Что такое лучевая катаракта. Как облучение вызывает катаракту и что с этим делать. Этиология и патогенез

Лучевой катарактой называют помутнение хрусталика, которое возникает вследствие его повреждения ионизирующим излучением. Подобная катаракта развивается после облучения глаза вследствие лучевой терапии опухолевых процессов лица и головы; при длительном воздействии ионизирующего излучения на рабочем месте; при аварийных ситуациях.

При воздействии ионизирующей радиации, особенно часто поражается естественный хрусталик человека. От воздействия небольших доз излучения, лучевая катаракта проявляется как моносимптом повреждения, значительное облучение, делает ее одним из комплекса симптомов, вместе с поражением иных тканей глаза, его придатков. При этом, повреждение хрусталика всегда проявляется позже, чем поражение прочих тканей глаза.

Клинические симптомы

В клинике развития лучевой катаракты принято различать два периода:

Латентный или скрытый, который охватывает период времени от момента непосредственного облучения до проявления первых признаков заболевания.
Период прогрессирования, продолжающийся вплоть до стабилизации катаракты либо полного помутнения хрусталика.

Скорость помутнения хрусталика, продолжительность латентного периода и интенсивность прогрессирования катаракты напрямую зависят от величины дозы полученного облучения, вида излучения, фактора времени, возраста пострадавшего. Самая маленькая доза однократного бета/гамма воздействия, способного привести к развитию лучевой катаракты, составляет примерно 200 рад, с поглощением непосредственно в хрусталике; при воздействии дробно, эта доза может увеличиваться до 400-550 и более рад.

Особенно большой катарактогенной способностью, в сравнении с другими видами ионизирующего излучения, обладают нейроны. При комбинированном однократном гамма-нейтронном воздействии на глаз дозой в 150-700 рад лучевую катаракту можно клинически обнаружить спустя 2-7 лет. В течение следующих 36-ти лет после выявления первых проявлений лучевой катаракты образуется различной степени помутнение, что зависит от дозы излучения. Далее развитие лучевой катаракты приостанавливается, и помутнение медленно распространяется в глубокие слои хрусталиковой коры.

При дозах свыше 700 рад возникновение лучевой катаракты выявляется спустя 1,5 или 2 года после облучения; в случае поражения сосудистой оболочки, спустя 2,5 года или 5 лет после облучения констатируется полное помутнение хрусталика.
Первичное лучевое поражение хрусталика происходит в герминативной (ростковой) зоне эпителия хрусталика, которая находится под передней капсулой рядом с экватором.

Диагностика

Выявить лучевую катаракту удается при исследовании глаза при биомикроскопии в проходящем свете или в оптических срезах. Для чего проводят максимальное расширение зрачка. Первый признак лучевой катаракты - это скопление точечных либо штрихообразных помутнений и вакуолей, которые расположены между корой хрусталика и задней капсулой. По мере развития катаракты их скопления сливаются в одно, которое локализуется у заднего полюса и постепенно увеличивается, становясь плотнее и толще.

Вначале, исследование в проходящем свете выявляет его как ячеистое, отграниченное от остальной среды, округлое либо неправильной формы помутнение, похожее на кружево. С прогрессирование, помутнение становится более плотным по периферии, напоминая бублик. В дальнейшем его начинает окружать кайма из точечных помутнений и вакуолей, которые вначале расположены в виде языков, с направлением к экватору, а после покрывают всю заднюю поверхность хрусталиковой коры.

Исследование в оптическом срезе выявляет помутнения у заднего полюса, которое имеет вид туфа и локализуется между корой и капсулой. Его форма представляется мениском, вначале вогнуто-выпуклым, затем плоско-выпуклым, в дальнейшем - двояковыпуклым, сдавливающим впередилежащие слои хрусталика.

Катаракта, локализованная под передней хрусталиковой капсулой, включающая точечные либо штриховидные помутнения и вакуоли, как правило появляется позже, при этом никогда не достигает интенсивности, катаракты локализованной у заднего полюса.

При перемещении основной массы повреждённых клеток от экватора к полюсам, помутнение может стабилизироваться и постепенно отодвинуться нормально растущими прозрачными волокнами хрусталика внутрь от задней капсулы. В подобном состоянии помутнение остается (не прогрессируя) всю последующую жизнь человека. Полное помутнение хрусталика способно развиться как результат облучения сосудистой оболочки глаза. При этом, степень снижения остроты зрения напрямую связана с размером самого помутнения.

Лечение

При консервативном лечении лучевой катаракты эффект малозначителен. Однако на начальных стадиях, иногда рекомендуют применение цистеина в виде ванночек, ионофореза (с р-ром цистеина 2-5%), а также инстилляции в пораженный глаз витайодурола, таурина. Интенсивное помутнение хрусталика, значительно снижающее остроту зрения (0,1 или ниже), требует проведения оперативного лечения.

Прогноз

При небольшом помутнении хрусталика, а также неосложненном оперативном удалении зрелой катаракты прогноз благоприятны. При возникновении ряда осложнений в период после операции прогноз зачастую неблагоприятный.

Один из ведущих офтальмологических центров Москвы в котором доступны все современные методы хирургического лечения катаракты. Новейшее оборудование и признанные специалисты являются гарантией высоких результатов.

"МНТК им.Святослава Фёдорова" - крупный офтальмологический комплекс "Микохирургия глаза" с 10 филиалами в различных городах Российской Федерации, основанный Святославом Николаевичем Федоровым. За годы своей работы помощь получили более 5 млн. человек.

Радиационная катаракта формируется следующим образом. Известно, что кортикальный слой хрусталика и ядро одеты в капсулу. Под передней капсулой хрусталика расположен один слой эпителиальных клеток, который обладает пролиферирующими свойствами в наиболее периферической части экватора хрусталика. Обычно клетки эпителия отделяются от зрелых клеток, потерявших свои ядра, и мигрируют к заднему полюсу, формируя прозрачные лентикулярные волокна. Когда же хрусталик подвергается воздействию радиации и повреждаются клетки экваториальной пролиферативной зоны, происходит пролиферативный рост псевдоэпителиальных клеток. Эти клетки со своими интактными ядрами мигрируют более медленно, чем нормальные клетки, вдоль внутренней поверхности задней капсулы по направлению к заднему полюсу, где они скапливаются и продуцируют лентикулярное помутнение.

Облученный эпителий теряет способность формировать хрусталиковые волокна. Первые патологические проявления в хрусталике при этом сопровождаются вакуолизацией цитоплазмы и исчезновением ядер эпителиальных клеток. Уже через сутки после облучения, по данным электронной микроскопии, гранулярные частицы ядрышек разрыхляются, митохондрии приобретают коническую форму. Через 10-14 суток оболочки ядер расширяются, уплотняются, крипты митохондрий разрушаются, в клетках экваториальной зоны появляются пузырьки, содержащие плотные гранулы - элементы измененной эндоплазматической сети. В цитоплазме некоторых клеток появляются вакуоли. Нуклеоплазма, конденсируясь в центре ядер, отслаивается от ядерной оболочки, ядрышки исчезают. Появляются многоядерные клетки. В результате нарушения процессов дифференцировки клеток на экваторе хрусталика образуются пузыревидные клетки и уплотненные волокна, которые вначале прозрачны. Однако, по мере миграции к заднему полюсу они распадаются, их оптическая гомогенность нарушается. Скопление образующихся масс является морфологическим субстратом заднеполярной субкапсулярной катаракты.

В результате первичной дегенерации эпителиальных клеток освобождаются внутриклеточные ферменты. Они вызывают растворение хрусталиковых волокон задней коры. Это приводит к нарушению трофики и проницаемости капсулы. Нарушение проницаемости капсулы ведет к образованию в хрусталиках вакуолей. В облученных хрусталиках происходит повышение уровня продуктов перекисного окисления липидов и снижение уровня глутатиона.

К настоящему времени офтальмологам известны признаки радиационной катаракты, возникшие в результате воздействия высоких доз внешнего гамма- и нейтронного излучения при атомном взрыве в японских городах Хиросима и Нагасаки. Так, при исследовании в проходящем свете прямо напротив зрачка в задней коре находили дископодобное помутнение, напоминающее иногда кольцо, бублик. Вокруг этого основного очага помутнения была видна зона мельчайших пылевидных очажков. Помутнения имели желтоватый цвет с золотистым оттенком и переливчатостью. Диск обычно достигал в диаметре 3 мм. Иногда помутнение прогрессировало, хотя длительное время и сохраняло четкие границы как по окружности, т.е. со стороны экватора, так и спереди. Этим лучевые катаракты отличались как от старческих, так и от осложненных катаракт.

Характерной особенностью всех лучевых катаракт является длительный латентный период (8-10 лет). Еще одна их особенность состоит в том, что они мало склонны к прогрессированию и, как правило, не снижают остроты зрения в начальных стадиях.

В клиническом течении радиационной катаракты в настоящее время выделяют 5 стадий развития.

При первой стадии отдельные, дискретные, точечные помутнения или вакуоли сливаются между собой и образуют помутнения в виде пятнышка. Количество агрегированных точек помутнения может быть больше 10, а вакуолей - больше 5. Могут появляться помутнения в виде перекладин, черточек, а также водянистых щелей между волокнами хрусталика.

Вторая стадия характеризуется более интенсивными помутнениями заднекапсулярной зоны хрусталика, занимающими 1/8-1/4 его коры. Появляется легкая затуманенность при исследовании стекловидного тела и офтальмоскопии глазного дна.

Третья стадия характеризуется выраженными помутнениями хрусталика. Оптический срез при биомикроскопии не достигает стекловидного тела. Офтальмоскопия может быть выполнена только в тех зонах, где сохранились прозрачные или полупрозрачные участки хрусталика.

При четвертой стадии изменения хрусталика напоминают незрелую катаракту у пожилых людей. В некоторых его зонах еще возможна биомикроскопия ядра или задней коры. Офтальмоскопия невозможна.

При пятой стадии определяется тотальное помутнение хрусталика, похожее на зрелую старческую катаракту.

Т. Бирич, Л. Марченко, А. Чекина

«Радиационная катаракта» статья из раздела

Осложненная катаракта возникает при воздействии различных неблагоприятных факторов внутренней и внешней среды.

В отличие от корковых и ядерных возрастных катаракт для осложненных характерно развитие помутнений под задней капсулой хрусталика и в периферических отделах задней коры. Преимущественное расположение помутнений в заднем отделе хрусталика можно объяснить худшими условиями для питания и обмена веществ. При осложненных катарактах помутнения сначала появляются у заднего полюса в виде едва заметного облачка, интенсивность и размеры которого медленно увеличиваются до тех пор, пока помутнение не займет всю поверхность задней капсулы. Такие катаракты называют задними чашеобразными. Ядро и большая часть коры хрусталика остаются прозрачными, однако, не смотря на это, острота зрения значительно снижается из-за высокой плотности тонкого слоя помутнений.

Осложненная катаракта, обусловленная влиянием неблагоприятХ ных внутренних факторов. Отрицательное воздействие на весьма уязвимые процессы обмена в хрусталике могут оказывать изменения, происходящие в других тканях глаза или общая патология организма. Тяжелые рецидивирующие воспалительные заболевания глаза, а также дистрофические процессы сопровождаются изменением состава внутриглазной жидкости, которое в свою очередь приводит к нарушению обменных процессов в хрусталике и развитию помутнений. Как осложнение основного глазного заболевания катаракта развивается при рецидивирующих иридоциклитах и хориоретинитах различной этиологии, дисфункции радужки и цилиарного тела (синдром Фукса), далекозашедшей и терминальной глаукоме, отслойке и пигментной дегенерации сетчатки.

Примером сочетания катаракты с общей патологией организма может служить кахектическая катаракта, возникающая в связи с общим глубоким истощением организма при ген лодании, после перенесенных иН1 фекционных заболеваний (тиф, молярия, оспа и др.), в результате хронической анемии. Катаракта может возникнуть на почве эндокринной патологии (тетания, миотоническая дистрофия; адипозогенитальная дистрофия), при болезни Дауна и некоторых кожных заболеваниях (экзема, склеродермия, нейродермиты, атрофическая пойкилодермия).

В современной клинической практике чаще всего приходится наблюдать диабетическую катаракту. Она развивается при тяжелом течении болезни в любом возрасте, чаще бывает двусторонней и характеризуется необычными начальными проявлениями. Субкапсулярно в переднем и заднем отделах хрусталика формируются помутнения в виде мелких, равномерно расположенных хлопьев, между которыми местами видны вакуоли и тонкие водяные щели. Необычность начальной диабетической катаракты заключается не только в локализации помутнений, но и главным образом в способности к обратному развитию при адекватном лечении диабета. У пожилых людей с выраженным склерозом ядра хрусталика диабетические заднекапсулярные помутнения могут сочетаться с возрастной ядерной катарактой.

Начальные проявления осложненной катаракты, возникающей при нарушении обменных процессов в организме на почве эндокринных, кожных и других заболеваний, также характеризуются способностью к рассасыванию при рациональном лечении общего заболевания.

Осложненная катаракта, вызванная воздействием внешних факторов.

Хрусталик очень чувствителен ко всем неблагоприятным факторам внешней среды, будь то механическое, химическое, термическое или лучевое воздействие (рис. 12.6, а). Он может изменяться даже в тех случаях, когда нет прямого повреждения. Достаточно того, что поражаются соседние с ним части глаза, поскольку это всегда отражается на качестве продукции и скорости обмена внутриглазной жидкости.

Посттравматические изменения в хрусталике могут проявляться не только помутнением, но и смещением хрусталика (вывихом или подвывихом) в результате полного или частичного отрыва цинновой связки (рис. 12.6, б). После тупой травмы на хрусталике может остаться круглый пигментный отпечаток зрачкового края радужки - так называемая катаракта или кольцо Фоссиуса. Пигмент рассасывается в течение нескольких недель. Совсем иные последствия отмечаются в том случае, если после контузии возникает истинное помутнение вещества хрусталика, например розеточная, или лучистая, катаракта. Со временем помутнения в центре розетки усиливаются и зрение неуклонно снижается.

При разрыве капсулы водянистая влага, содержащая протеолитические ферменты, пропитывает вещество хрусталика, в результате чего он набухает и мутнеет. Постепенно происходят распад и рассасывание хрусталиковых волокон, после чего остается сморщенная хрусталиковая сумка.

Последствия ожогов и проникающих ранений хрусталика, а также экстренные меры помощи описаны в главе 23 .

Лучевая катаракта . Хрусталик способен поглощать лучи с очень малой длиной волны в невидимой, инфракрасной, части спектра. Именно при воздействии этих лучей существует опасность развития катаракты. В хрусталике оставляют следы рентгеновские и радиевые лучи, а также протоны, нейтроны и другие элементы расщепления ядра. Воздействие на глаз ультразвука и тока СВЧ также может привести к развитию катаракты. Лучи видимой зоны спектра (длина волны от 300 до 700 нм) проходят через хрусталик, не повреждая его.

Профессиональная лучевая катаракта может развиваться у рабочих горячих цехов. Большое значение имеют стаж работы, длительность непрерывного контакта с излучением и выполнение правил техники безопасности.

Необходимо соблюдать осторожность при проведении лучевой терапии в области головы, особенно при облучении глазницы. Для защиты глаз используют специальные приспособления. После взрыва атомной бомбы у жителей японских городов Хиросима и Нагасаки выявляли характерные лучевые катаракты. Из всех тканей глаза хрусталик оказался наиболее восприимчивым к жесткому ионизирующему излучению. У детей и молодых людей он более чувствителен, чем у стариков. Объективные данные свидетельствуют о том, что катарактогенное воздействие нейтронного излучения в десятки раз сильнее, чем другие виды излучения.

Биомикроскопическая картина при лучевой катаракте, так же как и при других осложненных катарактах, характеризуется помутнениями в виде диска неправильной формы, располагающимися под задней капсулой хрусталика. Начальный период развития катаракты может быть длительным, иногда он составляет несколько месяцев и даже лет в зависимости от дозы облучения и индивидуальной чувствительности. Обратного развития лучевых катаракт не происходит.

Катаракта при отравлениях . В литературе описаны тяжелые случаи отравления спорыньей с расстройством психики, судорогами и тяжелой глазной патологией - мидриазом, нарушением глазодвигательной функции и осложненной катарактой, которую обнаруживали спустя несколько месяцев.

Токсическое воздействие на хрусталик оказывают нафталин, таллий, динитрофенол, тринитротолуол и нитрокраски. Они могут попадать в организм разными путями - через дыхательные пути, желудок и кожу. Экспериментальную катаракту у животных получают при добавлении в корм нафталина или таллия.

Осложненную катаракту могут вызвать не только токсичные вещества, но также избыток некоторых лекарств, например сульфаниламидов, и обычных ингредиентов пищи. Так, катаракта может развиться при кормлении животных галактозой, лактозой и ксилозой. Помутнения хрусталика, обнаруженные у больных галактоземией и галактозурией, - это не случайность, а следствие того, что галактоза не усваивается и накапливается в организме. Веских доказательств роли дефицита витаминов в возникновении осложненной катаракты не получено.

Токсические катаракты в начальном периоде развития могут рассосаться, если прекратилось поступление активнодействующего вещества в организм. Длительное воздействие катарактогенных агентов вызывает необратимые помутнения. В этих случаях требуется хирургическое лечение.

Лучевая катаракта – это помутнение хрусталика, развившееся под воздействием ионизирующего излучения. Данный вид патологии провоцируют облучения новообразований челюстно-лицевой области, а также длительное влияние ионизирующих лучей на работе.

При небольшом излучении повреждается хрусталик, а при значительном – и другие ткани глаза

Симптоматика

В развитии заболевания разделяют 2 периода:

латентный – характеризуется скрытыми симптомами, его длительность зависит от дозы облучения;
прогрессивный – симптомы отчётливые. Катаракта стабилизируется, и хрусталик полностью мутнеет.

Факторы развития помутнения, вызванного ионизирующей радиацией: доза облучения, вид ионизирующего излучения, возраст и здоровье человека. Минимальная доза излучения, которая способна спровоцировать катаракту – 200 рад, при условии поглощения ионизирующих лучей хрусталиком. При дробном воздействии эта доза достигает от 400 и более рад.

Однократное гамма-нейтронное излучение с показателем от 180 до 700 рад провоцирует возникновение помутнения хрусталика. Однако симптомы патологии проявляются только через 3-7 лет. На протяжении 30 лет после облучения хрусталик мутнеет, на его капсуле образуются пятна, развивается фотофобия. Со временем помутнение захватит и кору хрусталика.

При облучении с радиоактивным показателем более 700 рад катаракта проявится уже через 1.5-2 года. При поражении хориоидеи (сосудистой оболочки) через 2.5-3 года полностью помутнеет хрусталик. У пациента это проявляется резким снижением зрения, вплоть до .

Диагностические меры

Заболевание выявляется при биомикроскопии. С помощью специальных капель расширяют зрачок и проверяют глаз на наличие помутнения.

При развитии патологии мелкие пятна сливаются в одно большое, которое размещается возле заднего полюса хрусталика. Со временем оно становится больше, плотнее и толще.

Методы лечения

Вылечить лучевую катаракту с помощью медикаментов можно только на ранних стадиях. Для этого глаза промывают Цистеином, используют ионофорез с 2-5% раствором цистеином. В поражённый орган вводят Вита-йодурол, Таурин.

Хрусталик способен поглощать лучи с очень малой длиной волны в невидимой, инфракрасной, части спектра. Именно при воздействии этих лучей существует опасность развития катаракты. В хрусталике оставляют следы рентгеновские и радиевые лучи, а также протоны, нейтроны и другие элементы расщепления ядра. Воздействие на глаз ультразвука и тока СВЧ также может привести к развитию катаракты. Лучи видимой зоны спектра (длина волны от 300 до 700 нм) проходят через хрусталик, не повреждая его.

Биомикроскопическая картина при лучевой катаракте, так же как и при других , характеризуется помутнениями в виде диска неправильной формы, располагающимися под задней капсулой хрусталика. Начальный период развития катаракты может быть длительным, иногда он составляет несколько месяцев и даже лет в зависимости от дозы облучения и индивидуальной чувствительности. Обратного развития лучевых катаракт не происходит.