Акатизия клиники где можно получить помощь. Акатизия что это и как устранить заболевание? Основные принципы диагностики акатизии и классификация заболевания

Акатизия является очень дискомфортным для пациентов клиническим синдромом. Ее часто называют неусидчивостью, что очень точно передает суть формирующихся психомоторных нарушений. При акатизии у человека появляется практически непреодолимая физическая потребность менять положение тела и двигаться, из-за чего он не может даже усидеть на месте. Заснуть становится сложно, но во сне акатизия утихает, что отличает ее от .

Что вызывает акатизию

Акатизия обычно является одним из осложнений проводимой медикаментозной терапии. Она развивается вскоре после назначения нового препарата или повышения дозы уже получаемого средства. Спровоцировать неусидчивость может также отмена вспомогательных препаратов (например, транквилизаторов) или добавление в схему терапии вещества, потенцирующего действие основного лекарственного средства.

Основные препараты, прием которых может привести к развитию острой акатизии:

нейролептики (группы бутирофенонов, фенотиазинов, пиперазинов и тиоксантенов) – самая частая причина, применение этих средств вызывает наиболее выраженную акатизию;
, преимущественно относящиеся к группам СИОЗС и СИОЗСиН, реже акатизия возникает при приеме ТЦА;
препараты лития;
ингибиторы МАО (нечасто);
противорвотные средства группы метоклопрамида, прометазина и прохлорперазина;
некоторые антигистаминные средства первых поколений (изредка и при применении высоких доз);
резерпин, который может быть использован в психиатрии и для коррекции артериальной гипертонии;
препараты леводопы;
антагонисты кальция.

Акатизия может развиваться не только на фоне приема препаратов, но и при их резкой отмене после продолжительного лечения даже небольшими дозами. Такое встречается при завершении нейролептической и антидепрессивной терапии. В некоторых случаях неусидчивость входит в абстинентный симптомокомплекс при наличии зависимости от опиатов, барбитуратов, бензодиазепинов и алкоголя.

В медицинской литературе также описаны случаи развития акатизии на фоне железодефицитных состояний, отравления угарным газом. При (или выраженном синдроме паркинсонизма немедикаментозной этиологии) возможно появление этого синдрома без видимой связи с приемом каких-либо препаратов.

Почему возникает акатизия

Чаще всего развитие акатизии связывают с паркинсоноподобными проявлениями из-за влияния принимаемых препаратов на дофаминовую передачу в головном мозге. Некоторые из них блокируют непосредственно дофаминовые рецепторы в нигростиарном подкорковом комплексе и идущих отсюда проводящих путях. Другие (например, антидепрессанты) действуют опосредованно, за счет конкурентного действия серотонинергической и дофаминергической систем.

Предполагается также, что определенную роль в патогенезе акатизии играют нарушения опиоидной и норадренергической передачи нервных импульсов в центральной нервной системе. Но эти изменения скорее всего носят дополняющий или вторичный характер. А вот нарушения в периферическом звене нервной системы не имеют никакого значения для развития синдрома неусидчивости.

Клиническая картина

Для акатизии характерно ощущение внутреннего напряжения и беспокойства, которые человек может описывать как чувство тревоги. Психический и физический дискомфорт нередко сопровождается раздражительностью, неустойчивостью эмоций с тенденцией к депрессивному фону настроения. При отсутствии ярко выраженных моторных проявлений недостаточно опытный или не очень внимательный врач может принять это состояние за другие психические расстройства. Например, диагностируются ажитированная депрессия, инверсия аффекта при биполярном аффективном расстройстве (маниакально-депрессивном психозе по старой классификации) или даже признаки развития психоза. Такая ошибочная интерпретация психического компонента акатизии приводит к неадекватной терапии, которая может усугубить имеющийся синдром неусидчивости.

Внутренний дискомфорт приводит к потребности постоянно менять положение тела, что-либо делать. Причем совершаемые действия являются осознанными, человек может на короткое время усилием воли подавить их, сохраняя неподвижность. Но отвлечение внимания, вступление в беседу или истощение возможности внутреннего контроля приводит к быстрому возобновлению стереотипных движений.

Двигательное беспокойство при акатизии может иметь разную степень выраженности. Нагрузка на стопы и коленные суставы несколько облегчает состояние. Поэтому чаще всего люди с неусидчивостью переминаются в положении стоя (перетаптываются), ходят из угла в угол, стараются маршировать. В положении сидя они шаркают ногами, меняют положение конечностей, ерзают, привстают, постукивают ступнями об пол. Даже в постели страдающий от акатизиии может делать переступающие движения ногами. А тяжелая степень синдрома с выраженным двигательным беспокойством и сильным психоэмоциональным напряжением приводит к бессоннице.

Формы акатизии

Синдром неусидчивости может быть острым (с развитием в течение первой недели после начала терапии или повышения дозы препарата), хроническим (длящимся более 6 мес). При длительной нейролептической терапии акатизия может быть поздней, в этом случае она развивается через несколько месяцев после назначения нейролептика и может сохраняться даже после его отмены. Отдельно выделяют так называемую акатизию отмены, которая появляется после резкого прекращения применения различных психотропных средств.

В зависимости от клинической картины выделяют моторную, психическую и сенсорную акатизию. В последнем случае появляются неприятные ощущения в нижних конечностях, часто неверно диагностируемые как сенестопатии.

Диагностика

Для подтверждения диагноза акатизии не требуется каких-либо инструментальных исследований. Врач оценивает анамнез, имеющиеся психические и моторные расстройства, обязательно определяет форму и степень выраженности неусидчивости. Для стандартизации клинического обследования используют специально разработанную шкалу Барнса (Barnes). А для исключения экстрапирамидных нарушений применяют другие шкалы.

Акатизию следует дифференцировать с различными ухудшениями психического состояния, экстрапирамидными осложнениями лекарственной терапии и синдромом беспокойных ног. Важно выявить причину появления неусидчивости, это поможет врачу подобрать необходимую терапию и принять правильное решение относительно получаемых препаратов.

Лечение

Для устранения акатизии необходимо прекратить применение препарата, который стал причиной развития этого синдрома. Если это сделать невозможно, врач может принять решение о временном прекращении нейролептической или антидепрессивной терапии с последующей заменой препарата. Например, такую тактику применяют при лечении острого психотического состояния или депрессивного расстройства, при проведении поддерживающей нейролептической терапии. Иногда эффективным оказывается снижение дозы основного средства с добавлением в схему лечения вспомогательных медикаментов.

Для снижения остроты симптоматики используются бензодиазепины, антихолинэргические и противопаркинсонические средства разных групп, бета-адреноблокаторы, амантадины, некоторые . Усиливают эффективность терапии витамины группы В и ноотропные средства. Подбор препарата и его дозировки осуществляется только врачом, нередко используют комбинацию медикаментов разных групп. При тяжелой степени акатизии необходимо ускорить выведение основного препарата из организма, для чего назначают инфузионную терапию.

Прогноз зависит от формы, степени тяжести и причины развития акатизии. Даже при раннем начале адекватной терапии и отмене основного препарата симптомы могут сохраняться достаточно продолжительное время. Это зависит от чувствительности различных рецепторов, стойкости развившихся в головном мозге метаболических нарушений и сопутствующей патологии. При первых признаках появления акатизии необходимо информировать об этом лечащего врача, что позволит выработать правильную тактику дальнейшей терапии.

Клиническое значение этого синдрома связано не только с дискомфортом, испытываемым пациентом, но также с частым прогностически неблагоприятным сочетанием с дисфорией, депрессией, суицидальным риском, агрессией и ажитацией, экзацербацией психопатологической симптоматики и снижением комплаенса в отношении антипсихотической терапии. Несмотря на очевидную значимость, в повседневной практике акатизия часто недооценивается или упускается из виду.

Акатизия (от греч. kathisis – усаживание [«а» - частица отрицания = «не»]) входит в группу экстрапирамидных гиперкинетических синдромов и означает буквально «неусидчивость», т.е. состояние, которое характеризуется непреодолимой потребностью двигаться, чтобы уменьшить невыносимое чувство внутреннего беспокойства.

Хейли (Healy) с соавторами в 2006 году описал акатизию следующим образом: внутреннее напряжение, бессонница, чувство внутреннего дискомфорта, двигательное беспокойство или возбуждение, выраженная тревога или паника. Как следствие, может развиться повышенная лабильность аффекта, например, повышенная плаксивость, или раздражительность, вспыльчивость, повышенная возбудимость, импульсивность или агрессивность.

Лекарственная акатизия, как правило, связана с назначением типичных антипсихотиков (нейролептиков), но иногда возникает при применении препаратов атипичного ряда (атипичных нейролептиков) и некоторых антидепрессантов (флуоксетин, пароксетин, реже - венлафаксин, дулоксетин, трициклические антидепрессанты и тразодон). Нейрохимическая природа этого феномена, вызвана усилением активности дофаминергической системы и/или нарушением активности ГАМК-ергической и холинергической систем.

Джек Генри Эббот в 1981 году дал следующее художественное описание акатизии, вызываемой антипсихотическими препаратами: « … Эти лекарства, лекарства этой группы, не успокаивают и не снимают нервного напряжения. Они подавляют и атакуют. Они атакуют вас изнутри, настолько глубоко изнутри, что вы не в состоянии найти источник своей душевной боли и дискомфорта... Мышцы ваших челюстей сходят с ума и отказываются повиноваться вам, они судорожно сжимаются, так что вы кусаете внутреннюю сторону щек, губы или язык, ваши челюсти щёлкают, зубы стучат, и боль пронизывает вас насквозь. И каждый день такое длится часами. Ваша спина становится жёсткой, напряжённой и ужасно прямой, так что вы с трудом можете двигать головой или шеей в стороны, согнуться или разогнуться, а иногда ваша спина сгибается против вашей воли и вы не можете стоять ровно. Внутренняя боль пронизывает вас и плывет по вашим нервным волокнам. Вы страдаете от болезненного беспокойства, и вы чувствуете, что вам надо подвигаться, пройтись, прогуляться, и это облегчит вашу тревогу. Но как только вы начинаете двигаться или ходить, вы устаёте и снова чувствуете тревогу, вы чувствуете, что делаете что-то не то, и вам нужно присесть и отдохнуть. И так повторяется снова и снова, снова и снова, вы ходите, садитесь, снова вскакиваете и ходите, и снова садитесь. Чувствуя боль, источник которой вы не можете найти, вы сходите с ума от тревоги, она снедает вас изнутри, и вы не можете найти облегчения даже в дыхании.» .

О клинической феноменологии акатизии читайте в посте: Акатизия (на сайт)

Если акатизия возникать в течение нескольких дней после назначения или увеличения дозы нейролептика, то это «острая акатизия» (ОА) , а если - на фоне длительного лечения (через несколько месяцев или лет после его начала), то это поздняя акатизия (ПА) . Выделяют также акатизию отмены (withdrawal akathisia), возникающую в процессе снижения доз или отмены нейролептиков.

ОА возникает у 3 - 50 % больных, принимающих нейролептики, как правило, в течение недели после начала приема препарата или увеличения его дозы. Но в ряде случаев симптомы акатизии появляются уже через несколько часов после первого приема препарата, а иногда и через несколько минут после в/в введения нейролептика. Описаны случаи развития ОА и через несколько недель лечения. При отмене нейролептика или снижении его дозы ОА постепенно регрессирует. Но если проявления акатизии ошибочно расцениваются как усиление симптомов психического заболевания, по поводу которого был назначен нейролептик, и дозу препарата повышают, то симптомы ОА усиливаются. Если больной продолжает прием нейролептика в прежней дозе, то со временем выраженность акатизии может уменьшаться, но чаще она персистирует и нередко бывает поводом для самовольного прекращения лечения.

ОА чаще вызывают сильнодействующие нейролептики (например, галоперидол), но это осложнение возможно при приеме любого нейролептического средства, включая дроперидол, клозапин и другие атипичные нейролептики. Вероятность развития ОА и интенсивность ее симптомов зависят от дозы препарата. Кроме того, риск ОА выше при введении препаратов пролонгированного действия. Несколько чаще ОА наблюдается у женщин среднего возраста.

Поздняя акатизия (ПА) развивается у 25 - 30 % больных, принимающих нейролептики, обычно не ранее 3-х месяцев лечения препаратом в стабильной дозе (в среднем через год после начала лечения). ПА длительно персистирует после отмены нейролептика. Кроме того, в отличие от острой акатизии, ПА нередко проявляется на фоне снижения дозы нейролептика или его отмены (а не повышения дозы) и уменьшается (а не усиливается) сразу после возобновления нейролептической терапии или увеличения дозы препарата.

Шкала лекарственно вызванной акатизии (Burns)

Пациенты должны обследоваться в положении сидя, затем стоя в свободной позе (минимум 2 минуты в каждом положении). Выявленные в другой ситуации симптомы (например, при активности в палате), так же должны быть оценены. Впоследствии, при помощи клинического опроса, должны быть выявлены субъективные ощущения пациента.

объективно:	0 - нормальные суставные движения; 1 - двигательное беспокойство т.е. шарканье ног, переступание с ноги на ногу, топтание на месте (при условии, что эти движения наблюдались менее, чем в половине времени обследования); 2 - выявленные признаки, описанные выше (в пункте 1), наблюдались приблизительно в половине времени обследования; 3 - выраженность движений такова, что пациент не может оставаться на одном месте на протяжении обследования.
субъективное осознание двигательного беспокойства:	0 - отсутствие беспокойства; 1 - неопределенное беспокойство; 2 - осознание невозможности удержать ноги в покое и\или нарастание беспокойства в состоянии покоя; 3 - чувство принуждения к движению большую часть времени и\или сильное желание ходить, переступать с ноги на ногу во время обследования.
переживание двигательного беспокойства:	0 - нет; 1 - слабое; 2 - среднее; 3 - выраженное.
глобальная оценка акатизии:	1 - сомнительная (только субъективные жалобы, т.е. псевдо-акатизия); 2 - слабовыраженная (неспецифические жалобы + суетливость); 3 - средняя (неспецифические жалобы + акатизия); 4 - отчетливая (жалобы на внутреннее беспокойство + акатизия); 5 - выраженная (жалобы на беспокойство + бессоница + акатизия).

[сохранить ] таблицу

Акатизию следует отличать от синдрома беспокойных ног (СБН). Принципиальное различие этих состояний состоит в том, что пациенты с акатизией вынуждены двигаться для снятия чувства внутреннего напряжения, в то время как при СБН движения ногами позволяют уменьшить парестезии в них. Кроме того, акатизия обычно присутствует на протяжении всего дня, в то время как при СБН симптомы нарастают в вечернее и ночное время. У этих больных отсутствует семейный анамнез, но часто имеются сведения о приеме нейролептиков.

читайте также пост: Синдром беспокойных ног (на сайт)

При появлении ОА препарат, вызвавший ее, следует отменить. При этом условии симптомы, как правило, регрессируют в течение нескольких дней или недель, но иногда задерживаются на несколько месяцев. Если больной нуждается в продолжении нейролептической терапии, то нужно снизить дозу препарата или заменить его другим средством, например более мягким нейролептиком (например, сульпиридом, тиапридом, тиоридазином) или атипичным нейролептиком (клозапином, кветиапином и т.д.). Для уменьшения ОА применяются также малые дозы бета-блокаторов. Чаще всего назначают пропранолол в дозе 20 - 60 мг/сут, но некоторым больным помогают более высокие дозы пропранолола (80 - 100 мг/сут). Уменьшению акатизии способствуют и бензодиазепины (клоназепам 0,5 - 4 мг/сут, диазепам 5 - 15 мг/сут, лоразепам 1 - 4 мг/сут). Они в первую очередь показаны при наличии выраженной тревоги. Холинолитики (бипериден 4 - 6 мг/сут) особенно эффективны в тех случаях, когда акатизия сочетается с паркинсонизмом, но они менее действенны при изолированной ОА. Однако до сих пор остается неясным, предотвращает ли акатизию профилактическое назначение холинолитика. В резистентных случаях для ослабления акатизии прибегают к амантадину (200 - 400 мг/сут), который нередко оказывает хороший, но преходящий эффект, клонидину (клофелину, 0,15 - 0,6 мг/сут), пирацетаму (800 - 1600 мг/сут), амитриптилину (25– - 100 мг/сут), а также кодеину и другим опиоидам. В последние годы показан благоприятный эффект при ОА блокаторов серотониновых 5-НТ2 -рецепторов (ритансерина, миансерина, ципрогептадина), а также никотина (в форме накожных пластырей).

При ПА следует по возможности отменить препарат, заменив его атипичным нейролептиком (клозапином, оланзапином), или, по крайней мере, снизить его дозу. После отмены препарата симптомы регрессируют в течение нескольких месяцев или лет. Бета-блокаторы и холинолитики малоэффективны. Препаратами выбора являются симпатолитики (резерпин, тетрабеназин), которые оказывают положительное действие более чем у 80 % больных. Опиатергические средства эффективны при ПА в той же степени, что и при ОА. При дефиците железа необходимо его возмещение. В резистентных случаях ПА положительный эффект иногда оказывает электросудорожная терапия.

Кроме того, при коррекции ОА и ПА нельзя недооценивать значимость психологических и психотерапевтических факторов, сопутствующих лечению, интенсивному контактумежду врачом и пациентом, а также окружающую обстановку, особенности личности пациента.

Лечение акатизии по George Arana, Jerrold Rosenbaum («Handbook of Psychiatric Drug Therapy», 4th ed., 2001):

A . Если больной лечится высокопотентным типичным нейролептиком и у него отсутствуют другие экстрапирамидные симптомы (ЭПС). 1. Препарат 1-го выбора: β-адреноблокатор, например пропранолол в дозе 10-30 мг 3 раза в сутки (также можно использовать надолол) (см. главу 6). 2. Препарат 2-го выбора: антихолинергические средства, такие как бензтропин в дозе 2 мг 2 раза в сутки. 3. Препарат 3-го выбора: бензодиазепин, например лоразепам в дозе 1 мг 3 раза в сутки или клоназепам в дозе 0,5 мг 2 раза в сутки.

B . Если больной принимает низкопотентные типичные нейролептики (например, тиоридазин) или антипсихотический препарат в комбинации с трициклическим антидепрессантом и у него отсутствуют другие ЭПС. 1. Препарат 1-го выбора: пропранолол - 10 - 30 мг 3 раза в сутки. 2. Препарат 2-го выбора: лоразепам - 1 мг 3 раза в сутки или клоназепам - 0,5 мг 2 раза в сутки. 3. Препарат 3-го выбора: бензтропин - 1 мг 2 раза в сутки (возможно усиление антихолинергической токсичности).

C . Если у больного, принимающего антипсихотические средства, обнаруживаются другие ЭПС (дистония или паркинсонизм). 1. Препарат 1-го выбора: бензтропин - 2 мг 2 раза в сутки. 2. Препарат 2-го выбора: бензтропин в комбинации с пропранололом в дозе 10 - 30 мг 3 раза в сутки. 3. Препарат 3-го выбора: бензтропин с лоразепамом в дозе 1 мг 3 раза в сутки или клоназепамом в дозе 0,5 мг 2 раза в сутки.

D . Если у больного присутствуют другие ЭПС; при этом акатизия не реагирует на монотерапию антихолинергическими средствами. 1. Препараты 1-го выбора: бензтропин - 2 мг 2 раза в сутки с пропранололом - 10 - 30 мг 3 раза в сутки. 2. Препараты 2-го выбора: бензтропин - 2 мг 2 раза в сутки с лоразепамом - 1 мг 3 раза в сутки или клоназепамом - 0,5 мг 2 раза в сутки.

E . Если у больного присутствуют ЭПС или акатизия, врач должен рассмотреть возможность перевода пациента на атипичный антипсихотик, учитывая, что новый препарат не всегда оказывается столь же эффективным, как предшествующий.

Дополнительная информация :

статья «Диагностика и лечение нейролептических экстрапирамидных синдромов» Федорова Н.В., Ветохина Т.Н., РМАПО «Неврология и нейрохирургия в Беларуси» № 1 (01), 2009) [читать ];

статья «Внутривенное введение биперидена для терапии акатизии: открытое пилотное исследование» Ш. Хиросэ (Психиатрическая больница префектуры Фукуи, Япония), К.Р. Эшби (Университет Св. Джона); журнал «Социальная и клиническая психиатрия» 2014, т. 24, № 1) [читать ];

статья «Лекарственные дискинезии» О.С. Левин, Кафедра неврологии РМАПО Центр экстрапирамидных заболеваний (журнал «Современная терапия в психиатрии и неврологии» №3, 2014) [читать ];

статья (обзор) «Акатизия: клинический анализ патологии с рекомендациями и обзором литературы» Р.А. Беккер, Ю.В. Быков; Университет им. Давида Бен-Гуриона в Негеве, Израиль, Беер-Шева; ГБОУ ВПО Ставропольский государственный медицинский университет Минздрава России (

анонимно , Женщина, 39 лет

Здравствуйте, игорь евгеньевич! В одном из своих ответов вы упоминали акатизию, и поэтому я хочу обратиться к вам. До октября 2015 г. Я 3 года принимала "венлаксор" (85 мг) и на фоне его приема мое состояние внезапно сильно ухудшилось: сильный синдром раздраженного кишечника, тряска конечностей, тошнота, ужасная тревога. Посоветовавшись с врачом, я отменила венлаксор за 3 недели. Но по прошествии нескольких недель оставалась тошнота, я с трудом ела и сильно похудела, а главное - ужасная, всепоглощающая тревога. Мне назначили гидазепам, а однажды, когда мне было особенно плохо, "эглонил", я принимала его по 50 мг в день в течение 17 дней в конце ноября-нач. Декабря 2015 г. На его фоне у меня болела грудь и сдвинулся цикл. Но тревога, тошнота не уходили, и в середине декабря по совету врача я легла в больницу, где мне прописали миразеп по 15 мг в сутки. Со сном и аппетитом он помог, тревогу уменьшил, но у меня возникло огромное чувство слабости - физической и умственной, которое сохранилось и после выписки. Сначала я списывала его на общую усталость от произошедшего за прошлые месяцы, но она не проходила, стали нарастать головные боли. С начала февраля я стала понемногу уменьшать дозировку миразепа (с 15мг) и к концу февраля довела дозировку до четверти (3,75 мг). А с 1 марта у меня началось странное явление: я почувствовала сильнейшую потребность двигаться и стала бесцельно ходить по комнате. В следующие дни это явление стало нарастать и вот уже несколько недель меня мучает как будто распирание изнутри, ощущение в мышцах жжения или щекотки, очень мучительное, и для его облегчения я большую часть дня провожу в движении по квартире - хожу туда-сюда, изгибаюсь, принимаю разные позы. Когда я сажусь - хочется встать, когда стою - ходить, когда хожу - сесть и т.Д. При этом у меня жуткая бессонница, без снотворных вообще не сплю. Пытаясь узнать, что со мной происходит, я стала читать инструкции к препаратам и обнаружила там акатизию, симптомы которой соответствуют моему нынешнему состоянию. Поэтому у меня вопрос: мог ли вызвать эту акатизию тот 2-недельный прием нейролептика 3 месяца назад, который только сейчас сказался? Или прием миразепа (у него есть акатизия в побочках?) Встречались ли вы с подобным явлением, и проходит ли оно? Должна отметить, что никогда раньше у меня не было ничего подобного - я всегда была довольно медлительным человеком, никаких тиков и прочих двигательных расстройств тоже не было. Психиатр говорит, что это - проявление тревоги, но она никогда так у меня не проявлялась, и это совершенно неестественное, жуткое состояние внутреннего возбуждения, приводящее к страшной неусидчивости. Очень жду вашего ответа, подобное состояние - невыразимая пытка!

Действительно,по описанию очень похоже именно на акатизию. Но данный побочный эффект приема нейролептиков бывает только во время их приема, да и даже если бы так, всего 50 мг эглонила практически не способны ее вызвать. Акатизия от антидепрессантов - крайне редкое явление, как говорят врачи, казуистика. Тем более, что дозировку 3,75 мг даже символической не назовешь, это в 10 раз меньше лечебной. Поэтому ситуация не ясна. Ваши упоминания об "ужасной тревоге" все же не позволяют полностью отказаться от мысли, что тревога, а не акатизия, является причиной двигательного беспокойства. В таких случаях принято ориентироваться на критерий фармакологической эффективности: акатизию устраняют противопаркинсонические средства ( , акинетон, пк-мерц) и неселективные бетоадреноблокаторы (анаприлин), а тревогу - бензодиазепиновые транквилизаторы (клоназепам, диазепам, альпразолам, феназепам). Т.е. "что поможет, то и есть". Очевидно, нужно отменять все, что Вы принимаете сейчас и пробовать по отдельности данные варианты. Безусловно - все под руководством Вашего лечащего врача.

анонимно

Игорь евгеньевич, спасибо за ответ! Спасибо за ваш ответ и что вы признали, что это похоже на акатизию. Меня ужасно беспокоит именно неясность ситуации. Я читала про множество случаев, когда людям при акатизии помогала отмена нейролептика или антидепрессанта, но нейролептик я не принимаю, а антидепрессант отменила уже 4 с лишним недели назад, а улучшений нет, самочувствие просто ужасающее! Я принимаю уже 3 недели анаприлин в дозировке 80-90 мг, но он не помогает. Что касается тревоги - это не "психическая" тревога, она хорошо мне известна, а именно физическая - она будто идет из самого тела, как будто каждая клеточка напряжена, будто по мышцам все время бегает слабое электричество. Что касается противопаркинсонических средств - насколько я понимаю, их назначают людям, страдающим болезнью паркинсона (и связанными с ней нарушениями) и шизофренией, принимающих нейролептики. А что будет, если их примет не имеющий этих расстройств человек, не станет ли мне еще хуже? У вас не было таких случаев в практике?

Тригексифенидил (циклодол) или бипериден (акинетон) широко используются в качестве корректоров побочных эффектов нейролептических препаратов. Экстрапирамидные расстройства, развивающиеся при приеме нейролептиков, фактически и представляют собой искусственно вызванный паркинсонизм. "Коррекция побочных эффектов нейролептических средств" - одно из показаний для использование циклодола или акинетона, указанное в их аннотациях. Акатизия, как правило, тоже устраняется с помощью этих препаратов. Положительный эффект возможен, хотя и менее выражен при использовании амантадина (ПК-Мерц). Циклодол требует специальной учетной формы рецептурных бланков, акинетон - обычного рецепта, ПК-Мерц - может продаваться без рецепта. Также акатизию способны облегчать бензодиазепиновые транквилизаторы (напр., феназепам), димедрол, кофеин. Но главный вопрос остается прежним - откуда вообще акатизия, если нет нейролептика? Вам случайно не делали инъекции пролонгированных нейролептиков - флюанксол-депо, клопиксол-депо, модитен-депо, галоперидол-деканоат, рисполепт-конста, ксеплион?

анонимно

Игорь евгеньевич, мне точно не делали инъекций нейролептиков, за плечами только 2 недели эглонила в капсулах в начале декабря по 50 мг. Возможно, акатизия у меня из-за повышенной чувствительности к миртазапину, ведь она у него есть в побочках? Кстати, я нашла информацию из западных источников о том, что на самом деле акатизия от антидепрессантов - гораздо более частое явление, чем принято считать.Дело в том, что производители в результатах исследований часто записывали ее как "ажитацию, эмоциональную лабильность, тревогу" и т.Д., И врачи тоже часто истолковывают ее подобным образом. К тому же трудно ее описать, а собеседнику - понять, настолько это противоестественное состояние. Так невыносимо, что часто хочется сделать что-то с собой, лишь бы оно прошло - хотя бы биться головой об стену, чтобы внутри все стало на место! Я собираюсь пройти мрт мозга и просто мечтаю, чтобы там нашли опухоль и можно было сделать операцию, лишь бы это закончилось! Насчет транквилизаторов - насколько я понимаю, они не лечат это состояние, а только слегка заглушают (я пробовала гидазепам, он немного смягчает остроту состояния, но в чем-то даже становится неприятнее - напряжение сидит внутри и не может вырваться в движениях). Что касается препаратов, о которых вы пишете, если я и буду их принимать, то только в стационаре, хотя туда идти теперь боюсь, учитывая результат прошлого лечения. Кто знает, какие побочки вылезут в этот раз - какая-нибудь поздняя дискинезия или дистония, а циклодол - вообще тяжелый наркогенный препарат с галлюцинациями (!!!), Что со мной произошло бы от его приема?? Чувствую себя загнанной в угол, так жить нельзя, а выхода практически нет... Юлия

Акатизия не исключена при приеме антидепрессантов, но это крайне редкое явление. Лично я его не встречал в своей 18-летней практике и знаю лишь об одном подтвержденном случае от коллеги. У Вас же миртазапин еще и в таком крошечном количестве. Очевидно, стоит провести диазепамовый тест: если при достаточной дозировке транквилизатора "акатизия" полностью пройдет, значит, это все же не акатизия, а невротическая тревога и ажитация. Циклодол провоцирует психоз только в случае выраженной 5-10 кратной передозировки или у очень пожилых людей. Вызвать тяжелое отравление с галлюцинациями можно огромным количеством фармакологических средств, приняв их в токсической дозе.

анонимно

Игорь Евгеньевич, а чем лечили акатизию от антидепрессанта в том случае, о котором вы пишете? И удалось ли от нее избавиться?

Глеб Поспелов о патологической потребности ходить

Глеб Поспелов (Саратов) - врач-психиатр первой категории, работает в Саратовском областном госпитале для ветеранов войн и в частной многопрофильной клинике. Занимается научными исследованиями, имеет несколько публикаций в ВАК-реферируемых изданиях.

Горе мне, горе! В какие дали

Дальний мой путь ведет?

Крона дитя, в чем ты меня мог уличить,

Кару за что такую,

Горькой, послал? Словно слепень,

Страх и безумье жалят.

Эсхил. Прометей прикованный

Автор этих строк однажды наблюдал, как молодая пациентка психиатрического стационара, профессиональная гимнастка, перемещалась по отделению посредством сальто. Как объясняла она сама - от скуки: «Ходить надоело, а двигаться как-то надо…». Впрочем, в своем стремлении она не одинока. Весьма характерная для этого заведения картина: по длинному и просторному больничному коридору, мимо коек, тумбочек, дверей палат и врачебных кабинетов непрерывно снуют больные. Один или несколько, парами или поодиночке, с разной скоростью, они словно измеряют шагами пространство отделения. Дойдя от одной стены до другой, они молча совершают поворот и вновь, не меняя темпа, с грацией, присущей скорее механизму, чем живому человеку, продолжают свое скорбное шествие без причины и цели. Если вы остановите пациента и заговорите с ним, он, даже поддерживая разговор, продолжит топтаться на месте, переступая, словно в сильном нетерпении, с ноги на ногу, для того чтобы спустя минуту вновь продолжить многочасовую прогулку по коридору. Сами пациенты называют происходящее с ними «неусидкой», а мы, врачи, - акатизией и тасикинезией.

Акатизия (греч. a — «не» и kathízein — «сидеть») в различных источниках определяется как один из наиболее частых и мучительных побочных эффектов антипсихотической терапии, состояние, характеризующееся неусидчивостью, непреодолимой потребностью к изменению положения тела для уменьшения чувства внутреннего беспокойства и дискомфорта.

Тасикинезия (греч. tasis - «тенденция», «склонность», kinesis - «движение») - состояние повышенной двигательной активности, непрекращающееся стремление двигаться, в частности ходить. В отличие от акатизии, мучительных ощущений нет: потребность в движениях является первичной. Тасикинезия в рамках нейролептического синдрома - состояние транзиторное, однако в ряде случаев приобретает хроническое течение. Такой вариант расстройства и называется синдромом Ио.

Блейхер В.М., Крук И.В. Толковый словарь психиатрических терминов. Воронеж: НПО «МОДЭК», 1995

Эти явления представляют проблему и для больных и для врачей: по моему опыту, не менее четверти всего рабочего времени доктор отделения психозов тратит на борьбу с нейролептическими экстрапирамидными нарушениями, в число которых входит и синдром Ио. Как ни парадоксально, немногие психиатры знают, какой именно синдром они лечат и чем он выделяется из «букета» экстрапирамидных расстройств, несмотря на то что сталкиваются с ним постоянно.

Синдром Ио впервые был описан болгарским психиатром Василом Йончевым в 1979 году. Больные с синдромом Ио, испытывая неконтролируемое желание двигаться, могут проходить десятки километров в день, даже находясь в замкнутом пространстве. Нечто подобное происходило со жрицей Ио, в честь которой и назван синдром. Согласно древнегреческому мифу, в нее влюбился и потом соблазнил Зевс. Ревнивая супруга громовержца настояла на том, чтобы Зевс превратил Ио в белоснежную корову, а сама наслала на нее овода, который вынудил Ио постоянно скитаться. Много позже, когда Зевс поклялся жене, что не будет любить Ио, Гера вернула ей прежний облик. Также Ио, по одному из истолкований, — рогатая богиня луны, вечно блуждающая по небу.

К развитию синдрома Ио могут приводить органические поражения головного мозга с диэнцефально-эндокринными и подкорковыми (экстрапирамидными) расстройствами, терапия нейролептиками и реже паркинсонизм.

Незаметный, но коварный синдром

Нейролептики (чаще всего типичные) могут вызывать практически весь спектр экстрапирамидных нарушений: паркинсонизм, дистонию, тремор, хорею, атетоз, акатизию, тики, миоклонии, стереотипии, поздние дискинезии, злокачественный нейролептический синдром. Среди этих нарушений синдром Ио встречается практическим врачам чаще других, но благодаря сравнительной безобидности для общего состояния больного (по сравнению с такими грозными явлениями, как злокачественный синдром или мучительная дистония) зачастую не привлекает пристального внимания.

Синдром Ио, как правило, развивается в течение нескольких лет после начала терапии нейролептиками и протекает хронически, усиливаясь при повторном назначении антипсихотических препаратов. При выраженном синдроме Ио страдает качество жизни пациента - он не может сосредоточиться на какой-либо целенаправленной деятельности и, вместо того чтобы заняться делом, вынужден наматывать свои километры.

Причины экстрапирамидных расстройств до конца не ясны, но фармакологические свойства антипсихотиков позволяют предположить, что в основе этих нарушений лежат блокада препаратами дофаминовых рецепторов, компенсаторное усиление синтеза и высвобождения дофамина, опосредованное усиление высвобождения глутамата, который оказывает разрушительное действие на ГАМК-ергические нейроны. В результате развивается дисбаланс в системе передачи нервного импульса, активируются процессы, способствующие повреждению нейронов. Кроме того, антипсихотики благодаря своей липофильности способны встраиваться в клеточные мембраны и нарушать энергетический метаболизм нейронов.

Дофамин (допамин) — нейромедиатор и гормон, биохимический предшественник норадреналина и адреналина, служит важной частью «системы поощрения» мозга, поскольку вызывает чувство удовольствия (или удовлетворения). Дофамин вырабатывается в больших количествах во время позитивного (по представлению человека) опыта, поэтому данный нейромедиатор используется мозгом для оценки и мотивации, закрепляя важные для выживания и продолжения рода действия. Также дофамин играет большую роль в обеспечении когнитивной деятельности.

Глутаминовая кислота - нейромедиаторная, «возбуждающая» аминокислота. Повышенное содержание глутамата в синапсах нейронов может перевозбудить и даже убить эти клетки.

Кому не сидится на месте: симптомы акатизии и тасикинезии

Синдром Ио (то есть таксикинезия) на практике зачастую наблюдается одновременно с акатизией той или иной степени выраженности, вплоть до слияния в некий обобщенный образ в сознании самих больных и врачей; их патоморфоз, клиника, диагностика и лечение также несут в себе много общего. Поэтому далее мы будем рассматривать их совместно.

Развиваются акатизия и тасикинезия преимущественно у пациентов, принимающих типичные нейролептики с высоким сродством к дофаминовым рецепторам; факторами риска также являются высокие дозы, быстрое повышение титра препаратов, прием нейролептиков пролонгированного действия, средний возраст пациента, женский пол, дефицит железа, наличие органических поражений головного мозга, злоупотребление алкоголем и биполярная депрессия.

Акатизия субъективно переживается как интенсивное неприятное ощущение неусидчивости, необходимости двигаться, которое особенно выражено в нижних конечностях. Пациенты становятся суетливыми, перетаптываются с ноги на ногу, вынуждены постоянно двигаться, чтобы облегчить беспокойство, не могут спокойно сидеть или стоять на месте в течение нескольких минут. Пациенты осознают, что эти ощущения побуждают их непрерывно двигаться, однако часто затрудняются дать им конкретные описания. Эти ощущения могут носить общий характер (тревога, внутреннее напряжение, раздражительность) или соматический (тяжесть или расстройства чувствительности в ногах). Двигательный компонент акатизии представлен движениями стереотипного характера: пациенты могут ёрзать на стуле, постоянно менять позу, раскачивать туловище, закидывать ногу на ногу, покачивать и постукивать ногой, стучать пальцами рук, перебирать их, почесывать голову, поглаживать лицо, расстегивать и застегивать пуговицы. В положении стоя пациенты часто переминаются с ноги на ногу или маршируют на месте.

При тасикинезии стремление к ходьбе выходит на первый план; больные описывают свое состояние как «непреодолимое желание идти - всё равно, куда»; прочая двигательная активность может быть менее выражена или почти незаметна.

До чего доводит бесцельное хождение

Акатизия и тасикинезия нередко вынуждают больных нарушать режим лекарственной терапии. Постоянный дискомфорт может усиливать у пациента чувство безнадежности и провоцировать возникновение суицидальных мыслей. Даже легкая акатизия крайне неприятна для больного - настолько, что он может отказаться от лечения, а в запущенных случаях уйти в депрессию. Многочасовое перемещение в пространстве отделения или по улицам (в случае амбулаторного лечения) в рамках синдрома Ио также не способствует личностной и социальной адаптации человека, интересы которого невольно и неприятно сосредотачиваются на бесцельном и бессмысленном движении. Существуют данные, свидетельствующие о том, что акатизия может приводить к усугублению изначально существовавшей у пациента психопатологической симптоматики, приводить к самоубийствам и к актам насилия.

Тревога и внутреннее напряжение, характерные для акатизии, могут быть ошибочно приняты за проявление психоза или депрессивного состояния. Двигательное беспокойство также может быть ошибочно диагностировано как дискинезия или некоторые другие неврологические нарушения, например синдром беспокойных ног. Ошибочное лечение в этих случаях может привести к еще большей выраженности неврологических расстройств, их хронификации или к другим неприятным последствиям для больного.

Стратегии лечения

В лечении акатизии и тасикинезии существуют две основные стратегии. Традиционным подходом является отмена или снижение дозы антипсихотика, или перевод пациента на более мягкий или атипичный препарат, реже вызывающий экстрапирамидные расстройства. Другая стратегия — применение лекарственных средств, снимающих неврологическую симптоматику.

Часто используются бета-блокаторы, антихолинергические средства, бензодиазепины, однако возможность долгосрочного лечения с использованием таких препаратов оспаривается в научном сообществе. Эти лекарства сами могут вызывать неприятные побочные эффекты со стороны нервной системы. Например, холинолитики в стандартных клинических дозах могут ухудшать когнитивные функции пациентов, а также снижать антипсихотический эффект нейролептиков. Кроме того, холинолитики способны вызывать у человека субъективно приятные чувства легкости, расслабленности, покоя или, напротив, - приятного возбуждения вплоть до эйфории. Это может привести к формированию лекарственной зависимости и злоупотреблению препаратом. По данным некоторых исследователей, холинолитики провоцируют развитие поздней дискинезии. Липофильные бета-адреноблокаторы, такие как пропранолол, являются одними из наиболее эффективных средств в лечении разнообразных экстрапирамидных расстройств, включая и наш синдром. Бензодиазепиновые транквилизаторы в терапии нейролептических осложнений тоже обладают эффективностью, вероятно, по причине противотревожных и седативных свойств. Свою эффективность при тасикинезии с акатизией доказали также некоторые антидепрессанты и вальпроаты.

Счастливый финал

В завершение рассказа вернусь к больной гимнастке - помните, в начале статьи? Ей повезло. Лечащий врач довольно быстро скорректировал «неусидку» - и спортивные выступления в коридоре закончились. После того как острый приступ психоза купировался, девушке подобрали нейролептики нового поколения, которые побочных явлений почти не давали. Гимнастка оказалась умницей: лечилась упорно (видимо, сказывалась привычка к спортивному режиму), врачебные «издевательства» терпела стойко. Через пару лет лекарства вовсе отменили; девица уже вполне успешно работала тренером. Говорят, и сейчас ходит колесом. Но уже без нашей «помощи».

1. Авруцкий Г.Я., Гурович И.Я., Громова В.В. Фармакотерапия психических заболеваний. М., 1974. 2. Голубев В.Л. Нейролептические синдромы. Неврологич. журн. 2000; 5 (4): 4-8. 3. Гурович И.Я. Побочные эффекты и осложнения при нейролептической терапии больных шизофренией. Дис. докт. мед. наук. М., 1971. 4. Джонс П.Б., Бакли П.Ф. Шизофрения: Клин. руководство. Пер. с англ. Под общ. ред. проф. С.Н. Мосолова. М., 2008. 5. Захарова Н.М., Кекелидзе З.И. Кататонический синдром при критических состояниях у больных шизофренией. Медицина неотложных состояний. 2006; 6 (7). http:/urgent.mif-ua.com 6. Малин Д.И., Козырев В.Н., Недува А.А., Равилов Р.С. Злокачественный нейролептический синдром: критерии диагностики и принципы терапии. Соц. и клинич. психиатрия. 1997; 7 (вып. 1): 76-80. 7. Малин Д.И., Цыганков Б.Д. Злокачественный нейролептический синдром и факторы, влияющие на его течение. Неотложные состояния в психиатрии. М., 1989; с. 107-12. 8. Наджаров Р.А. Формы течения. Шизофрения. Мультидисциплинарное исследование. Под ред. А.В. Снежневского. М., 1972; с. 16-76. 9. Петраков Б.Д., Цыганков Б.Д. Эпидемиология психических расстройств. М., 1996. 10. Погади Й., Гепхард Я., Дмитриева Т.Б. Психические расстройства при черепно-мозговых травмах. Руководство по психиатрии. Под ред. Г.В. Морозова. М., 1988; 610-39. 11. Равкин И.Г., Голодец Р.Г., Самтер Н.Ф., Соколова-Левкович А.П. Опасные для жизни осложнения, наблюдающиеся у больных шизофренией при лечении их нейролептиками. Вопр. психофармакол. 1967; 2: 47-60. 12. Федорова Н.В., Ветохина Т.Н. Диагностика и лечение нейролептических экстрапирамидных синдромов. Учебно-методическое пособие. М., 2006. http//www.neuroleptic.ru 13. Детская психиатрия. Учебник под редакцией Э.Г. Эйдемиллера. С. П - б, 2005. 14. Блейхер В.М., Крук И.В. Толковый словарь психиатрических терминов. Воронеж: НПО «МОДЭК», 1995

15. Lehman AF, Lieberman JA, Dixon LB, McGlashan TH, Miller AL, Perkins DO, Kreyenbuhl J. Practice Guideline for the Treatment of Patients With Schizophrenia. — 2nd ed. — American Psychiatric Association, 2004.

16. Healy D, Herxheimer A, Menkes DB (2006). «Antidepressants and violence: problems at the interface of medicine and law». PLoS Med. 3 (9): e372.

Акатизия (кроличий синдром) – серьезное заболевание, которое доставляет человеку множество неудобств. Данный синдром нередко принимают за обычную неусидчивость, поскольку для него характерны определенные психомоторные нарушения.

При развитии этой болезни у человека возникает непреодолимая потребность в изменении положения туловища, что мешает ему сидеть на месте. При данном диагнозе возникают проблемы с засыпанием и другие нарушения.

В медицинской практике акатизией принято называть нарушение двигательной активности, для которого характерно постоянное внутреннее беспокойство и потребность находиться в непрерывном движении. Именно поэтому люди с данным синдромом все время раскачиваются, поднимают и опускают нижние конечности, маршируют на месте или переминаются с ноги на ногу.

Такие пациенты не могут сидеть или стоять спокойно. Во сне симптомы заболевания обычно стихают, однако некоторые люди испытывают беспокойство даже после засыпания.

Разновидности и категории нарушения

Заболевание принято делить на категории по различным критериям. По форме ведущего признака выделяют такие разновидности заболевания акатизии:

Психическая – для этого вида отклонения характерно доминирование неврологических проявлений. Люди с данным диагнозом обычно страдают от сильного внутреннего напряжения, у них может возникать беспокойное поведение и повышенная тревожность.
Моторная – сопровождается беспричинными движениями, человек постоянно меняет позу. Такие люди отличаются непоседливостью.
Сенсорная – такие люди постоянно ощущают зуд, что вынуждает их непрерывно почесываться. Нередко пациенты описывают свои ощущения, как сжатие и растягивание мышечной ткани, а также ее перемещение внутри туловища.

Помимо этого, существуют различные виды акатизии в зависимости от времени появления первых признаков:

Ранняя или острая – развивается в течение нескольких суток после начала применения лекарственных препаратов.
Хроническая или поздняя – может возникнуть спустя несколько недель или даже месяцев после начала терапии.
Акатизия отмены – проявления недуга возникают после прекращения употребления лекарственных средств или снижения терапевтической дозировки.

Набор провоцирующих факторов

Ученые выделяют два основных подхода к исследованию причин акатизии, а именно – патофизиологический и медикаментозный. Первая категория факторов встречается намного реже, а потому практически не берется во внимание.

Немедикаментозные причины появления болезни стали исследоваться учеными лишь в последнее десятилетие, что стало возможным благодаря разработке точных средств диагностики.

Медикаментозная теория происхождения болезни относится к классическим подходам, которые имеют высокую степень достоверности. Развитие данной патологии в большинстве случаев связано с приемом лекарственных средств из категории антипсихотических препаратов. Они оказывают прямое или косвенное воздействие на синтез дофамина.

В настоящее время ученым не удалось полностью исследовать данный процесс. Однако можно с уверенностью утверждать, что причина акатизии кроется в продолжительном приеме фармакологических препаратов, которые отвечают за блокирование дофаминергической передачи.

Также установлено, что акатизия имеет определенную связь с и аналогичными синдромами. Однако в настоящее время не удалось установить причинный фактор – это может быть сама болезнь или прием препаратов, используемых для ее лечения.

Помимо этого, к возникновению недуга могут приводить антидепрессанты. Исследователи отмечают появление симптомов акатизии при испытании данных средств. Они проявляются в виде повышенного возбуждения, гиперактивности, эмоциональной лабильности.

В настоящее время удалось точно установить, что акатизия может развиться после применения следующих категорий препаратов:

нейролептики – Азенапин;
СИОЗС – Циталопрам, Флуоксетин;
антидепрессанты – Тразодон, Венлафаксин;
антигистаминные средства – Ципрогептадин, Димедрол;
синдром отмены лекарств – барбитураты, бензодиазепины;
серотонин-синдром – определенные сочетания психотропных препаратов.

Клиническая картина

Акатизия обычно включает две основные составляющие. При этом одна из них является ведущей, а вторая – выражена не так сильно.

Итак, первый компонент называют сенсорным или когнитивным. Он проявляется в виде дискомфортных внутренних ощущений, которые заставляют человека совершать определенные действия. Эти симптомы пациент осознает и может держать под контролем.

Сенсорная составляющая обычно проявляется в виде ощущения тревожности, напряжения, повышенной раздражительности. Иногда у людей возникают четкие соматические нарушения – к примеру, болевой синдром в ногах или пояснице.

Вторая составляющая – двигательная. Она заключается в том, что пациенты совершают повторяющиеся стандартные движения, которые являются индивидуальными для каждого человека. Одни люди постоянно ходят, другие – раскачивают тело или стучат ногами, третьи – чешутся или теребят нос.

Довольно часто в самом начале двигательного акта люди вскрикивают. Также они могут издавать мычащие звуки. После того как двигательная активность начинает идти на спад, вокализация пропадает. Она может появиться в начале следующего двигательного акта.

Принципы диагностики

Акатизия с большим трудом поддается диагностике. Эту патологию весьма сложно визуализировать с помощью лабораторных или инструментальных методов.

Чтобы поставить точный диагноз, врач должен тщательно изучить симптомы и анамнез пациента. Некоторые люди испытывают сложности с описанием клинической картины. При этом врач может выявить лишь один компонент нарушения – к примеру, двигательный или сенсорный. В результате состояние пациента будет оценено неверно.

Чтобы точно определить тяжесть состояния человека, была придумана особая шкала Бернса. В этом случае человек находится в положении стоя и сидя по 2 минуты.

При этом специалист оценивает наличие двигательных нарушений и выявляет степень эмоциональной активности. В завершение сам пациент ставит оценку своему состоянию. Итоговый балл может составлять от 1 до 5.

Коррекция и терапия отклонения

Терапия данной болезни должна подбираться индивидуально с учетом клинической картины и степени тяжести недуга. Самым эффективным методом лечения является полная отмена или существенное уменьшение дозировки лекарственного средства, которое спровоцировало появление данных симптомов.

Однако на практике сделать это удается не всегда, что обусловлено психическим состоянием пациента. Отмена медикаментозных средств может повлечь серьезное ухудшение его самочувствия.

Основной составляющей терапии считается назначение лекарств, которые могут повысить эффективность антидепрессантов или антипсихотиков без проявления их побочных действий. Благодаря этому удается существенно уменьшить дозировку препаратов, провоцирующих акатизию.

Существует целый ряд методов лечения болезни. Справиться с нарушением помогают антипаркинсонические средства, такие как Бипериден, Бензтропин и т.д. Такие средства нередко выписывают в качестве дополнения к антипсихотикам, что позволяет устранить их побочные действия. Дозировку должен подбирать лечащий врач.

Также специалисты назначают следующие группы лекарственных средств:

При поздней форме заболевания показана отмена основного лекарственного средства. Его нужно заменить атипичным нейролептиком. Врач может назначить Оланзапин или Клозапин.

При таком диагнозе прогноз напрямую зависит от типа заболевания и причин его появления. К примеру, лекарственная акатизия может длиться от 1 месяца до полугода. При этом абстинентная форма недуга присутствует около 15-20 дней.

В целях профилактики

Чтобы не допустить развития кроличьего синдрома, следует ограничить применение типичных нейролептиков. Это особенно важно в тех случаях, когда у человека имеются противопоказания к приему этих средств – в частности, аффективные расстройства.

Акатизия – достаточно серьезное нарушение, которое требует комплексного лечения. Чтобы устранить симптомы данного недуга и не допустить негативных последствий, нужно своевременно обратиться к врачу и четко следовать его рекомендациям.