Аминофиллин, Эуфиллин) приводят к нарушению сердечного ритма, вызывая повышение давления.

Важно, чтобы препараты, лечащие гипертензию, не усугубляли течение бронхиальной астмы, а средства для устранения приступа не вызывали повышение артериального давления. Комплексный подход обеспечит эффективное лечение.

Критерии, по которым врач осуществляет выбор препаратов при астме от давления:

снижение симптомов гипертензии;
отсутствие взаимодействия с бронхолитиками;
антиоксидантные характеристики;
снижение способности к образованию тромбов;
отсутствие противокашлевого эффекта;
препарат не должен влиять на уровень кальция в крови.

Препараты группы антагонистов кальция отвечают всем требованиям. Проведённые исследования показали, что эти средства не нарушают работу дыхательной системы даже при регулярном использовании. Врачи используют блокаторы кальциевых каналов в комплексной терапии.

Существует две группы препаратов такого действия:

дигидропиридиновые (Фелодипин, Никардипин, Амлодипин);
недигидропиридиновые (Изоптин, Верапамил).

Чаще используются медикаменты первой группы, они не увеличивают частоту сердечных сокращений, что является важным преимуществом.

В комплексной терапии также применяются мочегонные препараты (Лазикс, Урегит), кардиоселективные средства (Конкор), калийсберегающая группа препаратов (Триампур, Верошпирон), диуретики (Тиазид).

Выбор медикаментозных средств, их формы, дозировки, частоты применения и длительности употребления может осуществлять только врач. Самостоятельное лечение грозит развитием тяжелых осложнений.

Особенно аккуратно подбирать курс лечения необходимо астматикам с «синдромом лёгочного сердца». Врач назначает дополнительные диагностические методы, для того чтобы оценить общее состояние организма.

Народная медицина предлагает широкий выбор методов, которые помогают снизить частоту появления астматических приступов, а также понизить АД. Целебные сборы трав, настойки, растирания уменьшают болевые ощущения во время обострения. Использование средств народной медицины также необходимо согласовать с лечащим врачом.

Больные бронхиальной астмой могут избежать развития артериальной гипертензии, если будут следовать рекомендациям врача относительно лечения и образа жизни:

Снимать приступы удушья местными препаратами, уменьшая воздействие токсинов на весь организм.
Проводить регулярный контроль частоты пульса и АД.
При появлении нарушений сердечного ритма или стабильном повышении давления обращаться к врачу.
Делать кардиограмму два раза в год для своевременного выявления патологий.
Принимать поддерживающие препараты в случае развития хронической гипертензии.
Избегать увеличенных физических нагрузок, стрессов, провоцирующих перепады давления.
Отказаться от вредных привычек (курение усугубляет астму и гипертонию).

Бронхиальная астма не является приговором и прямой причиной развития артериальной гипертонии. Своевременно поставленный диагноз, корректный курс лечения, учитывающий симптомы, факторы риска и побочные явления, профилактика осложнений позволят пациентам с астмой прожить много лет.

Бронхиальная астма – это хроническое заболевание респираторной системы инфекционно-аллергической природы, которое проявляется в обструктивных нарушениях просвета бронхов (то есть, проще выражаясь – в сужении просвета дыхательных путей) и принимают участие в этом процессе многие клеточные элементы самой различной природы, выбрасывая большое количество всевозможных медиаторов – биологически активных веществ, которые и являются первопричиной всех этих явлений и, как следствие, приступов удушья. Хроническое легочное сердце – патологическое состояние, которое характеризуется рядом изменений со стороны самого сердца и сосудов (самые основные – это гипертрофия правого желудочка и изменения сосудов). Обусловлено это все, главным образом, гипертензией малого круга кровообращения. Также, через некоторое время, развивается артериальная гипертензия вторичного характера (то есть, повышение давления, причина которого достоверно известна). Вопрос касательно давления при бронхиальной астме, причин его возникновения и последствия этого явления актуален был всегда.

Касательно того, взаимосвязаны ли эти два заболевания между собой – бытует две диаметрально противоположные точки взглядов. Одна группа заслуженных академиков и профессоров придерживается мнения, что одно на другое вообще никак и никогда не влияло, и влиять не будет, другая группа не менее уважаемых людей, придерживается той точки зрения, что в обязательном порядке бронхиальная астма является основным причинным фактором развития хронического легочного сердца, а как следствие – вторичной артериальной гипертензии. То есть, согласно этой теории – все астматики в будущем гипертоники.

Что самое интересное, чисто статистические данные подтверждают теорию тех ученых, которые видят в бронхиальной астме первоисточник вторичной артериальной гипертензии – с возрастом у людей, болеющих бронхиальной астмой, наблюдается повышение артериального давления. Можно возразить — гипертоническая болезнь (она же эссенциальная гипертония) наблюдается с возрастом у каждого первого. Другой момент – это то, что у астматиков повышение артериального давления (стойкое) наблюдается намного раньше, и от этого намного выше смертность и частота инвалидизации по поводу возникновения сосудистых катастроф (инфаркта миокарда и геморрагических, ишемических инсультов).

Важным аргументом в пользу именно этой концепции будет также и то, что хроническое легочное сердце, а как следствие – и вторичная артериальная гипертензия, развивается у детей и подростков, страдающий бронхиальной астмой. Но подтверждается ли статистика на уровне физиологии? Вопрос очень серьезный, так как установив истинную этиологию, патогенез и взаимосвязь этого процесса с окружающими факторами, можно разработать оптимизированную схему лечения.

Наиболее вразумительный ответ по этому поводу дал профессор В.К. Гаврисюк из Национального института фтизиатрии и пульмонологии имени Ф.Г. Яновского. Немаловажно то, что этот ученый является еще и практикующим врачом, а потому его мнение, которое подтверждено многочисленными исследованиями, вполне может претендовать не только на гипотезу, но и на теорию. Суть этого учения изложена ниже.

Для того, чтобы понять всю эту проблему, необходимо глубже понять патогенез всего процесса. Хроническое легочное сердце развивается только на фоне правожелудочковой недостаточности, которая, в свою очередь, формируется из-за повышения давления в малом круге кровообращения. Гипертензия малого круга вызвана гипоксической вазоконстрикцией – компенсаторного механизма, суть которого заключается в снижении обеспечения тока крови в ишемизированных долях легких и направление тока крови туда, где интенсивно проходит газообмен (так называемые участки Веста).

Причины и следствия

Следует заметить, что для формирования правожелудочковой недостаточности с его гипертрофией и последующим формированием хронического легочного сердца необходимо наличие стойкой артериальной гипертензии. При бронхиальной астме, даже в самой тяжелой форме, не происходит постоянное повышение давления в легочной вене и артерии, а потому считать этот патологический механизм целиком этиологическим фактором вторичной артериальной гипертензии при бронхиальной астме несколько неправильно.

Помимо этого, есть еще ряд очень важных моментов. При проявлении транзиторной артериальной гипертензии, вызванной приступом удушья при бронхиальной астме, решающее значение имеет повышение внутригрудного давления. Это прогностически неблагоприятное явление, так как через некоторое время у больного можно будет наблюдать выраженное набухание шейных вен, со всеми вытекающими отсюда неблагоприятными последствиями (по большому счету, симптоматика этого состояния будет иметь очень много схожего с тромбоэмболией легочной артерии, потому как механизмы развития этих патологических состояний очень схожи между собой).

Схема формирования порочного круга.

Из-за повышения внутригрудного давления и снижения венозного возврата крови к сердцу происходит застой в бассейне как нижней, так и верхней полой вены. Единственно адекватной помощью в этом состоянии будет купирование спазма бронхов теми способами, которые применяются при бронхиальной астме (бета2-агонисты, глюкокортикоиды, метилксантины) и массивная гемодилюция (инфузионная терапия).

Из всего вышеизложенного становится понятно то, что гипертензия не является следствием бронхиальной астмы как таковой, по той простой причине, что возникающее повышение давления в малом кругу носит непостоянный характер и не приводит к развитию хронического легочного сердца.

Другой вопрос – это иные хронические заболевания дыхательной системы, которые вызывают стойкую гипертензию в малом круге кровообращения. В первую очередь к ним относится хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ), многие другие заболевания, поражающие паренхиму легких, по типу склеродермии или саркоидоза. В этом случае – да, их участие в возникновении артериальной гипертензии вполне обосновано.

Немаловажный момент – это поражение тканей сердца вследствие кислородного голодания, которое наступает при приступе бронхиальной астмы. В дальнейшем это может сыграть свою роль и в повышении давления (стойком), однако, вклад этого процесса будет очень и очень незначителен.

У незначительного количества страдающих бронхиальной астмой (примерно у двенадцати процентов) возникает вторичное повышение артериального давления, которое, так или иначе, взаимосвязано с нарушением образования полиненасыщенной арахидоновой кислоты, сопряженным с чрезмерным выбросом в кровь тромбоксана-А2, некоторых простагландинов и лейкотриенов. Вызван этот феномен, опять же, уменьшением поступления кислорода в кровь к больному. Однако более значимая причина – продолжительное использование симпатомиметиков и кортикостероидов. Крайне негативное воздействие на состояние сердечно-сосудистой системы при бронхиальной астме имеют фенотерол и сальбутамол, потому как в больших дозировках они существенно влияют не только на бета2-адренорецепторы, но и способны стимулировать бета1-адренорецепторы, существенно повышая частоту сердечных сокращений (вызывают стойкую тахикардию), тем самым увеличивая потребность миокарда в кислороде, повышая и без того выраженную гипоксию.

Также негативное действие на функционирование сердечно-сосудистой системы оказывают метилксантины (теофиллин). При постоянном употреблении эти препараты могут привести к выраженной аритмии, а как следствие, к нарушению работы сердца и следующей из этого артериальной гипертензии.

Крайне плохо на состояние сосудов оказывают и систематически применяемые глюкокортикоиды (особенно те, которые применяются системно) – за счет своего побочного эффекта, вазоконстрикции.

Тактика ведения больных с бронхиальной астмой, которая позволит снизить риск развития подобного рода осложнений в дальнейшем.

Самое главное — это стабильно придерживаться курса лечения, назначенного пульмонологом против бронхиальной астмы и не допускать контакта с аллергеном. Ведь лечение бронхиальной астмы осуществляется по протоколу Джина, разработанного ведущими мировыми пульмонологами. Именно в нем предложена рациональная ступенчатая терапия этого заболевания. То есть, при первой стадии этого процесса наблюдаются приступы очень редко, не чаще одного раза в неделю, и купируются они единоразовым приемом вентолина (сальбутамола). По большому счету, при том условии, что больной будет придерживаться курса лечения и вести здоровый образ жизни, исключит контакт с аллергеном, прогрессировать заболевание не будет. От таких доз вентолина никакой гипертензии не разовьется. Но наши больные, в большинстве своем, люди безответственные, лечения не придерживаются, что и приводит к необходимости повышения дозировки препаратов, необходимости присоединения к схеме лечения других групп препаратов с намного более выраженными побочными эффектами ввиду прогрессирования заболевания. Это все потом и переходит в повышение давления, даже у детей и подростков.

Стоит отметить тот факт, что лечение подобного рода артериальной гипертензии проходит в разы сложнее, чем терапия классической эссенциальной гипертонии, в виду того, что нельзя применять очень много эффективных препаратов. Те же самые бета-блокаторы (возьмем самые последние – небиволол, метопролол) – несмотря на всю их высокоселективность, все равно оказывают влияние на рецепторы, расположенные в легких и вполне могут привести к астматическому статусу (немому легкому), при котором вентолин уже точно не поможет, в виду отсутствия чувствительности к нему.
Хотя все вышеперечисленные последствия при хроническом обструктивном бронхите носят куда более выраженный характер и влекут намного более тяжелые последствия, которые несравнимы с теми, о которых было рассказано в этой статье. Но то уже совсем другая история.

Рентгенограмма больного с выраженной гипертензией малого круга. Цифрами обозначены очаги ишемии.

Итог

Из всего вышеперечисленного можно сделать следующие выводы:

Бронхиальная астма сама по себе может вызывать артериальную гипертензию, однако это случается у небольшого количества больных, как правило, при неправильном лечении, сопровождающимся большим количеством приступов бронхообструкции. И то, это будет опосредованный эффект, через трофические нарушения миокарда.
Более серьезной причиной возникновения вторичной гипертензии будут другие хронические заболевания респираторного тракта (хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ), многие другие заболевания, поражающие паренхиму легких, по типу склеродермии или саркоидоза).
Основная причина наступающей гипертензии у астматиков – это препараты, которыми лечат саму бронхиальную астму.
Систематическое выполнение больным назначенных схем лечения и прочих рекомендаций лечащего врача является гарантией (но не стопроцентной) того, что процесс прогрессировать не будет, а если и будет, то намного медленней. Это позволит держать терапию на том уровне, который был назначен изначально, не назначать более сильные препараты, побочные эффекты которых в дальнейшем не приведут к формированию артериальной гипертензии.

Видео: Елена Малышева. Затяжной кашель и бронхиальная астма

Сахарный диабет (СД) вызывает множество осложнений, которые ежегодно делают инвалидами и уносят жизни миллионов людей. Особенно болезнь опасна в комплексе с гипертонией. Такое сочетание в десятки раз увеличивает риск развития инсульта, фатальной ишемической болезни сердца, гангрены нижних конечностей, уремии и может привести к полной потере зрения. Очень важно не упустить появления СД 2 типа и гипертензии, чтобы начать вовремя лечение и предотвратить появление тяжёлых осложнений.

Опасность, которую таит диагноз СД 2 типа

СД – болезнь, при которой в крови увеличивается количество сахара. В принципе, без глюкозы наш организм функционировать не может. Но излишек её приводит к тяжёлым осложнениям, которые подразделяют на:

острые (кома);
хронические (серьёзные патологии сосудов).

Сейчас создано множество надёжных лекарств и кома стала редким явлением, но только если болезни была вовремя распознана. Но несмотря на множество медикаментов, СД приводит к ангиопатиям, провоцирует развитие артериальной гипертензии.

По классификации ВОЗ существует 2 типа СД. Первый является изначально инсулинзависимым, так как поджелудочная железа прекращает полностью выработку инсулина. Такой диагноз ставят всего лишь 10 % заболевшим СД.

Сахарным диабетом 2 типа болеет около 70 % всего населения. Заболеванию подвержены даже дети. И в отличие от СД 1 типа в начале заболевания в крови не повышается уровень глюкозы, так как инсулин ещё вырабатывается. Поэтому болезнь распознать сложно.

На первых стадиях заболевания инсулин синтезируется в огромных количествах, что в последствие приводит к снижению функции поджелудочной железы. В результате нарушается обмен веществ и проявляется:

липидотоксичность;
глюкозотоксичность.

Это приводит к инсулиновой невосприимчивости тканей. И чтобы сбалансировать количество углеводов и липидов, поджелудочная железа начинает вырабатывать ещё больше инсулина. Возникает замкнутый круг.

К тому же липотоксичность стимулирует развитие атеросклероза, а повышенное содержание инсулина – артериальную гипертензию, которая приводит к ещё более тяжёлым осложнениям. Увеличивается риск развития:

нефропатий;
сердечной недостаточности;
инсульта;
нейропатии;
гангрены.

Все эти болезни приводят к инвалидизации или летальному исходу. Хотя от гипертонии создано много препаратов, не все они подходят для понижения давления при СД.

Как выбрать

Существуют разные антигипертензивные препараты, но СД накладывает массу ограничений на их использование. В обязательном порядке выбирая лекарство, следует учитывать:

Воздействие на обмен жиров и углеводов. Желательно подбирать средство, улучшающее его, или хотя бы нейтральное.
Отсутствие противопоказаний при болезнях почек и печени.
Органопротективное свойство. Желательно подбирать лекарства, которые улучшают работу повреждённых органов.

Существует несколько групп гипотензивных, которые успешно применяются для лечения артериальной гипертонии:

препараты центрального действия;
β-, α-блокаторы;
антагонисты кальция;
ингибиторы АПФ (иАПФ);
антагонисты рецепторов ангиотензина 2 (АРА);
мочегонные препараты.

Но не все из них можно принимать при сахарном диабете. Выбрать наиболее подходящее средство может только врач. Ведь есть такие лекарства, которые при диабете или вызванных им осложнениях противопоказаны.

Важно знать! Препараты центрального действия, особенно старого поколения, противопоказаны при сахарном диабете. Новые лекарства не влияют на обмен веществ, их органопротективное действие изучается, поэтому их назначать нецелесообразно.

Диуретики

При СД артериальное давление повышается из-за задержки в организме воды и натрия, поэтому врачи рекомендуют принимать мочегонные препараты. Выбор лекарства зависит от множества факторов. Например, пациентам с почечной недостаточностью целесообразно назначать петлевые диуретики.

Тиазидные диуретики (гипотиазид, индапамид, хлортиазид, ксипамид, оксодолин). Они выводят из организма калий, активизируется ренин-ангиотензивная система и давление повышается. Также тиазиды увеличивают содержание в крови глюкозы, нарушают выработку инсулина.
Осмотические диуретики (мочевина, маннитол). Могут вызвать гиперосмолярную кому.
Ингибиторы карбоангидразы (диакарб). Обладают слабым мочегонным и гипотензивным действием, их применение не даёт нужного эффекта.

Калийсберегающие диуретики следует принимать с осторожностью. Они при диабете могут спровоцировать развитие гиперкалиемии.

Петлевые диуретики (фуросемид, буфенокс) улучшают работу почек. В меньшей степени, чем тиазиды влияют на метаболизм углеводов и липидов. Их назначают для снятия отёчности.

β-блокаторы

Эти лекарства применяют для лечения гипертонии с аритмией, ишемической болезнью сердца. При выборе таблеток обращают внимание на:

селективность;
липофильность и гидрофильность;
сосудорасширяющее действие.

Неселективные (анаприлин, надолол) влияют на рецепторы, расположенные в поджелудочной железе. Они ингибируют выработку инсулина. В качестве гипотензивного при диабете рекомендуют селективные (атенолол, бисопролол, метопролол). Они также улучшают работу сердца.

Липофильные (метопролол, пиндолол) выводятся печенью. При сахарном диабете их принимать нежелательно. Ведь при этом заболевании часто развивается печёночная недостаточность и нарушен липидный обмен. Кроме того, они могут вызывать депрессию.

Водорастворимые бета-блокаторы (атенолол, надолол) действуют дольше, не влияют угнетающе на психоэмоциональное состояние, не вызывают нарушение работы печени, почек.

Сосудорасширяющие бета-блокаторы (небиволол, кардиоволол) положительно влияют на обмен жиров и углеводов, повышают восприимчивость тканей к инсулину. Но они имеют множество побочных эффектов. Поэтому подбор оптимального препарата осуществляется лечащим врачом.

α-адреноблокаторы

Альфа-адреноблокаторы (празозин, теразозин, доксазозин) в отличие от большинства бета-блокаторов благоприятно влияют на липидный и углеводный обмен, резистентность тканей к инсулину. Но они могут вызвать:

ортостатическую гипотонию;
отёки;
стойкую тахикардию.

При сахарном диабете у больных часто наблюдается резкое понижение давления при смене позы (ортостатическая гипотония). Их применяют с осторожностью.

Важно знать! Альфа-адреноблокаторы противопоказаны при сердечной недостаточности.

Антагонисты кальция

Они эффективно понижают давление. Но при длительном приёме в больших дозах угнетают выработку инсулина. Это обратимый процесс и при отмене таблеток функция поджелудочной железы восстанавливается. Поэтому подбирать лекарственную дозу должен только врач. Минимальное количество препарата, способное понизить давление, не влияет на обмен веществ, не повышает риска развития сахарного диабета 2 типа.

При выборе таблеток надо учитывать не только дозировку, но и такие факторы:

Дигидропириды короткого действия (нифедипин) даже в средних дозах повышают риск сердечно-сосудистой смертности. Они противопоказаны больным СД с ишемической болезнью сердца, при инфаркте миокарда.
Дигидропириды пролонгированного действия (фелодипин) безопасны, но менее эффективны, чем ингибиторы АПФ. Их назначают в комплексе с другими лекарствами, понижающими давление.
Антагонисты кальция назначают для профилактики инсульта у больных с повышенным верхним давлением при неизменном нижнем.
Больным СД предпочтительней назначать негидропиридины (верапамил, дилтиазем). Они оказывают благоприятное влияние на работу почек.
Дигидропиридины применяют в комплексе с медикаментами, влияющими на ренин-ангиотензиновую систему.

Также антагонисты кальция противопоказаны при некоторых заболеваниях. Поэтому подбор таблеток осуществляется лечащим врачом после обследования пациента.

Ингибиторы АПФ

Оптимальны для лечения гипертензии у больных сахарным диабетом с сердечной недостаточностью. Они улучшают:

обмен веществ;
работу сердца и почек.

Но назначая их, следует учитывать:

Они противопоказаны при обструктивных заболеваниях лёгких, бронхиальной астме. Могут вызывать сухой кашель и другие побочные эффекты.
Терапию ингибиторами АПФ проводят под контролем уровня артериального давления, креатинина и калия в крови, особенно при почечной недостаточности.
Ингибиторы АПФ могут спровоцировать развитие стеноза почечной артерии. Поэтому их назначают с осторожностью пожилым пациентам с атеросклерозом.
Противопоказано лечение иАПФ при беременности и грудном вскармливании.

Они наиболее эффективны при лечении гипертензии, сопровождающейся патологиями почек и сердца. Но при их назначении следует учитывать противопоказания и вызываемые побочные эффекты.

Важно знать! При лечении иАПФ обязательна низкосолевая диета. Употреблять нужно не более 3 мг соли в день.

Антагонисты рецепторов ангиотензина 2

Они внедрены в клиническую практику совсем недавно. Исследования сейчас продолжаются. Назначать их нужно с осторожностью, хотя у них выявлены незначительные побочные эффекты.

Наиболее эффективные препараты для лечения гипертензии при диабете:

кандесартан;
телмисартан;
ирбесартан.

Терапию АРА проводят под контролем уровня артериального давления, креатинина, калия в сыворотке крови.

Для лечения болезни недостаточно пить таблетки. И даже комплексная терапия не принесёт положительного эффекта, если не изменить образ жизни. Потребление высококалорийной пищи, солёного, острого при сахарном диабете и гипертонии приведет к ухудшению здоровья.

Синдром легочной гипертензии

Повышение давления в системе легочных капилляров (легочная гипертензия, гипертония) чаще всего является вторичным заболеванием, не связанным непосредственно с поражением сосудов. Первичные условия недостаточно изучены, но доказана роль сосудосуживающего механизма, утолщения стенки артерий, фиброзирования (уплотнения ткани).

В соответствии с МКБ-10 (Международной классификацией болезней), кодируется только первичная форма патологии как I27.0. Все вторичные признаки присоединяются в качестве осложнений к основной хронической болезни.

Некоторые особенности кровоснабжения легких

Легкие обладают удвоенным кровоснабжением: в газообмен включена система артериол, капилляров и венул. А сама ткань получает питание из бронхиальных артерий.

Легочная артерия делится на правый и левый ствол, затем на ветки и долевые сосуды крупного, среднего и мелкого калибра. Самые мелкие артериолы (часть капиллярной сети) имеют диаметр в 6–7 раз больший, чем в большом круге кровообращения. Их мощная мускулатура способна суживать, полностью закрывать или расширять артериальное русло.

При сужении растет сопротивление кровотоку и повышается внутреннее давление в сосудах, расширение снижает давление, уменьшает силу сопротивления. От этого механизма зависит возникновение легочной гипертензии. Общая сеть легочных капилляров захватывает площадь в 140 м2.

Вены легочного круга шире и короче, чем в периферическом кровообращении. Но они тоже обладают сильным мышечным слоем, способны влиять на перекачивание крови по направлению к левому предсердию.

Как регулируется давление в легочных сосудах?

Величина артериального давления в легочных сосудах регулируется:

прессорными рецепторами в сосудистой стенке;
ветками блуждающего нерва;
симпатическим нервом.

Обширные рецепторные зоны расположены в крупных и средних артериях, в местах разветвления, в венах. Спазм артерий приводит к нарушенному насыщению крови кислородом. А тканевая гипоксия способствует выделению в кровь веществ, повышающих тонус и вызывающих легочную гипертензию.

Раздражение волокон блуждающего нерва усиливает кровоток через легочную ткань. Симпатический нерв, наоборот, вызывает сосудосуживающее действие. В нормальных условиях их взаимодействие уравновешено.

За норму приняты показатели давления в легочной артерии:

систолический (верхний уровень) - от 23 до 26 мм рт.ст.;
диастолический - от 7 до 9.

Легочная артериальная гипертензия, по данным международных экспертов, начинается с верхнего уровня – 30 мм рт. ст.

Факторы, вызывающие гипертонию в малом круге

Основные факторы патологии, по классификации В. Парина, делят на 2 подвида. К функциональным факторам относятся:

сужение артериол в ответ на низкое содержание кислорода и высокую концентрацию углекислоты во вдыхаемом воздухе;
рост минутного объема проходящей крови;
повышенное внутрибронхиальное давление;
увеличение вязкости крови;
недостаточность левого желудочка.

В анатомические факторы включают:

полную облитерацию (перекрытие просвета) сосудов тромбом или эмболом;
нарушенный отток из зональных вен в связи с их сдавлением при аневризме, опухоли, митральном стенозе;
изменение кровообращения после удаления легкого хирургическим путем.

Какие причины вызывают вторичную легочную гипертензию?

Вторичная легочная гипертензия появляется вследствие известных хронических заболеваний легких и сердца. К ним относятся:

хронические воспалительные болезни бронхов и легочной ткани (пневмосклероз, эмфизема, туберкулез, саркоидоз);
торакогенная патология при нарушении строения грудной клетки и позвоночника (болезнь Бехтерева, последствия торакопластики, кифосколиоз, синдром Пиквика у тучных людей);
митральный стеноз;
врожденные пороки сердца (например, незаращение боталлова протока, «окна» в межпредсердной и межжелудочковой перегородке);
опухоли сердца и легких;
заболевания, сопровождающиеся тромбоэмболией;
васкулиты в зоне легочных артерии.

Что вызывает первичную гипертензию?

Первичную легочную гипертензию еще называют идиопатической, изолированной. Распространенность патологии - 2 человека на 1 млн жителей. Окончательные причины остаются неясными.

Установлено, что женщины составляют 60% больных. Патологию обнаруживают как в детском, так и в пожилом возрасте, но средний возраст выявленных больных - 35 лет.

В развитии патологии имеют значение 4 фактора:

первичный атеросклеротический процесс в легочной артерии;
врожденная неполноценность стенки мелких сосудов;
повышение тонуса симпатического нерва;
васкулиты легочных сосудов.

Установлена роль мутирующего гена костного белка, ангиопротеинов, их влияние на синтез серотонина, повышение свертываемости крови в связи с блокированием антисвертывающих факторов.

Особую роль придают заражению вирусом герпеса восьмого типа, который вызывает метаболические изменения, приводящие к разрушению стенок артерий.

Итогом является гипертрофия, затем расширение полости, потеря тонуса правого желудочка и развитие недостаточности.

Другие причины и факторы гипертонии

Существует множество причин и поражений, которые могут вызвать гипертонию в легочном кругу. Некоторые из них необходимо выделить особо.

Среди острых заболеваний:

респираторный дистресс-синдром у взрослых и новорожденных (токсическое или аутоиммунное повреждение оболочек дыхательных долек легочной ткани, вызывающее недостаток вещества-сурфактанта на ее поверхности);
тяжелое диффузное воспаление (пневмонит), связанное с развитием массивной аллергической реакции на вдыхаемые запахи краски, духов, цветов.

При этом легочная гипертензия может быть вызвана пищевыми продуктами, лекарственными и народными средствами терапии.

Легочная гипертензия у новорожденных может быть вызвана:

сохраняющимся кровообращением плода;
аспирацией мекония;
диафрагмальной грыжей;
общей гипоксией.

У детей гипертензии способствуют увеличенные небные миндалины.

Классификация по характеру течения

Клиницистам удобно делить гипертонию в легочных сосудах по срокам развития на острую и хроническую формы. Подобная классификация помогает «совместить» наиболее встречаемые причины и клиническое течение.

Острая гипертензия возникает из-за:

тромбэмболии легочной артерии;
выраженного астматического статуса;
респираторного дистресс-синдрома;
внезапной левожелудочковой недостаточности (по вине инфаркта миокарда, гипертонического криза).

К хроническому течению легочной гипертензии приводят:

увеличенный легочный кровоток;
рост сопротивления в мелких сосудах;
повышение давления в левом предсердии.

Подобный механизм развития характерен для:

дефектов межжелудочковой и межпредсердной перегородки;
открытого артериального протока;
порока митрального клапана;
разрастания миксомы или тромба в левом предсердии;
постепенной декомпенсации хронической левожелудочковой недостаточности, например, при ишемической болезни или кардиомиопатиях.

К хронической легочной гипертензии приводят болезни:

гипоксической природы - все обструктивные заболевания бронхов и легких, длительная кислородная недостаточность на высоте, синдром гиповентиляции, связанный с ранениями грудной клетки, аппаратным дыханием;
механического (обструктивного) происхождения, связанные с сужением артерий - реакция на лекарственные средства, все варианты первичной легочной гипертензии, рецидивирующая тромбоэмболия, заболевания соединительной ткани, васкулиты.

Клиническая картина

Симптомы легочной гипертензии проявляются, если давление в легочной артерии увеличено в 2 раза и более. Больные с гипертензией в легочном кругу замечают:

одышку, усиливающуюся при физической нагрузке (может развиваться приступообразно);
общую слабость;
редко потерю сознания (в отличие от неврологических причин без судорог и непроизвольного мочеиспускания);
приступообразные загрудинные боли, похожие на стенокардию, но сопровождающиеся нарастанием одышки (ученые объясняют их рефлекторной связью легочных и коронарных сосудов);
примесь крови в мокроте при кашле характерна для значительно повышенного давления (связана с выходом эритроцитов в межтканевое пространство);
осиплость голоса определяется у 8% пациентов (вызвана механическим сдавливанием расширенной легочной артерией возвратного нерва слева).

Развитие декомпенсации в результате легочно-сердечной недостаточности сопровождается болями в правом подреберье (растяжение печени), отеками на стопах и голенях.

При осмотре пациента врач обращает внимание на следующее:

синий оттенок губ, пальцев, ушей, который усиливается по мере утяжеления одышки;
симптом «барабанных» пальцев выявляется только при длительных воспалительных заболеваниях, пороках;
пульс слабый, аритмии бывают редко;
артериальное давление нормальное, со склонностью к понижению;
пальпация в зоне эпигастрия позволяет определить усиленные толчки гипертрофированного правого желудочка;
аускультативно выслушивается акцентирующий второй тон на легочной артерии, возможен диастолический шум.

Связь легочной гипертензии с постоянными причинами и определенными заболеваниями позволяет выделить в клиническом течении варианты.

Портопульмональная гипертензия

Легочная гипертензия приводит к одновременному повышению давления в воротной вене. При этом у пациента может иметься цирроз печени или отсутствовать. Она сопровождает хронические болезни печени в 3–12% случаев. Симптомы не отличаются от перечисленных. Более выражены отеки и тяжесть в подреберье справа.

Легочная гипертония с митральным стенозом и атеросклерозом

Болезнь отличается тяжестью течения. Митральный стеноз способствует возникновению атеросклеротического поражения пульмональной артерии у 40% пациентов в связи с усилением давления на стенку сосуда. Сочетаются функциональные и органические механизмы гипертензии.

Суженный левый предсердно-желудочковый проход в сердце является «первым барьером» на пути кровотока. При наличии сужения или закупорке мелких сосудов формируется «второй барьер». Это объясняет безрезультатность операции по устранению стеноза при лечении порока сердца.

Путем катетеризации камер сердца выявляется высокое давление внутри легочной артерии (150 мм рт. ст. и выше).

Сосудистые изменения прогрессируют и становятся необратимыми. Атеросклеротические бляшки не вырастают до крупных размеров, но их достаточно для сужения мелких ветвей.

Легочное сердце

Термин «легочное сердце» включает симптомокомплекс, вызванный поражением ткани легких (пульмональная форма) или легочной артерии (васкулярная форма).

Различают варианты течения:

острый - типичен для эмболизации легочной артерии;
подострый - развивается при бронхиальной астме, карциноматозе легких;
хронический - вызывается эмфиземой, функциональным спазмом артерий, переходящим в органическое сужение русла, характерен для хронического бронхита, туберкулеза легких, бронхоэктатической болезни, частых пневмоний.

Рост сопротивления в сосудах дает выраженную нагрузку на правое сердце. Общий недостаток кислорода сказывается и на миокарде. Увеличивается толщина правого желудочка с переходом в дистрофию и дилатацию (стойкое расширение полости). Клинические признаки легочной гипертензии постепенно нарастают.

Гипертонические кризы в сосудах «малого круга»

Кризовое течение чаще сопровождает легочную гипертензию, связанную с пороками сердца. Резкое ухудшение состояния из-за внезапного повышения давления в пульмональных сосудах возможно раз в месяц и чаще.

Пациенты отмечают:

усиление одышки к вечеру;
чувство внешнего сжатия грудной клетки;
сильный кашель, иногда с кровохарканьем;
боли в межлопаточной области с иррадиации в передние отделы и грудину;
учащенное сердцебиение.

При осмотре выявляются:

возбужденное состояние пациента;
невозможность лежать в постели из-за одышки;
выраженный цианоз;
слабый частый пульс;
в области легочной артерии видимая пульсация;
набухшие и пульсирующие шейные вены;
выделение обильного количества светлой мочи;
возможна непроизвольная дефекация.

Диагностика

Диагностика гипертензии в легочном круге кровообращения основана на выявлении ее признаков. К таковым относятся:

гипертрофия правых отделов сердца;
определение увеличенного давления в пульмональной артерии по результатам замеров с помощью катетеризации.

Российские ученые Ф. Углов и А. Попов предложили различать 4 повышенных уровня гипертензии в легочной артерии:

I степень (легкая) – от 25 до 40 мм рт. ст.;
II степень (умеренная) – от 42 до 65;
III - от 76 до 110;
IV - выше 110.

Методы обследования, применяемые в диагностике гипертрофии правых камер сердца:

Рентгенография - указывает на расширение правых границ сердечной тени, увеличение дуги легочной артерии, выявляет ее аневризму.
Ультразвуковые методы (УЗИ) - позволяют точно определить размеры камер сердца, толщину стенок. Разновидность УЗИ - допплерография - показывает нарушение потока крови, скорости течения, наличие препятствий.
Электрокардиография - выявляет ранние признаки гипертрофии правого желудочка и предсердия по характерному отклонению вправо электрической оси, увеличенному предсердному зубцу «Р».
Спирография - метод изучения возможности дыхания, устанавливает степень и вид дыхательной недостаточности.
В целях обнаружения причин легочной гипертензии проводят пульмональную томографию рентгеновскими срезами разной глубины или более современным способом - компьютерной томографией.

Более сложные способы (радионуклидная сцинтиграфия, ангиопульмонография). Биопсию для исследования состояния ткани легких и сосудистых изменений используют только в специализированных клиниках.

При катетеризации полостей сердца не только измеряется давление, но и производятся замеры насыщения крови кислородом. Это помогает при выявлении причин вторичной гипертензии. Во время процедуры прибегают к введению сосудорасширяющих препаратов и проверяют реакцию артерий, что необходимо в выборе средств лечения.

Как проводится лечение?

Лечение легочной гипертензии направлено на исключение основной патологии, вызвавшей повышение давления.

На начальном этапе помощь оказывают противоастматические средства, сосудорасширяющие препараты. Народными средствами можно еще более усилить аллергическую настроенность организма.

Если у пациента выявлена хроническая эмболизация, то единственным средством является оперативное устранение тромба (эмболэктомия) путем его иссечения из легочного ствола. Операция проводится в специализированных центрах, необходим переход на искусственное кровообращение. Летальность доходит до 10%.

Первичная легочная гипертензия лечится препаратами группы блокаторов кальциевых каналов. Их эффективность приводит к снижению давления в легочных артериях у 10–15% пациентов, сопровождается хорошим отзывом тяжелобольных. Это считается благоприятным признаком.

Внутривенно через подключичный катетер вводят аналог Простациклина - Эпопростенол. Применяются ингаляционные формы медикаментов (Илопрост), таблетки Берапроста внутрь. Изучается действие подкожного введения такого препарата, как Трепростинил.

Для блокирования рецепторов, вызывающих спазм сосудов, используется Бозентан.

Одновременно пациентам необходимы препараты для компенсации сердечной недостаточности, диуретики, антикоагулянты.

Временный эффект оказывает применения растворов Эуфиллина, Но-шпы.

Имеются ли народные средства?

Вылечить легочную гипертензию народными средствами невозможно. Очень осторожно применяют рекомендации по использованию мочегонных сборов, средств для успокоения кашля.

Не стоит увлекаться целительством при данной патологии. Упущенное время в диагностике и начале терапии может быть потеряно безвозвратно.

Прогноз

Без лечения средний срок выживаемости пациентов – 2,5 года. Лечение Эпопростенолом увеличивает срок до пяти лет у 54% пациентов. Прогноз легочной гипертензии неблагоприятен. Пациенты погибают от нарастающей правожелудочковой недостаточности или тромбэмболии.

Больные с пульмональной гипертензией на фоне порока сердца и склероза артерии живут до 32–35 -летнего возраста. Кризовое течение усугубляет состояние больного, расценивается как неблагополучный прогноз.

Сложность патологии требует максимального внимания к случаям частых пневмоний, бронхита. Профилактика легочной гипертонии заключается в предупреждении развития пневмосклероза, эмфиземы, раннем выявлении и оперативном лечении врожденных пороков.

Бронхиальная астма и гипертензия

Наряду с астмой, проявляются и другие болезни: аллергия, ринит, заболевания пищеварительного тракта и гипертония. Есть ли специальные таблетки от давления для астматиков, и что пациентам можно пить, чтобы не спровоцировать дыхательные проблемы? Ответ на этот вопрос зависит от многих факторов: как протекают приступы, когда они начинаются и что их провоцирует. Важно правильно определить все нюансы течения болезней, чтобы назначить корректное лечение и выбрать препараты.

Какая связь между болезнями?

На этот вопрос врачи не нашли однозначного ответа. Они отмечают: люди с заболеваниями дыхательных путей действительно часто сталкиваются с проблемой повышенного давления. Но далее мнения разделяются. Одни специалисты настаивают на существовании феномена пульмоногенной гипертензии, который и вызывает приступ давления при астматической болезни. Другие же специалисты этот факт отрицают, говоря о том, что астма и гипертония - два заболевания, которые не зависят друг от друга и не связаны между собой. Но связь между болезнями подтверждается следующими факторами:

35% людей, имеющих заболевания дыхательных путей, страдают гипертонией;
при приступах (обострениях) давление поднимается, а в период ремиссии нормализуется.