Дифференциальный диагноз алкалоз у коровы. Кислотно-щелочное равновесие в организме животных. Хронический молочнокислый ацидоз

Содержание:

Ацидоз - закисление рубца, развивается в результате употребления коровой больших количеств легко переваривающихся углеводов (ЛПУ), сбраживающихся микрофлорой рубца с образованием летучих жирных кислот (ЛЖК). Именно они, а не глюкоза являются главным источником энергии для жвачных. Из ЛПУ образуется преимущественно масляная кислота (бутират), которая воспринимается организмом как токсическое вещество.

Микробы нашли способ защиты. Они переводят бутират в молочную кислоту (лактат), являющуюся отходом брожения, который обладает самым низким ph из всех аналогичных соединений. Возникает ацидоз - тяжелое состояние, опасное для здоровья и жизни коров. Данная статья сообщает фермерам о причинах развития ацидоза, мерах его устранения и способах предотвращения.

Причины

Лактатный ацидоз возникает по вине владельца коровы. Известно, что часть энергии, поступающая в организм животного с пищей, теряется с калом и мочой. Вторая направляется на поддержание жизни, третья - на производство продукции. Поэтому нужно заставить корову потребить больше энергии. Но поедаемость корма обуславливается объемом алиментарного тракта, скоростью переваривания пищи, а также иными причинами.

Поэтому путь к успеху состоит в максимальном насыщении сухого вещества рациона энергией. Но корова - животное жвачное, поэтому не менее половины калорий должно поступать за счет основных кормов (сенажа, силоса или сена).

Недостаточно продуманная организация заготовки фуража не позволяет получать энергонасыщенные продукты. Фермеры компенсируют низкую питательность грубого корма добавками зерновых концентратов, содержащих большое количество ЛПУ в форме крахмала.

Микрофлора рубца быстро сбраживает ЛПУ, которые, минуя стадию образования глюкозы, превращаются в кислоты. Их избыток перерабатывается в лактат, который становится причиной возникновения ацидоза.

Кроме главного повода, запускающего патологический процесс, существуют другие:

Однократное потребление ЛПУ в чрезмерных количествах. В погоне за удоем фермеры скармливают скоту большое количество сахаристых кормов - кормовой или сахарной свеклы, но чаще всего - мелассы (патоки). Слепое следование устаревшим нормам кормления дойных коров приводит к отравлению сахаром.
Употребление испорченных кормов, содержащих много масляной кислоты. Чаще всего это силос или сенаж. Нарушение технологии заготовки, а также отбора этих кормов приводит к их порче.
Мелко измельченные корма. Масса частиц длиной менее 0,8 см не должна превышать 50%. Иначе пища не будет задерживаться в преджелудках, а поступит в сычуг. Микрофлора останется голодной, начнет с усиленной энергией сбраживать ЛПУ. Пищевой корм не будет возвращаться в рот, прекратится жвачка и выработка слюны, которая в норме нейтрализует избытки лактата.

Падение ph приводит к угнетению микроорганизмов, ферментирующих объемистых кормов. Развивается флора, перерабатывающая крахмал. Прекращается жвачка и выработка слюны, содержащей буферные вещества, которые нейтрализуют избыток кислотности. Закисляется кровь, перестают функционировать системы энзимов, накапливаются токсичные шлаки, происходит отравление. Хронические нарушения в кормлении негативно сказываются на будущем потомстве. Телята рождаются слабыми, нежизнеспособными, у большинства из них возникает диспепсия, колибактериоз или сальмонеллез .

Симптомы

Ацидоз рубца у коров может развиваться по следующим сценариям:

острый;
субацидный;
перманентный;

Острый ацидоз

Признаки заболевания нарастают стремительно, тем более что причина патологии практически всегда известна - корову перекормили сознательно или за ней не уследили, и она объелась сама. Наблюдают следующие признаки острого отравления:

Животное теряет активность, лежит, дышит с натугой, скрипит зубами.
Развивается тахикардия.
Жвачка прекращается, перистальтика отсутствует.
Возникает мускульная дрожь, переходящая в конвульсии.
Брюхо раздуто, рубец плотный.
Развивается понос.
Корова впадает в кому.

Лабораторные исследования рубцовой жидкости обнаруживают снижение ph <6,5. Резервная щелочность крови падает ниже нормы, а концентрация лактата превышает допустимый лимит. Гибель может наступить в течение суток с момента появления клинических признаков.

Субацидный ацидоз

Чаще всего он развивается в послеотельный период, когда животновод вместо плавного изменения рациона резко увеличивает дачу крахмальных концентратов. Симптомы развиваются постепенно. Может наблюдаться субфебрильная гипотермия, что при манифестной форме заболевания не наблюдается. Если не принимать мер, может развиться отек вымени, переходящий в мастит . Существует и другая опасность. Если животновод посчитал, что корова нуждается в дополнительном белке, что справедливо, но забыл включить в рацион энергетические корма, развивается кетоз .

Перманентный ацидоз

Такой диагноз можно ставить значительному числу коров, особенно высокопродуктивных, получающих сбалансированный рацион. Это происходит из-за индивидуальных особенностей животного, а также ввиду того, что коровы находятся на разных сроках лактации, но питаются одним кормом. Если уровень кормления не идеален, то возникают следующие, постепенно развивающиеся аномалии:

Низкая продуктивность.
Падение жирности молока .
Руминит - хроническая инфламмация рубца.
Ламинит - воспаление копыта. Развивается через несколько месяцев после начала действия причины.
Гепатиты. Являются главной причиной преждевременной выбраковки коров.
Аборты. При ацидозе плод подвергается хроническому отравлению кислой кровью, циркулирующей в организме матери.
Рождение гипотрофиков. Заболевание телят диспепсией , беззащитность перед инфекциями.

Диагностика и лечение

При остром ацидозе причина устанавливается по клиническим симптомам. Если признаки стерты, но удой и жирность молока низкие, проводят исследование содержимого рубца, урины, а также крови. Исключают заболевания с похожими клиническими симптомами:

атонию преджелудков;
кетоз.

При отравлении ЛПУ решающее значение приобретает быстрота начала лечения. Ветеринарный врач назначает промывание рубца при помощи специального зонда. Из преджелудка удаляют содержимое и вводят щелочь, например, 5 л 15% раствора пищевой соды. Показано введение 3–4 дм 3 в рубец. Если лечение не помогает, проводят вскрытие рубца с удалением содержимого и вливанием щелочи.

По усмотрению ветеринарного врача проводят инфузию кровезаменителей или 1 л 7% натрия гидрокарбоната. Содовый раствор вводят до 8 раз в течение суток.

Для лечения хронического ацидоза рубца проводят нижеперечисленные действия:

Анализ рациона.
Контроль пригодности отдельных ингредиентов к скармливанию. При неудовлетворительном качестве силоса исключают его из рациона.
Доведение уровня объемистых кормов до 50% от сухого вещества.
Необходимо контролировать структуру корма, чтобы частиц длиной более 0,8 см в рационе было больше половины.
Добиться, чтобы влажность фуража составляла 45–55%. Если будет меньше - сократится потребление корма, больше - возникнут предпосылки для ацидоза.
Замена части зерновых компонентов на защищенный жир, если в этом возникает необходимость. Показано применение Пропиленгликоля, а также энергетической добавки «Фелуцен».
Ограничение количества патоки в сумме с кормовой свеклой 7% от сухого.
Для ограничения скорости расщепления крахмала в рубце выполнить следующие перемены в рационе:

Более 50% зерновых компонентов должна составлять кукуруза. Количество пшеницы нужно минимизировать.
Если кукурузы нет, скармливать зерновые корма следует в экструдированном или плющенном виде.
Альтернативным способом уменьшения доли крахмальных концентратов является применение ферментных препаратов.

Для нейтрализации избытка лактата рацион коровы обогащают пищевой содой или специальными буферными смесями. Оптимальным решением является приготовление полносмешанного рациона с раздачей на кормовой стол. При этом корову лишают возможности потреблять пищу выборочно.

Доврачебная помощь

Если скотоводу известна причина возникновения острой формы ацидоза рубца, он может оказать помощь корове самостоятельно. Экспериментировать не надо, чтобы не усугубить ситуацию. Буренке не повредит, если ей залить 3–5 л 15% раствора натрия гидрокарбоната. Нужно держать голову и убедиться, что животное проглотило пойло. После этого дать в качестве слабительного средства 1 л растительного масла.

Ацидоз рубца - это рукотворное заболевание, связанное с ошибками в кормлении. Исключая случаи кормового отравления, которые происходят большей частью по недосмотру, скотоводу необходимо ответственно подойти к заготовке объемистых кормов. Получатся продукты высокого класса - не будет массового закисления рубца. Требуется ответственно подходить к составлению рациона. Российские единые нормы 1985–2003 годов рассчитаны на животных средней продуктивности. Поэтому надо осваивать приемы факториального кормления, учитывающие возраст, месяц лактации, срок стельности, предполагаемый удой и жирность молока. Если применять энергетические добавки, защищенные липиды, обрабатывать зерна плющением или экструзией, можно сократить потребность в концентратах в 2 раза, не допуская ацидоза рубца.

Описание

Патология органов пищеварения занимает первое место по частоте случаев среди всех форм внутренних незаразных болезней. Связано это с тем, что пищеварительная система постоянно контактирует с внешней средой, элементы которой весьма вариабельны и нередко меняют свои параметры.
Наиболее частыми причинами болезней органов пищеварения выступают различного рода погрешности в кормлении, содержании и использовании животных.

1. Введение 3
2. Ацидоз рубца 4
2.1. Этиология 4
2.2. Патогенез 4
2.3. Симптомы 4
2.4. Патоморфологические изменения 4
2.5. Диагноз 5
2.6. Прогноз 5
2.7. Лечение 5
2.8. Профилактика 5
3. Алкалоз рубца 6
3.1. Этиология 6
3.2. Патогенез 6
3.3. Симптомы 6
3.4. Патоморфологические изменения 6
3.5. Диагноз 7
3.6. Прогноз 7
3.7. Лечение 7
3.8. Профилактика 7
4. Список литературы 8

Работа состоит из 1 файл

Новосибирский государственный аграрный университет

Институт ветеринарной медицины

Кафедра хирургии и ВНБ

Ацидоз рубца. Алкалоз рубца.

Выполнил: студент 642 гр.

Мухамедчанов И.Н.

Проверила: доцент, канд.биол.наук

Осипова Н.А.

Новосибирск 2007

1. Введение 3

2. Ацидоз рубца 4

2.1. Этиология 4

2.2. Патогенез 4

2.3. Симптомы 4

2.4. Патоморфологические изменения 4

2.5. Диагноз 5

2.6. Прогноз 5

2.7. Лечение 5

2.8. Профилактика 5

3. Алкалоз рубца 6

3.1. Этиология 6

3.2. Патогенез 6

3.3. Симптомы 6

3.4. Патоморфологические изменения 6

3.5. Диагноз 7

3.6. Прогноз 7

3.7. Лечение 7

3.8. Профилактика 7

4. Список литературы 8

Введение.

Наиболее частыми причинами болезней органов пищеварения выступают различного рода погрешности в кормлении, содержании и использовании животных. К ним относятся такие, как дисбаланс рационов, неправильная подготовка кормов к скармливанию, использование недоброкачественных кормов, быстрые переходы в кормлении от одного корма к другому, наличие в кормах остаточных количеств пестицидов, растительных и минеральных ядов, а также микотоксинов.

Вторично поражения органов пищеварения возникает при заболеваниях сердца и почек, легких и печени, а также при многих инфекционных и инвазионных болезнях

В профилактике болезней системы органов пищеварения решающее значение имеет диспансерное обследование поголовья с постоянным врачебным контролем за качеством используемых кормов и кормоприготовления, балансом рационов и гигиеной содержания животных. В зимний стойловый период используют весь комплекс мер защиты животных от болезней, в том числе маршрутные прогулки и ультрафиолетовые облучения.

АЦИДОЗ РУЬЦА

Acidosis ruminis

Болезнь характеризуется сдвигом рН содержимого рубца в кислую сторону. Болеют крупный рогатый скот и овцы, особенно в осенне-летний период.

Этиология. Ацидоз рубца развивается при поедании жвачными животными больших количеств кормов, имеющих высокое содержание растворимых углеводов. Это кукуруза, овес, ячмень, пшеница, сахарная свекла, картофель, яблоки, зеленая трава и др. Заболевание имеет массовый характер при пастьбе на полях после уборки урожая и на фоне недостатка в рационе белковых кормов

Патогенез. Он близок к тому, какой имеет место в рубце при гипотонии и

атонии преджелудков, когда процесс сопровождается закислением содержимого рубца. Это возникает при преимущественном размножении в рубце грамположительной, в частности, молочнокислой микрофлоры, для которой легкорастворимые углеводы являются хорошей питательной средой. Под действием ферментов бактерий происходит гидролиз углеводов, и в больших количествах образуются летучие жирные кислоты - уксусная, молочная, масляная, пропионовая, пировиноградная и др. В рубце рН снижается до 4-6 и сопровождается общим ацидозом в организме. Вследствие этого расстраивается обмен веществ, происходит падение тонуса мускулатуры, в том числе и желудочно-кишечного тракта Содержимое в рубце застаивается, количество симбионтов, вследствие их угнетения и гибели уменьшается, что приводит к нарушению в рубце биохимических процессов и структуры слизистой оболочки.

Симптомы. Болезнь сопровождается уменьшением или прекращением животными приема корма, гипотонией или атонией рубца, общей слабостью, мышечной дрожью, саливацией. В тяжелых случаях больные лежат, пульс и дыхание учащаются.

Патоморфологические изменения. Эпителий рубца поражен, набухший,

часто с наличием геморрагиев и даже некрозов

Диагноз и дифференциальный диагноз. Из анамнеза узнают о характере

кормления животных Окончательно диагноз подтверждается по результатам исследований рН содержимого рубца, которое будет ниже 6, а чаще 4-6, и по результатам исключения гипотонии и атонии преджелудков, когда они сопровождаются закислением содержимого рубца. В этом случае нарушение моторики преджелудков будет первичным.

Прогноз. После устранения причин - благоприятный. В других случаях,

особенно при затяжном течении - сомнительный.

Лечение. С целью освобождения рубца от токсической кормовой массы и

нейтрализации кислых продуктов его промывают 1% м раствором хлорида

натрия, 2%-м раствором гидрокарбоната натрия или осуществляют дачу

внутрь З% - го раствора его в количестве 0,5-1 л; а также антибиотиков 5-10 млн. ЕД. После этого рекомендуется дача внутрь до 200 г дрожжей, 1-2 л молока и содержимого рубца, полученного от здоровых животных, с целью заселения его симбионтами.

Профилактика. Балансировать рацион кормления по сахаро-протеиновому отношению которое должно быть 1-1,5:1. Следить, чтобы животным постоянно скармливались качественные грубые корма.

АЛКАЛОЗ РУБЦА

Alcalosis ruminis

Болезнь характеризуется нарушением рубцового пищеварения, сопровождающимся смещением рН содержимого рубца в щелочную сторону, гипотонией и атонией рубца.

Этиология. Это прежде всего длительное скармливание кормов, содержащих много белка (клевер, люцерна, эспарцет и др.), а также концентратов, добавкой синтетических азотистых компонентов на фоне дефицита углеводов. Алкалоз рубца проявляется при содержании белка в рационе свыше 20%.

Патогенез. При таких условиях в рубце возникают гнилостные процессы,

белки не усваиваются, а превращаются в протеиногенные амины. Богатый

белком корм приводит к усиленному образованию ионов аммония в рубце. В результате создаются благоприятные условия для грамотрицательной (грамнегативной) микрофлоры, в основном кишечной палочки и протея. Больше, чем в норме, образуется аммиака, который всасывается в кровь и вызывает сдвиг щелочно-кислотного баланса в щелочную сторону, рН в рубце повышается и может достигать 8-9. В этих условиях в рубце симбионты погибают или их функционирование угнетается. Это ведет к нарушению рубцового пищеварения и обмена веществ в организме.

Симптомы. Повышение концентрации аммиака в крови более 20 мг% сопровождается клиническими признаками отравления. При сильной степени алкалоза, например, при отравлении карбамидом (мочевиной), наблюдается беспокойство, скрежет зубами, саливация, частое мочеиспускание, слабость, одышка, нарушение координации и др. При обычном белковом перекорме клинические симптомы менее выражены. Имеют место отказ от корма, гипотония и атония рубца, изо рта неприятный запах, тимпания рубца, жидкий кал.

Патоморфологические изменения. Не характерны.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Анамнез дает представление о

характере кормления животных, а соответствующие клинические симптомы и определение рН среды в рубце со всей вероятностью дадут основания для подтверждения болезни. Исключают гипотонию и атонию когда они сопровождаются повышением рН рубцового содержимого. В этом случае нарушение двигательной функции преджелудков будет первичным.

Прогноз. В легких случаях после устранения причины - благоприятный.

При передозировке мочевины - сомнительный или неблагоприятный.

Лечение. Устраняют причины, вызвавшие болезнь. Рубец промывают 2%-м

раствором уксусной кислоты и затем вводят слабые растворы кислот -

уксусной, соляной, молочной (0,5-1% -е) 2-З л крупному рогатому скоту с последующей дачей внутрь 1-2 л содержимого рубца, полученного от здоровых животных. Хорошие результаты получают также от дачи внутрь 0,5-1 кг сахара, растворенного в 1-2 л воды и 3-4 л кислого молока. Для овец дозы в пять раз меньшие.

Профилактика. Вытекает из этиологии болезни и состоит из балансирования рациона для животных по сахаро-протеиновому отношению (1:1 или 1,5:1). При использовании в кормлении мочевины необходимо водить ее в кормление дозировано и постоянно, согласно указанию по ее применению.

Список литературы.

Гавриш В.Г., Калюжный И.И. Справочник ветеринарного врача. Ростов-на-Дону, «Феникс» 1997
Кузнецов А.Ф. справочник ветеринарного врача. СПб.: «Лань», 2000
Линева А. Физиологические показатели нормы животных. Справочник- М.: «Аквариум», К.: ФГУИППВ, 2003
Субботин В.М., Субботина С.Г. Современные лекарственные средства в ветеринарии. Ростов-на-Дону, «Феникс», 2001
Щербаков Г.Г., Коробов А.В. Практикум по внутренним болезням животных. СПб., М., Краснодар, 2003
Щербаков Г.Г., Коробов А.В. Внутренние болезни животных. СПб., «Лань», 2002
Синев А.В., Берестов В.А. Внутренние незаразные болезни животных. М, «Агропромиздат», 1992

Реферат

Тема: Кислотно-щелочное равновесие в организме животных

Сохранение постоянства внутренней среды служит необходимым условием нормального обмена веществ. К наиболее важным показателями, характеризующим постоянство внутренней среды, относится кислотно-щелочное равновесие, то есть соотношение между количеством катионов и анионов в тканях организма, которое выражается показателями рН. У млекопитающих плазма крови имеет слабощелочную реакцию и удерживается в пределах 7,30-7,45.

На состояние кислотно-щелочного равновесия влияют поступление и образование в организме как кислых продуктов (органические кислоты образуются из белков и жиров, а также появляются как продукты межуточного обмена веществ в тканях), так и щелочные вещества (образуются из растительной пищи, богатой щелочными солями органических кислот и щелочно-земельными солями, продукты обмена веществ - аммиак, амины, основные соли фосфорной кислоты). Кислые и щелочные продукты образуются также при различных патологических процессах.

В связи с тем, что сдвиги в кислотно-щелочном равновесии компенсируются, концентрация водородных ионов меняется лишь в редких случаях. Поэтому рН крови определяют нечасто. Оценку состояния кислотно-щелочного равновесия дают при исследовании тех регуляторных механизмов, которые обеспечивают постоянство рН.

5 главных типов нарушений кислотно-щелочного баланса и их основные причины

Основные причины метаболического ацидоза:

а. почечная недостаточность;

б. диарея;

в. хроническая рвота;

г. тяжелый шок;

д. сахарный диабет;

е. гипоадренокортицизм.

Основные причины метаболического алкалоза:

а. остро развивается профузная рвота;

б. пилоростеноз;

в. чрезмерное использование диуретиков;

г. терапия раствором бикарбоната.

Основные причины респираторного ацидоза:

а. наркоз;

б. ожирение;

в. хроническая обструктивная болезнь легких;

г. повреждение или травма головного мозга;

д. лекарственные средства, угнетающие дыхательный центр.

Основные причины респираторного алкалоза:

а. лихорадка;

г. гипоксемия.

Ацидоз рубца . Ацидоз рубца (Acidosis ruminis) – молочнокислый ацидоз, острый ацидоз рубцового пищеварения, кислый ацидоз, зерновая интоксикация, руминогипотонический ацидоз – характеризуется накоплением в рубце молочной кислоты, снижением рН рубцового содержимого, нарушением пищеварения и ацидотическим состоянием организма (сдвиг рН содержимого рубца в кислую сторону). Болеют крупный рогатый скот и овцы, особенно в осеннее – летний период.

Этиология. Развивается при поедании жвачными животными больших количеств кормов, имеющих высокое содержание растворимых углеводов. Это кукуруза, овес, ячмень, пшеница, сахарная свекла, картофель, яблоки, зеленая трава.

Лечение. С целью освобождения рубца от токсической кормовой массы и нейтрализации кислых продуктов его промывают 1%-м раствором хлорида натрия, 2%-м раствором гидрокарбоната натрия или осуществляют дачу внутрь 3%-го раствора его количества 0,5-1 л, а также антибиотиков до 200 г. дрожжей, 1,2 л молока и содержимого рубца, полученного от здоровых животных, с целью заселения его симбионтами.

Профилактика. Балансировать рацион кормления по сахаро-протеиновому отношению, которое должно быть 1-1, 5:1. Следить, чтобы животным постоянно скармливались качественные грубые корма.

В период скармливания кормов, богатых сахарами и крахмалом, в рационах должно быть достаточное количество клетчатки за счет длиностебельчатого сена, сенной резки, солома, сенаж хорошего количества.

Алкалоз рубца. Алкалоз рубца. (Alcalosis ruminis)- заболевание, характеризующееся сдвигом рН рубцового содержимого в щелочную сторону, нарушением рубцового пищеварения, обмена веществ, функции печени и других органов. Алкалоз рубца называют также щелочным расстройством пищеварения, щелочным несварением.

Этиология. Причиной болезни служит поедание большого количества бобовых трав, зеленой Вико-овсяной массы, горохово-овсяной смеси и других кормов, богатых белками. К алкалозу рубца у коров развивается при поедании загнивших остатков кормов, длительном отсутствии в рационах поваренной соли.

Симптомы. Повышение концентрации аммиака в крови более 20% сопровождается клиническими признаками отравления. При сильной степени алкалоза, например, при отравлении карбамидов (мочевиной), наблюдается беспокойство, скрежет зубами, саливация, частое мочеиспускание, слабость, отдышка. При обычном белковом перекорме клинические признаки менее сглажены.

Если причиной болезни служит избыточное скармливание высокобелковых кормов, то заболевание развивается медленно. Наблюдают угнетение, сонливость, снижение аппетита или стойкий отказ от корма, отсутствие жвачки. Носовое зеркальце сухое, слизистые гиперемированы. Из ротовой полости ощущается неприятный, гнилостный запах.

При развитии алкалоза рубца рН достигает 7,2 и выше, концентрация аммиака – более 25,1мм%, количество инфузорий уменьшается до 66,13 тыс./мм, понижается их подвижность. Резервная щелочность крови повышается до 64 об.% СО2 и выше, рН мочи выше 8,4.

Лечение. Направлено на снижение рН рубцового содержимого, восстановлении жизнедеятельности инфузорий и бактерий рубца. Из рациона исключают корма, вызвавшие заболевание, прекращают дачу карбамида. Для снижения рН рубцового содержимого внутрь вводят 1,5-2,5м 1%-го раствора уксусной кислоты 2 раза в день.

Для снижения рН содержимого рубца животным дают 1-2 л 0,3%-ной соляной кислоты, по 2-5 л кислого молока. Сахар 0,5-1,0 кг в 1 л воды. Сахар в рубце сбраживается с образованием молочной кислоты, вследствие чего рН понижается.

В тяжелых случаях отравление карбамидом незамедлительно следует сделать кровопускание. За один прием у крупных животных выпускают 2-3 л крови. С последующим замещением физиологического раствора, 400-500 мл 10-20% глюкозы.

При остром отравлении карбамидами сразу же можно попытаться сделать промывание рубца.

Профилактика. Регламентируют скармливание бобовых культур, своевременно очищают кормушки от остатков кормов, не допускают использование испорченных, загнивших кормов. Карбамид и другие азотосодержащие небелковые вещества скармливают животным под строгим ветеринарным контролем, не допуская их передозировки.

Для улучшения усвоения азота карбамида и других азотосодержащих небелковых веществ поддержании рН рубцового содержимого на оптимальном уровне их целесообразно скармливать вместе с кормами, богатыми сахарами и крахмалом (зерновые, злаковые, свекла).

Список литературы

1. Витфинд В.Е. Секреты неотложной помощи.-М.; «издательство БИНОМ» - «Невский Диалект», 2000г.

2. Зайцев С.Ю., Конопатов Ю.В. Биохимия животных.-М.; СП.; Краснодар: 2004г.

3. Кондрахин И.П. Алиментарные и эндокринные болезни животных – М: Агропромиздат, 1989г.

4. Кондрахин И.П. Клиническая лабораторная диагностика в ветеринарии –М.: Агропромиздат, 1985г.

5. Осипова А.А., Магер С.Н., Попов Ю.Г. Лабораторные исследования крови у животных. Новосибирск 2003г.

6. Смирнов А.М., Конопелька П.П., Пушкарев Р.П. Клиническая диагностика внутренних незаразных болезней животных - : Агропромиздат, 1988г.

7. Щербакова Г.Г., Коробова А.В. Внутренние болезни животных. – СПб.: Издательство «Лань» 2002г.

Среди заболеваний, характеризующихся нарушением обмена веществ, особое место занимает кетоз молочных коров. Данная патология причиняет значительный экономический ущерб животноводческим хозяйствам, который характеризуется сокращением сроков использования наиболее ценных высокопродуктивных животных до 3-4 лет, снижением продуктивности до 30-50%, потерей живой массы, вынужденной выбраковкой животных, а также значительным количеством бесплодных коров после переболевания и негативным влиянием на потомство.

Кетоз - это нарушение обмена веществ, которое возникает при нарушении переработки жиров в печени на фоне недостатка углеводов и обусловленное воздействием на организм ацетона, ацетоуксусной и бета оксимаслянной кислот.

Значительную роль в развитии кетозов играет дисфункция гипофиз-надпочечниковой системы. К началу лактации повышается активность гипофиза, надпочечников и щитовидных желез. Чрезмерное напряжение эндокринной регуляции обмена веществ вследствие повышенного отношения кетопластических соединений к глюкопластическим в дальнейшем приводит к недостаточной секреции АКТГ, тироксина и глюкокортикоидов, что способствует нарушению энергетического обмена и к развитию кетозов. В этот период характерно накопление в организме в больших количествах недоокисленных продуктов обмена — так называемых кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот), снижение концентрации глюкозы.

Кетоновые тела - это естественные метаболиты, которые используются тканями как источник энергии. Однако, избыток кетоновых тел в организме, возникающий на почве недостатка углеводов и избытка белка и жира в рационе, ведет к нарушению обмена веществ и проявляется обильным выделением их из организма с мочой, молоком и выдыхаемым воздухом (имеет запах ацетона).

Важным источником образования кетоновых тел является так называемый b-окси-b-метил-глутарил-КоА цикл (ОМГ-КоА), который образуется при конденсации трех молекул ацетилкофермента А. При участии фермента деацилазы ОМГ-КоА распадается на ацетоуксусную кислоту и ацетилкофермент А. Ацетоуксусная кислота может редуцироваться в
З-оксимасляную или при декарбоксилировании превращаться в ацетон.

Использование животными большого количества белка при низком содержании углеводов в рационе приводит к образованию в рубце аммиака в количествах, которые не способны ассимилировать микроорганизмы, что отрицательно сказывается на процессах пищеварения и обмена веществ. Усиливаются процессы связывания аммиака, в частности, синтез мочевины и образование аммонийных солей фосфорной и угольной кислот, участвующих в построении буферных систем. Аммиак выделяется из организма в виде аммонийных солей (главным образом сернокислого аммония), обуславливающих кислый рН мочи. Кетогенность аммиака возникает в связи с усилением превращения в печени a-кетоглютаровой кислоты в глютаминовую и снижением в ней образования щавелевоуксусной кислоты. В тяжелых случаях кетоза, когда особенно сильно выражена гипогликемия и испытывается дефицит в глюкозе, окисление ее в центральной нервной системе значительно снижается, в результате уменьшается и потребность в аденозинтрифосфорной кислоте, а это отрицательно влияет на функцию ганглиозных клеток головного мозга. При нарушении жирового обмена и недостаточном снабжении организма кислородом (гипоксия) распад углеводов в органах и тканях осуществляется главным образом в анаэробной фазе (по сравнению с аэробной) и заканчивается образованием пировиноградной и молочной кислот.

С развитием жировой инфильтрации печени при нарушенном жировом обмене возникает гиперкетонемия и кетонурия, так как избыточное поступление жира в печени создает предпосылки для повышенного образования кетоновых тел. Усиленные нагрузки, которые испытывает организм в связи с высокой продукцией молока, особенно в ранний период лактации, и напряжение, в котором находится гипофиз-надпочечниковая система в этот период, вызывают гормональное гипофиз-надпочечинковое истощение.

Это заболевание проявляется обычно в течение первых 10-40 дней после отела, но иногда переходит в хроническую форму. Кетоз имеет клиническую (легко диагностируемую) и субклиническую (скрытую) формы (определяется при концентрации в сыворотке крови бета-гидроксимасляной кислоты выше 1,0 ммоль/л). Коровы с клинической формой (развивается при концентрации бета-гидроксимасляной кислоты выше 2,6 ммоль/л) очень резко худеют и снижают молочную продуктивность. Часто такие коровы имеют много проблем в период отела и при раздое. Более предрасположены к кетозу «сверхупитанные» коровы, которые перед отелом имеют упитанность тела более 3,75 баллов.

Общее лечение
В первую очередь устраняются причины кетоза. В рационе снижают количество концентратов, назначают богатые углеводами корма. Медикаментозное лечение направлено на уменьшение кетогенеза, активизацию глюконеогенеза в печени, восстановление в крови нормального уровня глюкозы, восстановление нарушенных функций органов и систем.

Рекомендуется выпаивать пропиленгликоль 500 мл в соотношениие 1:1 с водой, в течение трёх дней. Внутривенно вводят 40% раствор глюкозы (хороший эффект достигается при использовании глюкозы разбавленной до 20% в суточной дозе 800 мл) , внутримышечно применяют препараты глюкокортикойдов. Также положительный эффект оказывает применение препаратов, стимулирующих обменные процессы, в состав которых входит бутофосфан (Бутастим, Тонокард). Применяют витаминно-минеральные комплексы (Элеовит, Габивит-Se, Тетравитам). Кроме того, из-за нарушения функции печени и накопления большого количества недоокисленных продуктов веществ в организме, животным необходим сорбент парентерального применения - Детокс (внутривенно, подкожно или внутримышечно, в дозе 1 мл на 10 кгмассы тела, в течение 5-7 дней). В тяжёлых случаях в составе комплексной терапии применяют Тонокард.

Роль препарата
Кетоз характеризуется повышенным образованием и резким увеличением содержания кетоновых тел (бета-оксимасляной, ацетоуксусной кислот и ацетона) в крови. Высокая концентрация кетоновых тел оказывает токсическое воздействие на организм. Применение инъекционного сорбента при клиническом и субклиническом кетозе, способно быстро устранить клинические признаки кетоза, способствует восстановлению физиологического кетогенеза, повышению уровня глюкозы, щелочного резерва и общего белка в крови, а также оказывает положительное влияние на процессы гемопоэза. Входящие в его состав компоненты (натрия тиосульфат, поливинилпирролидон низкомолекулярный), проявляют противотоксическое, противовоспалительное и десенсибилизирующее действие. Препарат связывает циркулирующие в крови токсины и быстро выводит их из организма. Усиливает почечный кровоток и увеличивает диурез. Обладают ярко выраженными сорбционными свойствами.

ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ

Распространенность нарушения функции печени после отёла обусловлена огромной её ролью во всех видах межуточного обмена, поскольку печень является основным связующим между портальным кругом и общим кругом кровообращения и принимает участие во всех физиологических процессах, происходящих в организме животного. На первом месте среди патологии печени на молочных комплексах у новотельных коров и первотёлок находится жировая и токсическая дистрофии.

Жировая дистрофия печени (стеатоз, жировой гепатоз) - это заболевание, характеризующееся изменением трофики и морфологии гепатоцитов вследствие нарушения энергетического обмена в организме и инфильтрации тканей печени липидами (триглицеридами).

Причины и признаки заболевания.
Основным этиологическим фактором острой жировой инфильтрации печени является резкое нарушение адаптации липидно-углеводного (энергетического) обмена, который клинически проявляется непосредственно в последние дни перед отелом или в первые недели после отела. К возникновению липидоза печени в начале лактации чаще подвержены высокоупитанные и/или высокопродуктивные животные, так как у них, в результате более интенсивной тканевой мобилизации липидов и замедленного развития функций потребления, больше расходуются жировые запасы собственного тела.

Синдром жировой дистрофии печени постоянно развивается при кетозах и родильном парезе. Жировая дистрофия печени у коров, как вторичный процесс, наблюдается при дистониях преджелудков, сычуга и кишечника.

Основную патогенетическую роль при этом играет избыточное поступление в печень жирных кислот и токсинов. Под влиянием токсических продуктов угнетается синтез белка апопротеина, который входит в состав липопротеинов. Липопротеины - это основная транспортная форма триглицеридов. Именно в составе липопротеидов триглицериды секретируются гепатоцитами в кровь.

Накопление жира в паренхиме печени сопровождается нарушением основных ее функций, некрозом и лизисом гепатоцитов. Дистрофия, некроз и аутолиз печеночных клеток приводит к нарушению желчеобразования и желчевыведения, белковообразующей, углеводосинтезирующей, барьерной и других функций печени. Это сопровождается расстройством пищеварения, обмена веществ, накоплением в организме ядовитых продуктов метаболизма и т. д.

Из общих симптомов для острых форм жировой дистрофии печени и токсической патологии отмечают общее угнетение, мышечную слабость, резкое прогрессирующее исхудание, на фоне понижения продуктивности характерно снижение аппетита (отрыжки и жвачки), расстройства преджелудков (гипотония и атония) и желудочно- кишечного тракта (поносы сменяющиеся запорами). Температура тела нормальная или несколько понижена. При пальпации и перкуссии область печени в отдельных случаях болезненна, а в большинстве отмечают увеличение задней перкуторной границы. Иногда на слизистых оболочках и склере глаз обнаруживают желтушность или синюшность, в остальных случаях устанавливают кровоизлияния различной степени (от точечных до обширных) и наклонность к анемии (пластической, гемолитической).

В моче обнаруживают примесь белка, повышенное количество уробилина и индикана (продукта распада белков), иногда - желчных пигментов. В осадке наряду с организованными элементами почечного происхождения нередко находят кристаллы лейцина и тирозина, свидетельствующие о нарушении белковообразовательной функции печени. В сыворотке крови отмечается снижение содержания альбуминов, в то время как уровень общего белка находится в нормативных пределах.

При хроническом течении жировой дистрофии печени клинические симптомы менее выражены. У таких животных на первый план выступают неспецифические общие симптомы: истощение или иногда исхудание не прогрессирует, а также регистрируют общее ожирение животного, атонию и гипотонию преджелудков, застой кормовых масс в книжке, замедление перистальтики кишечника, снижение продуктивности и репродуктивной функции.

Лечение должно быть направлено против основной болезни и причины, вызвавшей жировую дистрофию печени. В связи с тем, что этиология жировой дистрофии печении имеет широкий перечень причин, факторов и условий их возникновения, лечение должно быть комплексным.

Общее лечение
Комплексное лечение включает в себя: легкоусвояемые углеводистые и доброкачественные корма, патогенетическую и симптоматическую терапию. Применяют гепатопротекторные (содержащие L-орнитин, L-цитрулин, L-аргинин, бетаин) липотропные (содержащие холина хлорид, метионин, липоевую кислоту, липомид) добавки, препараты на основе пропилен-гликоля, глицерина. Детоксикант , желчегонные, поливитаминные (Элеовит, Габивит-Se, Тетравитам) препараты. Обоснованным является применение препаратов, нормализующих метаболические и регенеративные процессы, содержащих в составе бутафосфан и витамин В12 (Бутастим). При остром течении в составе комплексной терапии применяют Тонокард.

Роль препарата
Данное заболевание связано с нарушением функций печени, в том числе дезинтоксикационной, что в свою очередь сопровождается накоплением в организме токсичесих продуктов метаболизма. Поэтому обоснованным является применение системных адсорбентов для снятия интоксикации, в частности - препарата , содержащего в своем составе натрия тиосульфат, при парентеральном введении проявляет антитоксическое, противовоспалительное и десенсибилизирующее действие. В составе уникального препарата также содержится Поливинилпирролидон, обладающий выраженными адсорбционными свойствами, образует комплексы с разными веществами белкового происхождения, в том числе токсинами и токсичными веществами, нейтрализуя последние. Нормализует проницаемость клеточных мембран, в результате чего восстанавливается электролитный состав и возобновляются функция печени и почек, увеличивается диурез, восстанавливаются ферментные процессы и синтез белка, нормализуется деятельность центральной нервной и эндокринной систем.

АЦИДОЗ РУБЦА

Ацидоз рубца — в настоящее время это самая актуальная проблема большинства высокопродуктивных молочных стад. Заболевание характеризуется снижением рН рубцового содержимого до 4-6 и ниже, сопровождающимся различными нарушениями функций преджелудков, ацидотическим состоянием организма и ухудшением общего состояния здоровья животного. Этой трудно решаемой проблеме постоянно приходится уделять внимание.

Причины и признаки заболевания
Причин, вызывающих ацидоз рубца КРС, может быть несколько, а совпадение этих причин вызывает усиление болезни и появление целого ряда сопутствующих и последующих заболеваний.

Одной из причин является чрезмерная измельченность и высокая влажность кормов. Употребление таких кормов приводит к нарушению жвачки и, как следствие, к снижению объема выделения слюны, являющейся естественным буфером.

Другая распространенная причина при усиленном силосо-концентратном кормлении — повышенное содержание в кормовом рационе высоко-крахмалистых концентратов и одновременное уменьшение потребления структурной клетчатки из объемистого корма. Это напрямую влияет на состав микрофлоры в рубце. При таком процессе кормления образуются излишки неметаболизируемого лактата (молочной кислоты), влияющей на закисляемость рубца. Часть молочной кислоты попадает в кровоток организма и при перегрузке лактатом вызывает некрозы и абсцессы в печени. В результате изменения степени кислотности (рН 6) в рубце происходит видовое угасание, а затем смещение микрофлоры рубца от расщепляющей целлюлозу (целлюлолитической) и молочную кислоту (пропионовокислой) к микрофлоре, расщепляющей крахмал (амилолитической и молочнокислой), которая усиленно развивается при низкой кислотности и подавляет при этом остальную.

Вследствие этого, происходит дисбаланс микрофлоры рубца, последствием которого является нарушение биосинтетических процессов, продуцирующих необходимый для здоровья и продуктивности набор летучих жирных кислот. Как правило, в дальнейшем (при рН 5.5 и ниже) ацидоз рубца переходит в метаболический ацидоз. При этом нарушается рН внутренней среды всего организма. Кроме того, накопление кислот вызывает выход воды из тканей в кишечник, что вызывает диарею. (Воронов Д.В. и др. 2013 г.). Повышение кислотности в ЖКТ приводит не только к отмиранию в рубцовой жидкости традиционной микрофлоры, но и к развитию патогенной микрофлоры с риском развития интоксикации продуктами её жизнедеятельности и даже летального исхода (синдром внезапной смерти). Из-за гибели симбиотической микрофлоры, отвечающей за переваривание грубых кормов, снижается уровень расщепления клетчатки и повышается конверсия (возврат непереваренного корма).

Поскольку молочный жир синтезируется из продуктов расщепления клетчатки (летучие жирные кислоты), то низкая жирность молока является одним из признаков ацидоза. Снижение рН в желудочно-кишечном тракте вызывает заболевания слизистой оболочки ЖКТ, вплоть до воспаления, эрозий и язв. Вот как описывает состояние животного и сам процесс развития метаболического ацидоза М.А. Малков:
«Ключевая роль в патогенезе ацидоза рубца принадлежит молочной кислоте. Накопленная в больших количествах в рубце она всасываеся в кровь и поступает в печень. Часть её связывается с минеральными веществами (кальцием и бикарбонатами крови) и удаляется через почки. Но гораздо большее её количество организм попытается переварить в энергию через цикл Кребса в печени. Избыточное ежесуточное поступление молочной кислоты печень переработать не может, а почки не успеют её удалять. Происходит истощение буферных систем организма и концентрация молочной кислоты в крови превышает нормальный уровень - возникнет отравление молочной кислотой. После этого патологические процессы в рубце быстро развиваются, т.к. молочная кислота не сможет больше всасываться против градиента концентрации. Её избыток в рубце снижает моторику рубца или она может полностью прекратиться.»

Часто на фоне этого развивается руминаторный стаз (прекращение жвачки). Животное теряет аппетит, снижается жирность молока. В рубцовой жидкости появляется резкий кислый запах, понижается её pH, а сама она изменяет консистенцию и цвет — становится очень жидкой с молочнообразной окраской. Постепенно избыток молочной кислоты в рубце и тканях организма станет распадаться с образованием двуокиси углерода, которая при достаточном накоплении приведет к превращению рубцового ацидоза в метаболический, от которого избавится гораздо сложнее, или вовсе не удается. Длительный избыток молочной кислоты в рубце приводит к поражению эпителия рубца — возникает язвенный руменит, обусловленный гнилостным разложением содержимого рубца. Вполне закономерно, что в результате хронического ацидотического состояния пищеварения станут проявляться и часто повторятся приступы тимпании.

Существуют левовращающий (L) и правовращающий (D) изомеры молочной кислоты. Метаболизм и утилизация печенью и пропионовокислыми бактериями рубца D-изомера происходит во много раз медленнее чем левовращающего. При интенсивном силосо-концентратном кормлении избыток D-изомера в организме неуклонно накапливается и переходит в так называемый «D-лактатный ацидоз». Следует помнить, что D-молочная кислота, как правило, образуется в результате молочнокислого брожения в силосной яме и именно закисленный силос или сенаж является источником самого стойкого D-лактатного ацидоза рубца, часто переходящего в метаболический. Как правило, именно он является причиной целого шлейфа болезней. При отсутствии противодействия этому процессу неизменно возникают абсцесс печени, гепатоз, миокардиодистрофия, ламинит, поражение почек, руминит.

Следует помнить, что имеется высокая зависимость между степенью заболевания ацидозом и снижением содержания бета каротина и витамина А в крови коров, что в свою очередь, напрямую отражается на задержках последа при отеле, на размерах плода, его выживаемости, на заболеваниях эндометритом коров после отела, увеличении срока сервис периода и на уровне прохолостов в стаде. При раздое практически все пораженные ацидозом коровы подвержены заболеванию кетозом. Это также связанно с изменением состава и уменьшением численности микроорганизмов в рубце, что прежде всего пагубно отражается на обеспечении организма животного энергией, в результате нарушения синтеза ЛЖК.

Стадии ацидоза у КРС
В целом, заболевшие ацидозом животные, подвержены снижению молочной продуктивности и воспроизводительной способности. Телята, полученные от больных самок, отстают в росте и развитии. Себестоимость продукции значительно вырастет из-за увеличения конверсии корма. Чтобы разобраться в правильном противодействии этому явлению разберемся в событиях и следствиях, которые разворачиваются на каждой стадии ацидоза. Stefan Neumann (2005) утверждает, что ацидоз рубца у коровы развивается по трем стадиям:
. Субклиническая;
. Хроническая;
. Острая.

Субклинический ацидоз рубца
Субклинический ацидоз более опасный, чем хронический. Симптомы его менее заметны и появляются с некоторой задержкой. Возникает он после отела, когда корову резко переводят с сухостойного или после отельного рациона на обычный. При этом критическое значение имеет значительно большее содержание в нем крахмала и сахаров и меньше клетчатки по сравнению с рационом в период отела. Отсутствие лечения может привести к снижению иммунитета, нарушению плодовитости, маститу. А главное, если в этот период поголовью не оказывать помощи, то это обязательно и довольно быстро приведет к снижению продуктивности.
Субклинический ацидоз плавно переходит в хронический, т.к. в следствии нарушения иммунных реакций появляется повышенная предрасположенность коров к инфекциям, нарушения плодовитости, маститы и ламиниты (заболевания копыт). При длительном течении он так же может осложняться руминитом, абсцессами печени, жировым гепатозом, миокардиодистрофией, поражением почек и другими патологиями. Как таковых медикаментозных методов лечения при этой форме ацидоза не разработано. Требуется корректировка рациона.

Хронический ацидоз рубца
Причиной хронического ацидоза рубца могут быть кислые корма (рН 3,5-4,5) из овощных отходов, кислый жом, барда, силос и сенаж с высокой влажностью и низким рН. Клинические симптомы хронического ацидоза рубца не характерны. У животных отмечают незначительное угнетение, ослабленную реакцию на внешние раздражители, переменный аппетит, поедание ниже нормы зерновых и сахаристых кормов или периодический отказ от них, ослабление моторики рубца, анемичность слизистых оболочек, диарею, признаки ламинита. Жирность молока низкая, удои понижены. Характерные изменения обнаруживают в рубцовом содержимом: повышение концентрации молочной кислоты, снижение рН, уменьшение количества инфузорий. Хронический ацидоз рубца при длительном течении также может осложняться ламинитом, руминитом, абсцессами печени, жировым гепатозом, миокардиодистрофией, поражением почек и другими патологиями. В общем, эти обе стадии ацидоза медленно, но неуклонно влекут за собой широкий спектр проблем, связанных со здоровьем коров, которые часто сложно устранить даже после устранения причин ацидоза.
Как таковых медикаментозных методов лечения при этой форме ацидоза не разработано. Требуется корректировка рациона

Острый ацидоз рубца
В отличие от вышеперечисленных, острый ацидоз рубца возникает вследствие быстрого и резкого увеличения или бесконтрольного поедания большого количества концентратов. Увеличение в рационе, прежде всего легкоусваиваемых углеводов, приводит к быстрому повышению содержания в рубце молочной кислоты, а также к быстрому снижению уровня рН рубца до значения менее 6. Следствием этого являются диареи с опасностью обезвоживания, отмирание флоры и фауны рубца с риском внутреннего отравления.

Острая форма ацидоза быстро и относительно легко распознаваема. Острый ацидоз даёт о себе знать через несколько часов после употребления корма. При остром ацидозе корова ведёт себя безразлично, часто отказываясь реагировать на всевозможные раздражители. Наблюдаются неполное поедание корма или абсолютный отказ от зерновых и сахаристых культур. Моторика рубца ослабевает, наступает анемия слизистых оболочек, появляются приступы диареи. У коровы возникает чувство апатии, частично пропадает аппетит или же происходит полный отказ от пищи. Появляются такие осложнения, как:
. анорексия,
. атония,
. перебои с дыханием
. тахикардия.

Животные скрежещут зубами, предпочитая всё время находиться в лежачем положении, поднимаются с трудом, носовое зеркало сухое, язык обложенный, наблюдают сильную жажду, носовое зеркало пересушенное, язык покрыт налётом, а живот вздут. Возможно появление дрожи и судорог, но температура при этом находится в рамках нормы. В рубце, а также моче и крови наблюдаются изменения. Из рубца исходит резкий запах и цвет рубцовой жидкости меняется. При тяжелой форме ацидоза концентрация молочной кислоты в рубцовой жидкости повышается выше 58мг%, рН снижается ниже 5-4 (при норме 6,5-7,2), резко уменьшаются число инфузорий (менее 62,5 тыс/мл) и их подвижность. В крови содержание молочной кислоты возрастает до 40 мг% и выше (норма 9-13мг%), понижается уровень гемоглобина до 67 г/л, незна-чительно повышается концентрация сахара (до 62,3мг%, или до 3,46 ммоль/л). В моче активная реакция (рН) снижается до 5,6, иногда обнаруживают белок. Заболевание прямым образом также влияет на продуктивность. Количество молока и его жирность резко уменьшается. При отсутствии лечения появляются осложнения в виде абсцессов печени, гепатозов, ламинитов, поражений почек, руминитов. Тяжёлая форма вызывает летальный исход. Животное буквально сгорает, умирая спустя сутки после поражения заболеванием (синдром неожиданной смерти). Важно успеть предотвратить и быстро остановить развитие осложнений, которые могут вызвать полное или частичное падение продуктивности, или летальный исход.

Общее лечение
Лечение острого ацидоза рубца направлено на удаление содержимого рубца, нормализацию рН рубцового содержимого, восстановление жизнедеятельности полезной микрофлоры и подавление развития вредной микрофлоры рубца, восстановление кислотно-щелочного равновесия в организме, устранение дегидратации.

Роль препарата
Применение препарата в комбинированной терапии при ацидозе, позволяет ускорить выведение токсических продуктов из организма, (в частности D изомера молочной кислоты и продуктов его метаболизма) путем связывания их и удаления из организма с мочой. Входящий в состав препарата поливинилпирролидон, обладая выраженными адсорбционными свойствами, образует комплексы с разными веществами белкового происхождения, в том числе токсинами и токсичными веществами, нейтрализуя последние. Нормализует проницаемость клеточных мембран, в результате чего восстанавливается электролитный состав и возобновляются функция печени и почек, увеличивается диурез, восстанавливаются ферментные процессы и синтез белка.

Схема применения

АЛКАЛОЗ РУБЦА

Алкалоз рубца — болезнь жвачных, сопровождающаяся нарушением состава рубцовой микрофлоры, щелочной реакцией рубцового сока и повышенным образованием аммиака. Течение болезни сверхострое, острое, подострое.

Причины и признаки заболевания
Важную роль в возникновении алкалоза играет скармливание животным концентрированного, с большим содержанием белков корма, также концентратов, с добавкой синтетических азотистых компонентов (мочевины) на фоне дефицита углеводов. Алкалоз рубца проявляется при содержании белка в рационе свыше 20%, дача недоброкачественного силоса в сочетании с большим количеством мочевины, также может вызвать алкалоз. Причиной болезни может являться также поедание большого количества бобовых трав, зеленой вико-овсяной массы, горохово-овсяной смеси и других кормов, богатых белками. К алкалозу рубца может приводить поедание большого количества сои. Алкалоз рубца у коров развивается при поедании загнивших остатков кормов, длительном отсутствии в рационах поваренной соли.

Ненормированное скармливание животным бобовых трав, гороха, сои, арахиса или мочевины ведет к образованию в рубце большого количества аммиака, который обладает свойствами основания. Накопление в рубце аммиака вызывает сдвиг рН среды в щелочную сторону. Поедание животными недоброкачественных, подгнивших кормов сопровождается заселением рубца гнилостной микрофлорой, В результате ее жизнедеятельности в рубце накапливается аммиак и рН среды сдвигается в щелочную сторону. Защелачивание среды рубцового содержимого сопровождается подавлением жизнедеятельности инфузорий и другой полезной микрофлоры вплоть до ее гибели, нарушается рубцовое пищеварение, изменяется соотношение ЛЖК в сторону увеличения концентрации масляной кислоты и уменьшения пропионовой и уксусной. Болезнь начинает проявляться при достижении концентрации аммиака в рубцовом содержимом 25 мг% и выше. В этом случае аммиак не успевает использоваться микрофлорой рубца для синтеза микробиального белка, в большом количестве поступает в кровь, оказывает токсическое действие.

Печень не успевает превращать аммиак в мочевину, в ней развиваются жировая инфильтрация и дистрофия. При достижении рН рубцового содержимого 7,2 и выше снижается двигательная функция рубца, а при рН 8,2 и выше движения рубца полностью прекращаются. Нарушается белковообразовательная функция печени, липидный обмен. Повышается содержание общего белка сыворотки крови, наступает диспротеинемия: снижается процент альбуминов и увеличивается процент глобулинов.

При белковом перекорме клинические симптомы слабо выражены. Отмечают отказ от корма, гипотонию и атонию рубца, изо рта неприятный запах, тимпанию рубца, жидкий кал. Повышение концентрации аммиака в крови. При отравлении карбамидом (мочевиной), наблюдается беспокойство, скрежет зубами, саливация, частое мочеиспускание, слабость, одышка, нарушение координации и др.

Общее лечение
Из рациона исключают корма, вызвавшие заболевание, прекращают дачу карбамида. Для снижения рН рубцового содержимого вводят внутрь 30-50 (до 200) мл уксусной кислоты (30%-й) в 3-5 л воды или 15-30 г соляной кислоты в 7-15 л воды, 2-5 л кислого молока, а также 0,5-1 кг сахара, 1,5-2 кг мелассы. Сахар и меласса в рубце сбраживаются, образуя молочную кислоту, и рН среды понижается. Обоснованным является применение детоксикантов (), препаратов, оказывающих стимулирующее действие на процессы обмена веществ (Бутастим), поливитаминных препаратов (Элеовит, Габивит-Se, Тетравитам). Для подавления жизнедеятельности гнилостной микрофлоры в рубце назначают антибиотики (Цефтиприм, Ультрацеф) и другие антимикробные средства. При хроническом алкалозе рубца, поражении печени применяют глюкозотерапию, липотропные, желчегонные и другие средства патогенетической терапии.

Роль препарата
Применение препарата в комбинированной терапии при алкалозе рубца, позволяет ускорить выведение токсических продуктов из организма путем связывания их и удаления из организма с мочой. Входящий в состав препарата Поливинилпирролидон, обладая выраженными адсорбционными свойствами, образует комплексы с разными веществами белкового происхождения, в том числе токсинами и токсичными веществами, нейтрализуя последние. Нормализует проницаемость клеточных мембран, в результате чего восстанавливается электролитный состав и возобновляются функция печени и почек, увеличивается диурез, восстанавливаются ферментные процессы и синтез белка, нормализуется деятельность центральной нервной и эндокринной систем.

Схема применения
Препарат применяют медленно внутривенно, подкожно или внутримышечно в дозе 1 мл на 10 кг массы тела, в течение 5-7 дней.

Алкалоз рубца вызывается бактериями группы колипротей, которые вытесняют нормальную флору рубца, или же возникает при скармливании животным большого количества богатого белками концентрированного корма, который обусловливает повышенное образование аммиака в рубце.

Алкалоз наблюдается также при чрезмерном поедании животными кормов, содержащих соединения небелкового азота (бикарбоната аммония или мочевины). Бактерии грунпы колипротей в больших количествах встречаются осенью в загрязненном корме (в ботве корнеплодов, корнеплодах и силосе) или в гнилостном, затхлом корме (свекла, картофель, силос, сено).

Особенно опасно давать животным в дополнение к силосу пониженного качества, но все еще богатому белками, большое количество мочевины. В этом случае быстрое освобождение NHз в рубце ведет к ускоренному росту колипротея.

Симптомы . В первую очередь отмечаются расстройство пищеварения, нарушение общего состояния и понос. Течение болезни может быть сверхострым, острым или подостро-хроническнм. Рубцовый сок имеет серо-коричневую пли темно-серую окраску, гнилостный запах и рН свыше 7,5. В нем обнаруживают 80-90% мертвых инфузорий.

Терапия. Лечение направлено на восстановление физиологических соотношений в рубце и кишечнике. Для этого назначают 3-5 г стрептомицина, 1/2 л 40%-ного уксуса или 50-70 мл молочной кислоты на 8-10 л воды или 7-8 л слизистого отвара льняного семени и 3-5 л свежего рубцового сока от здорового животного. Рубцовый сок вводится с помощью носоглоточного зонда.

Очень эффективно введение в рубец 100 г аграмина («нового») или гранулята глютаминовой кислоты и - в сычуг 400- 500 г глауберовой соли, растворимой в 10 л воды. Внутривенно применяют 500-1000 мл 5%-иого раствора глюкозы, 2 мл строфантина и 100 мл метионина. При подострой и хронической формах заболевания можно временно скармливать в большом количестве легкопереваримые углеводы (жом сахарной свеклы, меласса или сахароза; максимальная дача 4 г/кг массы тела в сутки).

При тяжелой и подострой формах болезни можно прибегнуть к руменотомии с целью удаления всего содержимого рубца. После операции в рубец вводят 8-10 л свежего рубцового сока от здорового животного, 500 г глюкозы. Животному дают немного сена.

Профилактика.
Следует иметь в виду следующее:
- если рацион содержит более 13% сырого белка, животным нельзя скармливать в качестве дополнения мочевину;
- богатый белками силос следует давать в комбинации с кормом, содержащим мало белка и много энергии;
- следует исключить из рациона богатый нитратами корм, если у животных наблюдается недостаточный энергетический обмен веществ (субклинический кетоз).